Патогенез преэклампсии беременных кратко

Обновлено: 05.07.2024

Преэклампсию еще иногда называют поздним гестозом. Это патология беременности, при которой из-за повышения артериального давления вместе с увеличением количества белка в моче в организме матери начинает развиваться полиорганная недостаточность (необратимый сбой в работе многих органов и систем). В результате нормальное развитие плода нарушается и возрастает риск преждевременных родов.

Чаще всего преэклампсия начинается в 3-м триместре, но может возникнуть и на сроке 20 недель беременности. По статистике ВОЗ, наиболее подвержены заболеванию молодые первородящие женщины, тогда как вероятность преэклампсии при вынашивании второго ребенка колеблется от 1,5 до 4%.

Причины возникновения преэклампсии до сих пор до конца не изучены. Существует около 40 научных гипотез происхождения осложнения.

На сегодняшний день наиболее перспективной считается так называемая плацентарная версия. В результате нарушения прикрепления растущей плаценты плода к матке, в кровь женщины попадают вещества, которые делают ее кровеносные сосуды более проницаемыми. Они спазмируются, увеличивается свертываемость крови, повышается артериальное давление, что приводит к поражению всех внутренних органов.

К группе риска также относятся беременные, страдающие гипертонией, хроническими заболеваниями почек, нарушениями в работе эндокринной системы и различными аутоиммунными заболеваниями.

Коварство преэклампсии заключается в том, что в большинстве случаев беременная долгое время ни на что не жалуется, не подозревая о заболевании. Выделяют три главных симптома преэклампсии:

В настоящее время лучшей диагностикой для выявления заболевания считается регулярный мониторинг АД и анализа мочи при плановом посещении врача.

Единственная на сегодняшний день клинически доказанная профилактика развития преэклампсии — это прохождение скрининга. Сегодня в России, согласно Приказу Минздрава 1132, всем беременным, ставшим на учет в женскую консультацию на раннем сроке, выполняют ранний пренатальный скрининг. Он позволяет выявить степень вероятности развития целого ряда осложнений течения беременности, включая и преэклампсию.

К профилактическим мерам также можно отнести ежедневное ведение дневника водного баланса, в котором беременная точно фиксирует, сколько жидкости в сутки было выпито и сколько выделено с мочой. Анализ этих данных поможет врачу точнее определить степень заболевания и дальнейшую тактику лечения.

Преэклампсия — это тяжелый вариант гестоза, который возникает после 20-й недели гестационного срока, характеризуется полиорганными нарушениями с преимущественным поражением ЦНС, предшествует эклампсии. Проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, гиперрефлексией, заторможенностью, сонливостью или бессонницей. Диагностируется на основании данных суточного мониторинга АД, общего анализа мочи, коагулограммы, транскраниальной допплерографии. Для лечения используют инфузионную терапию, противосудорожные, антигипертензивные, антикоагулянтные, мембраностабилизирующие средства. При неэффективности назначений показано экстренное кесарево сечение.

МКБ-10

Общие сведения

Причины преэклампсии

Этиология расстройства, как и других форм гестозов, на сегодняшний день окончательно не установлена. Вероятным фактором, способствующим развитию преэклампсии, считается патологическая реакция организма предрасположенной женщины на физиологическую перестройку при беременности. Специалистами в сфере акушерства предложено более 30 аргументированных этиопатогенетических теорий возникновения заболевания, основными из которых являются:

Наследственная. Роль генетических факторов в развитии преэклампсии подтверждается ее более частым диагностированием у пациенток, чьи матери страдали гестозами. У заболевших определяются дефекты в генах7q36-eNOS, 7q23-ACE, АТ2Р1, C677T. Путь наследования предположительно аутосомно-рецессивный.
Иммунная. Проникновение в материнский кровоток чужеродных антигенов плода сопровождается ответной выработкой антител. Осаждение образовавшихся иммунных комплексов в различных тканях запускает сложные защитные механизмы, которые проявляются активацией клеток эндотелия и острым эндотелиозом.
Плацентарная. Некоторые авторы связывают преэклампсию с нарушением инвазии цитотрофобласта. В результате не происходит трансформация гладкомышечного слоя маточных артерий, что в последующем приводит к их спазму, ухудшению межворсинчатого кровотока, гипоксии и, как следствие, повреждению эндотелия.
Кортико-висцеральная. Сторонники теории рассматривают преэклампсию как невротическое расстройство гемодинамики, вызванное нарушением взаимоотношений между корой и подкорковыми отделами. Такой подход объясняет провоцирующую роль тяжелых стрессов и подтверждается функциональными изменениями на ЭЭГ.

Поскольку отдельные теории в полной мере не могут объяснить все клинические проявления заболевания, оправдано рассмотрение гестоза как полиэтиологического состояния с общими механизмами патогенеза. Непосредственными причинами развития преэклампсии являются неправильно подобранная терапия водянки беременных и нефропатии, несоблюдение пациенткой врачебных рекомендаций, высокая терапевтическая резистентность более легких вариантов гестозов.

Патогенез

Ключевым звеном в механизме развития преэклампсии является генерализация острого эндотелиоза и вазоконстрикции, изначально локализованных в плаценте, с вовлечением в патологический процесс тканей головного мозга. Сосудистая дисфункция приводит к повреждению клеточных мембран, нарушению метаболизма нейронов с возникновением гиперчувствительности и повышенной возбудимости нервных клеток. Поражение надсегментарных подкорковых структур сопровождается полисистемными вегетативными расстройствами, выявляемыми более чем у 90% больных с тяжелыми формами гестозов.

Параллельно у беременных и рожениц с преэклампсией развивается пирамидная недостаточность, которая свидетельствует о расстройстве на уровне корковых отделов и проявляется сухожильно-периостальной гиперрефлексией, анизорефлексией, возникновением патологических рефлексов, повышением судорожной готовности. Последними поражаются стволовые отделы мозга. Деструктивные процессы, вызванные расстройствами микроциркуляции, также происходят в других органах — печени, почках, легочной ткани. Ситуация усугубляется характерными для гестозов коагулопатическими нарушениями.

Симптомы преэклампсии

Обычно расстройство возникает на фоне предшествующей нефропатии. К существующим отекам, артериальной гипертензии, умеренно выраженной астеновегетативной симптоматике (головокружению, слабости, недостаточному сну, метеотропности, эмоциональной лабильности) присоединяются признаки поражения ЦНС и повышения внутричерепного давления. Пациентка жалуется на интенсивную головную боль, тяжесть в затылке, усталость, выглядит заторможенной, вялой, безучастной, иногда отвечает невпопад. Отмечается повышенная сонливость или бессонница, дрожание вытянутых пальцев рук, потливость ладоней и стоп.

У 25% женщин с клиникой преэклампсии выявляются зрительные расстройства — ощущение затуманенности зрения, мелькание искр или мушек, боязнь света, двоение в глазах, выпадение отдельных полей зрения. Возможно появление тошноты, рвоты, болей в эпигастрии и правой подреберной области. В тяжелых случаях возникают мышечные подергивания, бред, галлюцинации, петехиальная сыпь, свидетельствующая о нарушении свертываемости крови. Преэкламптическое состояние является сравнительно коротким, длится не более 3-4 суток, после чего купируется правильной терапией либо переходит в эклампсию.

Осложнения

Наиболее грозным осложнением преэклампсии считается эклампсия — самый тяжелый тип гестоза с высокими показателями материнской и перинатальной смертности. У 1-3% пациенток наблюдается потеря зрения (амавроз), вызванная отеком, сосудистыми изменениями, отслойкой сетчатки или ишемией затылочной доли коры вследствие нарушений кровообращения в бассейне задней мозговой артерии. Возможно развитие гипертонического криза, отека головного мозга, инсульта, HELLP-синдрома, отслойка нормально расположенной плаценты, возникновение послеродового коагулопатического кровотечения и ДВС-синдрома. Обычно усугубляется фетоплацентарная недостаточность, нарастают признаки внутриутробной гипоксии плода.

У женщин, перенесших преэклампсию, в будущем в 4 раза чаще развиваются сердечно-сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, стенокардия, инфаркты, инсульты, застойная сердечная недостаточность), удваивается риск формирования сахарного диабета 2-го типа. У трети больных гестозы диагностируются в последующих беременностях.

Диагностика

Своевременная постановка диагноза преэклампсии обычно не представляет особых сложностей, если беременная длительное время находилась под наблюдением акушера-гинеколога по поводу предшествующей нефропатии. При первичном обращении пациентки с характерными жалобами рекомендован план обследования с выявлением специфических маркеров гестозов:

Контроль артериального давления. Показано суточное мониторирование с автоматическим измерением АД при помощи специального прибора. У больных с преэклампсией АД обычно превышает 180/110 мм рт. ст. с пульсовой амплитудой более 40 мм рт. ст. Индекс артериальной гипертензии составляет 50% и выше.
Оценка системы гемостаза. Для гестозов характерна коагулопатия потребления и активация фибринолитической системы. Рекомендуется исследовать содержание фибриногена, продуктов его деградации (РФМК), антитромбина III, эндогенного гепарина, оценивать АЧТВ, протромбин (MHO), тромбиновое время.
Общий анализ мочи. Важным признаком преэклампсии считается протеинурия. Содержание белка в моче превышает 5 г/л, могут обнаруживаться зернистые цилиндры, лейкоцитурия. Часовой диурез часто снижается до 40 мл и менее. Для оценки тяжести поражения почек определяется суточное количество протеина в моче.
ТКДГ сосудов головного мозга. Применяется для объективной оценки церебрального кровотока. В ходе транскраниальной допплерографии подтверждается наличие признаков повышения мозгового перфузионного давления и уменьшения сосудистой резистентности, характерных для преэклампсии.

С учетом возможных акушерских осложнений пациентке показаны УЗИ матки и плаценты, допплерография маточно-плацентарного кровотока, КТГ, фетометрия, фонокардиография плода. Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями головного мозга (тромбозом синусов твердой оболочки, менингитом, опухолями, инсультом), бессудорожными формами эпилепсии, отслойкой сетчатки. Беременную консультируют анестезиолог-реаниматолог, терапевт, невропатолог, окулист, кардиолог, нефролог.

Лечение преэклампсии

Пациентку срочно госпитализируют в отделение интенсивной терапии ближайшего лечебного учреждения с родильным залом. Основной терапевтической задачей становится снижение рефлекторной и центральной гиперреактивности, предотвращение судорожного синдрома, стабилизация жизненных функций, коррекция полиорганных расстройств. Беременной с преэклампсией показан строгий лечебно-охранительный режим. Схема лечения включает назначение следующих групп препаратов:

По показаниям применяют седативные средства, антикоагулянты прямого действия, антиоксиданты, мембраностабилизаторы, препараты для улучшения кровотока в тканях, профилактики респираторного дистресс-синдрома плода. При неэффективности интенсивной терапии в течение суток с момента госпитализации рекомендовано экстренное родоразрешение методом кесарева сечения. Пациенткам со стремительно нарастающей симптоматикой преэклампсии операция проводится в течение 2-4 часов. Естественные роды с качественным обезболиванием (длительной эпидуральной анестезией), перинеотомией или эпизиотомией возможны только при существенном улучшении самочувствия пациентки, стойкой стабилизации АД, лабораторных показателей.

Прогноз и профилактика

Исход гестации у беременных с симптоматикой преэклампсии зависит от доступности медицинской помощи и правильности выбора тактики ведения. В любом случае прогноз для матери и плода считается серьезным. Уровень материнской летальности в последние годы удалось снизить до 0,07 на 1000 родов, перинатальная смертность составляет от 21 до 146 на 1000 наблюдений. Профилактика преэклампсии предполагает регулярные осмотры в женской консультации, мониторинг давления и лабораторных показателей у пациенток с водянкой беременных, нефропатиями, тщательное выполнение всех врачебных назначений, нормализацию режима сна и отдыха, психоэмоциональный покой, контроль прибавки веса, обогащенный белком рацион с низким содержанием соли.

1. Неотложная помощь при преэклампсии и её осложнениях (эклампсия, HELLP-синдром). Клинические рекомендации (протоколы лечения). – 2014.

4. Ведение беременных с преэклампсией в женкой консультации/ Киселева Н.И., Занько С.Н., Арестова И.М., Сидоренко В.Н.// Охрана материнства и детства. – 2016 - No1 (27).

Патогенез позднего гестоза беременных. Механизм развития преэклампсии, эклампсии, гестоза.

1. Одним из ведущих синдромов позднего гестоза беременных является генерализованный спазм артериол и возрастание периферического сосудистого сопротивления, что вызывает нарушение микроциркуляции в виде стаза крови и повышения сосудистой проницаемости (см. тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ). В конечном итоге это вызывает устойчивую артериальную ги-пертензию на фоне нарушенной перфузии жизненно-важных органов (головной мозг, печень, почки, сердце, легкие).

2. Нарушения в системе микроциркуляции из стаза могут перейти в сладж, что обычно сопровождается развитием синдрома дис-семинированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови.

3. Нарушение перфузии почек вызывает формирование преренальной формы ОПН со снижением диуреза, задержкой натрия и воды, усиленной протеинурией (см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

4. Нарушение перфузии печени способствует снижению образования белка. Гипопротеинемия вызывает уменьшение онкотического давления, что способствует переходу воды из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Клинически это проявляется гиповолемией, вторичной эритремией и возникновением периферических отеков. В результате нарушения дезинтоксикацион-ной функции печени нарастает эндогенная интоксикация.

5. Нарушение перфузии сердца вызывает ишемическую миокардиопатию.

6. При гиповолемии, вследствие раздражения ангиорецепторов, наблюдается патологическая реакция ЦНС и опосредованно гипофиза и надпочечников, выражающаяся в увеличении выработки антидиуретического гормона, 17 бета-оксикортикостероидов и аль-лостерона, что способствует задержке в организме воды и натрия.

7. Спазм почечных сосудов, гипоксия почек приводят к избыточному выбросу ренина и ангиотензина, а также к усилению активности альдостерона. Все это способствует еще большему ан-гиоспазму и повышению АД.

8. Спазм сосудов головного мозга, снижение мозгового кровотока, гипоксия его тканей создают условия для развития отека мозга и его оболочек (см. тему ОТЕК МОЗГА). Клинически это проявляется мозговыми симптомами, а в особо тяжелых случаях — наступлением судорожных припадков.

9. Спазм сосудов матки, в свою очередь, ведет к нарушению ма-точно-плацентарного кровообращения, к глубоким изменениям в мышце матки и в плаценте, при этом может наступить преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, а также формируется так называемая готовность к шоку в ранний послеродовый и послеродовый периоды.

10. Циркуляторные расстройства и нарушения органной перфузии вызывают формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза.

11. Имеется отчетливое отрицательное влияние позднего токсикоза на плаценту и плод.

Заключение. Патогенез гестоза связан со значительным повышением артериального давления, сопровождающимся спазмом мозговых сосудов, ведущим к нарушению кровообращения мозга, отеку его, повышению внутричерепного и спиномозгового давления и спазмом кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, повышению их проницаемости, развитию отеков, сгущению крови, нарушению состояния почек, печени, эндокринной и нервной систем.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Артериальное давление (АД) при физиологической беременности обычно снижается. Вследствие уменьшения периферической сосудистой резистентности АД снижается во второй половине I триместра беременности и достигает наименьшего уровня в середине второго триместра. В течение III триместра АД обычно повышается, но он не должен быть выше, чем до беременности.

Классификация. Гипертензия может существовать до беременности (хроническая гипертензия) или быть вызвана беременностью: гестационная гипертензия (ГГ), преэклампсия и эклампсия.

Гипертензивные состояния при беременности

гестационная гипертензия (гипертензия, вызванная беременностью)
преэклампсия
тяжелая преэклампсия
эклампсия
хроническая гипертензия
хроническая гипертензия, осложненная преэклампсией
острая жировая дистрофия печени

Поражение печени является редким при преэклампсии и ассоциируется с двумя осложнениями с высоким риском заболеваемости и смертности — острой жировой дистрофией печени при беременности. Осложнения гипертензивных расстройств при беременности остаются одной из ведущих причин материнской смертности в развивающихся странах. Учитывая, что патогенетическим лечением этих осложнений является родоразрешение, они также являются ведущей причиной преждевременных родов.

Для определения гипертензивных расстройств при беременности отечественные акушеры-гинекологи используют термин НПГ-гестоз (отеки, протеинурия и гипертензия) и выделяют:

1) моносимптомний гестоз: гипертензию, протеинурию, водянку;

2) преэклампсию (при сочетании любых двух из этих трех симптомов) — легкую, средней тяжести и тяжелую;

3) сочетанные гестозы (на фоне экстрагенитальной патологии — гипертонической болезни, хронических заболеваний почек, сахарного диабета и т.д.);

Преэклампсия

Преэклампсия — синдром, характеризующийся присутствием гипертензии и протеинурии после 20 нед гестации, что может сопровождаться многочисленными симптомами полиорганной и полисистемной недостаточности: отеками, расстройствами зрения, головной болью, болью в эпигастрии и тому подобное.

Патогенез. Хотя ведущая причина преэклампсии остается невыясненной, патофизиологической основой ее является генерализованный спазм артериол (вазоспазм) и внутрисосудистое истощения, которое развивается вторично, вследствие генерализованной транссудации и отека, что приводит к гиповолемии, гемоконцентрации и развития ишемических некрозов и кровоизлияний в жизненно важных органах.

Итак, фундаментальным аспектом развития преэклампсии является поражение сосудов. Полагают, что это происходит вследствие повреждения мембран эндотелия сосудов иммунными комплексами (антиген-антитело), которые осаждаются на коллагеновых структурах сосудистой стенки. Гипердинамическое состояние кровообращения при преэклампсии также в большей степени связано с повреждением эндотелия сосудов, чем с иммуногенетическом феноменом.

Существует несколько теорий патогенеза преэклампсии:

1. Иммунологический ответ. Неадекватный материнский иммунный ответ на аллогенные антигены плода приводит к поражению сосудов циркулирующими иммунными комплексами, образующихся. Эта теория подтверждается ростом частоты преэклампсии при ограничении предыдущей экспозиции к антигенам (короткий период совместной жизни перед оплодотворением), а также при увеличении плодовой антигенной экспрессии (многоплодная беременность, пузырный занос, большая плацента при диабете и хромосомных трисомиях).

3. Эндогенные вазоконстрикторы. У пациенток с преэклампсией были определены повышенная чувствительность к эндогенным вазоконстрикторам: вазопрессину, эпинефрину и норэпинефрину, а также потерю нормальной резистентности к ангиотензину во II и в III триместре беременности.

4. Деструкция эндотелия. Считают, что первичное поражение эндотелия возникает вследствие уменьшения продукции простациклина и оксида азота (потенциальный вазодилататор) и увеличения образования эндотелина и тромбоксана А2 (потенциальные вазоконстрикторы). Поэтому низкие дозы аспирина и гепарина могут играть роль профилактических агентов.

5. Первичная диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, ДВС-синдром. Микрососудистые образования и депозиция тромботических субстанций приводит к повреждению сосудов, особенно почечных и плацентарных.

6. Согласно данным последних исследований, в основе преэклампсии лежит неполная инвазия трофобласта в материнские спиральные артерии так, что они теряют нормальное свойство не реагировать на вазоактивные стимулы.

При хронической недостаточности маточно-плацентарного кровотока развивается ЗВУР плода.

Осложнения преэклампсии для плода

Осложнения, связанные с недоношенностью
Острая недостаточность маточно-плацентарного кровотока:
- Инфаркт или преждевременная отслойка плаценты;
- Интранатальная гипоксия;
- Мертворождения;
Хроническая недостаточность маточно-плацентарного кровотока:
- Низкая масса тела для гестационного возраста (асимметричная и симметричная форма);
- ЗВУР плода, маловодие.

Материнские осложнения преэклампсии связаны с генерализованным спазмом сосудов и включают поражения мозга (судороги, кровоизлияние), почек (олигурия и почечная недостаточность), легких (отек легких), печени (отек, субкапсулярная гематома), микроциркуляторного сосудистого русла (тромбоцитопения, ДВС, ДВС-синдром). Наличие одного из этих симптомов или повышения артериального давления (АД> 160/110 мм рт. ст.) свидетельствует о тяжелой преэклампсии.

Эпидемиология. Преэклампсия осложняет 5-8% беременностей, которые заканчиваются рождением живых детей. Преэклампсия может развиться в любое время после 20 нед беременности, но наиболее часто наблюдается в III триместре и накануне родов. Если гипертензия развивается у беременной в начале II в триместра (в 14-20 нед), следует исключить наличие хронической гипертензии, пузырного заноса и триплоидии плода.

Факторы риска. Факторы риска преэклампсии обычно разделяют на 2 группы:

1) факторы, связанные с манифестацией преэклампсии;

2) факторы, которые имеют связь с иммуногенетической природой преэклампсии.

Рост риска преэклампсии при новом отцовстве, наличии преэклампсии в анамнезе у матери отца ребенка (свекрови) служат на пользу алоимуногенетической основы патофизиологии преэклампсии.

Клиническая манифестация и диагностика

Гестационная гипертензия. Диагностическим критерием гестационной гипертензии или гипертезии, вызванной беременностью, является повышение артериального давления (АД) выше 140/90 мм рт. в. после 20 нед гестации у женщины с нормальным АД до беременности. Критерий 30/15, или рост систолического артериального давления (САД) на > 30 мм рт. в. или диастолического артериального давления (ДАД) на > 15 мм рт. в. по отношению к уровню АД до беременности, не считается критерием гестационной гипертензии и преэклампсии.

Измерение АД должно быть проведено не менее двух раз с интервалом 4-6 ч в положении пациентки сидя. Если суточная протеинурия (количество белка в моче за 24 ч) менее 0,3 г, диагноз преэклампсии временно исключают, но пациентку дообследуют на причины гипертензии. Проводят мониторинг возможной припрееклампсии (частое измерение АД, контроль анализов крови и мочи, суточной протеинурии, развитию отеков), а также динамическую оценку состояния плода (НСТ, ультразвуковая фетометрия, биофизический профиль, допплерометрия кровотока).

Тяжелая преэклампсия Еклампсия

АД >140/90 мм рт. ст. при нормальном АД до беременности

АД >140/90 мм рт. ст. после 20 нед гестации при нормальном АД до беременности + протеинурия> 0,3 г / сут

Нервная система и орган зрения: сильная головная боль, скотома

Сердечно-сосудистая система: АО> 160/110 мм рт. в. при двух измерениях через 6 ч

Дыхательная система: отек легких или цианоз

Почки: острая почечная недостаточность, повышение уровня креатинина, олигурия 5 г / сутки

Печень: боль в эпигастрии, в правом верхнем квадранте живота, повышение активности трансаминаз , АСТ и АЛТ (> чем в 2 раза)

Система крови: гемолитическая анемия, тромбоцитопения, ДВС-синдром
Плод: ЗВУР
Судороги

Легкая преэклампсия (легкая и средней тяжести по отечественной классификации)

Легкая преэклампсия — повышение артериального давления после 20 нед гестации выше 140/90 мм рт. в. у женщины с нормальным АД до беременности, сочетающаяся с протеинурией > 0,3 г / сут. Артериальное давление измеряется дважды в течение 6-часового интервала. Важно отметить, что отеки не являются обязательными (патогномоничными) критериям преэклампсии, но при сочетании с гипертензией и протеинурией они имеют диагностическое значение.

Протеинурия в разовой порции мочи от 1 + до 4 + (при двух измерениях) также имеет прогностическое значение. Но наиболее точным предиктором протеинурии является соотношение уровня белка в моче до уровня креатинина. Экскреция креатинина является относительно стабильной, поэтому увеличение этого соотношения > 0,3 является патогномоничным.

Тяжелая преэклампсия

Критерии тяжелой преэклампсии (см. Табл. 16.3) включают повышение АД выше 160/110 мм рт. в. (при двух измерениях с интервалом не менее 6 ч) в сочетании с протеинурией> 5 г / сут или 3 + 4 + в разовой порции мочи при двух измерениях. Диагноз тяжелой преэклампсии также определяют у пациенток с наличием симптомов легкой преэклампсии (по параметрам АО и протеинурии) при присоединении симптомов полисистемных и полиорганных расстройств: потеря сознания, нарушение зрения, ограничение полей зрения, боль в эпигастрии или правом верхнем квадранте живота, двукратное и более повышение активности печеночных энзимов; олигурия (уменьшение количества мочи 105-110 мм рт. ст.)

Лабеталол 20 мг в / в разовая доза, при неэффективности 40 мг через 10 мин; затем 80 мг каждые 10 мин до максимальной дозы 220 мг

Если состояние пациентки стабилизировалось, а гестационный возраст плода находится в пределах 24-32 нед, продолжают контроль за состоянием беременной, проводят медикаментозную коррекцию симптомов преэклампсии, назначают дексаметазон для ускорения созревания легких плода. При отсутствии эффекта или при неустойчивом эффекте лечения выполняют срочное родоразрешение путем кесарева сечения по жизненным показаниям со стороны матери.

При сроке беременности более 32 нед и наличии симптомов тяжелой преэклампсии (нарушение функции почек, отек легких, поражения печени, ДВС-синдром) выполняют немедленное родоразрешение путем кесарева сечения.

Хотя родоразрешение является патогенетическим лечением преэклампсии, пациентки с этим осложнением могут проявлять симптомы заболевания в течение нескольких недель после родов. В некоторых случаях ухудшение состояния пациенток имеет место в раннем послеродовом периоде, возможно, в связи с увеличением экспрессии плацентарных антигенов течение родов и родоразрешения. Поэтому профилактика судом должна проводиться не менее 24 ч после родов, или к существенному улучшению состояния пациентки.

При хронической гипертензии назначают антигипертензивные препараты (лабетолол, нифедипин) в течение нескольких недель после родов под контролем АД.

Профилактика. Женщины с преэклампсией во время беременности имеют 25-33%-й риск повторения преэклампсии при последующих беременностях. У пациенток с преэклампсией, соединенной с хронической гипертензией, частота рецидивной преэклампсии увеличивается до 70%. Для уменьшения риска преэклампсии, ЗВУР и преждевременного родоразрешения при последующих беременностях таким пациенткам рекомендуют прием низких доз аспирина (60-75 мг / день) профилактически и в течение дальнейшей беременности, начиная со II триместра.

Эклампсия

Эклампсии присуще присоединения судом к симптомам преэклампсии (если судороги не вытекают другой причиной). Эклампсия развивается у 1% пациенток с преэклампсией. Хотя пациентки с тяжелой преэклампсией имеют больший риск развития судорог, у 25% больных с эклампсией судороги возникают на фоне симптомов легкой преэклампсии. Кроме того, эклампсия может развиться и при отсутствии протеинурии. Осложнениями эклампсии могут быть кровоизлияние в мозг, аспирационная пневмония, гипоксическая энцефалопатия и тромбоэмболия.

Клиника. Судороги при эклампсии является тонико-клоническими и могут сопровождаться либо не сопровождаться аурой. Судороги могут возникать во время беременности (в 25% случаев), в течение родов (50% случаев) и в послеродовом периоде (25% случаев). Большинство случаев послеродовой эклампсии развиваются в течение первых 48 ч после родов, хотя описаны случаи эклампсии через несколько недель после родов.

Лечение. Лечебная стратегия при эклампсии включает лечение и профилактику судорог, контроль АД и родоразрешения. С целью нормализации АД рекомендуют использование гидралазин; для лечения и профилактики судорог и гиперрефлексии — сульфат магния, фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал.

При эклампсии введение магния сульфата начинают при определении диагноза и продолжают в течение 12-24 ч после родоразрешения. Целью лечения магния сульфатом является достижение терапевтической концентрации препарата и профилактика токсических реакций путем тщательного мониторинга. При передозировке магния для профилактики остановки сердца вводят антидот — 10 мл 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконат.

Родоразрешение проводится только после стабилизации жизненных функций пациентки и прекращения судом. В случае эклампсии лучшим методом помощи плода является стабилизация основных систем организма матери. Кесарево сечение выполняют по акушерским показаниям.

Хроническая гипертензия

Хроническая гипертензия — это гипертензия, которая существует до оплодотворения, в первые 20 нед беременности и сохраняется более 12 недель после родов. Примерно в 1/3 пациенток с хронической гипертензией во время беременности развивается сообщающаяся преэклампсия. В связи с недостаточным сосудистым развитием беременность может также осложняться плацентарной недостаточностью, ЗВУР плода, преждевременными родами и преждевременным отслоением плаценты.

Лечение. Лечение легкой хронической гипертензии (САД = 140-179 мм рт. Ст. И ДАД = 90-109 мм рт. Ст.) Является спорным вопросом, но доказано, что контроль за уровнем АД уменьшает количество осложнений беременности. Пациентки с легкой гипертензией при величине АД до беременности до 140/90 подлежат наблюдению. Пациентки со стойкой гипертензией, получавшие антигипертензивные препараты до беременности, продолжают их прием.

Чаще всего применяют антигипертензивные препараты лабетолол (бета-адреноблокатор и альфа-адреноблокатор) и нифедипин (блокатор кальциевых каналов). Но длительный прием бета-блокаторов может привести к уменьшению массы тела плода. Метилдопа (центральный альфа-адренергический агонист) применялся у таких пациенток в течение нескольких десятилетий, но его эффективность невысока.

В связи с тем, что пациентки с хронической гипертензией имеют высокий риск кардиологических осложнений и преэклампсии, при мониторинге таких беременных, а также для дифференциальной диагностики гипертензии почечной этиологии обязательно контролируют ЭКГ, клиренс креатинина и суточную протеинурию.

Преэклампсия, соединенная с хронической гипертензией

У 1/3 пациенток с хронической гипертензией развивается сообщающаяся преэклампсия. В связи с хроническим поражением сосудов в этом случае более часты такие осложнения, как ЗВУР плода и преждевременная отслойка плаценты. Диагностика в некоторых случаях может быть затруднена в связи с возможными сопутствующими хроническими заболеваниями почек у таких пациенток.

При повышении САД выше 30 мм рт. в. и ДАД выше 15 мм рт. ст. по отношению к их уровню до беременности и повышения уровня суточной протеинурии диагноз сопряженной преэклампсии считается бесспорным. При отсутствии протеинурии, но увеличении АО, усиливают медикаментозное лечение.

Профилактика. Приводятся данные, что применение антиоксидантной терапии (1 г / сут витамина С и 400 мг / сут витамина Е способствуют уменьшению частоты преэклампсии в группах риска.

Читайте также: