Патогенность и вирулентность микроорганизмов кратко
Обновлено: 04.07.2024
Типы патогенных микроорганизмов. Токсины
В норме организм человека населён различными бактериями и простейшими, которые не вызывают инфекционных заболеваний. Инфекционный процесс возникает при поражении патогенной микрофлорой тканей и слизистых оболочек организма хозяина. Патоген — агент, способный вызвать инфекционный процесс.
Представителей нормальной микрофлоры считают условно-патогенными (комменсалами). Патогенность — способность микроорганизма вызывать заболевание макроорганизма. Вирулентность — степень патогенности (способность вызвать тяжёлое течение заболевания).
Например, основной фактор, определяющий патогенность Streptococcus pneumoniae, — капсула, без которой этот микроорганизм не может вызвать инфекцию. В роли возбудителей могут выступать простейшие и некоторые многоклеточные организмы. Они также могут быть патогенными и условно-патогенными.
Типы патогенных микроорганизмов
Облигатные патогены практически всегда вызывают заболевание (например, Treponema pallidum, ВИЧ). Условно-патогенные микроорганизмы вызывают заболевание только при определённых условиях.
Например, Bacteroides fragilis (комменсал) — представитель нормальной микрофлоры кишечника, но при попадании в брюшную полость (особенно вместе с Е. coli) он может стать причиной абсцесса; Staphylococcus aureus является комменсалом бактериальной флоры передних отделов носовых проходов, он может быть причиной заболевания только при попадании на раневую поверхность.
Другие микроорганизмы считают оппортунистическими патогенами. Они обычно поражают людей со слабой иммунной системой. Например, Pneumocystis jiroveci может быть причиной пневмонии только у пациентов со сниженным Т-клеточным иммунитетом.
Токсины патогенных микроорганизмов
Эндотоксины — стимуляторы выработки ИЛ-1 и ФНО-а макрофагами, вызывающие развитие лихорадки и шока.
Экзотоксины — вещества белковой структуры, оказывающие местное или системное повреждающее воздействие на макроорганизм. Большинство из них состоит из нескольких субъединиц, одна из которых способствует прикреплению или проникновению в клетки-мишени, а вторая обусловливает физиологический эффект.
Классический пример — холерный токсин, В-субъединица которого связывается с эпителиальными клетками, а А-субъединица активирует аденилатциклазу и усиливает отток ионов натрия и хлора из клетки, способствуя возникновению диареи.
Некоторые экзотоксины выступают в роли суперантигенов, вызывая неспецифическую активацию Т-клеток, усиливая выработку медиаторов воспаления — цитокинов, что приводит к развитию ярко выраженных физиологических эффектов (лихорадки, шока, желудочно-кишечных расстройств, сыпи).
Некоторые экзотоксины влияют на синтез белка (например, дифтерийный токсин и синегнойный экзотоксин А), в то время как другие нарушают нервно-мышечную передачу (столбнячный и ботулиновый токсины).
В большинстве случаев антитела к токсинам нейтрализуют их эффекты и обладают протективным действием.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Инфекция – сложный биологический процесс, возникающий в результате проникновения патогенных микробов в организм и нарушения постоянства его внутренней среды. Возникновение инфекции зависит от нескольких факторов: степени патогенности (вирулентности) микроба, состояния макроорганизма и условий внешней среды.
Патогенность – это способность микроба определенного вида при соответствующих условиях вызывать характерное для него инфекционное заболевание. Следовательно, патогенность есть видовой признак.
Вирулентность – это степень патогенности определенного штамма микроба, т. е. индивидуальный признак. Например, бацилла сибирской язвы является патогенной, так как обладает свойством вызывает заболевание сибирской язвой. Но штамм одной культуры вызывает заболевание и смерть через 96 часов, а другой – через 6-7 дней. Следовательно, вирулентность первого штамма более высокая, чем второго.
Вирулентность микроба может быть повышена путем его пассажей через чувствительный организм лабораторных животных, т.е. последовательным заражением ряда животных (после гибели первого зараженного животного выделенными из него микробами заражают следующее животное и т.д.). В естественных условиях вирулентность бактерий повышается путем пассажа через восприимчивый организм, поэтому больных заразной болезнью необходимо немедленно изолировать от здоровых. Снизить вирулентность микроба в лабораторных условиях можно путем пересевов и выращивания на питательных средах при повышенной температуре или при добавлении в среду некоторых химических веществ (бычья желчь, слабый раствор карболовой кислоты и пр.). Основываясь на этом принципе, готовят ослабленные живые вакцины, которые затем применяют против заразных болезней. Вирулентность микроба может понижаться и в естественных условиях под действием солнечных лучей, высушивания и пр. Таким образом, вирулентность как мера патогенности – величина переменная. Она может быть повышена, понижена и даже утеряна. Патогенность как особое качество болезнетворного вида микроба проявляется в агрессивных его свойствах и в токсическом действии на организм. Агрессивность – это способность патогенного микроба жить, размножаться и распространяться в организме, противостоять неблагоприятным влияниям, оказываемым организмом. Некоторые патогенные микробы, размножаясь в организме или на питательной среде в пробирке, вырабатывают растворимые продукты, получившие название агрессины. Назначение агрессинов - подавлять действие фагоцитов. Сами агрессины безвредны для организма, но если их прибавить к несмертельной дозе культуры соответствующего микроба, они вызывают смертельно протекающую инфекцию.
Токсичность – способность патогенного микроба вырабатывать и выделять ядовитые вещества, вредно действующие на организм. Токсины бывают двух видов – экзотоксины и эндотоксины.
Экзотоксины – выделяются в окружающую среду при жизни микробов в организме или на искусственных питательных средах, а также в пищевых продуктах. Они очень ядовиты. Например, 0,005 мл жидкого столбнячного токсина или 0,0000001 мл ботулинического токсина убивает морскую свинку. Микробы, способные образовывать токсины, получили название токсигенных Под влиянием нагревания и света экзотоксины легко разрушаются, а под действием некоторых химических веществ теряют токсичность. Эндотоксины прочно связаны с телом микробной клетки и освобождаются только после ее гибели и разрушения. Они весьма устойчивы при действии высоких температур и не разрушаются даже после нескольких часов кипячения. Ядовитое действие многих бактерийных экзотоксинов связано с ферментами – лецитиназой (разрушает эритроциты), коллагеназой, гиалуронидазой (расщепляет гиалуроновую кислоту) и рядом других ферментов, которые производят в организме разрушение жизненно важных соединений. Условленно также, что некоторые патогенные бактерии (дифтерийные стафилококки и стрептококки) продуцируют фермент дезоксирибонуклеазу В процессе жизнедеятельности патогенные микробы выделяют и другие вещества, обусловливающие их вирулентность.
Пути внедрения патогенных микробов в организм
Место проникновения патогенных микробов в организм называется входными воротами инфекции. В естественных условиях заражение происходит через пищеварительный тракт (алиментарный путь), когда в пищу или в воду попадают патогенные микроорганизмы. Болезнетворное начало может проникать через поврежденные, а при некоторых инфекционных болезнях (бруцеллез) и неповрежденные слизистые оболочки рта, носа, глаз, мочеполовых путей и кожу. Судьба патогенных микробов, попавших в организм, может быть различной – в зависимости от состояния организма и вирулентности возбудителя. Некоторые микробы, попав с током крови в определенные органы, оседают (задерживаются) в их тканях, размножаются в них, выделяют токсины и вызывают заболевание. Например, возбудитель туберкулеза в легочной ткани. Любая инфекционная болезнь, независимо от клинических признаков и локализации микроба в организме, представляет собой заболевание всего организма. Если патогенные микробы проникли в кровеносные сосуды и начинают размножаться в крови, то они очень быстро проникают во все внутренние органы и ткани. Такую форму инфекции называют септицемией. Она характеризуется быстротой и злокачественностью течения и нередко заканчивается смертельным исходом. Когда микробы находятся в крови временно и не размножаются в ней, а посредством ее только переносятся в другие чувствительные ткани и органы, где затем уже размножаются, инфекцию принято называть бактериемией. Иногда микробы, проникнув в организм, остаются только в поврежденной ткани и, размножаясь выделяют токсины. Последние, проникая в кровь, вызывают общее тяжелое отравление (столбняк, злокачественный отек). Такой процесс называется токсемией. Пути выделения патогенных микробов из организма также различны: со слюной, мокротой, мочой, калом, молоком, выделениями из родовых путей.
Условия возникновения инфекций и значение состояния организма в этом процессе
Для возникновения инфекционного процесса требуется минимально заражающая доза микроба; однако чем больше проникло в организм микробов, тем скорее развивается болезнь. Чем вирулентнее микроб, тем быстрее наступают все клинические признаки болезни. Имеют значение и ворота инфекций. Например, после введения в легкие морской свинки 1 – 2 туберкулезных микробов может возникнуть заболевание, а чтобы вызвать заболевание путем подкожной инъекции микробов, надо ввести не меньше 800 живых туберкулезных палочек.
Инфекционная болезнь, возникает только при наличии возбудителя, обладающего патогенностью вообще и вирулентностью в частности.
Патогенность (от греч. pathos болезнь, genes рождающий) - видовой генетический признак возбудителя, его потенциальная способность вызывать при благоприятных условиях специфический инфекционный процесс. По этому признаку все существующие микроорганизмы подразделяют на патогенные, условно-патогенные и сапрофиты. Фактически все возбудители инфекционных болезней являются патогенными, но чтобы вызвать инфекционную болезнь, они должны обладать вирулентностью. Нельзя ставить знак равенства между патогенностью и вирулентностью. Микроорганизм считается вирулентным, если он при внедрении в организм животного даже в исключительно малых дозах вызывает развитие инфекционного процесса. Никто не сомневается в патогенности сибиреязвенной бациллы, между тем среди культур этого микроба изредка, но встречаются авирулентные штаммы, не способные вызвать заболевания у животных. Бактерии рожи свиней принадлежат к патогенному виду, но немало их разновидностей было выделено из организма совершенно здоровых свиней, индеек, рыб.
Вирулентность - это степень патогенности конкретного микроорганизма, т. е. это индивидуальный признак. Ее можно измерить. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. Минимальная смертельная доза - DLM (Dosis letalis minima) - это наименьшее количество живых микробов или их токсинов, вызывающее за определенный срок гибель большинства взятых в опыт животных определенного вида. Но поскольку индивидуальная чувствительность животных к патогенному микробу (токсину) различна, то была введена безусловно смертельная доза - DCL (Dosis certa letalis), вызывающая гибель 100 % зараженных животных. Наиболее точная единица вирулентности средняя летальная доза - LD50, т. е. наименьшая доза микробов (токсинов), убивающая половину животных в опыте. Для установления летальной дозы принимают во внимание способ введения возбудителя, возраст подопытных животных, а также массу, например, белые мыши - 16. 18 г, морские свинки - 350 г, кролики - 2 кг. Таким же образом определяют инфицирующую дозу (ID), т. е. количество микробов или их токсинов, которое вызывает соответствующую инфекционную болезнь.
Высоковирулентные микроорганизмы способны вызывать болезни у животных или человека даже в минимальных дозах. Известно, что 2. 3 микобактерии туберкулеза при введении в трахею морской свинки вызывают туберкулез со смертельным исходом. Вирулентные штаммы сибиреязвенной бациллы в количестве 1. 2 клеток могут вызвать смерть у морской свинки, белой мыши и даже крупного животного.
У одного и того же микроорганизма вирулентность может значительно колебаться в зависимости от ряда биологических, физических и химических факторов, воздействующих на него. Вирулентность микроорганизма можно усилить или ослабить искусственными приемами.
Иммунитет. Классификация иммунитета
Иммунитет (от лат. immunitas) - освобождение или избавление от чего-либо, способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности.
Система органов и клеток, осуществляющая реагирование против чужеродных субстанций, получила название иммунной системы организма. Она распределена по всему организму, ее клетки постоянно рециркулируют по всему телу через кровоток, она обладает способностью вырабатывать сугубо специфические молекулы антител, различные по своей специфике в отношении каждого антигена.
По происхождению различают два вида иммунитета: врожденный и приобретенный.
Врожденный иммунитет (естественный, видовой, наследственный, генетический) - это невосприимчивость к инфекционным агентам, детерминированная в геноме и проявляемая количеством и порядком расположения ганглиозитов определенного типа на поверхности мембран клеток. Этот вид иммунитета свойствен животным определенного вида к определенному возбудителю инфекции и передается из поколения в поколение. Например, лошади не болеют ящуром, крупный рогатый скот - сапом, собаки - чумой свиней, животные - сифилисом и т. д. В основе механизмов врожденного иммунитета к определенным возбудителям лежит отсутствие в клетках организма рецепторов и субстратов, необходимых для адгезии и размножения возбудителя, т.е. наличие веществ, блокирующих размножение патогенных микробов. Последние не могут размножаться в организме, и заболевание не возникает. Например, бруцеллы могут размножаться в плаценте только тех видов животных, которые содержат углевод и эритритол. Врожденный иммунитет весьма прочный, но не абсолютный.
Так, в естественных условиях куры не болеют сибирской язвой, однако Пастер заразил кур сибиреязвенной бациллой после искусственного переохлаждения, погружая их конечности в холодную воду. Мечникову удалось вызвать экспериментальный столбняк у лягушки (весьма устойчивой к столбнячному токсину), при перенагревании ее в термостате. Врожденной резистентностью в основном обладают взрослые животные, у новорожденных же во многих случаях видовая устойчивость отсутствует. Например, кролики-сосуны и мышата чувствительны к заражению вирусом ящура. Весьма чувствительны к вирусам и бактериям развивающиеся куриные эмбрионы, что на практике используют для получения вакцин.
Следует учитывать, что животные, не заболевая определенной инфекционной болезнью, могут быть носителем возбудителя и представлять опасность для других видов. Например, человек может быть носителем вируса чумы собак.
Важно отметить, что естественная невосприимчивость - это не только видовой признак, среди восприимчивых к определенным видам микробов существуют породы, популяции и линии животных, отличающиеся высокой устойчивостью к данному возбудителю. Так, при высокой чувствительности овец к сибирской язве алжирские овцы отличаются высокой к ней устойчивостью. Свиньи йоркширской породы по сравнению с другими породами устойчивее к роже свиней. Куры породы белый леггорн более устойчивы к пуллорозу, чем птицы пород красный родайленд и плимутрок.
Приобретенный иммунитет (специфический) - это устойчивость организма только к определенному возбудителю болезни. Характерная особенность приобретенного иммунитета - его специфичность. Приобретенный иммунитет подразделяют на естественный и искусственный.
Естественно приобретенный иммунитет делят на активный и пассивный. Активный (постинфекционный) иммунитет появляется после естественного переболевания животного.
Естественно приобретенный иммунитет возникает у животных, переболевших без клинически выраженных симптомов. Во многих случаях в организм животного систематически попадают дозы возбудителя меньше той, которая может вызвать заболевание. В этом случае происходит скрытая иммунизация, которая у животных, достигших определенного возраста, создает активный иммунитет к определенному возбудителю. Такое явление называют иммунизирующей субинфекцией.
Естественно приобретенный пассивный иммунитет - это иммунитет новорожденных, приобретенный ими за счет поступления материнских антител через плаценту (трансплацентарный) либо после рождения через кишечник с молозивом (колостральный или молозивный). У птиц материнские антитела передаются с лецитиновой фракцией желтка (трансовариальный). Важно отметить, что насыщение кровотока новорожденных животных (жвачных, лошадей, свиней) иммунными фракциями происходит в основном колостральным путем. В этой связи различают естественно и искусственно вызванный колостралъный иммунитет. Естественный колостральный иммунитет обусловлен антителами, естественно выработанными в организме матери под воздействием различных антигенов окружающей среды, искусственный - специфическими антителами, выработанными при искусственной иммунизации организма матери определенными антигенами (вакцинами) против определенного возбудителя болезни.
Молозиво неиммунизированных коров обладает бактериостатическим и антитоксическими свойствами в отношении многих патогенных микроорганизмов - кишечной палочки, сальмонелл, стафилококков и др. Воспринятые с молозивом иммуноглобулины (антитела) в кишечнике, например новорожденных телят, абсорбируются и неизмененными проходят через стенку кишечника в лимфатическую систему, а затем в кровеносное русло. Следует знать, что у домашних животных кишечник проницаем для молозивных антител лишь впервые 24. 36 ч, поэтому молозиво новорожденный должен получить как можно раньше и больше с момента рождения.
Естественно приобретенный активный иммунитет может сохраняться 1. 2 года, но в некоторых случаях - пожизненно (например, у собак, переболевших чумой; у овец, переболевших оспой). Естественно приобретенный пассивный иммунитет обеспечивает состояние невосприимчивости от нескольких недель до нескольких месяцев.
Искусственно приобретенный иммунитет, в свою очередь, также подразделяют на активный и пассивный. Активный (поствакцинальный) возникает в результате иммунизации животных вакцинами. Вакцинный иммунитет в организме развивается через 7. 14 сут после вакцинации и сохраняется от нескольких месяцев до 1 года и более. Пассивный иммунитет создается при введении в организм иммунной сыворотки, содержащей специфические антитела против определенного возбудителя болезни. Пассивный иммунитет можно создать и при введении сывороток крови животных (переболевших данной болезнью), например при ящуре. Пассивный иммунитет, как правило, длится не более 15 сут.
Иммунитет также принято классифицировать по направленности действия защитных механизмов организма на микроорганизмы и их продукты жизнедеятельности - токсины:
антибактериальный иммунитет: защитные механизмы направлены против патогенного микроба, в результате предотвращается размножение и распространение в нем микроба;
противовирусный иммунитет: обусловлен выработкой организмом противовирусных антител
антитоксический иммунитет: бактерии не разрушаются, но организм больного животного вырабатывает антитела, эффективно нейтрализующие токсины;
иммунитет при протозойных и гельминтозных заболеваниях направлен на обезвреживание и уничтожение возбудителей болезни.
Различают также местный (локальный) иммунитет. Понятие местный иммунитет впервые было введено. Логическим выводом из теории местного иммунитета послужило изыскание методов локальной иммунизации тканей и органов, представляющих собой ворота инфекции, т.е. первого защитного барьера против инфекционного агента. Если после перенесенной болезни организм освобождается от возбудителя, сохраняя при этом состояние невосприимчивого, такой иммунитет называют стерильным. Однако при многих инфекциях иммунитет сохраняется только до тех пор, пока в организме находится возбудитель болезни. В этом случае нитрит об инфекционном или нестерильном иммунитете.
В зависимости от механизмов защиты организма различают гуморальный и клеточный иммунитет. Гуморальный иммунитет включает в себя реакции и механизмы иммунного ответа, обусловленные выработкой в зараженном организме специфических антител, клеточный иммунитет - обусловленные образованием специфических реагирующих с возбудителем, особенностями клеточного иммунного ответа принято называть клеточным иммунитетом.
Клеточный иммунитет имеет особое значение при инфекциях, вызванных многими вирусами, бактериями, грибами, при отторжении трансплантата, в противоопухолевом иммунитете и при аутоиммунных заболеваниях. Например, вирусы, бактерии, гриппы, находящиеся внутри клетки, могут быть уничтожены только при помощи клеточного иммунитета.
В механизме клеточного иммунитета различают три фазы:
1) распознавание антигена;
2) образование эффекторных клеток и клеток памяти;
3) эффекторную, обусловленную действием клеток-эффекторов или синтезируемых ими медиаторов.
Клеточные формы иммунного реагирования связаны со специфическим иммунным функционированием самих Т-лимфоцитов, их рецепторного аппарата распознавания и соединения с антигеном. Основную функцию по уничтожению чужеродных ангигенных субстанций осуществляют клетки непосредственно. Считают, что в реакциях клеточного иммунитета участвуют нетолько субпопуляций Т-лимфоцитов (Т-киллеры и природные киллеры).
Основным является сессионный cookie, обычно называемый MoodleSession. Вы должны разрешить использование этого файла cookie в своем браузере, чтобы обеспечить непрерывность и оставаться в системе при просмотре сайта. Когда вы выходите из системы или закрываете браузер, этот файл cookie уничтожается (в вашем браузере и на сервере).
Другой файл cookie предназначен исключительно для удобства, его обычно называют MOODLEID или аналогичным. Он просто запоминает ваше имя пользователя в браузере. Это означает, что когда вы возвращаетесь на этот сайт, поле имени пользователя на странице входа в систему уже заполнено для вас. Отказ от этого файла cookie безопасен - вам нужно будет просто вводить свое имя пользователя при каждом входе в систему.
Читайте также: