Пирогенные реакции это кратко

Обновлено: 05.07.2024

Пирогенные (фебрильные) реакции — наиболее частый нежелательный ответ на трансфузию.

Клинически она проявляется повышением температуры тела и ознобом. При легкой форме отмечается повышение температуры тела до 38°С. Реакции средней тяжести характеризуются повышением температуры тела до 38,5—39 С, выраженным ознобом. При тяжелых реакциях наблюдаются более высокая температура тела, боли в мышцах, сильный озноб, одышка, головная боль, тошнота и рвота, боли в груди или спине.

Повышение температуры тела в процессе или после трансфузии может быть связано с наличием пирогенов или возникновением иммунных реакций. Наиболее частой причиной пирогенных реакций являются бактериальное загрязнение воды, натрия цитрата, посуды или систем, используемых при трансфузии.

Стерилизация убивает бактерии, но эффект пирогенных веществ сохраняется. Часть пирогенных веществ относится к классу эндотоксинов.

Сохранение стерильности консерванта и упаковки, использование разовых систем, легко доступных при современной технологии, почти исключают возможность введения донору пирогенов. Основной причиной пирогенных реакций служит иммунологическая несовместимость лейкоцитов, а также тромбоцитов и белков крови [Филатов А. Н., 1973], а высокая температура тела является следствием освобождения пирогенов из поврежденных клеток.

Аллергические реакции наблюдаются приблизительно в 3 % трансфузий [Rush, Lee, 1980]. Обычно они появляются через несколько минут после начала трансфузии или инфузии и обусловлены сенсибилизацией к различным иммуноглобулинам в результате ранее перенесенных трансфузий, беременности или прививок.

Клинически они могут проявляться кожным зудом, эритемой и высыпаниями, бронхоспазмом, тошнотой и рвотой, которые часто сопровождаются повышением температуры тела и эозинофилией. Во время наркоза первым проявлением аллергической реакции может быть эритема вдоль вены, в которую производится трансфузия, а также кожных высыпаний на груди, шее и лице.

Пирогенные реакции (гипертермия) развиваются при поступлении в кровеносное русло реципиента пирогенов вместе с консервированной кровью или ее компонентами.

Пирогены — это неспецифические протеины, продукты жизнедеятельности микроорганизмов.

Посттрансфузионные пирогенные реакции могут возникать также у изосенсибили- зированных повторными гемотрансфузиями больных или у жен­щин, имевших в анамнезе неоднократную беременность при наличии антилейкоцитарных, антитромбоцитарных или анти- белковых антител.

При возникновении пирогенных реакций появляется озноб, температура повышается до 39—40 °С обычно через 1—2 ч после переливания крови, реже во время него. Лихорадка сопровож­дается головной болью, миалгией, дискомфортом в грудной клетке, болями в поясничной области. Клиническая картина может иметь различную степень выраженности. Гемотрансфузии достаточно часто сопровождаются субфебрильной температурой, которая обычно скоро проходит.

Низкомолекулярные протеины, высвобождаемые лейко­цитами, моноцитами, гранулоцитами крови и макрофагами, — эндогенные пирогены также могут явиться причиной пироген­ных реакций. Так, установлено, что лейкоцитарные факторы, по­падающие в компоненты крови из клеток: интерлейкин-1, ин­терферон и фактор некроза опухоли, стимулируя простогландин в гипоталамусе, повышают уровень температурной реакции [Ей- паге11ое1а1., 1984].

Одним из основных факторов контаминации гемотрансфу- зионных сред пирогенами является нарушение инструкций по заготовке и хранению крови, приготовлению растворов и др. Наиболее частой причиной возникновения подобных реакций является низкое качество воды, на которой готовят в аптеке клиник растворы для внутривенного введения (в частности, несоответствие рН ГОСТу, использование дистиллированной воды вместо бидистиллированной и др.). Переход на офици- нальные растворы позволяет в большинстве таких случаев решать проблему пирогенных реакций, связанных с качеством воды.

Прогноз при пирогенных реакциях благоприятный. Клини­ческие признаки исчезают через несколько часов.

Реакции при переливании кровезаменителей. Пирогенные и токсические реакции

При применении современных кровезаменителей реакции и осложнения в клинической практике наблюдаются редко.
Высокомолекулярные кровезаменители оказывают сложное действие на кровь больного: с одной стороны, повышают агглютинабельность эритроцитов реципиента, а с другой — изменяют свертывающую способность (гипокоагуляция).

Больным, которым намечают инфузии растворов декстрана или поливинилпирролидона, необходимо определить группу крови и резус-принадлежность до начала трансфузии. Это связано с тем, что данные кровезаменители могут изменить агглютинабельность эритроцитов и реакция определения групп крови может быть прочитана неверно.

Среди всех посттрансфузионных осложнений реакции и осложнения, возникающие после применения кровезаменителей, составляют 14,6 %. По данным различных авторов, при трансфузии декстранов частота анафилактических реакций и осложнений колеблется от 0,5 до 10 % и более.

Осложнения после вливания кровезамещаюших жидкостей:
1. Осложнения технического характера:
• воздушная эмболия;
• эмбслия инородными включениями, взвешенными в растворах.

переливание кровезаменителей

2. Осложнения гиперволемического характера.
3. Осложнения, вызванные вливанием инфицированных кровезамещающих жидкостей.
4. Пирогенные реакции.
5. Анафилактические реакции.
6. Осложнения, зависящие от первичной токсичности раствора.
7. Осложнения, обусловленные токсичностью, приобретенной растворами в процессе их хранения.

8. Осложнения, связанные с влиянием кровезамещающих растворов на кровь реципиента:
• ложная агглютинация;
• кровоточивость.

Пирогенные, токсические и анафилактические реакции, по мнению Шабалина В.Н. и соавт. (1982), необходимо выделить в специфические реакции, которые зависят от особенностей состава, структуры кровезаменителей и степени их очистки.

Пирогенные реакции обусловлены недостаточной очисткой препаратов от бактериальных и клеточно-тканевых пирогенов, а также образованием биологически активных продуктов в результате контакта бактериальной флоры с белками плазмы. По клиническому течению и последствиям это наиболее легкие и непродолжительные реакции, которые ограничиваются, как правило, учащением пульса на 15—20 ударов в минуту, появлением озноба, повышением температуры тела на 1,5—2 °С.
Токсические реакции подразделяют на ранние и поздние (в зависимости от времени их проявления).

Ранние токсические реакции могут быть вызваны вредным воздействием химических веществ, находящихся в растворах, вследствие плохой их очистки при производстве или в результате образования сразу же после введения растворов в кровяное русло. Клинически характеризуются тошнотой, рвотой, судорожным синдромом, нарушением сердечной деятельности. При появлении каких-либо признаков токсичности вливание необходимо немедленно прекратить. Интенсивная терапия должна быть направлена на поддержание функции жизненно важных органов, профилактику печеночно-почечной недостаточности и нарушений системы PACK.

Необходимо напомнить, что сходные с токсическими реакциями осложнения могут наблюдаться при быстром введении гидролизатов и аминокислотных растворов. Но, как правило, все признаки токсичности полностью устраняются при медленном капельном вливании этих растворов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Причиной пирогенных реакций является попадание эндотоксина в трансфузионную среду. Это может произойти при использовании недостаточно обработанных систем и аппаратуры для трансфузии, растворов, не лишенных пирогенных свойств, проникновении микробной флоры в кровь в момент ее заготовки и хранения.

Профилактикой подобных осложнений является использование одноразовых систем и контейнеров для заготовки крови.

Посттрансфузионные реакции и осложнения негемолитического типа

Посттрансфузионные реакции и осложнения негемолитического типа развиваются при переливании цельной крови и плазмы в случае сенсибилизации реципиента к антигенам лейкоцитов и тромбоцитов вследствие ранее проведенных повторных гемотрансфузий и беременностей. Данный вид осложнений может протекать в форме анафилактического шока с характерным острым началом во время трансфузии. Появляется резкое беспокойство больной, гиперемия кожных покровов, нарушение дыхания на фоне бронхоспазма, выраженная гипотония. Однако в отличие от гемотрансфузионного шока не выявляются признаки внутрисосудистого гемолиза и нарушения гемостаза.

Профилактика таких реакций и осложнений заключается в тщательном сборе трансфузионного анамнеза, при отягощенном анамнезе — использование отмытых эритроцитов, индивидуальный подбор донора.

Лечение пирогенных и негемолитических реакций состоит в назначении десенсибилизирующей терапии, 0,5—1,0 адреналина внутривенно, антигистаминных препаратов, кортикостероидов, глюконата кальция, по показаниям — сердечно-сосудистых препаратов, наркотических анальгетиков, противошоковой терапии.

Причиной этих наиболее серьезных осложнений гемотрансфузии является невыполнение правил техники переливания крови, методики определения групп крови и проведения проб на совместимость. Гемотрансфузионный шок — крайнее проявление иммунологической несовместимости крови донора и реципиента.

В основе патогенеза этих осложнений лежит генерализованная реакция антиген-антитело с цитотоксическим эффектом для эритроцитов. Активируются клеточные и гуморальные системы крови с выбросом в сосудистое русло биологически активных субстанций — серотонина, гистамина, тромбоксана и других простагландинов, эндотелина и протеаз.

В результате массивного внутрисосудистого разрушения перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента в плазме появляются стромы разрушенных эритроцитов и свободный гемоглобин, обладающие тромбопластиновой активностью, резко активируется свертывающая система крови с образованием большого количества микросгустков, развивается ДВС-синдром. Агглютинация, образование микроагрегатов, эффекты БАВ в микроциркуляторном русле приводят к изменению реологических свойств крови, нарушению центральной гемодинамики, развитию гемотрансфузионного шока с вовлечением в патологический процесс почек, легких, печени и дальнейшим быстрым формированием полиорганной недостаточности.

Микроэмболизация и блокада капиллярного русла легких приводят к возрастанию сопротивления току крови, развитию отека легких. Транссудат пропотевает в просвет альвеол, обогащается фибрином и клеточными элементами, что резко снижает проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Нарастает артериовенозный шунт, усугубляется дыхательная недостаточность, формируется РДСВ.

На фоне гиповолемии и нарушений микроциркуляции формируется преренальная почечная недостаточность. С другой стороны, в просвет канальцев происходит фильтрация кислого хромопротеида с последующей полной блокадой канальцев и формированием гемоглобинурийного нефроза.

Читайте также: