Патология углеводного обмена кратко ветеринария

Обновлено: 05.07.2024

БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Этиология. Причиной ацетонемии является резкое расстрой, ство углеводно-жирового и белкового обмена веществ вследствие интенсивного скармливания молочным коровам богатого жирами и белком корма при недостатке в рационе грубых кормов и корнеИ клубнеплодов. Перекармливание концентратами ведет к пер&,1 грузке преджелудков, нарушению деятельности инфузорий в рубце, расстройству ферментативных процессов и развитию остЯ рой функциональной недостаточности рубца. Следствием этогЯ является нарушение синтеза глюкозы, организму начинает угроЯ жать сахарное голодание; распад жира и белка происходит с повььЯ шенным образованием ацетоновых соединений, обусловливающих накопление кислых продужтов обмена веществ в тканях - ацидоз. Кетоновый ацидоз объясняется также функциональными наруЯ шениями печени и процессами аутолиза в ней, не исключается и влияние нервных аппаратов и желез внутренней секреции (гипофиза рио-надпочечниковой системы).

Диагноз. В диагностике ацетонемии имеют значение анамнез,, характер кормления, клинический синдром и наличие повышенных концентраций ацетона в крови, молоке, моче, определяемых лабораторным исследованием или пробой с нитропруссидом натрия. Реактив - порошок, состоит из нитропруссида натрия - 1 г, соды безводной и сернокислого аммония - по 20 г. На дно пробирки берут 0,1 г (можно на глаз) порошка и осторожно приливают к нему свежевыдоенное молоко или мочу. Через 2-5 минут при повышенном содержании ацетона порошок окрашивается в малиновый цвет - положительная реакция. При большой концентрации ацетона порошок приобретает темно-синюю, фиолетовую окраску; чем быстрее и интенсивнее окрашивание, тем больше ацетона в молоке и тяжелее нарушения обмена веществ.
В дифференциальном диагнозе следует учитывать бешенство, болезнь Ауески, атонию преджелудков, травматический ретикулит, гепатит, родильный парез, дуплетную форму - родильный парез + ацетонемии, пуерперальную гемоглобинурию. Основным отличием ацетонемии является высокое содержание ацетона в крови, молоке, моче и гипогликемия.

Течение. Острое или хроническое, при запоздалой диагностике и терапии возникает тяжелая токсемия, кахексия и смерть.

Лечение. Из рациона исключают концентраты, вводят хорошее сено, зеленую траву, сахарную свеклу, картофель, турнепс, морковь, минеральную подкормку, поваренную соль, сернокислый кобальт, витамины А и D. Лечение направляют на повышение сахара в крови, восстановление микробиотических ферментативных процессов в рубце. Внутривенно вводят 20-40%-ный раствор глюкозы - 100-300 мл с повторением через 1-2 часа, назначают внутрь сахар - по 200-500 г или патоку в водном растворе, глюконат кальция в дозе 20 г подкожно. Хороший эффект дают внутривенное введение 0,25 %-ного раствора новокаина в дозе 150- 200 мл вместе с глюкозой, 10-20%-ного раствора сульфата магния с глюкозой. Вместе с этим назначают инсулин - 200-300 ЕД внутримышечно. Для снижения ацидоза применяют бикарбонат натрия - по 50 г на 100 кг веса с питьевой водой на 2 приема в день или внутривенно 2%-ный раствор - в дозе 200-300 мл. Полезны гормональные препараты - АКТГ внутримышечно 300 ME, кортизон 1500 мг или гидрокортизон 300-600 мг. При атонии преджелудков используют руминаторные средства, слабительные соли, средства, улучшающие аппетит. Для оживления деятельности микрофлоры рубца и заселения рубца исчезнувшими из него инфузориями вводят экстракты содержимого рубца, полученного от здоровых коров, и назначают хлористый кобальт - по 30-40 мг на 100 кг веса. При сердечной слабости показаны кофеин, кардиазол или кордиамин - в дозе 1 -2 г. Рекомендуется делать энергичное растирание животного, применять Ф - об.тучение полезно также вдувание (инсуфляция) воздуха в вымя.

Профилактика. Адекватное, хорошо сбалансированное кормление сухостойных и л актируй ющих коров, пастбищное содержание, прогулки. Диспансеризация всех высокомолочных коров с регулярным исследованием свежевыдоенного молока кетоновой пробой с нитронруссндо.м натрия.

Этиология. В возникновении костной дистрофии имеют значение недостаточное поступление в организм фосфора, кальция, калия, кобальта, марганца, иода, витаминов A, D, С; непропорциональное соотношение между кальцием и фосфором, кальцием и магнием, кальцием и калием; избыток магния, стронция, бария; скармливание водянистых, кислых кормов, несбалансированные рационы по сахарно-протеиновому отношению, общее голодание и др. Предрасполагают к заболеванию недостаточное световое облучение, плохие условия содержания, отсутствие прогулок, интоксикации, ацидоз, беременность, лактация.

Диагноз. Костную дистрофию диагностируют по результатам комплексного биохимического исследования кормов, воды, крови на содержание кальция, фосфора, каротина, микроэлементов; клинико-лабораторных исследований, клинических признаков, рентгенографии и рентгенофотооссеометрии по И. Г. Шарабрину, определения титруемой кислотности свежевыдоенного молока по А. А. Кабыш.

Течение. Хроническое.

Лечение. Оно эффективно в ранних фазах болезни. В рацион вводят хорошее сено, лучше из бобовых растений, корма, богатые витаминами. Кислые корма и концентраты из рациона исключают. Потребность в фосфоре восполняют добавкой к рациону пшеничных отрубей, в кальций - добавкой грубых кормов. Успех лечения зависит от того, насколько точно определены содержание минеральных веществ и их соотношение в кормах, воде и организме. В зависимости от этого подбирают минеральные подкормки. Применяют отмученный мел - 30-100 г или костную муку - 30-60 г, фосфорнокислый кальций - 15-20 г и поваренную соль - 15-18 г, кормовой трикальцийфосфат - 1 раз в день вместе с кормом по 0,4 г на 1 кг веса, назначают рыбий жир - по 50-100 г, пекарские и пивные дрожжи, препараты витаминов А и D. Полезное действие оказывают минеральные смеси из хлорида натрия - 15-80 г, фосфорнокислого кальция - 15-20 г 1 в комбинации с микроэлементами - кобальтом, марганцем, иодом.Я железом, медью. Хорошие результаты получены при назначении внутрь ежедневно в первые 3-5 дней и один раз в последующие 30-00 дней 30 мг хлористого кобальта, 45 мг хлористого марганца на 100 кг веса; кроме того, в течение 3-5 дней - 50-100 г дрожжей, 2 раза в сутки по 100-150 г сахара и 50 г двууглекислой соды (А. А. Кабыш). Вместе с этим применяют УФ-облучение, делают прогулки назначают общеукрепляющие средства.

Профилактика. В местностях, где костная дистрофия наблюдается стационарно, улучшают пастбища мелиорацией, удобрением известью, суперфосфатом, посевами бобовых трав. Для свое- 9 временного выявления больных большое значение имеет диспан- серизация. В профилактике остеодистрофии молодняка крупного рогатого скота при откорме жомом применяют подкожно масляный раствор витамина D2 в дозе 150 тыс. ЕД однократно в месяц и включают в рацион 800 г хвойной муки и 50 г обесфторенного фосфата (М. П. Коваль). Рекомендуют, начиная с половины января, применять водно-жировую эмульсию витамина D, которую дают вместе с кормом 1 раз в сутки дойным коровам по 100 ЕД на 1 кг веса, сухостойным - по 150 ЕД в течение 9-10 недель (Е. А. Петухова).

Лизуха. Наблюдается у крупного рогатого скота, преимущественно у стельных и лактирующих коров и молодняка старше 4-5 месяцев, а также у овец и коз.

Этиология. Недостаток в кормах щелочей, кобальта и витаминов, что обычно наблюдается при скармливании сена, полученного с болотистых кислых лугов, при обеднении организма солями натрия вследствие недостаточного содержания в рационе поваренной соли. Причиной лизухи может быть и комплексная недостаточность, но в этом случае она будет протекать одновременно с костной дистрофией, рахитом и др.

Симптомы. Повышенная нервная возбудимость, прогрессирующее исхудание, извращенный аппетит, стремление лизать посторонние предметы (одежду, руки, мочу, стены и т. п.). Одновременно могут наблюдаться атония преджелудков, хронический катар сычуга и кишечника, иногда аборты и экземы.

Течение. Болезнь всегда протекает хронически, временами возможны скоропроходящие улучшения. Если условия кормления и содержания остаются прежними и не применяется лечение, лизуха обычно оканчивается смертью. При улучшении кормления и содержания, а также с выгоном животных на пастбище возможно самоизлечение.

Поедание шерсти. Своеобразное заболевание ягнят, реже взрослых овец, возникающее в зимний стойловый период содержания преимущественно в стадах тонкорунных овец.

Этиология. Причины болезни точно не установлены, но для ее возникновения большое значение имеет нарушение минеральновитаминного обмена у овцематок и ягнят вследствие неполноценного кормления, гипо- или агалактии у подсосных овцематок и др.

Симптомы. Стремление лизать стены, предметы и особенно сосать, ощипывать и поедать шерсть у матерей и у других овец на частях тела, загрязненных мочой и калом. Болезнь может наблюдаться у всего поголовья отары. В результате образования пилобезоаров - пробок из проглоченной шерсти возникают диспепсия, запоры, катары, а в случаях обтурации кишечника развиваются колики, метеоризм, перитонит. На почве расстройства обмена веществ впоследствии развивается истощение и возможна смерть.

Лечение. Больных ягнят изолируют от взрослых овец и подпускают их к матерям только на время сосания. Овцематок и ягнят обеспечивают полноценными кормами и предоставляют им регулярный моцион. Назначают костную муку по 5-10 г в сутки, поваренную соль в виде лизунцов, рыбий жир, пророщенное зерно, мелко изрубленную хвою сосны, ели, хлористый кобальт в дозе 0,5- 1,0 г. При катарах и запорах применяют карловарскую соль, касторовое или растительное масло. Подкожно вводят апоморфин в дозе 0,005 -0,010 г в течение 3-4 дней.

Диспепсия новорожденных. Диспепсия - остро протекающий процесс, возникающий в первые дни жизни новорожденных и сопровождающийся нарушением функции пищеварения и пониженным усвоением корма.

Этиология. Диспепсия возникает обычно вследствие неправильного кормления беременных животных (коров, свиней, овец), особенно во второй половине беременности. Она возникает также при обильном белковом (концентрированном) кормлении, особенно когда в рационе мало или отсутствуют сочные и грубые корма. Возможно появление диспепсии и в результате недостатка в рационе витаминов и минеральных веществ. Особенно неблагоприятно влияет недостаток кальция, фосфора, калия, кобальта, меди и других макро- и микроэлементов. Не меньшую роль в этиологии диспепсии играет нарушение режима выращивания молодняка с первого дня его жизни: запоздалое и ограниченное выпаивание молозива, скармливание загрязненного молока, нерегулярное кормление и поение, скученное содержание в плохо вентилируемых, грязных помещениях и проч.

Патогенез. Указанные выше этиологические факторы приводят к дисфункции пищеварительных желез, недостатку пищеварительных ферментов, гиповитаминозу или авитаминозу, к нарушению нормальных физиологических соотношений кальция и фосфора, к прекращению ассимиляции корма. Ослабление функции пищеварительных желез способствует развитию гнилостных процессов в верхних отделах пищеварительного тракта и бурному развитию гнилостных микроорганизмов - протея, синегнойной бактерии (пиоцианеум), кишечной палочки и других, вследствие чего количество полезной молочнокислой микрофлоры в желудке резко уменьшается. Все это приводит к ухудшению состояния больного вследствие всасывания ядовитых продуктов распада белковых соединений и токсических веществ, выделяемых гнилостными микробами в процессе их интенсивного размножения.

Лечение. Сначала назначают слабительные, последействия которых новорожденных выдерживают в течение 12-18 часов на полуголодной диете. В это время новорожденным выпаивают как можно большее количество подслащенной воды (15% сахара) или вводят в мышцу физиологический раствор с 15% глюкозы (простерилизовать!) в дозе 100-200 мл телятам и 50 мл поросятам и ягнятам в течение суток. Вместо физиологического раствора можно ввести в брюшную полость смесь солевых растворов по Шарабрину в количестве до 500 мл телятам и 50-100 мл другим видам молодняка. Дозу этого раствора можно увеличить в зависимости от веса новорожденного. Вместо воды больным дают сенной отвар. Из диетических средств применяют простоквашу или АБК, белок куриного яйца, растворенный в физиологическом растворе, по столовой ложке 3 раза в день, искусственное молозиво (на 1 л пастеризованного молока 3 желтка, 10 г соли, 15 г рыбьего жира). Из медикаментозных средств полезно использовать синтомицин по 0,5 г, биомицин или другие антибиотики (мицерин, колимицин), задерживающие развитие микроорганизмов, сопровождающих процесс. При тяжелом течении болезни рекомендуется вводить в мышцу кровь или сыворотку того же вида животного в дозе по 15-25 мл или глобулины, специально изготовленные из крови животных в лаборатории.

Профилактика. Беременным животным, начиная со второй половины беременности, постепенно изменяют рационы, замещая в них концентрированные корма грубыми и углеводистыми.
За 2 месяца до отела снижают количество силоса с таким расчетом, чтобы к родам его количество в дневном рационе не превышало 2-3 кг. На таком рационе рекомендуется содержать животных до конца молозивного периода, после чего количество силоса в рационе доводят в течение 15-20 дней до прежнего уровня.

Расстройство процессов переваривания и всасывания углеводов, происходящее в желудочно-кишечном тракте животного, может вызывать серьезные нарушения углеводного обмена. Такая картина зачастую наблюдается при панкреатитах и энтеритах различной этиологии, а также при отравлении ядами.

Также нарушение углеводного обмена наблюдается в случаях расстройства синтеза и последующего накопления вредных веществ в организме животного, например, при угнетении синтеза и отложении гликогенов в мышцах и печени, происходящего из-за нарушения процессов усвоения моносахаридов, либо в ходе образования гликогена на стадии промежуточного обмена белков и жиров, при кислородной недостаточности.

Нарушение обменных процессов гликогена может привести к расстройству белкового обмена, развитию кетозов, сокращению энергетического ресурса организма животного в целом и прочим патологиям.

Гипергликемия либо гипогликемия — основные проявления нарушений в области углеводного обмена. Возникновение алиментарной гипергликемии обусловлено поступлением в организм избыточного количества легкоусвояемых углеводов. Гипогликемия же чревата, прежде всего, нарушениями функций центральной нервной системы. В результате у животных может развиться гипогликемический синдром. Гипогликемия у коров может возникнуть в период обильной лактации. Зачастую следствием расстройства углеродного обмена является хроническое заболевание — сахарный диабет.

Материалы по теме

К списку вопросов

Адрес: 187029, Лен. обл.,
Тосненский р-н, дер. Нурма

Поздравляем с Днем защитника отечества! Обращаем Ваше внимание на изменения в режиме работы магазина Тосненского комбикормового завода в дни государственных праздников.

Поздравляем Вас с наступающим Новым годом и Рождеством! Обращаем Ваше внимание на изменения в режиме работы магазина и службы доставки в дни праздников.

Статистика неутешительна: каждый 4 житель России имеет то или иное нарушение углеводного обмена. Например, сахарный диабет представляет собой настоящую эпидемию XXI века и занимает седьмое место среди основных причин смертности.
Лабораторные анализы — это то, без чего невозможно диагностировать нарушения углеводного обмена и, в конечном итоге, назначить правильное лечение.

Что такое углеводный обмен?

Углеводный обмен — цепочка процессов превращения моно- и полисахаридов в организме. Именно благодаря углеводному обмену клетки обеспечиваются энергией, происходит синтез и распад гликогена, формируются структуры, выполняющие защитные и другие специфические функции.

Начинается углеводный обмен с расщепления в желудочно-кишечном тракте поступающих с пищей сложных сахаридов до простейших углеводных соединений, а заканчивается — глюконеогенезом, приводящим к образованию глюкозы из неуглеводных продуктов. Глюконеогенез наряду с некоторыми другими процессами углеводного обмена поддерживает в крови уровень глюкозы, необходимый для нормального функционирования многих клеток, тканей и органов.

Сбой метаболизма углеводов отрицательно влияет на весь организм и может приводить к серьезным эндокринным заболеваниям, патологиям печени и почек, нарушению работы нервной, иммунной, сердечно-сосудистой системы.

Как проводится диагностика нарушений углеводного обмена?

Первостепенная роль в диагностике нарушений углеводного обмена принадлежит лабораторным методам исследования, которые способны выявить:

гипергликемию — повышенную концентрацию глюкозы в крови. Причинами гипергликемии могут быть сахарный диабет 1 и 2 типа, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гестационный сахарный диабет, усиленная выработка контринсулярных гормонов;
гипогликемию — низкую концентрацию глюкозы в крови. Провоцирующими факторами являются патологии печени и почек, избыточная выработка инсулина поджелудочной железой, длительное углеводное голодание, гликогенозы — наследственные патологии, при которых происходит избыточное отложение гликогена в клетках организма;
глюкозурию — наличие глюкозы в моче. Глюкоза в урине может появляться при сахарном диабете, остром панкреатите, органических поражениях почек, менингитах, энцефалитах.

Существует 4 основных лабораторных теста, которые применяются для диагностики нарушений углеводного обмена. Рассмотрим подробно особенности каждого из них.

1. Анализ крови на глюкозу

Показаниями для проведения исследования являются:

наличие симптомов диабета 1 типа — частое мочеиспускание, резкое снижение веса, повышенный аппетит, запах ацетона изо рта;
факторы риска развития сахарного диабета 2 типа — наследственная предрасположенность, возраст более 45 лет, ожирение, гипертония, нарушение липидного обмена;
обнаружение глюкозы в анализе мочи;
беременность. Исследование в обязательном порядке проходят все беременные после 20 недели гестации, когда повышена вероятность развития гестационного диабета;
нарушение толерантности к глюкозе;
сахарный диабет 1 и 2 типа. Исследование используется для оценки компенсации углеводного обмена у диабетиков;
патологии гипофиза, щитовидной железы, печени.

Также тест на определение глюкозы в крови может быть частью профилактических обследований.

Подготовка к анализу заключается в следующем:

Забор биоматериала может осуществляться из пальца или вены. Исследование венозной крови является более информативным.

В результате исследования могут быть диагностированы нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет. Нормы анализа, а также показатели при НТГ и сахарном диабете представлены в таблице.

Выяснение биологической роли углеводов и действия на них ферментов пищеварительного тракта. Описание процесса всасывания продуктов распада углеводов в организме животного. Рассмотрение сахарного диабета как одной из патологий углеводного обмена.

Рубрика	Биология и естествознание
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	27.10.2015
Размер файла	16,7 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство аграрной политики и продовольствия ЛНР

Луганский национальный аграрный университет

по дисциплине: Физиология животных

Тема: Обмен углеводов в организме животных

Студент 722 группы

Содержание

Биологическая роль углеводов

Действие ферментов пищеварительного тракта на углеводы

Всасывание продуктов распада углеводов

Патология углеводного обмена

Список используемой литературы

Введение

Углеводы, класс органических веществ, которые характеризуются тем, что при одной альдегидной или кетонной группе имеют несколько спиртовых групп (альдегидополиспирты или кетополиспирты)

Биологическая роль углеводов

В организме человека и животных углеводы выполняют следующие функции:

1. Являются легкоусвояемыми энергетическими веществами: глюкоза, фруктоза, галактоза, которые расщепляясь быстро выделяют энергию.

2. Углеводы - основное кормовое средство для животных. Составляют 60-70% рациона.

3. Углеводы являются резервными энергетическими веществами: гликоген у животных, крахмал у растений.

4. Углеводы выполняют структурообразующую функцию - из клетчатки построен скелет растений. В организме человека и животного структурную функцию выполняют гетерополисахариды: гликопротеиды, гликолипиды; они участвуют в образовании клеточных оболочек - мембран, а мукополисахриды покрывают клетки пищеварительного тракта, защищая от инфекции, то есть выполняют защитные функции.

Благодаря углеводам живые организмы косвенно усваивают энергию солнечного света. Ежегодно в мире синтезируется 10 11 тонн углеводов.

Обмен липидов включает следующие процессы: гидролиз сложных углеводов в пищеварительном тракте, всасывание моносахаридов в кишечнике и транспорт их к тканям; расщепление и синтез сахаров в клетках тканей; выведение конечных продуктов (метаболитов) из организма.

Катаболизм углеводов обеспечивает организм энергией и углеводородными компонентами, необходимыми дл построения других органических веществ. При анаболизме (биосинтезе) образуются резервные углеводы (гликоген) и легкоусвояемые углеводы (глюкоза), а также гетерополисахариды, выполняющие структурные, защитные и другие функции в организме животных. Кроме того, промежуточные продукты обмена углеводов (s-фосфоглицериновая, кифовиноградная, уксусная кислоты и др.) являются необходимыми компонентами в биосинтезе липидов, белков и т.д., поэтому углеводный обмен является одним из важнейших связующих звеньев метаболизма других веществ в организме.

Действие ферментов пищеварительного тракта на углеводы

В ротовой полости распад крахмала катализируют содержащиеся в слюне ферменты б-амилаза и мальтоза. Они гидролизуют б- гликозидные связи.

Под действием одних молекул крахмал может распадаться до молекул мальтозы и глюкозы. Но поскольку пища в ротовой полости находится непродолжительное время, то гидролиз крахмала под действием амилазы слюны незначительный. И кроме того, в отличие от человека у животных эти ферменты малоактивны, у свиней в 100 раз, а у крс - в 1000 раз активность их ниже чему человека.

У крс слюна выполняет в основном роль увлажнителя корма, происходит образование кома. Ферменты амилаза и мальтаза действуют почти в нейтральной среде рН = 6,8 - 7,0, активируют с NaCL. Поэтому когда пищевой ком из ротовой полости поступает в желудок, то там расщепление крахмала продолжается под действием амилазы слюны до тех пор, пока позволяет рН, затем начинается протеолиз. Таким образом, переваривание в желудке идет короткое время.

Дальнейшее переваривание крахмала и других сахаров идет в тонком отделе кишечника, в 12 - перстной кишке, под действием амилазы и мальтозы поджелудочной железы, которые расщепляют б 1- 4-гликозидные связи в крахмале. Связи 1 - 6 разрывает фермент декстриназа. В тонком отделе кишечника эти ферменты действуют при рН = 7.8 и расщепляют крахмал до дисахаров мальтоз. Затем мальтоза гидролизуется мальтазой до двух молекул б,d - глюкозы и фруктозы; лактаза, расщепляющая лактозу до глюкозы и галактозы. Все ферменты переваривания углеводов относятся к классу гидролаз, то есть расщепляют гликозидные связи с присоединение молекул воды.

Всасывание продуктов распада углеводов

Моносахариды всасываются в кровь слизистыми оболочками тонких кишок и частично в желудке. Процесс всасывания сложен и недостаточно изучен. Всосавшись в кровь, моносахариды с током крови по воротной вене доставляются в печень, где глюкоза фосфорилируется, а ее избыток идет на биосинтез гликогена, который откладывается в гепатоцитах.

Так, гормоны надпочечников - адреналин и норадреналин повышают уровень сахара в крови. Это явление называется гипергликемия. Гормон поджелудочной железы инсулин, наоборот, понижает уровень сахара в крови. Развивается гипогликемия. Инсулин стимулирует синтез гликогена из глюкозы. Выведение сахара с мочой называется гликозурия.

Расщепление углеводов в тканях происходит аэробным (с доступом кислорода) и анаэробным (без доступа кислорода) путями.

Углеводный обмен

Углеводный обмен - совокупность процессов превращения моносахаридов и их производных, а также гомополисахаридов, гетерополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров (гликоконъюгатов) в организме человека и животных.

Основные этапы углеводного обмена

1) Пищеварительный этап. Основные углеводы корма - крахмал и гликоген - начинают перевариваться в желудке (внутри пищевого корма, в щелочной среде действуют амилолитические ферменты слюны, корма, микрофлоры), а заканчивают в тонком кишечнике под действием амилазы, мальтазы, лактазы, инвертазы поджелудочного и кишечного соков. Моносахариды (глюкоза и фруктоза) всасываюися в кровь. У жвачных животных клетчатка в рубце расщепляется ферментами целлюлозолитических бактерий до глюкозы. Крахмал и глюкоза сбраживаются уксуснокислыми, молочнокислыми до ЛЖК - уксусной, масляной, пропионовой кислот, которые всасываются через стенку рубца в кровь. Из глюкозы и дисахаридов инфузории синтезируют полисахариды и откладывают их в форме крахмальных зерен в цитоплазме. Это предотвращает избыточное брожение в рубце. В сычуге инфузории погибают, и в кишечнике крахмал переваривается до глюкозы. У лошадей клетчатка переваривается таким же образом в толстом отделе кишечника. ЛЖК используются на образование энергии, синтез глюкозы, кетоновых тел, образование молока.

2) Промежуточный этап обмена углеводов. По воротной вене глюкоза поступает в печень. Здесь происходят следующие процессы: гликогенез - образование гликогена из глюкозы; неогликогенез - образование гликогена из молочной кислоты, ЛЖК, глицерина, безазотистых остатков аминокислот; гликоненолиз - распад гликогена до глюкозы. Аналогичные процессы происходят в мышцах. Распад глюкозы происходит двумя путями. Аэробный распад (окисление) - до углекислого газа и воды, при этом полностью освобождается энергия. Часть энергии переходит в потенциальную энергию химических связей - макроэргов (АТФ, АДФ, креатин-фосфат, гексозофосфат), остальная тратится организмом непосредственно. Анаэробный распад (бескислородный) идет до молочной кислоты. В процессе многостадийных реакций энергия освобождается не сразу, а порциями, что предотвращает потери энергии в виде избытка тепла.

3)Конечный этап обмена углеводов. Конечными продуктами углеводного обмена являются углекислый газ и вода, которые выделяются из организма. Молочная кислота, образующаяся при анаэробном распаде углеводов, частично распадается до углекислого газа и воды, частично идет на ресинтез гликогена.

Патология углеводного обмена

углевод обмен фермент диабет

При патологии развивается болезнь сахарный диабет - это происходит при заболевании поджелудочной железы, вырабатывающей гормон инсулин. При патологии не будет синтезироваться гликоген, возникает гипергликемия - повышение сахара в крови; гликозурия - повышение сахара в моче; происходит сгущение крови, расстройство сердечно - сосудистой системы. Для лечения вводят инсулин.

У животных наблюдается развитие кетоза - это заболевание сопровождается нарушением углеводного, белкового и липидного обмена. Вначале сопровождается гипергликемией, затем наступает гипогликемия - снижение сахара в крови и накопление кетоновых тел.

Заключение

Таким образом, мы подробнее рассмотрели значение различных углеводов для живых организмов. Углеводы выполняют множество необходимых функций, они входят в состав ДНК и РНК, являются главным энергетическим ресурсом в организме для физических и умственных нагрузок.

Обмен углеводов - неотъемлемая часть полноценного существования любого живого организма. Углеводный обмен происходит в три этапа, контролируемых сложной системой механизмов нервной и гуморальной регуляции.

Список использованной литературы

Физиология сельскохозяйственных животных / А.Н. Голиков, Н.У. Базанова, З.К.Кожебеков и др.; Под редакцией А.Н. Голикова - 3-е изд., переработанное и дополненное.- Агропромиздат, 1991.-432 с.

Подобные документы

Специфические свойства, структура и основные функции, продукты распада жиров, белков и углеводов. Переваривание и всасывание жиров в организме. Расщепление сложных углеводов пищи. Параметры регулирования углеводного обмена. Роль печени в обмене веществ.

курсовая работа [261,6 K], добавлен 12.11.2014

Метаболизм липидов в организме, его закономерности и особенности. Общность промежуточных продуктов. Взаимосвязь между обменами углеводов, липидов и белков. Центральная роль ацетил-КоА во взаимосвязи процессов обмена. Расщепление углеводов, его этапы.

контрольная работа [26,8 K], добавлен 10.06.2015

Углеводы и их роль в животном организме. Всасывание и обмен углеводов в тканях. Роль жиров в животном организме. Регуляция углеводно-жирового обмена. Особенности углеводного обмена у жвачных. Взаимосвязь белкового, углеводного и жирового обмена.

презентация [2,0 M], добавлен 07.02.2016

Понятие и классификация углеводов, основные функции в организме. Краткая характеристика эколого-биологической роли. Гликолипиды и гликопротеины как структурно-функциональные компоненты клетки. Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов.

контрольная работа [415,8 K], добавлен 03.12.2014

Функции обмена веществ в организме: обеспечение органов и систем энергией, вырабатываемой при расщеплении пищевых веществ; превращение молекул пищевых продуктов в строительные блоки; образование нуклеиновых кислот, липидов, углеводов и других компонентов.

реферат [28,0 K], добавлен 20.01.2009

Результат расщепления и функции белков, жиров и углеводов. Состав белков и их содержание в пищевых продуктах. Механизмы регулирования белкового и жирового обмена. Роль углеводов в организме. Соотношение белков, жиров и углеводов в полноценном рационе.

презентация [23,8 M], добавлен 28.11.2013

Обмен белков, липидов и углеводов. Типы питания человека: всеядность, раздельное и низкоуглеводное питание, вегетарианство, сыроедение. Роль белков в обмене веществ. Недостаток жиров в организме. Изменения в организме в результате изменения типа питания.

Читайте также: