Синтез атф кратко и понятно

II этап-гликолиз (бескислородный): осуществляется в гиалоплазме, с мембранами не связан; в нем участвуют ферменты; расщеплению подвергается глюкоза:

У дрожжевых грибов молекула глюкозы без участия кислорода превращается в этиловый спирт и диоксид углерода (спиртовое брожение):

У других микроорганизмов гликолиз может завершаться образованием ацетона, уксусной кислоты и т, д. Во всех случаях распад одной молекулы глюкозы сопровождается образованием двух молекул АТФ. В ходе бескислородного расщепления глюкозы в виде химической связи в молекуле АТФ сохраняется 40% анергии, а остальная рассеивается в виде теплоты.

III этап-гидролиз (кислородный): осуществляется в митохондриях, связан с матриксом митохондрий и внутренней мембраной, в нем участвуют ферменты, расщеплению подвергается молочная кислота: СзН6Оз+ЗН20 -->3СО2+ 12Н. С02 (диоксид углерода) выделяется из митохондрий в окружающую среду. Атом водорода включается в цепь реакций, конечный результат которых - синтез АТФ. Эти реакции идут в такой последовательности:

1. Атом водорода Н с помощью ферментов-переносчиков поступает во внутреннюю мембрану митохондрий, образующую кристы, где он окисляется: Н-е-->H+

2. Протон водорода H+ (катион) выносится переносчиками на наружную поверхность мембраны крист. Для протонов эта мембрана непроницаема, поэтому они накапливаются в межмембранном пространстве, образуя протонный резервуар.

3. Электроны водорода e переносятся на внутреннюю поверхность мембраны крист и тут же присоединяются к кислороду с помощью фермента оксидазы, образуя отрицательно заряженный активный кислород (анион): O2 + е-->O2-

4. Катионы и анионы по обе стороны мембраны создают разноименно заряженное электрическое поле, и когда разность потенциалов достигнет 200 мВ, начинает действовать протонный канал. Он возникает в молекулах ферментов АТФ-синтетаз, которые встроены во внутреннюю мембрану, образующую кристы.

5. Через протонный канал протоны водородаH+ устремляются внутрь митохондрий, создавая высокий уровень энергии, большая часть которой идет на синтез АТФ из АДФ и Ф (АДФ+Ф-->АТФ), а протоны H+ взаимодействуют с активным кислородом, образуя воду и молекулярный 02:
( 4Н++202- -->2Н20+02)

Таким образом, О2, поступающий в митохондрии в процессе дыхания организма, необходим для присоединения протонов водорода Н. При его отсутствии весь процесс в митохондриях прекращается, так как электронно-транспортная цепь перестает функционировать. Общая реакция III этапа:

(2СзНбОз + 6Oз + 36АДФ + 36Ф ---> 6С02 + 36АТФ + +42Н20)

В результате расщепления одной молекулы глюкозы образуются 38 молекул АТФ: на II этапе - 2 АТФ и на III этапе - 36 АТФ. Образовавшиеся молекулы АТФ выходят за пределы митохондрии и участвуют во всех процессах клетки, где необходима энергия. Расщепляясь, АТФ отдает энергию (одна фосфатная связь заключает 40 кДж) и в виде АДФ и Ф (фосфата) возвращается в митохондрии.

АТФ-синтаза представляет собой фермент, который непосредственно генерирует аденозинтрифосфат (АТФ) в процессе клеточное дыхание, АТФ является основной энергией молекула используется в клетках. АТФ-синтаза образует АТФ из аденозиндифосфата (АДФ) и неорганического фосфата (Pi) через окислительного фосфорилирования Это процесс, в котором ферменты окисляют питательные вещества с образованием АТФ. АТФ-синтаза встречается во всех жизненных формах и поддерживает все клеточные активности.

Функция АТФ-синтазы

Функция АТФ-синтазы заключается в продуцировании АТФ. АТФ необходим для питания всех клеточных процессов, поэтому он постоянно используется клетками и постоянно нуждается в производстве. Каждая АТФ-синтаза может производить около 100 молекул АТФ каждую секунду. Эукариоты, такие как растения, животные и грибы, у органелл называется митохондрии которые в основном функционируют как производители АТФ. Растения также имеют хлоропласты, которые содержат АТФ-синтазу и могут производить АТФ из солнечного света и углекислого газа. бактерии и археи, из которых состоят прокариоты, не имеют митохондрий, но продуцируют АТФ посредством аналогичных процессов клеточного дыхания в их плазматическая мембрана, Во всех формах жизни АТФ-синтаза имеет в основном одинаковую структуру и функцию. Следовательно, считается, что он эволюционировал на ранних этапах эволюции жизни и был бы найден у последнего общего предка всей жизни на Земле.

Структура АТФ-синтазы

Синтез АТФ состоит из двух частей. Часть, встроенная в мембрану митохондрий (у эукариот), тилакоидную мембрану хлоропласт (только у растений) или плазматическая мембрана (у прокариот) называется ФО. Это двигатель, который питается от ионов H +, протекающих через мембрану. Часть в митохондриях, строма хлоропласта, или внутри бактериального или археального клетка называется F1-ATPase. Это еще один двигатель, который используется для генерации АТФ. Считается, что эти две части были двумя отдельными структурами с двумя различными функциями, которые в конечном итоге превратились в АТФ-синтазу. Область FO похожа на ДНК-геликазы (ферменты, которые распаковывают ДНК, чтобы ее можно было использовать в качестве матрицы для размножения), в то время как область F1-АТФазы похожа на моторы H +, которые позволяют жгутикам, подобным плечевым придаткам, у некоторых бактерий, двигаться. F1-АТФаза имеет центральный стебель и ротор, который при включении преобразует АДФ и Пи в АТФ.

Это рендеринг структуры АТФ-синтазы. FO показан синим и фиолетовым, а F1-АТФаза показана красным.

Синтез АТФ

АТФ производится разными способами: через клеточное дыхание в митохондриях, во время фотосинтез в хлоропластах растений, а также через внутреннюю мембрану бактерий и архей, у которых нет митохондрий. Хотя методы производства АТФ различаются у разных типов организмов, все они следуют одинаковой базовой процедуре.

В митохондриях эукариот молекулы NADH и FADH2, которые являются продуктами цикла лимонной кислоты, передают электроны вниз цепь переноса электронов где они путешествуют через три различных белковых комплекса. Этот процесс высвобождает энергию, и эта энергия позволяет протонам (ионам H +) перемещаться по градиенту протонов через белковые комплексы, которые действуют как протонные насосы. Поток этих протонов вниз по градиенту поворачивает ротор и стебель АТФ-синтазы, что делает возможным фосфатная группа соединяться с аденозиндифосфатом (АДФ), образуя АТФ. В хлоропластах процесс аналогичен, за исключением того, что световая энергия – это тип энергии, которая возбуждает электроны, заставляя их течь по цепочке переноса электронов и позволяя ионам H + проходить через мембрану в хлоропласте. Эти методы похожи у очень разных организмов, поскольку способность генерировать АТФ существовала у общего предка всех живых организмов.

• Аденозинтрифосфат (АТФ) – Основная энергетическая молекула, используемая клеткой.
• эукариоты – Организмы, которые имеют эукариотические клетки, которые являются сложными клетками с истинным ядром и органеллами.
• Митохондрии – органеллы в клетках эукариот, продуцирующих АТФ.
• хлоропластов – Органеллы в растение клетки, которые, в дополнение к митохондриям, продуцируют АТФ посредством фотосинтеза.

викторина

1. Какие организмы не имеют митохондрий?A. бактерииB. животныеC. растенияD. Грибы

Ответ на вопрос № 1

верно. Бактерии не имеют митохондрий, а вместо этого производят АТФ через молекулы АТФ-синтазы, которые находятся в их внутренних мембранах. Археи, не перечисленные выше, также не имеют митохондрий; археи и бактерии являются прокариотами и не имеют истинного ядра или других клеточных органелл.

2. Какой компонент не является частью процесса синтеза АТФ?A. Электронная транспортная цепьB. Протонный градиентC. ЖгутикиD. Ротор и стебель АТФ-синтазы

Ответ на вопрос № 2

С верно. Варианты A, B и D являются этапами синтеза АТФ. Жгутики – это похожие на руку придатки, которые есть у некоторых бактерий; они позволяют бактериям двигаться. Жгутики имеют двигатели H +, которые аналогичны F1-АТФазе, одному из компонентов АТФ-синтазы.

3. Какая часть АТФ-синтазы является двигателем?A. FOB. F1-АТФазыC. ОбеD. ни

Ответ на вопрос № 3

С верно. Обе части АТФ-синтазы, FO и F1-АТФаза, являются двигателями. FO – это двигатель, который питается от градиента протонов через мембрану, что происходит потому, что цепь переноса электронов высвобождает энергию. F1-АТФаза также является двигателем; это похоже на двигатели в жгутиках некоторых бактерий. Действие FO превращает F1-ATPase в генератор ATP.

Молекулы АТФ жизненно необходимы. АТФ служит источником энергии, необходимой для сокращения мышц, проведения нервного импульса, протекания многих биохимических реакций и т.п. В покое расходуется 28 г (1 унция) АТФ в минуту, что эквивалентно 1,4 кг (3 фунта) в час, а при физической нагрузке расход АТФ достигает 0,5 кг в минуту! АТФ состоит из аденина, рибозы и трех фосфатных групп, которые называются а-, β- и у-фосфатными группами (рис. 10.1). Гидролиз высокоэнергетических фосфоангидридных связей между β- и у-атомами фосфора или между а- и β-атомами фосфора высвобождает энергию, необходимую для проведения биохимических реакций, т.е. для поддержания жизни организма.

Самый энергетически выгодный метод синтеза АТФ — это аэробное окислительное фосфорилирование. Однако АТФ может также образоваться в анаэробных условиях, хотя и с меньшей эффективностью. Существует три способа анаэробного синтеза АТФ: субстратное фосфорилирование, образование АТФ из фосфокреатина и в результате аденилаткиназной реакции. Хотя анаэробный синтез АТФ и не так энергетически выгоден, способность синтезировать АТФ в бескислородной среде может иметь жизненно важное значение.

На рис. 10.2 показано, что АТФ образуется в процессе гликолиза в ходе фосфоглицераткиназной и пируваткиназной реакций, а также в цикле Кребса в ходе реакции, катализируемой ферментом сукцинил-КоА-синтетазой с участием нуклеозидцифосфаткиназы (рис. 10.3). Примечание: для этих реакций кислород не требуется.

Рис. 10.2. Образование АТФ в ходе гликолиза путем субстратного фосфорилирования

Рис. 10.3. В цикле Кребса путем субстратного фосфорилирования образуется ГТФ, который затем под действием нуклеозиддифосфаткиназы превращается в АТФ

Рис. 10.4. Образование АТФ из фосфокреатина при физической нагрузке и синтез фосфокреатина из креатина в период покоя

Креатин — это аминокислота, не входящая в состав белков. Креатин синтезируется из аргинина и выводится с мочой в форме креатинина. Уровень креатинина в крови и клиренс креатинина используются для оценки скорости клубочковой фильтрации при нарушении работы почек. Примечание: не путайте креатин, креатинин и карнитин.

Эргогенные средства — это вещества, которые повышают скорость, силу или выносливость спортсмена. Многие из них опасны и запрещены к использованию. Мнения противоречивы, тем не менее многие ученые сходятся на том, что креатин — единственное эргогенное средство, для которого научно доказано его свойство повышать работоспособность как при спринтерских, так и при продолжительных нагрузках.

После того как АТФ гидролизуется для высвобождения энергии, необходимой для сокращения мышц, в клетках образуется и накапливается АДФ. Но АДФ тоже содержит энергоемкую а-фосфоангидридную связь (рис. 10.1). Природа изобретательна: эта энергия становится доступной после того, как в анаэробных условиях две молекулы АДФ под действием аденилаткиназы образуют АТФ (рис. 10.5) (раньше фермент аденилаткиназу называли миокиназой).

Митохондрия — это органелла, по размеру сопоставимая с бактериальной клеткой. Примечательно, что у митохондрии есть две мембраны. Наружная мембрана пронизана молекулами порина. Порины образуют каналы, по которым через мембрану могут проходить молекулы с массой менее 10 кДа. Внутренняя мембрана ПРАКТИЧЕСКИ непроницаема; она образует впячивания — кристы. Через внутреннюю мембрану свободно проходят только небольшие молекулы — вроде Н₂0 и NH₃. Лишь немногие другие молекулы с помощью белков-переносчиков и челночных систем способны преодолеть этот барьер.

Считается, что митохондрия — пример эндосимбиоза. Внутренняя мембрана митохондрии с заключенным в ней содержимым когда-то была древней анаэробной бактерией, которая проникла в примитивную клетку на ранних этапах эволюции. Сохранились и следы прошлого: так, митохондрия имеет свою собственную ДНК (мтДНК), кодирующую 37 генов. 24 из них участвуют в трансляции мтДНК, остальные кодируют белки дыхательной цепи. Примечательно, что только 13 из всех белков митохондриальной дыхательной цепи (а всего их более 85) закодированы в мтДНК. Остальные кодирует ядерная ДНК, и они транспортируются в митохондрию из цитоплазмы.

Рис. 11.2. Транспорт электронов в дыхательной цепи. На схеме показан поток электронов от промежуточных метаболитов цикла Кребса (малата и сукцината) к кислороду по цепи переноса электронов, через комплексы I, II, III, IV

Поток электронов упрощенно показан на рис.

Существуют различные нарушения дыхательной цепи. Многие из них наследственно передаются по материнской линии, поскольку все митохондрии зиготы происходят из митохондрий яйцеклетки. При делении клетки тысячи молекул мтДНК случайным образом распределяются между дочерними клетками, поэтому разные ткани могут содержать как нормальные, так и мутантные молекулы мтДНК (это состояние называется гетероплазмией). Вследствие этого клиническая картина при таких патологиях очень изменчива. Мутации в ядерных генах, кодирующих белки дыхательной цепи, передаются по аутосомному типу и обычно вызывают более тяжелые нарушения.

Атрофия зрительного нерва Лебера вызывается мутацией участка митохондриальной ДНК, который кодирует одну из субъединиц комплекса I. От этого нарушения дыхательной цепи митохондрий сильнее всего страдает, по-видимому, зрительный нерв. Болезнь проявляется во взрослом возрасте и приводит к потере зрения.

Причина синдрома MELAS — мутация гена мтДНК, кодирующего лейциновую транспортную РНК митохондрий. Эта мутация влияет на трансляцию мтДНК, и поэтому при синдроме MELAS нарушена структура всех комплексов дыхательной цепи, кроме комплекса II, который полностью кодируется ядерным геномом.

Болезнь Ли — дегенеративное заболевание центральной нервной системы с характерными патологическими изменениями. Обычно развивается в раннем возрасте. Заболевание генетически гетерогенно: чаще всего причиной болезни являются мутации участков ядерных геномов, кодирующих компоненты дыхательной цепи, однако в некоторых случаях болезнь Ли развивается из-за мутаций митохондриальных генов. При болезни Ли может быть нарушена активность АТФ-синтетазы (комплекса V) или комплексов I, II, III, IV. При некоторых формах болезни Ли имеют место нарушения активности пируватдегидрогеназного комплекса.

Недостаточность пируватдегидрогеназного комплекса приводит к повышению в крови концентраций пирувата, лактата и аланина. У некоторых больных наблюдается улучшение состояния при приеме липоевой кислоты или тиамина (коферментов пируватдегидрогеназного комплекса). С ограниченным успехом применяется лечение кетогенной низкоуглеводной диетой. (Кетоновые тела легко проходят гематоэнцефалический барьер, и при их катаболизме образуется ацетил-КоА независимо от пируватдегирогеназного комплекса.)

Биосинтез АТФ в дыхательной цепи, в котором принимает участие как поток электронов (е-), так и поток протонов (Н+), происходит путем окислительного фосфорилирования. Дыхательная цепь состоит из четырех комплексов (I, II, III, IV) и структуры грибовидной формы — АТФ-синтаза с субъединицами F0/F1 или комплекса V, который синтезирует АТФ из АДФ и неорганического фосфата (Фн). Ниже будет рассмотрено, как создается поток электронов и протонов в дыхательной цепи: первый начинается от комплекса I, второй — от комплекса II.

Поток электронов начинается от НАДН. Энергия для синтеза АТФ возникает благодаря разделению зарядов в комплексе I, которое вызывает движение электронов (электрический ток) и протонов (протонный ток). Молекулярный насос комплекса I выкачивает четыре протона в межмембранное пространство. Другие комплексы (III и VI) тоже выкачивают протоны в межмембранное пространство, и образуется электрохимический градиент протонов; в конечном итоге все эти протоны возвращаются обратно через протонный канал АТФ-синтазы (см. ниже). В комплексе I электроны переносятся с НАДН на убихинон (кофермент Q). Два электрона и два протона восстанавливают убихинон до убихинола (QH2), и убихинол движется в толще мембраны к комплексу III.

Поток протонов начинается от ФАДН2. Комплекс II содержит ФАД в виде простетических групп нескольких дегидрогеназ (например, сукцинатдегидрогеназы). Этот ФАД восстанавливается до ФАДН2. Далее комплекс II передает электроны убихинону (Q) для последующего переноса электронов к комплексу III. Примечание, комплекс II не выкачивает протоны.

В роли донора электронов выступает убихинол QH2, который при этом окисляется до убихинона Q и в этом виде может возвращаться обратно и принимать следующую пару электронов и протонов. Убихинол передает электроны на цитохром, который транспортирует их в комплекс IV. Протонный насос комплекса III выбрасывает 4 протона в межмембранное пространство.

Электроны, поступившие от цитохрома с, передаются кислороду, и кислород полностью восстанавливается с образованием воды. Комплекс IV выбрасывает в межмембранное пространство только 2 протона.

Чтобы синтезировать одну молекулу АТФ и транспортировать ее в цитозоль, требуется 4 протона. При окислении 1 молекулы НАДН+ высвобождается 10 протонов, энергия которых достаточно для образования 2,5 молекул АТФ. При окислении 1 молекулы ФАДН2 высвобождается 6 протонов, энергии которых достаточно для синтеза 1,5 молекул АТФ [1] .

Примерно 2% электронов высвобождаются из дыхательной цепи и связываются непосредственно с кислородом, образуя активные формы кислорода (АФК). Если работа дыхательной цепи нарушена, АФК образуются в большем количестве. Эти вещества повреждают митохондрии, вызывая все большие нарушения дыхательной цепи. Возникает порочный круг, и в результате из-за накопления различных повреждений под действием АФК происходит старение клетки.

Вещества, которые ингибируют образование АТФ, потенциально токсичны для организма.

Амитал и ротенон блокируют транспорт электронов в комплексе I. Ротенон выделяют из корней растения деррис (Derris scandens) и нередко используют в качестве природного пестицида. Он малотоксичен для человека, поскольку плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако ротенон ядовит для рыб, так как быстро всасывается через жабры. К тому же при долговременном воздействии ротенон опасен и для человека, так как вызывает развитие болезни Паркинсона.

Антимицин блокирует транспорт электронов в комплексе III.

Цианиды(CN-), угарный газ (СО) и азиды (N3-) ингибируют комплекс IV. Поэтому при отравлении цианидом блокируются аэробные метаболические процессы, несмотря на то что кровь достаточно насыщена кислородом. Из-за остановки аэробного метаболизма венозная кровь принимает цвет артериальной крови. Кроме того, наблюдается гипервентиляция, поскольку из-за накопления молочной кислоты стимулируется дыхательный центр.

Олигомицин блокирует протонный канал (F0 в комплексе V) и не дает протонам возвращаться в матрикс. Поэтому АТФ-синтаза (F1) теряет способность синтезировать АТФ.

На рис. 13.1 показан поток электронов и протонов в дыхательной цепи. Электроны и протоны от НАДН+ через комплекс I и от ФАДН2 через комплекс II передаются комплексу III. Затем электроны транспортируются в комплекс IV, где они присоединяются к кислороду. В это время протоны выкачиваются протонными насосами из матрикса в межмембранное пространство и возвращаются обратно в матрикс через протонный канал F0-субъединицы АТФ-синтазы (комплекс V). Поток протонов (протонный ток) включает молекулярным двигатель — F1-субъединицу АТФ-синтазного комплекса, и она располагает молекулы АДФ и Фн таким образом, что они объединяются в молекулы АТФ.

Читайте также:

  
• История чак чака кратко
  
• Теракт в перми 2021 кратко
  
• Жилищный надзор это кратко
  
• Иван павлович середа кратко о подвиге
  
• Каков вклад европейского севера в культуру нашей страны кратко