Проблема недорепликации концов линейных молекул днк кратко
Обновлено: 02.07.2024
Поэтому А. М. Оловников пришел к выводу, что если в клетке нет особых механизмов, компенсирующих потери нуклеотидов с каждого конца нити ДНК, то хромосома начнет укорачиваться: сначала должны исчезнуть теломерные районы, затем ближайшие к теломерам гены, потом более удаленные гены и т. д. Очевидно, что этот процесс должен в конце концов привести к гибели клетки.
Действительно, у клеток, например, человека, растущих в культуре (in vitro), есть лимит на число делений. Американским ученым Л. Хейфликом в 1965 г. было покачано, что, если для культивирования взять клетки у новорожденных, они могут пройти 80-90 делений, клетки, взятые у 70-летних, делятся только 20-30 раз. Ограничение числа клеточных делений называют лимитом Хейфлика. Обычно клетки не преодолевают лимит из 20-90 делений, а в среднем, по мнению Хейфлика, он составляет 50 +10. А. М. Оловников в 1971 г. предложил следующую формулу для расчета продолжительности жизни любого клона клеток in vitro
Т= k(lt/lm – n),
где Т— срок предстоящей жизни клеток; k— коэффициент корреляции между срокам жизни клона клеток и числом репликаций ДНК; lt — длина теломерного участка; lm— длина фрагмента ДНК, утрачиваемого в ходе каждого цикла репликации; п— число уже прошедших репликаций. Размер утрачиваемого фрагмента коррелирует с размером РНК-праймера, инициирующего синтез фрагментов Оказаки при репликации ДНК.
Проблема репликации концов линейных молекул ДНК и теломераза (Дымшиц Г.М. , 2000), БИОЛОГИЯ
Рассмотрены принципы репликации и проблема удвоения концов линейных молекул ДНК, связанная с неспособностью ДНК-полимераз вести беззатравочный синтез. Изложен механизм работы фермента теломеразы, наращивающего концы ДНК хромосом эукариот. Обсуждается роль активности теломеразы клеток в детерминации их пролиферативного потенциала.
ПРОБЛЕМА РЕПЛИКАЦИИ КОНЦОВ
ЛИНЕЙНЫХ МОЛЕКУЛ ДНК И ТЕЛОМЕРАЗА
Новосибирский государственный университет
Преемственность генетического материала в поколениях клеток и организмов обеспечивается процессом репликации - удвоения молекул ДНК. В результате этого сложного процесса, осуществляемого комплексом нескольких ферментов и не обладающих каталитической активностью белков, необходимых для придания полинуклеотидным цепям нужной конформации, образуются две идентичные двойные спирали ДНК. Эти так называемые "дочерние" молекулы ничем не отличаются друг от друга и от исходной "материнской" молекулы ДНК. Репликация происходит в клетке перед делением, поэтому каждая дочерняя клетка получает точно такие же молекулы ДНК, какие имела материнская клетка [1].
"Проблема концевой репликации" заключается в том, что все известные ДНК-полимеразы, являющиеся ключевыми ферментами сложного репликативного белкового комплекса, неспособны полностью реплицировать концы линейных молекул ДНК. Для того чтобы клетки не теряли при делении часть генетического материала, 3'-концы ДНК хромосом эукариот наращиваются перед каждым раундом репликации короткими повторяющимися последовательностями. Это осуществляется ферментами - теломеразами.
Процесс репликации ДНК основан на следующих принципах.
Комплементарность. Каждая из двух цепей "материнской" молекулы ДНК служит матрицей для синтеза дополняющей ее, то есть комплементарной, "дочерней" цепи (рис. 1).
Полуконсервативность. В результате репликации образуются две двойные дочерние спирали, каждая из которых сохраняет (консервирует) в неизменном виде одну из цепей материнской ДНК. Вторые цепи дочерних молекул синтезируются из дезоксирибонуклеотидов заново по принципу комплементарности к нитям материнской ДНК. Дочерние ДНК ничем не отличаются друг от друга и от материнской двойной спирали (см. рис. 1).
Антипараллельность и униполярность. Каждая цепь ДНК имеет определенную ориентацию. Один конец несет гидроксильную группу (ОН), присоединенную к 3'-углероду в сахаре дезоксирибозе, на другом конце цепи находится остаток фосфорной кислоты в 5'-положении сахара. Две комплементарные цепи в молекуле ДНК ориентированы в противоположных направлениях - антипараллельно (см. рис. 1) (при параллельной ориентации напротив 3'-конца одной цепи находился бы 3'-конец другой). Ферменты, синтезирующие новые нити ДНК, называемые ДНК-полимеразами, могут передвигаться вдоль матричных цепей лишь в одном направлении - от их 3'-концов к 5'-концам. При этом синтез комплементарных нитей всегда ведется в 5'3' направлении, то есть униполярно. Поэтому в процессе репликации одновременный синтез новых цепей идет антипараллельно (см. рис. 1).
ДНК-полимеразы могут давать "задний ход", то есть двигаться в направлении 3'5'. В том случае, когда последнее добавленное при синтезе нуклеотидное звено оказалось некомплементарным нуклеотиду матричной цепи, оно будет замещено комплементарным нуклеотидом. Отщепив "неправильный" нуклеотид, ДНК-полимераза продолжает синтез в 5'3' направлении. Такая способность к исправлению ошибок получила название корректорской функции фермента.
Прерывистость. Для того чтобы новые нити ДНК были построены по принципу комплементарности, двойная спираль должна быть раскручена и между родительскими цепями должны отсутствовать водородные связи. Только в этом случае ДНК-полимеразы способны двигаться по материнским нитям и использовать их в качестве матрицы для безошибочного синтеза дочерних цепей. Но полное раскручивание спиралей, состоящих из многих миллионов пар нуклеотидов, сопряжено со столь значительным количеством вращений и такими энергетическими затратами, которые невозможны в условиях клетки. Поэтому репликация начинается одновременно в нескольких местах молекулы ДНК. Участок между двумя точками, в которых начинается синтез дочерних цепей, называется репликоном (рис. 2). В эукариотической клетке в каждой молекуле ДНК в зависимости от размеров имеются, как правило, тысячи репликонов. Репликоны в одной молекуле активируются по расписанию, заданному генетической программой.
В каждом репликоне можно видеть репликативную вилку - ту часть молекулы ДНК, которая под действием специальных ферментов уже расплелась (рис. 2 и 3). Каждая нить в вилке служит матрицей для синтеза комплементарной дочерней цепи. В ходе репликации вилка перемещается вдоль материнской молекулы, при этом расплетаются новые участки ДНК. Так как ДНК-полимеразы могут двигаться лишь в одном направлении вдоль матричных нитей, а нити ориентированы антипараллельно, то в каждой вилке одновременно ведут синтез два по-разному организованных репликативных ферментативных комплекса. Одна дочерняя цепь (лидирующая) растет непрерывно, а другая (отстающая) - в виде фрагментов длиной в несколько сот нуклеотидов (см. рис. 3), названных в честь открывшего их японского ученого фрагментами Оказаки. После действия ферментов, изменяющих структуру фрагментов, они сшиваются ДНК-лигазой, образуя непрерывную цепь. Механизм синтеза дочерних цепей ДНК фрагментами называют прерывистым.
Потребность в затравке. ДНК-полимераза не способна начать синтез ни лидирующей цепи, ни фрагментов Оказаки отстающей цепи. Она может лишь наращивать уже имеющуюся полинуклеотидную нить, последовательно присоединяя дезоксирибонуклеотиды к ее 3'-ОН-концу. Откуда же берется начальный 5'-концевой участок растущей цепи? Его синтезирует особая форма РНК-полимеразы, называемая ДНК-праймазой (от англ. primer - затравка). Размер рибонуклеотидной затравки невелик (
Ограниченное количество делений клетки может быть связано с механизмом укорачивания ДНК. Такую гипотезу еще в 1971 г. выдвинул Алексей Матвеевич Оловников (1936 г. рождения), российский биолог-теоретик, ведущий научный сотрудник Института биохимической физики РАН.
По его мнению, при каждом делении клетки ее ДНК укорачивается, что ограничивает пролиферативный потенциал клеток.
На основании появившихся к тому времени данных исследователей генетиков-практиков о принципах синтеза ДНК в клетках Алексей Оловников предложил гипотезу маргинотомии (отсчета клеточных делений и старения), объясняющую механизм работы такого счетчика.
При матричном синтезе полинуклеотидовДНК-полимераза (современное название телемеразы) не в состоянии полностью воспроизвести линейную матрицу, реплика получается всегда короче в ее начальной части.
Из этой гипотезы вытекает важный вывод – возраст человека связан с длиной теломер. Чем старше человек, тем меньше средняя длина теломер.
Справочно: термин теломера – от греческого (telos) конец и (meros) часть ввел в научный оборот в 1930 г. американский генетик Герман Джозеф Мюллер (1890-1967) лауреат Нобелевской премии по физиологии (1946).
Уже тогда ученым было высказано предположение, что теломеры защищают хромосомы от деградации.
В человеческом организме 23 пары ядерных хромосом, т.е. 46 штук. Таким образом, получается 92 теломеры.
Длина теломер и скорость их укорочения зависит от возраста. У человека длина теломер варьирует от 15 тысяч нуклеотидных пар (т.н.п.) при рождении до 5 т.н.п. при хронических заболеваниях.
Однако сам Алексей Оловников считает, что его теломерная теория до конца не объясняет главного – почему все же стареет организм.
Поэтому он выдвинул новую гипотезу, согласно которой старение организма вызывает укорачивание редумер – небольших линейных молекул ДНК, которые являются копиями определенных сегментов хромосом.
Редумеры располагаются на хромосоме, и при делении их концы также укорачиваются. Ученый предположил, что именно в редумерах записана информация, которая руководит работой генов.
Когда теряется эта информация, клетка начинает функционировать все хуже и хуже, происходит ее старение.
Размер, количество и нуклеотидный состав теломер хромосом зависят от определенного фермента, получившего название теломераза.
Основной функцией теломеразы в клетке является компенсация укорочения теломер, происходящего при каждом делении клетки.
Теломераза синтезирует теломеры за счет обратной транскрипции своей РНК-субъединицы. Согласно расчетам ученых, за одно клеточное деление теломераза должна синтезировать 30–100 нуклеотидов, именно настолько укорачиваются теломерная ДНК.
Предположение о существовании и роли в процессе старения живой клетки особого фермента теломеразы впервые высказал так же Алексей Оловников. Эта гипотеза стала стимулом к сложной и кропотливой работе для ученых генетиков из различных стран мира.
Однако подтверждение своей гипотезе ученый получил лишь 14 лет спустя. В 1985 г. американские ученые Кэрол Грейдер и Элизабет Блэкберн обнаружили теломеразу в клетках.
Это открытие стало сенсационным. Ученым удалось повысить порог деления обычных человеческих клеток в два раза.При этом клетки оставались здоровыми и молодыми.
Было показано, что при введении теломеразы клетки фибробластов человека, которые в норме делятся лишь 50 раз плюс-минус 10 раз, способны поделиться 280 раз без каких-либо признаков старения и патологии.
Но сейчас все гораздо проще. Современные технологии позволяют получать в лабораторных условиях необходимые копии того или иного гена используя способ полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Позднее было доказано, что в нашем организме существует только два типа клеток – половые и стволовые, в которых присутствует теломераза, удлиняющая теломеры при помощи специальной РНК-матрицы.
Именно поэтому стволовые и половые клетки способны делиться бесконечно, копируя наш генетический материал для воспроизводства и выполняя функцию регенерации.
Теломераза активна в зародышевых и эмбриональных тканях, в стволовых и пролиферирующих клетках. Ее обнаруживают в 90% раковых опухолей, что обеспечивает неудержимое размножение раковых клеток.
Но в большинстве соматических клеток взрослого организма теломераза не активна.
Все остальные клетки человека не производят теломеразу и рано или поздно умирают.
В 2011 г. учёные из немецкого центра исследований раковых заболеваний (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ) в результате проведенных исследований получили еще одно подтверждение, касающееся альтернативного механизма удлинения теломерныхпоследовательностей с помощью ферментов, осуществляющих репарацию повреждений ДНК.
Ученые доказали, что клетки опухолей, в том числе раковые, научились обходить этот механизм и тем самым получили доступ к неограниченному количеству делений.
Это происходит при помощи активации уже упомянутой нами теломеразы – фермента, который в норме удлиняет теломеры эмбриональных клеток.
Однако существует некоторое количество опухолей, примерно 10–15% от общего числа, клетки которых способны делиться бесконечно без активации теломеразы.
Клетки таких опухолей используют так называемый механизм альтернативного удлинения теломер (АУТ). Это связано с наличием в них ассоциированных ядерных телец (АЯТ).
На теломерах такие тельца формируются при участии PML-белков (promyelocyticleukemia). В нормальных клетках данные структуры не обнаруживаются.
Учёным из Мюнхенского университета, используя новую методику, удалось искусственно воссоздать в живых клетках ассоциированные ядерные тельца (АЯТ).
Данную задачу удалось решить, присоединив к теломерам PML-белки и другие белки ассоциированных ядерных телец.
В ходе проведённых исследований учёные не только проанализировали сам процесс формирования телец, но и проследили за тем, что происходит впоследствии.
В частности, вновь сформированные ассоциированные ядерные тельца (АЯТ) индуцировали удлинение повторяющихся теломерных последовательностей.Удлинение происходило при помощи механизма репарации повреждений ДНК.
Полученные результаты впервые подтверждают тот факт, что ассоциированные ядерные тельца (АЯТ) играют важную роль в рамках альтернативного механизма удлинения теломер.
Можно предположить, что нарушение формирования ассоциированных ядерных телец (АЯТ) способно остановить пролиферацию положительных опухолевых клеток.
Результаты проведённых исследований, вероятно, можно будет использовать для борьбы с развитием опухолевых клеток. Однако функции ассоциированных ядерных телец (АЯТ) пока остаются до конца неизученными.
Многое в этой области еще предстоит выяснить. Тем не менее, очевидно, что опыты с теломеразой открывают новые перспективы как в геронтологии, так и в онкологии для диагностики рака и, что особенно важно, для его лечения.
Необходимо упомянуть еще об одном важном открытии британских ученых из университета Ноттингема. Внимание биологов давно привлекали плоские черви планарии, которые обладаютэкстраординарными способностями к регенерации.
Группа биологов изучила два вида этих червей, размножающихся половым путем и простым делением. Оба типа способны восстанавливать мышцы, кожу, внутренности и даже нервные окончания бесконечное количество раз.
Ученые пришли к выводу, что преимущество бесполых червей состоит в том, что во время регенерации количество теломеразы в их клетках резко возрастает. Наличие такого механизма потенциально может сделать их бессмертными.
Наш соотечественник биохимик Алексей Оловников также выдвигался на Нобелевскую премию академиком В.П. Скулачевым.Однако Нобелевский комитет не включил его в число лауреатов.
Члены Нобелевского комитета обосновали свое решение тем, что, несмотря на гениальную гипотезу кандидата у него нет практических исследований и соответственно недостаточно публикаций на данную тему.
В то время как американские ученые, работали над этой темой многие годы и регулярно публиковали результаты своих исследований.
Но это на совести членов Нобелевского комитета, которые часто предвзято относятся к деятельности российских ученых.
Сам же Алексей Оловников впоследствии отказался от теломерной теории старения, так как некоторые ее положения на тот момент не находили экспериментального подтверждения в среде ученых практиков.
В последние годы Алексей Оловников выдвинул совсем экзотическое предположение, о том, что на укорочение хромосом влияют лунные ритмы.
Следует упомянуть еще об одном результате эксперимента, проведенного учеными центра по изучению умственной деятельности и мозга Калифорнийского университета.
Целью эксперимента было выявление влияния занятий йогой и медитацией на процессы старения.
В частности, после трехмесячного курса медитации почти у всех участников эксперимента заметно повысился уровень фермента теломеразы, необходимого для удлинения теломер.
Таким образом, можно сделать вывод, что медитация может способствовать замедлению биологического процесса старения организма.
Видимо в состоянии транса в организме запускается определенная программа, способствующая росту выделения гормонов, в том числе ответственных за рост и репродуктивность.
Элизабет Пэрриш – женщина, изменившая свои гены
Следует отметить, что последние годы теломера и теломераза ходят в главных кандидатах на возможность влиять на процессы старения и создания эликсира омоложения и продления жизни.
Многие российские и зарубежные ученые считают теломеразу основой для разработки препаратов, влияющих на клеточное бессмертие.
В октябре 2015 г. начался уникальный научный эксперимент по возможности активизации телемеразы в организме человека и ее влияние на процесс омоложения.
Американская исследовательница Элизабет Пэрриш решила на себе испытать новейшую методику омоложения человеческого организма, способность теломеразы увеличивать длину теломер. Она согласилась стать первой женщиной на Земле, которой ученые искусственно изменили гены.
Элизабет родилась в 1971 г., в США. На момент начала эксперимента ей было 44 года, она замужем и имеет двоих детей.
Элизабет — биолог по образованию, но по специальности практически не работала. Она частный предприниматель, и зарабатывала на жизнь разработкой и продажей программного обеспечения.
Перелом в ее жизни наступил, когда у ее сына обнаружили диабет первого типа. Тогда Элизабет начала интересоваться передовыми медицинскими технологиями, инвестировала в их разработку и внедрение. А затем и сама решила протестировать некоторые из них на своем организме.
Научным консультантом проекта выступил Ави Рой – управляющий Президент Оксфордского Биогеронтологического исследовательского фонда.
При эксперементе использовалась, разработанная еще в 70-е годы прошлого столетия технология молекулярного клонирования.
Суть метода в том, что с помощью определенного набора ферментов можно вырезать из ДНК необходимый участок - например, ген теломеразы, позволяющий клеткам делиться бесконечно.
На первом этапе эксперимента в вену Элизабет Пэрриш был введен генетический материал, который проникает внутрь ядра каждой клетки и запускает изменения, останавливающие процесс старения и оказывает омолаживающий эффект.
В этот вирус был внедрен вектор, то есть последовательность ДНК, которая встраивается в геном человека. Данный вектор имеет свойственные ему признаки, своеобразные маркеры. В случае успешной встройки в геном их можно выявить с помощью биохимических анализов.
Поскольку использованные генные препараты официально не были одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США инъекции Элизабет пришлось делать за пределами Америки, в Колумбии.
В середине 2016 г. организаторы подвели предварительные, промежуточные итоги эксперимента. Спустя 9 месяцев после использования генной терапии, как полагают научные консультанты проекта процесс старения у Элизабет Пэрриш замедлился.
Это подтверждается данными биохимических анализов крови. В частности, улучшились морфологические признаки лейкоцитов крови. Анализ клеток крови лимфоцитов показал увеличение активности фермента теломеразы.
Такие результаты оказались весьма обнадеживающими в первую очередь для самой Элизабет Пэрриш и ученых, организаторов уникального эксперимента.
Перед началом эксперимента Элизабет Пэрриш дала согласие на доступ к образцам ее крови и всех тканей организма любому медицинскому и научно-исследовательскому учреждению, которое захочет их изучить.
Поскольку данная генная терапия была использована на человеке впервые, никто не может предсказать, какие побочные эффекты она может вызвать.
Еще до начала эксперимента в течение семи лет участники проекта работали над созданием препарата для более широкого использования в омолаживающих целях.
По словам доктора Уильямса, одного из научных консультантов проекта, по предварительной версии коктейль молодости может состоять из ингибитора миостатина, приводящий к росту мышечной массы и уже ставшей легендарной теломеразы — фермента, позволяющего клеткам делиться бесконечно.
Концевые участки хромосом — теломеры — играют ключевую роль в защите ДНК от повреждений. В течение жизни длина теломер постепенно сокращается. Это приводит к накоплению вредных мутаций, что, вероятно, играет роль в процессе старения. Сокращение теломер характерно как для людей, так и для животных, в том числе небольших птиц — сейшельских камышевок. У камышевок постепенное уменьшение длины теломер в течение жизни связано с обилием пищи: чем пищи больше, тем медленней сокращается длина теломер (а может даже увеличиваться!). В свою очередь, чем больше в среднем длина теломер данной птицы, тем дольше она проживет. А вот трудные голодные годы появлению камышевок-долгожителей не способствуют.
Теломеры играют ключевую роль в ограничении числа делений клетки и защите ДНК от повреждений. Это участки ДНК, в которых короткая последовательность из нескольких нуклеотидов повторяется много раз (эти короткие тандемные повторы у всех позвоночных одинаковы: это TTAGGG). Теломера выполняет свою функцию тем лучше, чем она длиннее. К сожалению, длина теломер в клетках сокращается в течение жизни, в том числе — и у людей (рис. 2).
Рис. 2. Средние длины теломер в лейкоцитах людей в зависимости от их возраста. Данные взяты из многих исследований, в части которых анализировали мужчин и женщин вместе, а в других — раздельно. Рисунок из статьи A. Mьezzinler et al. 2013. A systematic review of leucocyte telomere length and age in adults
Недорепликация концевой ДНК
Однако всё не так просто. Дело в том, что сокращение длин теломер в течение жизни, во-первых, происходит неравномерно. А во-вторых, может зависеть от внешних условий. Молекулярные механизмы этого пока мало понятны. Более того, реальных данных о влиянии условий жизни на длины теломер почти нет. Недавно новые данные на этот счет опубликовала международная группа ученых, много лет изучающая сейшельскую камышевку (Acrocephalus sechellensis).
Сейшельская камышевка живет лишь на некоторых островах тропического архипелага Сейшельские острова. В прошлом веке вид чуть не вымер: в 1968 году осталось лишь 26 птиц, обитающих на острове Кузен (Cousin Island). Сейчас, благодаря принятым мерам охраны, птиц стало более 2500. Встретить их можно не только на Кузене, но и на некоторых близлежащих островах, куда камышевок переселили искусственно.
Сейчас остров Кузен — заповедник. Сейшельских камышевок здесь изучают с 1986 года. Большинство птиц помечены индивидуально, многие — с рождения, то есть ученые могут проследить их судьбу от рождения до смерти (живут птички в среднем 5,5 лет). Для данного исследования у птиц периодически (несколько раз в течение жизни) брали образцы крови для анализа. Относительную длину теломер в каждом образце определяли с помощью метода количественной ПЦР (полимеразной цепной реакции), который называют также ПЦР в реальном времени. Метод количественной ПЦР используется для одновременной амплификации и измерения количества (концентрации) конкретной последовательности нуклеотидов в образце ДНК. В данном исследовании количество теломерной ДНК определяли относительно контроля — гена GAPDH (поскольку количество нуклеотидов этого гена на хромосому поэтому постоянно). Количество теломерной ДНК относительно количества ДНК контрольного гена называли относительной длиной теломеры. Изученный материал обширен: исследователи проанализировали 1057 проб, взятых от 402 птиц.
Выяснилось, что у сейшельской камышевки длина теломер действительно сокращается в течение жизни (рис. 3, а, в). При этом быстрее всего сокращение происходит в первые годы жизни — в период птичьей молодости. Ранее, в работе 2013 года та же группа авторов показала, что чем меньше длина теломер у данной особи, тем больше вероятность, что она не доживет до следующего года (рис. 3, г) (см. E. L. Barrett et al., 2013. Telomere length and dynamics predict mortality in a wild longitudinal study). Но хотя вероятность дожить до следующего года зависела от длины теломер, она практически не зависела от возраста птицы!
Рис. 3. Вверху — относительные длины теломер сейшельских камышевок в зависимости от возраста: вся выборка (а) и в разных когортах (по каждому возрасту отдельно), обозначенных разными цветами (б). Внизу — абсолютные длины теломер (в количестве пар оснований) диплоидного набора хромосом в зависимости от возраста (в) и относительные длины теломер камышевок, умерших (да) и не умерших (нет) в данный год (г). Верхние рисунки (а–б) из обсуждаемой статьи в Journal of Animal Ecology, нижние рисунки (в–г) — из статьи E. L. Barrett et al., 2013. Telomere length and dynamics predict mortality in a wild longitudinal study
Рис. 4. Относительная длина теломер сейшельских камышевок в зависимости от обилия насекомых (его рассчитывали, усредняя количество насекомых, найденных на единицу листовой поверхности в разные сезоны года). График из обсуждаемой статьи в Journal of Animal Ecology
Удивительно, но хорошие условия могут даже привести к удлинению теломер! Один из интригующих результатов данного исследования состоит в том, что теломеры у данной особи действительно могут удлиняться. Это можно увидеть на рис. 3, а, где соответствующие одной камышевке точки (в разные годы) соединены линиями.
Конкретные молекулярные механизмы выявленных взаимосвязей пока плохо понятны. Предполагается лишь, что более быстрое сокращение длин теломер в начале жизни (см. рис. 3, б) связано с ускоренным делением клеток в этот период взросления организма.
Источник: Lewis G. Spurgin, Kat Bebbington, Eleanor A. Fairfield, Martijn Hammers, Jan Komdeur, Terry Burke, Hannah L. Dugdale, David S. Richardson. Spatio-temporal variation in lifelong telomere dynamics in a long-term ecological study // Journal of Animal Ecology. 2018. V. 87. P. 187–198.
Читайте также: