Сестринский уход при гломерулонефрите у детей кратко

Обновлено: 01.07.2024

Выбранная тема курсовой работы является актуальной, так как почки - один из самых важных и в то же время один из наиболее уязвимых человеческих органов. Нарушение нормального функционирования почек приводит к серьёзным последствиям для всего организма ребенка.

Гломерулонефрит у детей – это заболевание почек, для которого характерно аутоиммунное воспаление в клубочковом аппарате. При его развитии происходит нарушение фильтрации крови от продуктов распада, которые задерживаются в организме. Вместе с этим наблюдается чрезмерное выведение с мочой элементов крови и белков. В результате начинает развиваться почечная недостаточность, которая может стать причиной инвалидности ребенка.

Термин аутоиммунное воспаление означает, что иммунные клетки повреждают собственные ткани, к которым в норме имеется толерантность.

Гломерулонефрит у детей занимает второе место среди всех заболеваний почечного аппарата приобретенного характера, пропуская вперед только пиелонефрит. Почти в восьмидесяти процентах случаев острая форма данной патологии приводит к развитию осложнений со стороны сердца.
Чтобы понять, почему развивается и как проявляется это заболевание, нужно разобраться в строении почек.

Почка – это уникальный орган, сложная система, состоящая из:

· Сосудистых клубочков – в них происходит фильтрация и образование мочи;

· Системы канальцев – в них моча доводится до нужного состава и концентрации.

Что происходит в организме? Когда в организм попадают вирусные или бактериальные агенты, иммунитет вырабатывает антитела – защитные белки, которые связываются с патогенными частицами и выводят их из организма, в т.ч. и с участием почек (через мочу).

При развитии гломерулонефрита этот процесс нарушается. Образующийся комплекс белков и патогенных агентов сенсибилизирует иммунную систему. В результате этого антитела, которые должны защищать организм, начинают воспринимать ткани почки, как чужеродные. Это и является основой повреждения почечных клубочков при гломерулонефрите.

Почечные клубочки – функциональная единица данного органа, поэтому при их повреждении развивается недостаточность почек.

Когда функция клубочкового аппарата нарушается, увеличивается проходимость фильтров почки, через которые из организма начинают выводиться не только соли и вода, но и элементы крови. По этой причине при сдаче анализов мочи при данном заболевании выявляют повышенные показатели белков, эритроцитов и лейкоцитов в мочевом осадке.

Нарушение выведения воды и солей почками становится причиной накапливания этих элементов в организме, на фоне чего возникают сильные отеки. А так как почки помимо выделительной функции обеспечивают поддержание процесса кровообразования и нормализацию артериального давления при их нарушенной функциональности у детей нередко возникают такие заболевания, как анемия и гипертония.

Поскольку такое заболевание, как гломерулонефрит, становится причиной огромной потери белков, происходит снижение иммунитета. Иммуноглобулины, выполняющие защитные функции, является белками. Поэтому риск присоединения бактериальной инфекции на фоне воспаления возрастает в несколько раз.[1]

Цель курсовой работы: проанализировать роль медсестры при уходе за пациентом с гломерулонефритом.

Объект: пациенты детского отделения.

Предмет: сестринский процесс при гломерулонефрите у детей.

1. Определить понятие гломерулонефрита у детей

2. Выявить основные причины, приводящие к гломерулонефриту у детей

3. Определить роль сестринского персонала в профилактике и уходе за детьми с гломерулонефритом

4. Определить профилактику заболевания гломерулонефрит у детей

5. Сформулировать реализацию и оценку эффективности проделанной работы в уходе и лечении;

6. Провести теоретический анализ данных по проблеме гломерулонефрит у детей;

7. Определить особенности сестринской деятельности при гломерулонефрите у детей.

Глоссарий

1. Анурия – непоступление мочи в мочевой пузырь.

2. Гематурия макро- и микроформы – наличие преимущественно выщелоченных эритроцитов в конечной моче вследствие нарушения проницаемости

3. Гипостенурия – низкий удельный вес мочи.

4. Гломерулонефрит – заболевание почек, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек инфекционно-аллергической или неустановленной природы.

5. Гломерулосклероз – склероз клубочков почки.

6. Нефритический синдром – сочетание симптомов воспаления клубочков, проявляющихся гематурией, цилиндрурией (из эритроцитов), олигурией, азотемией, гипертензией.

7. Нефротический синдром – массивная протеинурия, гипоальбуминемиягенерализованный отек.

8. Никтурия – учащение мочеиспускания в ночное время.

9. Олигоурия (олигурия) – уменьшение выделения мочи.

10. Полиурия – повышенное выделение мочи.

11. Поллакиурия – учащенное мочеиспускание.

12. Почечная недостаточность – патологическое состояние, при котором основная функция почек – экскреторная – не соответствует потребностям организма.

13. Почечная недостаточность острая (некротический нефроз) – состояние внезапного нарушения экскреторной и гомеостатической функций почек, проявляющееся гиперазотемией, расстройством водно-электролитного и кислотно-основного обмена.

14. Протеинурия – появление белка в моче.

15. Странгурия – затрудненное болезненное мочеиспускание.

16. Уремия – патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом, нарушением водно-электролитного и осмотического равновесия при почечной недостаточности.

17. Цилиндрурия – наличие в моче цилиндров.

ГЛАВА 1. Теоретические основы гломерулонефрита у детей

Этиология

· бактерии (в первую очередь, нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А, а также стафилококки, пневмококки, энтерококки);

· вирусы (гепатита В, кори, краснухи, ветряной оспы), паразиты (возбудитель малярии, токсоплазмы);

· неинфекционные факторы (аллергены - чужеродные белки, вакцины, сыворотки, пыльца растений, токсины, лекарства).

Чаще всего развитию острого гломерулонефрита у детей предшествует недавно перенесенная (за 2-3 недели до этого) стрептококковая инфекция в виде ангины, фарингита, скарлатины, пневмонии, стрептодермии, импетиго.[9]

Хронический гломерулонефрит у детей обычно имеет первично хроническое течение, реже может быть следствием недолеченного острого гломерулонефрита. Основную роль в его развитии играет генетически детерминированный иммунный ответ на воздействие антигена, присущий данному индивидууму. Образующиеся при этом специфические иммунные комплексы повреждают капилляры почечных клубочков, что приводит к нарушению микроциркуляции, развитию воспалительных и дистрофических изменений в почках.

Гломерулонефрит может встречаться при различных заболеваниях соединительной ткани у детей (системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, ревматизме, эндокардите). Развитие гломерулонефрита у детей возможно при некоторых наследственно обусловленных аномалиях: дисфункции Т-клеток, наследственном дефиците С6 и С7 фракций комплемента и антитромбина.

Предрасполагающими факторами развития гломерулонефрита у детей могут служить:

· повышенная чувствительность к стрептококковой инфекции;

· носительство нефритических штаммов стрептококка группы А;

· наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и на коже.

Способствовать активации латентной стрептококковой инфекции и развитию гломерулонефрита у детей могут переохлаждение организма (особенно во влажной среде), излишняя инсоляция, ОРВИ.

На течение гломерулонефрита у детей раннего возраста влияют особенности возрастной физиологии (функциональная незрелость почек), своеобразие реактивности организма ребенка (сенсибилизация с развитием иммунопатологических реакций).[2]

Патогенез

В патогенезе острого гломерулонефрита у детей могут быть выделены два механизма: иммунокомплексный и неиммунокомплексный.

· большая эндотелиальная поверхность капилляров клубочка;

· большой объём крови, проходящий через клубочки;

· положительный электрический заряд антигена, так как на отрицательно заряженную стенку клубочковых капилляров откладываются комплексы с положительно заряженным антигеном.

Иммунокомплексныегломерулонефриты различаются в зависимости от локализации иммунных комплексов (ИК), класса иммуноглобулинов и наличия в почечной ткани компонентов комплемента.

Иммунные комплексы могут образовываться и откладываться в почке разными путями и в разных структурах клубочков:

· из циркуляции (ЦИК), при этом они располагаются субэндотелиально и/или в мезангии;

Иммунные комплексы привлекают в очаг их отложения клетки воспаления (нейтрофилы, моноциты, тромбоциты), которые вырабатывают провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ФНО, ТФР-а). Цитокины активируют накопление вазоактивных субстанций, что приводит к повреждению, возникновению трещин и повышению проницаемости базальных мембран. Почка отвечает на повреждение пролиферацией мезангиальных и эндотелиальных клеток. Развивается воспалительный инфильтрат. Повреждение эндотелия капилляров приводит к локальной активации системы коагуляции и пристеночному тромбообразованию, сужению просвета сосудов. В результате воспаления возникают гематурия, протеинурия и нарушение функции почек. Развивается картина острогопролиферативного гломерулонефрита.

При неиммунокомплексныхгломерулонефритах развиваются клеточно-опосредованные иммунные реакции. В этом случае ведущую роль отводят возникновению патологического клона Т-лимфоцитов, который стимулирует гиперпродукциюлимфокинов, повреждающих клубочек.

Патологический клон Т-лимфоцитов может существовать как первичный дефект или возникать под влиянием таких иммунных комплексов, которые не локализуются в клубочке, но обладают способностью активировать патологический клон Т-лимфоцитов. Дисфункция Т-клеток способствует гиперпродукции вазоактивного интерлейкина. Объектом воздействия цитокинов служат эпителиальные клетки клубочка, ответственные за синтез отрицательно заряженных протеогликанов и сиалопротеинов, входящих в состав клубочковых базальных мембран. Это приводит к потере отрицательного заряда на базальной мембране (БМ) и подоцитах. Возможно также непосредственное воздействие на БМ нейраминидазы, виротоксина. Утрата отрицательного заряда на БМ и подоцитах приводит к селективной потере больших объёмов мелкодисперсных белков (в основном альбуминов). Выраженная протеинурия служит причиной развития клинико-лабораторного синдрома, называемого нефротическим (НС).[3]

Свидетельство и скидка на обучение каждому участнику

Зарегистрироваться 15–17 марта 2022 г.

Лекция 15. Сестринский процесс при заболеваниях органов мочевыделения.

Гломерулонефрит

ГН - иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата.

Наиболее часто ГН страдают дети в возрасте до 7- 12 лет. Чаще мальчики.

Этиология и патогенез .

Причиной развития заболевания являются нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А.

Обычно ГН возникает через 2-3 недели после перенесенной ангины, обострения хронического тонзиллита, скарлатины или другой стрептококковой инфекции.

Немаловажную роль в генезе заболевания играют предшествующие пневмонии, грипп и другие респираторные инфекции.

Реже развитие ГН обусловлено факторами небактериального происхождения: прием пищевых облигатных аллергенов, вакцинация, охлаждение организма.

Заболевание развивается в результате образования комплексов антиген - антитело. Циркулируя в крови, они оседают на базальной мембране клубочков, вызывая повреждение сосудистой стенки и развитие ДВС-синдрома.

Базальная мембрана с измененными свойствами выступает в качестве антигена: в ответ на это образуются аутоантитела против клеток собственного организма.

Клиническая картина.

В клинической картине заболевания выделяют

которые развиваются на фоне симптомов общей интоксикации.

Мочевой синдром проявляется нарушением мочеотделения и патологическими изменениями в моче. Суточное ее количество снижается. Относительная плотность мочи высокая (1030-1040).

Характерный признак острого гломерулонефрита (ОГН) - появление в моче эритроцитов, белка и цилиндров, представляющих собой свернувшийся белок воспалительного экссудата.

Интенсивность гематурии может быть различной: от микрогематурии до макрогематурии, при которой моча приобретает цвет мясных помоев или крепкого чая.

Степень выраженности протеинурии различна. В мочу могут проникать не только белки с низкомолекулярной массой (альбумины), но и высокомолекулярные глобулины.

В осадке мочи нередко обнаруживается повышенное количество лейкоцитов

Одним из наиболее частых и ранних проявлений заболевания является О течный синдром . Выраженность отеков бывает различной - от очень обширных до скрытых. Отеки появляются по утрам, вначале на веках и под глазами, затем распространяются на туловище и конечности.

У грудных детей отеки располагаются на крестце и в поясничной области. В тяжелых случаях жидкость может скапливаться в серозных полостях

При развитии гипер тензи онного синдро м а повышается АД - как систолическое, так и диастоличе ское. У больных появляются головная боль, тошнота, рвота. Тоны сердца приглушенные, на верхушке выслушивается систолический шум, часто выявляется брадикардия.

В клинической картине ОГН может преобладать один из следующих синдромов:

· нефритический;

· нефротический;

· изолированный мочевой;

· нефротический с гематурией и гипертензией .

1. В клинике нефритического варианта преобладают изм ене ния в моч е. Отеки и гипертензионный синдром выражены нерезко.

2. Нефротический вариант характеризуется массивным отечным синдромом, высокой протеинурией, гипо- и диспро теинемией, гип ерлипидемией.

3. Изолированный мочевой синдром протекает без внепочечн ых проявлений.

4. Самым тяжелым являетс я нефротический вариант с гематурией и гипертензией. Для него характерны стойкие отеки и гипертония с повышением АД на 30-40 мм рт. ст., выраженная гематурия и протеинурия.

Выделяют острое течение ГН (длительностью до 6 месяцев) и затяжное течение (до 1 года).

Длительность заболевания более одного года свидетельствует о переходе ГН в хроническую форму.

В зависимости от клинико-лабораторных проявлений выделяют три основные формы хронического гломерулонефрита:

· гематурическую (нефритическую),

· нефротическую и

При гематурической форме преобладает макрогематурия или упорная микрогематурия. Протеинурия невелика. Артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительны. Деятельность почек длительно не нарушается.

Нефротическая форма протекает с массивной протеинурией и выраженными диффузными отеками. Гематурия кратковременна и наблюдается редко. Заболевание имеет волнообразное течение. Функция почек долго остается сохраненной

Для смешанной формы характерно сочетание нефротического синдрома с гипертензией и гематурией. Заболевание протекает особенно неблагоприятно, рано развивается хроническая почечная недостаточность.

В периферической крови при ОГН и в период обострения хронического ГН определяются лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ.

При тяжелом течении острого ГН возможно развитие острой почечной и острой сердечной недостаточности, почечной эклампсии. При хроническом ГН развиваются хроническая почечная и сердечная недостаточность, энцефалопатия.

В течении ХГН выделяют 3 периода:

Период обострения – максимально выражены все симптомы

· Период частичной ремиссии – исчезают экстраренальные симптомы, но сохраняется мочевой синдром

· Период клинико-лабораторной ремиссии – нет изменений в моче и нет экстраренальных симптомов.

Функция почек оценивается по соответствию между выпитой и выделенной жидкости, кол-ву остаточного азота и мочевины в крови.

Осложнения: при тяжелом течении ОГН- ОПН, ОСН, почечная эклампсия.

ОПН развивается быстро. Появляется анурия и уремия.

При ХГН развивается ХПН и СН, энцефалопатия, ХПН развивается медленно и всегда безудержно прогрессирует.

ОАК (СОЭ повышена, эозинофилия), ОАМ (протеинурия, гематурия), моча по Нечипоренко, проба по Земницкому, кровь на белок и его фракции, кровь на остаточный азот, мочевину, экскреторная урография, УЗИ, биопсия почек.

Лечение . Больные с острым ГН или при обострении хронического ГН подлежат обязательной госпитализации.

В остром периоде заболевания назначается постельный режим и далее полупостельный режим продолжительностью 4-6 недель.

Горизонтальное положение и тепло способствуют расширению сосудов почек и улучшению почечного кровотока. При исчезновении отеков, нормализации АД и улучшении состава мочи ребенок переводится на полупостельный режим.

Диета предусматривает ограничение белка, соли, дозированный прием жидкости. Суточное количество вводимой жидкости должно быть равно диурезу прошедшего дня и экстраренальным потерям, составляющим около 300 мл. В течение 3-7 дней показана диета НБД. Больным, получающим большие дозы гормонов, диета продлевается до 10 дней.

Диета №7 назначается на 1 месяц. Стол больной получает длительно, в течение одного года.

Медикаментозная терапия включает назначение:

антибиотиков (препараты пенициллинового ряда, эритромицин, олеандо- мицин),7- 10 дней

антигистаминных средств ( супрастин, тавегил, фенкарол).

В качестве гипотензивных средств используются резерпин, папаверин, дибазол, клофелин, допегит, каптоприл, капотен.

Нестероидные ПВС (вольтарен, бруфен)

При отеках применяются мочегонные препараты (лазикс, гипотиазид, верошпирон).

Целесообразно назначение антиагрегантов ( курантил), витаминов 2, С, А, Е, рутин).

Кортикостероиды при тяжелом течении заболевания (преднизолон)

Обязательна санация хронических очагов инфекции. Оперативное лечение хронического тонзиллита проводится в стадии ремиссии.

Диспансеризация.

1. Рекомендации стационара, санация ОХИ, беречь от сопутствующих инфекций.

2. Освобождение от проф.прививок

3. Осмотр педиатра 1 раз в квартал при полной клинико-лабораторной ремиссии, ОАМ – 1 р/месяц.

4. При частичной ремиссии – осмотр педиатра – 1р в 2 недели, ОАМ – 1 р в 2 недели.

5. Освобождение от ФЗК на 6 мес и более, затем спец.группа.

6. Снятие с учета при стойкой клинико-лабораторной ремиссия в течении 5 лет.

Пиелонефрит

Пиелонефрит (ПН) - инфекционно-воспалительное заболевание чашечно-лоханочной системы и интерстициальной ткани почек.

Этиология и патогенез . Возбудителями заболевания являются кишечная палочка, клебсиелла, протей, энтерококк, синегнойная палочка, стрептококк, стафилококк, вирусы. Возможна смешанная флора.

В развитии острого ПН имеют значение три фактора:

· массивная и достаточно активная инфекция,

· нарушение микроциркуляции в почках.

Различают гематогенный, лимфогенный и восходящий пути проникновения инфекции в паренхиму почки.

Основное значение имеет инфицированность из нижних мочевых путей - восходящий (уриногенный) путь. Наиболее часто он осуществляется при возвращении инфицированной мочи из нижележащих отделов мочевого пути в почечные канальцы и интерстициальную ткань (пузырно-мочеточниковые рефлюксы).

Нарушение оттока мочи может быть вызвано врожденными аномалиями, нарушениями нервной регуляции мочевыводящей системы, сдавливанием и закупоркой мочевых путей, камнями МВС, запорами, сидячим образом жизни, глистными инвазиями.

Клиническая картина. Различают первичный и вторичный ПН. Первичный ПН развивается как самостоятельное заболевание.

Вторичный - возникает на фоне аномалий почек и мочевых путей. По клиническому течению выделяют острый ПН (длительностью до 6 месяцев) и хронический (свыше 6 месяцев). Возможно развитие первично-хронического пиелонефрита. В зависимости от выраженности клинических проявлений различают рецидивирующий (волнообразный) и латентный хронический ПН. В клинической картине острого пиелонефрита различают следующие основные синдромы:

· общей интоксикации,

· дизурический и

Синдром общей интоксикации проявляется лихорадкой, головной болью, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, нередко жидким стулом.

Болевой синдром представлен спонтанными болями в пояснице, правом или левом подреберье, в надлобковой области по ходу мочеточников, положительным симптомом Пастернацкого.

Дизурический синдром проявляется частыми, обильными и болезненными мочеиспусканиями, никтурией, недержанием мочи.

Мочевой синдром характеризуется изменением цвета и прозрачности мочи - в моче появляется осадок. В нем обнаруживается значительное количество лейкоцитов, бактерий и клеточного эпителия. Лейкоциты, как правило, представлены нейтрофилами. Может отмечаться протеинурия, гематурия (чаще микрогематурия). В крови - лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

1.В острый период заболевания ребенка необходимо госпитализировать. Лечение должно быть комплексным и направленным на ликвидацию почечной инфекции, устранение интоксикации, улучшение микроциркуляции почек, предупреждение их склерозирования при хроническом ПН.

2.В остром периоде назначается постельный режим.

3.Рекомендуется тепло на область поясницы, мочевого пузыря, ног.

4. Важное значение имеет питание больного. Диета должна быть физиологической. На короткий срок (в острый период) назначается стол № НБД, затем ребенок переводится на диету № ОВД. Из рациона исключаются острые соусы, маринады, чеснок, копчености, соления, редис, щавель.

5. Рекомендуется обильное питье. Суточное количество жидкости должно превышать в 2,5 раза возрастные потребности. Дополнительную жидкость дети получают за счет арбуза, соков, клюквенного и брусничного морсов, показаны щелочные минеральные воды.

Рекомендуется каждые 7-10 дней менять диету с целью изменения рН мочи. Это облегчает борьбу с возбудителем заболевания. Овощи, фрукты, ягоды, молоко, щелочные минеральные воды ощелачивают мочу. Кефир, каши, хлеб, рыба, мясо, лимон изменяют рН мочи в кислую сторону.

6. Основное лечение заболевания заключается в длительной (в течение нескольких месяцев) антибактериальной терапии с чередованием лекарственных препаратов каждые две недели.

Антибактериальная терапия включает назначение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, производных нитрофурана, препаратов налидиксовой кислоты.

Антибактериальные препараты подбирают с учетом чувствительности к антибиотикам выделенной из мочи микрофлоры.

При назначении антибиотиков предпочтение отдается полусинтетическим пенициллинам, аминогликозидам, цефалоспоринам.

7. Из сульфаниламидных препаратов широко используются препараты, длительного срока действия (бисептол ) и сверхдлительного ( сульфален ).

8. Дезинтоксикация методом форсированного диуреза

9. Симптоматическая терапия мочегонными, жаропонижающими, спазмолитическими средствами

10. Для смягчения диспептических расстройств нитрофурановые производные ( фурагин, фурадонин, фуразолидон) применяют одновременно с витаминами Е, С, В₆.

При тяжелом течении пиелонефрита внутривенно назначаются солафур, фурокример.

11. Эффективным действием обладают препараты налидиксовой кислоты ( невиграмон, неграм), 5-НОК, никодин.

12. С целью улучшения функции канальцевого эпителия используются витамины В₆, В₅, А, Е, кокарбоксилаза.

13. Для улучшения иммунобиологической реактивности применяются иммуностимуляторы ( пентоксил, лизоцим, экстракт элеутерококка).

14. Показана физиотерапия (электрофорез с препаратами, улучшающими трофику почечной ткани и предупреждающими ее склерозирование).

15. Проводится фитотерапия (зверобой, подорожник, шалфей, брусничник, чистотел).

16. В период клинико-лабораторной ремиссии – сан-курлечение

Диагностика. При заболеваниях почек и мочевых путей проводится комплексное обследование, включающее:

анализы мочи в динамике (1 раз в 7-10 дней);

исследование осадка мочи (проба Нечипоренко, Аддис-Каковского);

бактериологическое исследование мочи (МЧ 100000 МТ) с определением чувствительности выделенного микроба к антибиотикам;

определение функционального состояния почек с помощью пробы Зимницкого;

биохимический анализ крови;

рентгенологическое и другие исследования (нисходящая урография, цистоскопия, цистография, радиоизотопная ренография).

Девочкам необходима консультация гинеколога.

Профилактика . Должна быть направлена на предупреждение инфекционных заболеваний, устранение хронических очагов инфекции, своевременную диагностику врожденных аномалий развития мочевой системы. Немаловажное значение имеют общегигиенические мероприятия, закаливание ребенка.

Диспансеризация.

1. Рекомендации стационара

2. Санация очагов хронической инфекции

3. Освобождние от профпрививок

4. Освобождение на 6 мес от ФЗК и более, далее- спецгруппа

5. Осмотр педиатра 1 год – 1 р/месс, 2 год – 1 р/3мес, затем 2 раза в год. ОАМ с той же частотой

6. При стойкой клинико-лабораторной ремиссии в течение 3-х лет – снятие с учета.

Особенности работы сестры с нефрологическими больными.

1) осуществляет контроль за лечебным питанием больных, передачами, проводит разъяснительные беседы с родителями и детьми о важности соблюдения диеты, в том числе водного и солевого режима;

2) ведет учет суточного диуреза и выпитой жидкости. Периодически взвешивает больных с целью ранней диагностики скрытых отеков и изменения массы тела при гормонотерапии. При необходимости контролирует АД и пульс;

3) выявляет расстройства мочеиспускания (учащение, затруднение, задержку мочи). Обращает внимание на внешний вид мочи: ее цвет, прозрачность, мутность, примеси крови. При наличии рефлюкса контролирует соблюдение режима принудительных мочеиспусканий, при котором ребенок каждые 1,5-2 ч должен помочиться в положении на корточках;

4) осуществляет контроль за сбором мочи для общего анализа и проведения пробы по Земницкому, посева мочи на стерильность и др.;

5) осуществляет специальную подготовку больных к рентгенологическому исследованию органов мочевыделения (вечером и утром за 2 ч до исследования ставит очистительную клизму, следит за соблюдением специальной диеты ребенком, внутривенно вводит контрастное йодсодержащее вещество, предварительно проверяя чувствительность к этому препарату);

6) тщательно следит за чистотой кожи и наружных половых органов, принимает меры по профилактике пролежней (своевременное проведение гигиенической ванны, смена постельного и нательного белья). Контролирует у больного работу кишечника, так как его дисфункция может отрицательно сказаться на мочеотделении;

Теоретическое (лекционное) занятие № 18

ПМ 02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах

Преподаватель Чехо О.И.

Тема: Сестринский уход при гломерулонефрите у детей

Определение. Основные понятия, определения. Этиология. Патогенез. Клиническая картина, особенности течения, прогноз. Методы диагностики. Основные принципы лечения. Профилактика.

Гломерулонефрит - заболевание, в основе которого лежит иммунное воспаление с преимущественным поражением клубочков почек.

Гломерулонефритом болеют дети любого возраста, но значительно чаще – дети в возрасте 3-12 лет.

Этиология

В развитии заболевания играет роль стрептококковая инфекция (фарингит, тонзиллит, скарлатина, кожные проявления), вирусные инфекции (аденовирусная, гриппозная и другие)

Благоприятствуют развитию гломерулонефрита воздействие холода, травмы, инсоляция, повторное введение вакцин, химических веществ и лекарственных препаратов (группа пенициллина).

Предрасполагающими факторами являются: отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний; повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции; наличие у ребёнка хронических очагов инфекции, гиповитаминоза, гельминтозов

По течению процесса различают:

По клиническим характеристикам разделяется на две формы:

Циклическую форму, имеющую бурное острое начало заболевания и как правило относительно быстрое выздоровление. Однако даже после курса лечения у больных очень долго наблюдаются циклические всплески слабой протеинурия и гематурия.
Латентную. Последнюю часто относят к подострому виду гломерулонефрита. Характеризуется слабо выраженной клинической картиной.

Хронический гломерулонефрит.

Разделяется по клиническим формам на:

Нефритическую форму - характеризуется тем, что ведущим синдромом является нефритический с признаками воспаления почек.
Гипертоническую форму - характеризуется преобладанием среди всех синдромов - гипертонического.
Смешанную форму или нефритически-гипертоническую. Как можно понять из самого названия клинической формы, в данной ситуации присутствуют проявления и нефритической и гипертонической форм.
Латентную форму. Практически не имеет явной клинической картины за исключением слабо выраженного мочевого синдрома. Эта форма острого нефрита очень часто перерастает в хронический вид.
Гематурическую форму, которая проявляется только наличием гематурии.

По этиологии и патогенезу различают:

Первичный гломерулонефрит - развивающийся в следствии непосредственного морфологического разрушения почек.
Вторичный гломерулонефрит, который является следствием основного заболевания. Например инфекционная инвазия бактериями, вирусами и другими вирулентными микроорганизмами, наркотиками, злокачественными образованиями или системными заболеваниями, например системная красная волчанка, васкулит и так далее.

3. Ежедневное измерение суточного диуреза и количества выпитой жидкости.

4. Анализ мочи по Нечипоренко, Зимницкому.

5. Биохимический анализ крови.

6. Проба Реберга.

7. Иммунологические исследования крови.

8. Иммунофлюоресцентное исследование биоптатов почек.

9. Исследование глазного дна.

Лечебно-организационные мероприятия при остром гломерулонефрите.

Лечение больных в активную фазу проводят в стационаре, где предусматривают режимно-диетические мероприятия, назначение этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Больным в период разгара острого или обострения хронического гломерулонефрита назначают постельный режим до нормализации артериального давления и исчезновения отёков. Средняя продолжительность постельного режима составляет 10-14 сут.

Количество назначаемой жидкости зависит от суточного диуреза предыдущего дня с учётом потерь.

Диетотерапия направлена на максимальное щажение больного органа, уменьшение нагрузки на почки, восстановление водно-электролитного баланса, снижение артериального давления. Наиболее важными являются вопросы о содержании в рационе натрия, жидкости, а также о количестве и качестве белка.

Антибактериальная терапия, патогенетическая терапия включает: - глюкокортикостероидный препарат, иммуносупрессант, антикоагулянт, дезагрегант. Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия. Симптоматическая терапия (напр диуретические средства).

Санация очагов хронической инфекции и лечение интеркуррентных заболеваний – по общим правилам.

Диспансеризация

Все дети подлежат диспансерному наблюдению нефрологом и участковым педиатром не менее 5 лет от начала полной клинико-лабораторной ремиссии.

Раз в год, даже при полной клинико-лабораторной ремиссии, рекомендуют комплексное обследование в стационаре в целях контроля за состоянием функций почек (определяют уровни креатинина и мочевины в крови, исследуют протеинограмму, и пр).

Важным аспектом диспансеризации является санация очагов хронической инфекции, которую начинают проводить ещё в стационаре.

Профилактические прививки противопоказаны в течение всего периода диспансерного наблюдения. Их назначают только по эпидемиологическим показаниям.

Диспансеризацию детей с хроническим гломерулонефритом проводят весь период детства с последующей передачей под наблюдение врачей-терапевтов.

Основная литература:

Тульчинская В. Д.. Сестринский уход в педиатрии: учебное пособие/ Ростов н/Д : Феникс, 2020. — стр265-270

Гломерулонефрит у детей – острое или хроническое воспаление почечных клубочков инфекционно-аллергической природы. Для острого гломерулонефрита у детей характерна триада синдромов: мочевой (олигурия, анурия, гематурия, протеинурия), отечный и гипертензивный; при хронических формах преобладает один из них или латентное течение. Диагноз гломерулонефрита у детей основан на данных анамнеза, характерной клинической картине, лабораторных показателях, УЗИ и пункционной биопсии почек. В остром периоде гломерулонефрита у детей назначается постельный режим, диета, антибиотикотерапия, кортикостероиды, антикоагулянты, мочегонные, гипотензивные и иммуносупрессивные препараты.

Общие сведения

Гломерулонефрит у детей – иммуно-воспалительное поражение клубочкового аппарата почек, приводящее к снижению их функции. В педиатрии гломерулонефрит является одной из самых распространенных приобретенных патологий почек у детей, занимая второе место после инфекций мочевыводящих путей. Большинство случаев гломерулонефрита регистрируется у детей дошкольного и младшего школьного возраста (3-9 лет), редкие эпизоды (менее 5%) – у детей первых 2-х лет жизни. У мальчиков гломерулонефрит возникает в 2 раза чаще, чем у девочек.

В основе развития гломерулонефрита у детей лежит инфекционная аллергия (образование и фиксация в почках циркулирующих иммунных комплексов) или аутоаллергия (выработка аутоантител), а также неиммунное повреждение органа вследствие развивающихся гемодинамических и метаболических нарушений. Помимо почечных клубочков в патологический процесс могут вовлекаться канальца и межуточная (интерстициальная) ткань. Гломерулонефрит у детей опасен риском развития хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.

Причины

Выявить этиологический фактор удается в 80-90% острого гломерулонефрита у детей и в 5-10% случаев хронического. Основными причинами гломерулонефрита у детей являются инфекционные агенты – бактерии (в первую очередь, нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А, а также стафилококки, пневмококки, энтерококки), вирусы (гепатита В, кори, краснухи, ветряной оспы), паразиты (возбудитель малярии, токсоплазмы), грибы (кандида) и неинфекционные факторы (аллергены - чужеродные белки, вакцины, сыворотки, пыльца растений, токсины, лекарства). Чаще всего развитию острого гломерулонефрита у детей предшествует недавно перенесенная (за 2-3 недели до этого) стрептококковая инфекция в виде ангины, фарингита, скарлатины, пневмонии, стрептодермии, импетиго.

Предрасполагающими факторами развития гломерулонефрита у детей могут служить: отягощенная наследственность, повышенная чувствительность к стрептококковой инфекции, носительство нефритических штаммов стрептококка группы А или наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и на коже. Способствовать активации латентной стрептококковой инфекции и развитию гломерулонефрита у детей могут переохлаждение организма (особенно во влажной среде), излишняя инсоляция, ОРВИ.

Классификация

Гломерулонефрит у детей может быть первичным (самостоятельная нозологическая форма) и вторичным (возникающим на фоне другой патологии), с установленной (бактериальной, вирусной, паразитарной) и с неустановленной этиологией, иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный) и иммунологически необусловленный. Клиническое течение гломерулонефрита у детей подразделяют на острое, подострое и хроническое.

По распространенности поражения выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит у детей; по локализации патологического процесса – интракапиллярный (в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (в полости капсулы клубочка); по характеру воспаления - экссудативный, пролиферативный и смешанный.

Хронический гломерулонефрит у детей включает несколько морфологических форм: незначительные гломерулярные нарушения; фокально-сегментарный, мембранозный, мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный гломерулонефрит; IgA-нефрит (болезнь болезнь Берже). По ведущим проявлениям различают латентную, гематурическую, нефротическую, гипертоническую и смешанную клинические формы гломерулонефрита у детей.

Симптомы гломерулонефрита у детей

Острый гломерулонефрит у детей обычно развивается через 2-3 недели после перенесенной инфекции, чаще, стрептококкового генеза. При типичном варианте гломерулонефрит у детей имеет циклический характер, характеризуется бурным началом и выраженными проявлениями: повышением температуры, ознобом, плохим самочувствием, головной болью, тошнотой, рвотой, болью в пояснице.

Гематурический хронический гломерулонефрит является самым распространенным в детском возрасте. Имеет рецидивирующее или персистирующее течение с медленным прогрессированием; характеризуется умеренной гематурией, при обострениях - макрогематурией. Гипертензия не отмечается, отеки отсутствуют или слабо выражены.

У детей нередко обнаруживается склонность к латентному течению гломерулонефрита со скудными мочевыми симптомами, без артериальной гипертензии и отеков; в этом случае заболевание может выявляться только при тщательном обследовании ребенка.

Для нефротического гломерулонефрита у детей типично волнообразное, постоянно рецидивирующее течение. Преобладают мочевые симптомы: олигурия, значительные отеки, асцит, гидроторакс. Артериальное давление в норме, либо немного повышено. Наблюдается массивная протеинурия, незначительная эритроцитурия. Гиперазотемия и снижение клубочковой фильтрации проявляются при развитии ХПН или обострении заболевания.

Гипертонический хронический гломерулонефрит у детей встречается редко. Ребенка беспокоит слабость, головная боль, головокружение. Характерна стойкая, прогрессирующая гипертензия; мочевой синдром выражен слабо, отеки незначительные или отсутствуют.

Диагностика гломерулонефрита у детей

Диагноз острого гломерулонефрита у ребенка верифицируется на основании данных анамнеза о недавно перенесенной инфекции, наличии наследственной и врожденной почечной патологии у кровных родственников и характерной клинической картины, подтвержденных лабораторными и инструментальными исследованиями. Обследование ребенка с подозрением на гломерулонефрит проводится педиатром и детским нефрологом (детским урологом).

В рамках диагностики исследуется общий и биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга, анализ мочи по Нечипоренко, проба Зимницкого. При гломерулонефрите у детей выявляются снижение диуреза, скорости клубочковой фильтрации, никтурия, микро- и макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. В крови отмечается небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ; снижение фракций комплемента СЗ и С5; повышение уровня ЦИК, мочевины, креатинина; гиперазотемия, повышение титра стрептококковых антител (АСГ и АСЛ-О).

УЗИ почек при остром гломерулонефрите у детей показывает незначительное увеличение их объема и повышение эхогенности. Пункционная биопсия почек выполняется для определения морфологического варианта гломерулонефрита у детей, назначения адекватной терапии и оценки прогноза заболевания.

При гломерулонефрите у детей показаны консультация детского офтальмолога (с исследованием глазного дна для исключения ангиопатии сосудов сетчатки), генетика (для исключения наследственной патологии), детского отоларинголога и стоматолога (для выявления и санации очагов хронической инфекции).

Лечение гломерулонефрита у детей

При выраженных проявлениях гломерулонефрита у детей (макрогематурии, протеинурии, отечности, артериальной гипертензии) показано стационарное лечение с назначением постельного режима и специальной диеты (с ограничением соли и белка), проведением этиотропной, симптоматической и патогенетической терапии. Строгая бессолевая диета необходима до исчезновения отеков, а строгая безбелковая диета - до восстановления нормального объема выводимой жидкости.

В остром периоде гломерулонефрита у детей назначается антибиотикотерапия (пенициллин, ампициллин, эритромицин). Коррекцию отечного синдрома проводят с помощью фуросемида, спиронолактона. Из гипотензивных средств у детей используют ингибиторы АПФ пролонгированного действия (эналаприл), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин), в подростковом возрасте - блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лозартан, валсартан). Применяются глюкокортикостероиды (преднизолон), при тяжелых формах хронического гломерулонефрита – иммуносупрессивные препараты (хлорбутин, циклофосфан, левамизол). Для профилактики тромбозов при выраженном нефротическом синдроме назначаются антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты. При значительном повышении уровней мочевой кислоты, мочевины и креатинина в крови, сопровождающихся сильным зудом и иктеричностью кожного покрова, может применяться гемодиализ.

После выписки из стационара дети должны находиться на диспансерном учете у педиатра и детского нефролога в течение 5 лет, а при рецидивах гломерулонефрита – пожизненно. Рекомендуется санаторно-курортное лечение; профилактическая вакцинация противопоказана.

Прогноз и профилактика гломерулонефрита у детей

При адекватном лечении острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. В 1-2% случаев гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, в редких случаях возможен летальный исход.

При остром гломерулонефрите у детей возможно развитие серьезных осложнений: острой почечной недостаточности, кровоизлияний в головной мозг, нефротической энцефалопатии, уремии и сердечной недостаточности, представляющих угрозу для жизни. Хронический гломерулонефрит у детей сопровождается сморщиванием почек и снижением почечных функций с развитием ХПН.

Профилактика гломерулонефрита у детей заключается в своевременной диагностике и лечении стрептококковой инфекции, аллергических заболеваний, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта.

Читайте также: