Теории возникновения кариеса зубов кратко

Обновлено: 04.07.2024

Согласно теории, кариозное разрушение проходит из-за деминерализации твердых тканей зуба. Образующаяся в полости молочная кислота под действием микроорганизмов в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина. Указывается также роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивается значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Физико-химическая теория (Д. А. Энтин).

Теория предполагает, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. При благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов, вызывая кариес.

Биологическая теория кариеса (И. Г. Лукомский)

Автор теории считал, что недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен. Следствием этих нарушений является поражение одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.

Теория А. Э. Шарпенака.

Причина возникновения кариеса зуба — обеднение эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, обусловленное отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин. Причины: высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма, что приводит к усилению распада белка.

В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическимзаболеванием.

Основными этиологическими факторами являются: - микрофлора полости рта; - характер и режим питания, содержание фтора в воде; - количество и качество слюноотделения; ссылка - общее состояние организма; - экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы: 1. Неполноценная диета и питьевая вода. 2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба. 3. Экстремальные воздействия на организм. 4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы: 1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами. 2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом. 3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта. 4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба. 5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба. 6. Состояние пульпы зуба. 7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

Кариесом называется вялотекущий процесс, вызывающий патологии в твердых тканях зубов. Возникновение кариеса обусловлено рядом внешних и внутренних факторов, которые неблагоприятно сказываются на состоянии зубов. В начальной стадии развития болезнь характеризуется нарушением функционирования органического матрикса эмали и ее очаговой деминерализацией. В запущенном состоянии заболевание сопровождается деструкцией твердых тканей зуба, что приводит к образованию полостей или же прикорневого кариеса.

Взаимодействие микроорганизмов в полости рта с углеводами.
Нерегулярная гигиена полости рта или ее полное отсутствие.
Наследственная предрасположенность к заболеванию.

Теории возникновения кариеса

Существует несколько теорий возникновения заболевания:

Химико-паразитарная.
Нейротрофическая.
Рабочая концепция возникновения болезни по А.И. Рыбакову.
Протеолиз-хеляционная.
Физико-химическая.
Теория возникновения заболевания по А.Э. Шарпенаку.
Трофическая.
Современная.

Согласно этой теории, заболевание протекает в два этапа:

Деминерализация твердых тканей зуба.
Микробное разрушение.

На первом этапе по причине молочнокислого брожения ферментируются углеводы, в результате чего в ротовой полости образуются органические кислоты. На втором этапе развития болезни происходит лизис дентина. Данная теория подробно описывает процесс возникновения кариеса зубов, однако не учитывает наличие обменных процессов в твердой ткани зуба.

Она основана на утверждениях о том, что кариес появляется в результате воздействия на человеческий организм факторов внешней среды, которые трансформируются через нервную систему на зубные ткани. Основатели теории считали, что неправильное питание, психические расстройства, недостаток сна и нервное напряжение нарушают деятельность центральной нервной системы, в результате чего возникает дисфункция трофических процессов в зубных тканях и появляется кариес. Недостаток теории в том, что она не учитывает другие факторы, способствующие возникновению заболевания.

Согласно рабочей концепции А.И. Рыбакова, болезнь вызывается влиянием совокупности эндогенных и экзогенных факторов на ткани зубов.

Основные положения теории:

Зубочелюстная система взаимосвязана с внутренними органами человеческого организма.
Основная причина кариеса – изменения в пульпе зуба под влиянием эндогенных и экзогенных факторов.
Патологические изменения начинаются во внутренней части зуба и распространяются к его поверхности.
В участках тканей со структурными нарушениями развиваются первичные очаги патологического процесса.

Она основана на том утверждении, что органические компоненты зубной эмали подвержены ферментной атаке микроорганизмов, которая вызывает первичное повреждение зубов. Ферменты оказывают разрушающее воздействие на белковые ткани эмали, что вызывает их лизис и распад. В результате распада в ротовой полости образуются комплексные соединения с ионами металлов.

Второй этап, согласно данной теории, характеризуется деминерализацией эмали, которая активно протекает в слабощелочной среде полости рта.

Авторы физико-химической теории утверждают, что причиной возникновения кариеса является набухание органического компонента эмали, а не процесс ее деминерализации. Количество солей, которые содержатся в ротовой полости, могут способствовать или препятствовать процессу набухания. Эмаль, согласно данной теории, выступает в качестве полупроницаемой мембраны.

Согласно мнению А.Э. Шарпенака, твердые зубные ткани имеют химическую связь с человеческим организмом. Автор теории считает, что возникновение заболевания не только обусловлено проблемами в полости рта, но и зависит от состояния организма.

Она основана на принципе существования связи зубной эмали с организмом через одонтобласты – трофические центры твердых зубных тканей. Нарушения в трофических центрах приводят к возникновению кариеса.

Согласно современной теории, заболевание возникает в результате воздействия всех кариесогенных факторов. Она основана на информации, полученной авторами других теорий, и считается наиболее правдивой и содержательной.

Факторы возникновения кариеса

К факторам, влияющим на возникновение болезни, относят:

Половой.
Возрастной.
Профессиональный.
Социальный.
Географический.

У представительниц прекрасного пола проблема кариеса возникает чаще, чем у мужчин. Это связано с гормональными изменениями в их организме во время беременности и периода лактации. В период вынашивания ребенка у женщины меняется состав слюны, что приводит к развитию заболевания. Кроме того, согласно статистическим данным, женский пол употребляет больше сладостей, что также негативно сказывается на состоянии зубной эмали.

Возрастной фактор подразумевает развитие болезни у людей в возрасте от одиннадцати до сорока лет, а профессиональный напрямую связан с профессией человека. К наиболее опасным отраслям относят:

Сферу кондитерского производства.
Производство щелочей и кислот.

Также считается, что болезнь чаще возникает у тех людей, деятельность которых связана со стрессами и постоянным нервным напряжением.

Социальный фактор подразумевает уровень дохода человека. При денежном достатке человек употребляет более дорогую, полезную и качественную пищу, а также имеет возможность регулярно обследоваться и лечиться у стоматолога.

Согласно географическому фактору на возникновение болезни влияют:

Минеральные вещества в воде и почве.
Климат.
Количество осадков и т.д.

Питьевая вода содержит фтор. Если в регионе, в котором проживает человек, количество этого микроэлемента выше нормы, это приводит к возникновению флюороза (меняется природный цвет зубов и возникают дефекты на эмали), если ниже – недостаток фтора провоцирует появление кариеса.

Факторы риска возникновения кариеса

Кариес возникает, когда в результате негативных факторов нарушается целостность тканей зуба, после чего он становится восприимчивым к действию кислот в ротовой полости. Факторы, влияющие на появление этого процесса, делятся на местные и общие.

К местным факторам относятся:

Недостаточная гигиена полости рта.
Аномалии прикуса.
Наличие брекетов или протезов.
Заболевания пульпы зуба.
Низкая степень минерализации эмали.
Недостаток кальция или фтора в организме.
Курение.
Отложение зубного налета.
Нарушения состава слюны или ее свойств.
Остатки углеводной пищи в полости рта.

К общим факторам относят:

Стрессы.
Радиацию.
Низкое качество питьевой воды.
Недостаток витаминов.
Несбалансированное питание.
Генетическую предрасположенность к болезни.
Наличие соматических заболеваний у человека.

Симптомы заболевания

Вначале заболевание протекает практически бессимптомно. В этот период на зубе появляется еле заметное белое или коричневое пятно. Это является первым признаком поверхностного разрушения эмали, однако ее целостность еще не нарушена. Позже на месте образования пятен появляется кариозная полость.

Если в процессе принятия пищи появляются неприятные ощущения, а по окончании жевательного процесса они исчезают, это свидетельствует о наличии кариозного процесса. Если боль не исчезает после окончания воздействия раздражителя (пищи, жидкости), возможно, первая стадия кариеса завершилась и начался пульпит.

В некоторых случаях о появлении заболевания может свидетельствовать неприятный запах из ротовой полости.

Для установления точного диагноза необходимо посетить стоматолога.

Профилактика болезни

Необходимо два раза в год проходить обследование у стоматолога, чтобы обнаружить заболевание на ранней стадии и вылечить его. Только опытный специалист может поставить точный диагноз и прописать лечение.

Если запустить болезнь, может возникнуть пульпит. В результате разрушения зубов кариесом человек может страдать от сильных болей и в конечном итоге потерять зуб.

Клинические исследования

Зубные пасты Асепта отличает доказанная клинически эффективность – средства были неоднократно испытаны. В рамках испытаний было установлено, что:

регулярное использование профилактической зубной пасты АСЕПТА АКТИВ в течение месяца позволяет снизить кровоточивость десен на 60%, улучшить общее состояние полости рта на 44% и снизить воспаление на 33% (исследование);
регулярное использование профилактической зубной пасты АСЕПТА СЕНСИТИВ в течение месяца позволяет снизить кровоточивость десен на 62%, снизить чувствительность зубов и дёсен на 48% и уменьшить воспаление на 66%. (исследование);
регулярное применение профессиональной зубной пасты АСЕПТА РЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ уже через 4 недели улучшило состояние эмали на 64% и снизило чувствительность зубов на 66% (исследование);
регулярное использование профессиональной зубной пасты АСЕПТА БЕРЕЖНОЕ ОТБЕЛИВАНИЕ в течение месяца позволяет получить осветление зубной эмали на 1,5 тона, увеличивает противокариозную эффективность в 3,4 раза и повышает реминерализацию эмали в 2,6 раз (исследование).

Роль противовоспалительного ополаскивателя в лечении заболеваний пародонта (Л.Ю. Орехова, А.А. Леонтьев, С.Б. Улитовский)
Л.Ю. ОРЕХОВА, д.м.н., проф., завкафедрой; А.А. ЛЕОНТЬЕВ, врач-стоматолог; С.Б. УЛИТОВСКИЙ, д.м.н., проф.
Кафедра терапевтической стоматологии СПб ГМУ им. акад. И. П. Павлова

Кариес твердых тканей зубов – это процесс их разрушения, который протекает при обязательном участии кариесогенных микроорганизмов полости рта (в составе мягкого микробного зубного налета) и пищевых остатков, застрявших между зубами. Кариесогенные бактерии метаболизируют пищевые остатки и выделяют много органических кислот, которые при контакте с зубной эмалью вымывают из нее минералы – в первую очередь это кальций в виде гидроксиапатита.

Таким образом, главной причиной возникновения кариеса зубов является нерегулярная или недостаточно эффективная гигиена полости рта. Тем не менее, стоит признать, что у разных людей даже при одинаковом уровне гигиены полости рта – ситуация с развитием кариеса обстоит по-разному. Связано это с индивидуальными особенностями каждого человека. Например, разных людей отличает разный уровень резистентности эмали к воздействию кислот, что зависит от особенностей структуры эмали, обусловленных генетическим фактором.

Как выглядит кариес в полости рта и на распиле зуба –

Среди других индивидуальных факторов, которые повышают кариес-резистентность эмали – высокая буферная емкость слюны (т.е. ее способность нейтрализовывать кислоты), скорость и объем секреции слюны, содержание лизоцима в ротовой жидкости. Таким образом, на риск возникновения кариеса влияет не только неудовлетворительная гигиена полости рта, но и степень эффективности факторов защиты – 1) степень кариес-резистентности зубной эмали к воздействию кислот, 2) объем и особенности состава ротовой жидкости.

Например, в условиях низкой скорости и объема секреции слюны будет наблюдаться более выраженная скорость роста зубного налета, а также более высокая скорость разрушения зубов. У людей, которые имеют привычку перекусывать между основными приемами пищи (например, чипсами, мучным, сладким) или часто потребляющим сахаросодержащие напитки – риск развития кариеса становится максимальным даже при условии высокой резистентности зубной эмали к воздействию кислот.

Почему появляется кариес: 414 теорий

В принципе в самом начале статьи мы уже привели эту концепцию, согласно которой главная роль отводится кариесогенным бактериям полости рта в составе зубного налета – в первую очередь стрептококкам, актиномицетам и лактобактериям. При наличии в полости рта пищевых остатков (особенно быстрых углеводов) – эти бактерии вырабатывают кислоты, которые растворяют зубную эмаль. В процессе деминерализации эмали происходит постепенное разрушение ее структуры, что приводит к формированию кариозной полости.

Неудовлетворительная гигиена полости рта –

Какие бактерии вызывают кариес зубов –

Мягкий зубной налет превращается в твердый зубной камень постепенно (в течение нескольких дней), за счет пропитывания налета солями кальция. Следовательно, как только произошло образование зубного камня – отрицательное воздействие микроорганизмов продолжается уже постоянно, даже если вы внезапно начали регулярно чистить зубы после еды, тщательно вычищая мягкий зубной налет и пищевые остатки.

Дополнительные причины кариеса –

Выше мы уже говорили, что кроме основных факторов (зубной налет и пищевых остатков) – в полости рта существуют и предрасполагающие к появлению кариеса причины. К ним относят:

Наличие скученности зубов (рис.6) –
это способствует застреванию пищи между зубами, а также усложняет процесс гигиены полости рта. Поэтому у таких пациентов практически всегда наблюдается быстрое образование зубных отложений, воспаление десен, кариес зубов.

Низкая скорость и количество секреции слюны –
слюноотделение способствует в некоторой степени смыванию пищевых остатков с зубов после еды. Так за сутки в норме должно вырабатываться около полутора-двух литров слюны. Если слюноотделение у человека низкое, то это предпосылка к более быстрому развитию кариеса.

Нейтральный показатель кислотности слюны– –
слюна имеет щелочную среду, что определяется ее буферной емкостью. Поэтому она может в некоторой степени нейтрализовывать органические кислоты, вырабатываемые кариесогенными бактериями. Однако, если у человека низкая буферная емкость слюны – она будет иметь нейтральный показатель pH и, соответственно, уже не сможет нейтрализовывать растворяющие эмаль органические кислоты.

Нарушение режима питания –
одним из решающих факторов является частота употребления в пищу углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала). Поэтому периодические перекусы между основными приемами пищи в виде печенья, конфет, булочек и т.д. (при условии отсутствия последующей немедленной чистки зубов) – приводит к развитию кариеса.

Где чаще всего образуется кариес зубов –

В первую очередь кариес образовывается в местах скопления мягкого зубного налета и пищевых остатков. К этим критичным зонам в полости рта можно отнести:

Формы кариеса (этапы развития) –

В развитии кариозного процесса принято выделять 4 стадии, каждая из которых отражает глубину разрушения зуба:

Кариес в стадии белого пятна –
визуально определяется в виде белого или меловидного пятна, с матовой поверхностью (лишенной блеска). Белые пятна представляют из себя очаги деминерализации, в которых эмаль потеряла много кальция. При этом образования кариозного дефекта на этой стадии еще не происходит. Поверхность таких пятен шероховата, при механическом воздействии острым инструментом эмаль легко соскабливается.
Поверхностная форма кариеса –
образуется дефект в пределах эмали, без поражения дентина (дентин – ткань зуба, которая находится под эмалью). Таким образом, дно кариозной полости не будет находиться глубже эмалево-дентинной границы.
Средний кариес –
процесс распространяется на дентин, но без поражения глубоких его слоев (непосредственно окружающих пульпу зуба).
Глубокая форма кариеса –
процесс разрушения распространяется на глубокие слои дентина вблизи пульпы зуба, таким образом, между пульпой и дном кариозной полости сохраняется только лишь очень тонкая полоска здорового дентина.

Последствия кариеса –

Кариес, если он не лечится вовремя – постепенно приводит к развитию пульпита. Отличие кариеса от пульпита заключается в том, что при кариесе происходит исключительно разрушение твердых тканей зуба без сопутствующего воспаления пульпы зуба (сосудисто-нервного пучка). Когда же процесс разрушения заходит очень глубоко и кариесогенная флора проникает в пульпу зуба, то возникает ее воспаление, которое сопровождается острыми или хроническими ноющими болями.

Отсутствие своевременного лечения пульпита приводит к развитию периодонтита (это заболевание при котором воспаление уже выходит за пределы зуба). В этом случае в области верхушек корней больного зуба образуются гранулемы (гнойные мешочки), а на десне свищи. Надеемся, что наша статья: Кариес зубов причины возникновения – оказалась Вам полезной!

Источники:

Хотя современная стоматология весьма эффективно лечит кариес, о происхождении и причинах развития этой болезни ученые до сих не пришли к единому мнению. Существуют разные теории возникновения кариеса зубов, и о самых известных расскажем в этой статье.

Ранние теории развития кариеса

Скрибониус Ларгус — врач из Рима — был автором теории, согласно которой болезнь зубов появляется из-за микроскопических червей, невидимых человеческому глазу. Эти червяки, по мнению римского врача, питались зубными тканями, вследствие чего в них образовывались кариозные дырки. В качестве терапии он предлагал использовать дымящиеся семена белены — ядовитого растения из семейства пасленовых.

Теория кариеса, связанная с червяками, сохраняла популярность долгое время. Изначально ее придерживался и знаменитый французский стоматолог 18 века Пьер Фошар, которого считают одним из основателей современной стоматологии. Но, изучив зубы под мощным микроскопом, он понял, что червей там не существует, а значит, причина кариеса зубов лежит в другой плоскости. Он выдвинул собственную теорию, назвав две причины развития на зубах кариеса: больную кровь и лимфу, а также внешние воздействия.

Современный подход к изучению теорий кариеса

Сегодня все теории развития кариеса зубов принято делить на две большие группы:

Имеющие только историческое значение;
Являющиеся базой для научно обоснованных лечебных и профилактических мероприятий.

К первой группе относятся нервно-трофическая и физико-химическая теория кариеса Энтина, трофическая теория Лукомского, обменная — Шарпенака и целый ряд других.

Важнейшее значение в развитии современной стоматологии имела химико-паразитарная теория кариеса Миллера. Сегодня основные подходы к профилактике и лечению зубов основаны на миллеровских постулатах. Рассмотрим подробнее самые известные теории кариеса зубов.

Нейротрофическая теория Энтина

Согласно ей, кариозное поражение является следствием отрицательного воздействия на организм внешних факторов, которые трансформируются через нервную систему на зубы.
По мнению Энтина, плохое питание и условия жизни, стресс ухудшают работу ЦНС. Из-за этого появляются нездоровые рефлексы, которые, в свою очередь, нарушают питание и обмен веществ в зубах.

Теория Мартина и Шатца

Согласно умозаключениям авторов, эмаль и дентин зубов состоят из минерального и белкового компонентов. Первоначальный кариес возникает как результат разрушающего действия ферментов бактерий на протеиновую часть зубной эмали. Дальнейшее развитие кариозного поражения сопровождается деминерализацией эмали, на которую влияют соединения кислот с ионами кальция. Поскольку они легко растворяются в воде, происходит вымывание этих соединений из зубной эмали, и на ней появляются дефекты.

Теория Шарпенака

Оригинальное исследование, посвященное причинам кариозного поражения зубов, опубликовал в 40-е годы 20 века Шарпенак. В своей работе он говорил о существовании химической связи между организмом человека и твердыми тканями зубов. Поэтому общее состояние организма и то, как влияет на него внешняя среда, прямым образом отражаются на зубах.

Согласно его теории, на первом этапе кариозное поражение представляет собой дистрофический процесс, который развивается без участия бактерий. Его причиной являются нарушения обмена веществ. И только во вторую фазу развития болезни внутрь зубных тканей проникают микроорганизмы, которые продолжают разрушать эмаль и дентин.

Теория Лукомского

Автор считал, что нехватка в организме витаминов B1 и Д, некорректное соотношение солей кальция, фтора, фосфора в продуктах питания, недостаток ультрафиолета способствуют нарушению белково-минерального обмена, что приводит к болезни одонтобластов — больших клеток, образующих дентин. В результате уменьшения размера и количества этих клеток нарушаются обменные процессы в зубной эмали и твердых тканях, меняется их состав.

Физико-химическая теория Энтина

Исследовав физико-химические свойства зубов и слюны, Энтин решил, что зубные ткани являются частично проницаемой мембраной, которая разделяет две среды — кровь и слюну. Когда нарушается нормальное давление этих сред на перегородку (из-за несбалансированного рациона, ослабленного состояния организма), возникают проблемы с питанием эмали. В результате зубную эмаль атакуют патогенные микроорганизмы, способствуя развитию кариеса.

Концепция Рыбакова

Этот ученый считал причиной стоматологического заболевания изменения в пульпе — рыхлой соединительной ткани, заполняющей зубную полость. Он предполагал, что развитие кариозного поражения начинается изнутри и распространяется от центра к эмали зуба. Согласно теории Рыбакова, в разные периоды жизни на человека влияют различные факторы, которые могут вызывать кариозное разрушение зубов. Всего автор выделял 6 возрастных периодов, и в каждом было несколько факторов, способствующих развитию кариеса.

В вышеперечисленных теориях есть рациональное зерно, но в то же время много спорных моментов, которые полностью не объясняют всех нюансов возникновения кариеса. Поэтому создать на основе одной из них эффективную систему лечения и профилактики стоматологических заболеваний нельзя.

Теория Миллера

Стать базой для современной концепции лечения кариеса удалось химико-паразитарной теории Миллера.Развитие кариеса, по Миллеру, обусловлено комплексным влиянием на зубы кислот и микробов и происходит в два этапа.
Сначала микроорганизмы ферментируют углеводы, в результате чего образуются органические кислоты. Твердые ткани под их влиянием разрушаются и утрачивают минеральные вещества. На втором этапе происходит микробное поражение дентина, и зуб разрушается еще глубже.
Наряду с местным повреждающим действием микроорганизмов, в своей работе Миллер учитывал важную роль в развитии кариеса и других факторов. Среди них — особенности питания с повышенным содержанием углеводов, недостатком минеральных веществ, качество и количество слюны, наследственность, социальная среда.

Хотя миллеровская теория имела, наряду с сильными, и слабые стороны, вызывала много дискуссий и споров, она положила начало целой серии экспериментальных и клинических исследований. А многие постулаты современной концепции напрямую связаны с теорией Миллера.

Современная научная теория кариеса

Современные ученые (например, Е.В. Боровский) считают, что кариозное поражение зубов возникает вследствие отрицательного воздействия сразу нескольких групп факторов:

общих (некачественное питание, вода с пониженным содержанием фтора, заболевания и функциональные расстройства внутренних органов);
местных (микрофлора, отложения на поверхности зубов, нарушенный состав слюны, остатки углеводной пищи во рту);
нарушений устойчивости зубных тканей (неправильный химический состав, наследственная предрасположенность в кариесу).

Взаимодействие разных групп факторов создает ситуацию повышенного риска развития кариеса.

Заключение

Хотя на сегодняшний день существует большое количество теорий, до конца происхождение кариозной болезни не изучено. А значит, в ближайшем будущем появится еще не одна теория кариеса постоянных зубов.

Читайте также: