Результаты нейропсихологических исследований поражения мозолистого тела кратко

Обновлено: 04.07.2024

Мозолистое тело объединяет передние (лобные), средние (височные, теменные) и задние (затылочные) отделы больших полушарий и соответственно подразделяется на передние, средние и задние отделы.

С 60-х годов XX века, после того как в ряде стран с целью лечения эпилепсии стала применяться операция по перерезанию комиссур. После такой операции

1. На первой стадии (непосредственно после операции) у больных наблюдаются выраженные нарушения памяти, иногда спутанность сознания, но позже эти симптомы исчезают (или существенно уменьшаются и становятся почти незаметными при общем наблюдении за больными) и на первый план выступают другие. К ним относятся четко выраженные нарушения координационных движений, в которых участвуют обе конечности (например, печатание на машинке, езда на велосипеде и др.). В то же время эти движения не нарушаются, если больной выполняет их одной рукой.

1 вариант: при перерезке передних отделов мозолистого тела нарушения взаимодействия полушарий проявлялись преимущественно в моторной сфере;

2 вариант: при перерезке средних отделов нарушения взаимодействия проявлялись преимущественно в тактильной сфере;

3 вариант: при перерезке задних отделов нарушения взаимодействия проявлялись преимущественно в зрительной системе.

Проявлением нарушения межполушарного взаимодействия в средне-задних отделах мозолистого тела была тактильная аномия в виде нарушения называний предметов при их ощупывании (с закрытыми глазами) левой рукой. При зрительном восприятии тех же предметов и ощупывании их правой рукой их называние было сохранным.

Нарушение межполушарного взаимодействия в тактильной сфере выражалось также в виде трудностей переноса поз с одной руки на другую. В то же время больные лучше опознавали предметы на ощупь левой рукой, чем правой. Нарушение взаимодействия слуховых систем выявлялось методом дихотического прослушивания и выступало в форме снижения продуктивности воспроизведения речевых стимулов с левого уха (по сравнению с нормальными данными), а иногда полной невозможности воспроизведения слов, предъявленных левому уху. Этот симптом наблюдался при повреждении и передних, и средних, и задних отделов мозолистого тела (у правшей).

Нарушение взаимодействия зрительных систем левого и правого полушарий у этой категории больных обнаруживалось в случае предъявления стимулов в левую половину зрительного поля с помощью тахистоскопической методики.Показано, что в условиях

CC ( corpus callosum ) содержит от 200 до 800 миллионов волокон, которые грубо организованы топографическим способом. Волокна малого диаметра, которые чаще встречаются в колене и сплениуме СС, соединяют префронтальные и височно -теменные области головного мозга, тогда как волокна большого диаметра, которые являются более распространенными в мозге и перешеек мозолистого тела , соединяют зрительные, слуховые и соматосенсорные области. Таким образом, СС вовлечено в интеграцию информации между полушариями, которая необходима для эффективной координации когнитивных процессов, эмоций и поведения. Обнаружено, что нарушенная взаимосвязь между полушариями связана с когнитивными, эмоциональными и поведенческими расстройствами, в том числе с тяжелыми, такими как, например, суицидальное поведение.

Структурные изменения мозолистого тела весьма распространены среди психических расстройств, которые характеризуются значительным дефицитом в регулировании эмоций и за импульсами , что , например , встречается при биполярном расстройстве (BD); или расстройстве дефицита внимания / гиперактивности (ADHD). Пограничное расстройство личности (BPD) имеет общие черты с BD.

Структурные изменения мозолистого тела (corpus callosum - СС), основного участка белого вещества, связывающего функционально области головного мозга двух полушарий, связаны с эмоциональной нестабильностью, импульсивностью и суицидальным поведением при различных психических расстройствах. Выявлена положительная корреляция между суицидальным поведением при пограничном расстройстве личности и фракционной анизотропией (FA) в сплениуме и колене CC и отрицательная корреляция между суицидальным поведением больных пограничным расстройством личности и средней диффузностью (MD) в сплениуме CC.

В литературе указывается о целесообразности использования DTI для исследования структурной целостности CC, основного участка белого вещества, связывающего функционально области мозга в двух полушариях. Структурные изменения в колене и сплениуме СС, по-видимому, объясняют суицидальное поведение при различных расстройствах, по-видимому, из-за общих, а не беспорядочно-дефицитных нарушений регуляции эмоций и нарушении контроля за импульсами. Тем не менее, пациенты, склонные к суицидальному поведению, не только демонстрируют дефицит в регулировании эмоций и импульсном контроле, но также и дефицит при решении проблем.

Ковязина Мария Станиславовна. Нейропсихологический синдром у больных с патологией мозолистого тела: диссертация . доктора психологических наук: 19.00.04 / Ковязина Мария Станиславовна;[Место защиты: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Московский государственный университет имени М.В.Ломоносова"], 2014.- 358 с.

Содержание к диссертации

Глава 1. Мозолистое тело в норме и патологии .25

1.1. Строение и формирование мозолистого тела 25

1.2. Индивидуальные различия и мозолистое тело 37

1.3. Патология мозолистого тела .47

Глава 2. Когнитивная, эмоционально-личностная сферы и поведение при различной по этиологии патологии мозолистого тела 55

2.2. Опухоли мозолистого тела .82

2.3. Мозолистое тело и психические заболевания 87

2.4. Агенезия мозолистого тела 106

Глава 3. Характеристика испытуемых 149

Глава 4. Основные подходы к изучению межполушарного взаимодействия, методики и результаты исследований 157

4.1. Методики исследования межполушарного взаимодействия .157

4.2. Нейропсихологическое обследование больных с различной по этиологии патологией мозолистого тела .177

4.3. Исследование слухоречевого восприятия методикой дихотического прослушивания 182

4.4. Исследование формирования фиксированной установки в гаптической сфере 209

4.5. Исследование прайминг-эффектов, прявляющихся при выполнении методики перцептивного прайминга 237

Глава 5. Синдромный анализ нарушения межполушарного взаимодействия при различной по этиологии патологии мозолистого тела 257

Приложение 1 .329

Приложение 2 .339

Приложение 3 .346

Приложение 4 .351

Индивидуальные различия и мозолистое тело

Cвязь половых различий с функциональной асимметрией мозга до конца не изучена. Ряд исследований обнаруживают среди групп испытуемых разного пола, и с разной функциональной асимметрией различия в морфометрических показателях МТ. Исследования влияния пола на общий размер МТ демонстрируют отсутствие различий или очень слабые различия у мужчин и у женщин (Clarke J., 2003). Соотношение размера мозга с размером МТ не является показательным для половых различий (Bishop, Wahlsten, 1997).

Р.Л. Холлоуэй и М.С. Де Лакосте (Holloway, deLacoste, 1986) отмечают больший общий размер МТ у женщин по сравнению с мужчинами, а в исследовании А.А. Дорион с коллегами (Dorion et al., 2000) обнаружена связь между размерами МТ и выраженностью межполушарной асимметрии у мужчин, но не у женщин. Канадская исследовательница С. Уительсон (Witelson, 1985) обнаружила, что у мужчин увеличены передние отделы МТ (рострум и колено), а у женщин – задние отделы (сплениум и истмус). С. Уительсон, С. Голдсмит объясняют эти половые различия низким уровнем тестостерона у женщин, что приводит к меньшей элиминации аксонов и определяет большие размеры задних отделов МТ и височно-париетальных структур (Witelson, 1991; Witelson, Goldsmith, 1991). Ряд исследований подтверждает бОльшие размеры истмуса МТ, но не сплениума у женщин (Byne et al., 1988; Clarke S. et al., 1989; Prokop et al., 1990). Исследование С. Кларк с коллегами (Clarke S. et al., 1989) показало, что сплениум МТ у женщин является более выпуклым, чем у мужчин. Размеры же сплениума имеют тенденцию к увеличению у женщин по сравнению с мужчинами, однако гендерные различия по этой части МТ выявляются только с учетом общей величины МТ и мозга в целом, возраста и мануального предпочтения испытуемых (Wisniewski, 1998). Наиболее значимые анатомические различия наблюдаются в перешейке МТ. Они связаны как с полом, так и с ведущей рукой (Aboitiz et al., 1992). Перешеек МТ отвечает за перенос акустической, лингвистической (семантический) информации (Bogen, 1993; Clarke, Zaidel, 1994). При невыявленных различиях в размерах речевых зон и МТ показано, что только у мужчин полушарные различия в размерах задних речевых зон (сильвиева борозда, planum temporale) отрицательно коррелируют с площадью поперечного сечения МТ в области перешейка, то есть более выраженная анатомическая асимметрия полушарий сочетается с уменьшением числа каллозальных связей (Aboitiz et al., 1992; Zaidel et al., 1995). Такие же корреляции наблюдаются в исследованиях с помощью семантического прайминга (Clarke, Zaidel, 1994). Для мужчин были найдены негативные корреляции между размером перешейка МТ и полушарными различиями в речевых функциях, тогда как у женщин такой связи не было. Таким образом, чем более выражены функциональные асимметрии у мужчин, тем меньше у них перешеек МТ. Также только у мужчин обнаружена отрицательная корреляция между эффективностью воспроизведения слогов с правого уха в дихотическом прослушивании и размером передней части МТ, для которой не выявлено морфометрических гендерных различий. Методика лексического прайминга продемонстрировала меньшее время реакции испытуемых на стимул, подаваемый в правое полуполе зрения, по сравнению с временем реакции на стимул, подаваемый в левое полуполе зрения (Zaidel, Iacoboni, 2003). При этом была обнаружена негативная корреляция между преимуществом правого полуполя зрения для времени реакции на вербальные стимулы при наличии прайма и размером перешейка МТ, которая была статистически значима только у мужчин. То есть, чем больше у мужчин перешеек МТ, тем меньше преимущество правого полуполя зрения (левого полушария) во времени реакции в ситуации наличия прайма по сравнению с левым полуполем зрения (правым полушарием).

В рассмотренных исследованиях отмечается довольно устойчивая тенденция к сглаживанию межполушарной асимметрии при увеличении размера МТ. Логично было бы предположить, что более выраженная функциональная асимметрия будет наблюдаться при больших размерах МТ, поскольку меньшее количество процессов будет проходить похожим образом в полушариях и, следовательно, будет необходим больший обмен информацией. Однако в реальности такой закономерности не обнаруживается. Напротив, при более выраженной функциональной асимметрии отмечается меньший размер отдельных частей МТ. В связи с этим можно предположить, что менее выраженная функциональная асимметрия является следствием более развитого МТ, способность которого передавать информацию возрастает, соответственно снижая этим специфичность и самостоятельность работы каждого полушария в отдельности. Таким образом, большее количество каллозальных связей отмечается у лиц с меньшей степенью выраженности функциональной асимметрии мозга (Witelson, 1985, 1989; Witelson, Goldsmith, 1991; Habib et al., 1991). Однако Дж. Кларк и Е. Зайдель (Clark, Zaidel, 1994) не исключают вероятности того, что большое МТ при функциональной симметрии полушарий может быть обусловлено их одновременным созреванием в онтогенезе.

Опухоли мозолистого тела

Как уже говорилось в 1.3., опухоли МТ затрудняют диагностику его первичных синдромов, так как они (опухоли) чаще всего распространяются на соседние отделы коры и подкорковые образования мозга. А.С. Шмарьян (1949) отмечает, что для опухолей МТ характерна частота и массивность психических расстройств, и их закономерное сочетание с двухсторонними расстройствами моторики. Так, расстройства сознания со снижением мнестико-ассоциативных функций, прогрессирующее слабоумие сочетаются с двухсторонними расстройствами стояния и ходьбы, апраксией, дизартрией, псевдобульбарными явлениями и экстрапирамидными нарушениями тонуса. Самым характерным признаком является быстрое развитие нарушений памяти, вплоть до амнестического синдрома.

Ю.В. Коновалов и А.Я. Подгорная (1938) выделяют три группы каллёзных симптомов, связанные с поражением колена, ствола и валика МТ и перечисляют самые характерные симптомы: нарушения памяти на текущие и недавние события и апрактические симптомы, включающие расстройства равновесия, походки и псевдобульбарные явления. Р.Я. Голант (1950) описывает больную с клинической картиной поражения МТ, у которой, наряду с дислексией и дисграфией, отмечались переживания чужой левой руки, совершающей нежелательные действия. У другой больной с опухолью МТ и передней лобной доли отмечались ощущения увеличения носа в длину и толщину, лицо якобы покрыто бугорками, пол казался неровным.

Нейропсихологических исследований нарушений психических функций при опухолях МТ практически нет. Ю.В. Малова (1991) в исследовании межполушарного взаимодействия в двигательной сфере исходила из предположения, что в мозговой организации межполушарного взаимодействия в двигательной сфере решающим звеном является МТ или точнее, его передняя треть. Ещё в работах А.Р. Лурии (1969) указывалось на нарушение реципрокной координации движений рук, как на симптом поражения не только передних отделов больших полушарий, но и МТ. Ю.В. Малова исследовала бимануальные движения у двух групп больных. В первую (основную) группу вошли больные с поражениями передней трети МТ разной этиологии (20 человек) – это парасагиттальные опухоли, внутримозговые опухоли лобных долей, аневризмы перикалёзной артерии и межполушарной щели, менингиомы передней трети синуса и фалькса, непосредственное поражение опухолевым процессом передней трети МТ, рассечение каллозальных передних отделов в ходе оперативного вмешательства. Во вторую (контрольную) группу вошли больные с полушарной локализацией патологического процесса, с диэнцефальной локализацией патологического процесса, с внеполушарной локализацией патологического процесса (опухоли червя мозжечка) и с воздействием патологического процесса на задние отделы МТ. В исследовании использовались методики на бимануальную координацию движений, в которых требовалось одновременно двумя руками выполнять конкурирующие двигательные программы (графические, сложнокоординационные и ритмические). Все больные прошли через стандартное клиническое нейропсихологическое обследование.

Нейропсихологическое обследование больных с различной по этиологии патологией мозолистого тела

Всем больным с патологией МТ проводилось комплексное стандартизированное нейропсихологическое обследование. В обследование входили методики и пробы для оценки ВПФ: праксиса, зрительного слухового и тактильного гнозиса, речи (в том числе письма и чтения), мышления, памяти (непосредственное и отсроченное воспроизведение вербального и невербального материала). В ходе обследования внимание уделялось не только частоте встречаемости в выборке испытуемых тех или иных симптомов, но и их разнообразию. Выявленные нарушения не оценивались в системе условных бальных оценок.

Синдромный анализ нарушения межполушарного взаимодействия при различной по этиологии патологии мозолистого тела

Методика перцептивного прайминга является информативной для исследования межполушарного взаимодействия. Она позволяет выявлять полушарные симптомы и их сочетание при нарушениях межполушарного взаимодействия, вызванного патологией различной этиологии МТ: правополушарные симптомы проявляются при подаче стимулов-мишеней и праймов в левое полушарие, а левополушарные – при подаче стимулов-мишеней и праймов в правое полушарие мозга. Более того, результаты выполнения методики продемонстрировали первичные симптомы нарушения межполушарного взаимодействия, вызванные именно патологией комиссуры и присутствующие в нейропсихологических синдромах патологии полушарий головного мозга.

Первичные симптомы нарушения межполушарного взаимодействия, связанного с различной по этиологии патологией МТ, максимально представлены в синдроме патологии правого полушария головного мозга, что указывает на особую функциональную связь МТ (комиссуральной системы) с правой гемисферой. Специальный анализ полушарных симптомов, входящих в синдром нарушения межполушарного взаимодействия при патологии МТ, показал, что они носят количественные, а не качественные отличия от симптомов, входящих в синдромы патологии полушарий головного мозга. Вместе с тем характер сочетания полушарных симптомов в нейропсихологическом синдроме патологии МТ не является только латерализованным, так как выявленные симптомы соответствуют симптомам дисфункции передних отделов при патологии левого полушария и задних отделов при патологии правого полушария головного мозга. Экспериментальная методика перцептивного прайминга может использоваться в диагностических целях для выявления первичных нарушений межполушарного взаимодействия. Данная методика отчётливо продемонстрировала, что для оценки сохранности и состояния межполушарного взаимодействия недостаточно использования методик, основанных только или на принципе двойной стимуляции или на принципе стимуляции одного полушария. Увидеть нарушения межполушарного взаимодействия возможно только с помощью методик, сочетающих в себе оба принципа сразу.

Агенезия мозолистого тела — это врожденное отсутствие мозолистого тела либо его части. Аномалия обусловлена генетическими нарушениями, сосудистыми мальформациями, тератогенными факторами. Основные признаки заболевания: двигательные расстройства, задержка психоречевого развития, судорожные приступы. При негрубом (частичном) варианте патологии возможно малосимптомное течение. Для диагностики состояния назначается церебральные КТ или МРТ, нейросонография у новорожденных, генетические исследования. Лечение симптоматическое: медикаментозная коррекция осложнений, реабилитационные программы.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Точные этиологические факторы заболевания не установлены. В современной неврологии преобладает мультифакториальная теория, согласно которой для формирования врожденного порока ЦНС требуется комбинация неблагоприятных экзогенных и эндогенных причин. Ученые выделяют несколько наиболее вероятных предпосылок развития агенезии:

Генетические аномалии. Повреждения мозолистого тела отмечаются при различных наследственных синдромах: Миллер-Дикера, Рубинштейна-Тауби, Доннаи-Кугана. Состояние входит в состав не менее 7 аутосомно-доминантных, 23 аутосомно-рецессивных, 12 Х-сцепленных врожденных заболеваний.
Сосудистые нарушения. Причиной недоразвития мозолистого тела могут выступать артериовенозные мальформации или аневризмы, которые характеризуются отсутствием нормальной капиллярной сети. При этом возникает феномен обкрадывания, клетки МТ не получают должного количества кислорода, питательных веществ.
Токсические влияния. Болезнь связана с действием тератогенных химических факторов: лекарственных препаратов, солей тяжелых металлов, пестицидов и бытовой химии. Негативное влияние на формирование ЦНС плода оказывает вдыхание табачного дыма (активное или пассивное курение) или прием беременной алкоголя во время гестации.
Внутриутробные инфекции. Аномалии формирования неврологических структур, в том числе агенезия мозолистого тела, встречаются при проникновении возбудителей в организм плода на 2-3 месяце беременности. Нейротропные свойства демонстрируют герпетические инфекции, токсоплазмоз, цитомегаловирус.

Основным фактором риска выступает недоношенность. У новорожденных, родившихся до 27-недельного срока гестации МТ истончено в задних отделах, между 28 и 30 неделями — только в области валика. У рожденных после 30 недели в неонатальном периоде изменения не обнаруживаются, хотя при нейропсихологическом исследовании у школьников зачастую выявляется дефицит межполушарной передачи познавательной информации.

Патогенез

Агенезия возникает при нарушении дифференциации нервной трубки в период со 2 до 5 месяца внутриутробного развития. При полном отсутствии МТ третий мозговой желудочек остается открытым, не формируются столбы свода мозга, отсутствуют прозрачные перегородки. В 60% случаев при АМТ передней комиссуры нет вообще. В 10% она увеличена и берет на себя часть функций мозолистого тела у новорожденных, а также на следующих этапах постнатального периода.

Характерным анатомическим изменением является колпоцефалия, при которой расширены задние отделы боковых церебральных желудочков. Состояние не относится к истинной гидроцефалии новорожденных, а обусловлено уменьшением кортикальных ассоциативных путей. Еще один типичный признак порока — пучки Пробста, представляющие собой неправильно ориентированные аксоны, расположенные параллельно межполушарной щели.

Классификация

В практической неврологии состояние подразделяют на тотальное, когда орган полностью отсутствует, и частичное (парциальное), при котором визуализационные методы не обнаруживают отдельные участки МТ. Это имеет решающее значение для тяжести клинической картины, возможных осложнений. В соответствии с патогенетическими особенностями формирования врожденных пороков, выделяют следующие 3 формы болезни:

Агенезия. Закладка эмбрионального зачатка МТ отсутствует полностью.
Аплазия. Эмбриональный зачаток мозолистого тела есть, но не развивается.
Гипоплазия. МТ недостаточно развито из-за нарушений на одном из этапов эмбриогенеза: размеры и масса органа уменьшены, его функциональная активность снижена.

Симптомы

Клиническая картина агенезии мозолистого тела широко варьирует от практически бессимптомных форм (при гипоплазии) до критических нервно-психических расстройств при его грубом недоразвитии, сопровождающемся другими врожденными пороками ЦНС. У новорожденных признаки патологии могут вовсе отсутствовать и проявляться по мере взросления младенца задержкой психомоторного развития.

Двигательные нарушения определяются у 35-40% пациентов. Они проявляются мышечной гипотонией или дистонией, гипер- или гипорефлексией, нарушением глотательного и сосательного рефлексов. Дети позже начинают держать голову, испытывают затруднения при обучении сидению, ползанию, ходьбе. Могут отмечаться координационные нарушения, неуклюжая походка. Из пароксизмальных расстройств у новорожденных и детей первого года жизни преобладают судороги.

Мозолистое тело поддерживает связь между церебральными зонами, формирует межполушарную организацию высших психических процессов. При его агенезии либо гипоплазии у детей выявляются когнитивные расстройства. У новорожденных пациентов и в раннем детстве наблюдается задержка речи, снижение динамического компонента игровой деятельности. В дошкольном и школьном возрасте возникают проблемы с концентрацией внимания, расстройства памяти, при тотальной АМТ снижен коэффициент интеллекта.

Осложнения

Около 65% случаев заболевания сопровождаются сопутствующими врожденными патологиями, среди которых преобладают мальформации кортикального развития (22,8%), межполушарные кисты (14,3%), голопрозэнцефалия (14,3%). К более редким сопутствующим аномалиям относят кисты и гипоплазию мозжечка, синдром Арнольда-Киари. До 20% новорожденных, кроме структур ЦНС, имеют пороки нескольких внутренних органов.

У 75% больных с тотальным поражением наблюдается симптоматическая эпилепсия височно-лобной локализации, в 66% случаев выражены когнитивные нарушения. У 16% пациентов формируются расстройства аутистического спектра. Изредка встречаются патологии органа зрения в виде хориоретинальных лакунарных очагов, сочетанной аномалии зрительных нервов.

Диагностика

В качестве первичного метода обследования в пренатальном периоде проводится акушерское УЗИ. У новорожденных для скрининговой диагностики используется нейросонография, однако этот метод не всегда показывает хорошую информативность, особенно при парциальной агенезии. Для верификации диагноза назначаются следующие методы исследования:

КТ головного мозга. При компьютерной томографии определяются широко расставленные передние рога, высокое стояние третьего желудочка, параллельный ход медиальных стенок боковых желудочков. КТ производится в рамках постнатальной диагностики.
МРТ головного мозга. Для максимально точной визуализации степени агенезии или гипоплазии мозолистого тела новорожденным выполняется магнитно-резонансная томография в трех плоскостях. По показаниям МРТ может рекомендоваться беременным женщинам для исключения несовместимых с жизнью сочетанных пороков ЦНС.
Нейропсихологическое обследование. Для изучения когнитивных функций у детей применяется шкала интеллекта Векслера (WISC-Revised), адаптированное чтение и правописание (Schonnel Graded Reading and Spelling Tests), оценка вербальной беглости, тест контролируемых устных ассоциаций (Controlled Oral Word Association Test).
Генетический анализ. Для подтверждения или исключения наследственных заболеваний, сопровождающихся агенезией мозолистого тела, показаны кариотипирование, секвенирование генома, проводимое как новорожденным, так и детям другого возраста. Исследования также проводят в антенатальном периоде для принятия решения о сохранении или прерывании беременности.

Лечение агенезии мозолистого тела

Специфическая терапия отсутствует. Медикаментозное лечение назначается неонатологом или педиатром индивидуально с учетом ведущих патологических синдромов: у новорожденных, детей раннего возраста используются антиконвульсанты, нейрометаболические препараты, дегидратационная терапия. Основу медицинской помощи составляет комплексная реабилитация, которая включает следующие составляющие:

Нейрологопедические программы. Занятия с детским логопедом проводятся для становления речевой функции, ликвидации проявлений дизартрии, улучшения артикуляции.
Дефектологические программы. Помощь коррекционных педагогов требуется детям с интеллектуальными нарушениями, которые не могут проходить обучение в обычных классах.
Нейроакустические программы. Формирование и гармонизация высших психических функций производятся с помощью звуковой терапии, музыкотерапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется видом врожденной аномалии мозолистого тела, наличием сопутствующих пороков развития ЦНС. Благоприятный исход наблюдается при частичной гипоплазии МТ, а в случае комбинированных церебральных пороков у новорожденных могут быть жизнеугрожающие осложнения. Профилактические меры включают медико-генетическое консультирование, исключение тератогенных влияний в гестационном периоде.

1. Эпилептические проявления когнитивные и аутистические расстройства у пациентов с агенезией мозолистого тела: результаты нейропсихологического тестирования/ О.А. Милованова, О.А. Комиссарова, Т.Ю. Тараканова, С.В. Бугрий// Эпилепсия и пароксизмальные состояния. — 2018. — №4.

2. Влияние особенностей строения мозолистого тела и доминирующего полушария на протекание психических процессов в юношеском возрасте/ У.С. Чернышова, Т.Ю. Хабарова, Д.А. Соколов// Центральный научный вестник. — 2016.

4. Молекулярная эмбриология: на пути каталогизации генов врожденных пороков развития головного мозга/ В.П. Пишак, М.А. Ризничук// Международный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии. — 2014. — №5.

Читайте также: