Патогенез отеков при сердечной недостаточности кратко

Обновлено: 05.07.2024

Авторы: Евдокимова А.Г. 1 , Коваленко Е.В. 2 , Евдокимов В.В. 1 , Михайлова И.М. 2
1 ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва, Россия
2 ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва

В статье представлены механизмы развития синдрома задержки жидкости у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Приводится классификация диуретических средств в зависимости от точек приложения их действия в нефроне. Особое внимание уделено негативной роли гиперальдостеронизма при ХСН и возможности его контроля при применении торасемида и эплеренона. На основании многочисленных многоцентровых клинических исследований показано преимущество применения петлевого диуретика с антиальдостероновым эффектом — торасемида и антагониста минералокортикоидных рецепторов — эплеренона в комплексной терапии ХСН. Подчеркивается, что после приема начальной дозы торасемида диуретические и антигипертензивные эффекты проявляются сразу, а реализиция антифибротического действия требует определенного времени, что обусловлено сменой коллагена, происходящей за 6–9 мес. непрерывной терапии препаратом. В связи с этим необходимо учитывать длительное, порой пожизненное, применение торасемида при ведении больных с ХСН, артериальной гипертонией и поражением органов-мишеней. В статье представлены данные в рамках доказательной медицины о высокой клинической эффективности применения эплеренона у больных с ХСН и сниженной фракцией выброса при наличии или отсутствии инфаркта миокарда. Таким образом, применение торасемида и эплеренона приводит к улучшению не только качества жизни тяжелых больных, но и прогноза заболевания.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, отечный синдром, торасемид, Тригрим, эплеренон, Эспиро.

Для цитирования: Евдокимова А.Г., Коваленко Е.В., Евдокимов В.В., Михайлова И.М. Оптимизация лечения отечного синдрома у больных с хронической сердечной недостаточностью. РМЖ. 2018;11(I):47-53.

Optimization of the treatment of edema syndrome in patients with chronic heart failure
A.G. Yevdokimova, E.V. Kovalenko, V.V. Yevdokimov, I.M. Mikhailova

A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry

The article considers the mechanisms of the fluid retention syndrome in patients with chronic heart failure (CHF). The classification of diuretics is given depending on the points of application of their action in the nephron. Particular attention is paid to the negative role of hyperaldosteronism in CHF and the possibility of its control when using torasemide and eplerenone. Based on numerous, multicenter clinical studies, the advantage of using a loop diuretic with an antialdosterone effect — torasemide and an antagonist of mineral corticoid receptors — eplerenone in the complex therapy of CHF is shown. It is emphasized that after intaking the initial dose of torasemide, diuretic and antihypertensive effects appear immediately, and the antifibrotic effect requires a certain time, which is due to a change in collagen occurring during 6-9 months of continuous drug therapy. In connection with this, it is necessary to take into account the long-term, sometimes lifelong, use of torasemide in the management of patients with CHF, arterial hypertension and defeat of target organs. The article presents data, within the framework of evidence-based medicine, on the high clinical efficacy of eplerenone in patients with CHF and a reduced ejection fraction with or without myocardial infarction. Thus, the use of torasemide and eplerenone helps not only to improve the quality of life of serious patients, but also the prognosis.

Key words: chronic heart failure, edema syndrome, torasemide, Trigrim, eplerenone, Espiro.
For citation: Yevdokimova A.G., Kovalenko E.V., Yevdokimov V.V., Mikhailova I.M. Optimization of the treatment of edema syndrome in patients with chronic heart failure // RMJ. 2018. № 11(I). P. 47–53.

В статье представлены механизмы развития синдрома задержки жидкости у больных ХСН. Показано преимущество применения петлевого диуретика с антиальдостероновым эффектом — торасемида и антагониста минералокортикоидных рецепторов — эплеренона в комплексной терапии ХСН.

Введение

Патогенез развития отечного синдрома при ХСН

Принципы диуретической терапии

Эта акция - для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб, Яндекс.Дзене и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы.

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

Захаров Станислав Юрьевич

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

Рудько Гали Николаевна

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества

"MediaMetrics", радиостанция, программа "Онлайн-приём" (август 2018г.)

"MediaMetrics", радиостанция, программа "Онлайн-прием" (июнь 2017г.)

"MediaMetrics", радиостанция, программа "Онлайн-прием" (март 2017г.)

"Аптечное дело", журнал для врачей, провизоров и фармацевтов (август 2015г.)

"Men's Health. Советы экспертов", медицинский блог (апрель 2015г.)

"Men's Health", медицинский блог (август 2014г.)

Что такое сердечная недостаточность?

Наше сердце подобно насосу, качающему кровь и поставляющему кислород и питательные вещества во все отделы организма. Нарушение способности сердца перекачивать кровь приводит к ее застою и влечет за собой развитие сердечной недостаточности. Плохое снабжение кровью ставит под удар и другие органы и ткани.

По распространенности сердечная недостаточность соперничает с самыми известными инфекционными заболеваниями.

По статистике, во всей Европе сердечной недостаточностью страдают около 28 миллионов человек. В нашей стране число больных этим недугом превышает 9 миллионов (более 25% из них моложе 60 лет)! При этом умирают от него россияне в 10 раз чаще, чем от инфаркта миокарда.

Анализы при сердечной недостаточности

Виды сердечной недостаточности

Существует несколько классификаций этой болезни.

Классификация по типу течения:

Острая сердечная недостаточность (ОСН). Развивается стремительно (процесс может занимать как часы, так и минуты) на фоне инфаркта миокарда, миокардита, тяжелых аритмий и других острых состояний.

Недуг проявляется кардиогенным шоком, отеком легких, сердечной астмой. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и может окончиться летально.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Развитие болезни идет постепенно - недели и месяцы, иногда годы. Причиной ХСН могут стать ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда, аритмии и блокады сердца, артериальная гипертония, пороки сердца, анемия и др.

Хроническую сердечную недостаточность, в свою очередь, делят на 4 подвида:

1. Общее состояние практически в норме, однако при значительных физических усилиях появляются одышка и усиленное сердцебиение (чего ранее у человека не было).

2. Физическая активность частично снижается. При средних нагрузках (вроде быстрой ходьбы, подъема по лестнице) появляются одышка, неприятные ощущения в груди, другие начальные признаки ХСН.

3. Одышка и быстрая утомляемость появляется даже при слабых физических усилиях (ходьба, завязывание шнурков), однако в покое состояние стабилизируется.

4. Признаки сердечной недостаточности проявляются ярко даже в состоянии покоя.

Классификация по локализации патологического состояния:

левожелудочковая сердечная недостаточность - происходит застой крови в малом круге кровообращения (в легких);
правожелудочковая СН - застой крови в большом круге кровообращения (отеки ног, гидроторакс, асцит);
смешанная (тотальная) сердечная недостаточность - единовременный застойный процесс в обоих кругах кровообращения.

Классификация сердечной недостаточности по происхождению:

миокардиальная сердечная недостаточность (возникает при патологических изменениях миокарда);
перегрузочная СН (развивается при перегрузке сердца, например при пороках сердца);
комбинированная СН.

Также выделяют систолическую (нарушение сократительной функции сердца) и диастолическую (нарушение расслабления миокарда) сердечную недостаточность.

Рентгенография при сердечной недостаточности

Симптомы сердечной недостаточности

Общие признаки сердечной недостаточности любого вида:

затрудненное дыхание, одышка, удушье;
повышенная утомляемость, снижение физической активности;
отеки при сердечной недостаточности (в том числе, внутренних органов);
увеличение массы тела из-за задержки жидкости.

Что касается других симптомов сердечной недостаточности, проявления могут разниться в зависимости от того, в каком желудочке сердца развивается патология.

Для левожелудочковой острой сердечной недостаточности (в связи с застоем крови в малом круге кровообращения) типичны:

Сердечная астма - приступ удушья происходит ночью или после физического усилия. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает до удушья. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
Ортопноэ - больной вынужден принимать сидячее положение, при котором улучшается отток крови из сосудов легких.
Кашель - сначала сухой, далее с выделением розоватой мокроты, пены.
Отек легких - появляются влажные хрипы, клокочущее затрудненное дыхание, пена изо рта.

Характерные признаки правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

Вздутие шейных вен (связано с затруднением притока крови к сердцу, усиливается при вдохе);
учащенное сердцебиение (сопровождается одышкой);
отеки (из-за замедления кровообращения происходит задержка жидкости);
понижение артериального давления.

Доврачебная помощь при сердечной недостаточности (ОСН)

Необходимо вызвать скорую, усадить больного, обязательно опустив его ноги. Обеспечить приток свежего воздуха. Если человек в сознании, разговаривать с ним, стараться успокоить. При возможности опустить конечности больного в теплую воду, чтобы снизить приток крови к сердцу. Измерить АД: при повышенных цифрах дать таблетку нитроглицерина под язык.

Признаки хронической сердечной недостаточности:

Одышка - при физических усилиях, а при длительном течении заболевания - и в покое.
Неспособность к физическим нагрузкам - сердце не может обеспечить необходимый для активных действий приток крови. Появляются одышка, слабость.
Цианоз - из-за недостатка кислорода в крови кожные покровы синеют. Наиболее характерен цианоз на губах, кончиках пальцев, кайме ушных раковин (акроцианоз).
Отеки - первыми при ХСН возникают отеки конечностей. Затем лишняя жидкость начинает скапливаться в полостях: плевральной, брюшной. Со временем отеки при сердечной недостаточности и другие застойные явления приводят к патологическим изменениям в легких, печени, почках.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является конечным звеном сердечно-сосудистого континуума и одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти (ВСС). В 2005 г. American Heart Association и American College of Cardiology (AHA/ACC) выпустили клинические рекомендации по лечению больных ХСН в зависимости от ее стадии. В новой классификации, представленной в табл. 1, традиционная градация по функциональному классу Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) была дополнена стадиями развития ХСН, вследствие чего произошло разделение на пациентов, имеющих риск возникновения ХСН (стадии А и В), и пациентов с клиническими проявлениями ХСН (стадии С и D).

Патофизиология отеков при ХСН

У здоровых людей объем циркулирующей крови (ОЦК) и межклеточное пространство, составляющие вместе объем внеклеточной жидкости (ОВЖ) в организме, являются величиной постоянной, несмотря на потребление и потерю натрия и воды. Поскольку среди всех катионов внеклеточной жидкости 90% представляют собой ионы натрия, то они фактически и контролируют ОВЖ. Контроль ОВЖ зависит от натриевого баланса, за который отвечают почки. Если ОВЖ увеличивается у здорового человека, то почки экскретируют избыточное количество натрия и воды. У пациентов с ХСН почки избыточно задерживают натрий даже при увеличении ОВЖ.

Задержка натрия и воды не обязательно может происходить вследствие снижения сердечного выброса, т. к. отечный синдром может возникать также при состояниях, при которых сердечный выброс повышен: при тяжелой анемии, тиреотоксикозе, хронической артериовенозной фистуле, болезни Педжета и квашиоркоре [1]. Кроме того, задержка натрия не связана со снижением ОЦК, поскольку при ХСН ОЦК увеличивается. Таким образом, очевидно, что задержка натрия и воды при ХСН является частью глобального механизма, который предпринимает организм для поддержания нормального артериального давления (АД).

Данные, полученные на пациентах с нелеченной тяжелой дисфункцией левого желудочка, позволили по-новому взглянуть на патофизиологию развития отеков при ХСН [2]. Несмотря на 50-процентное снижение сердечного выброса, АД у пациентов сохранялось нормальным благодаря повышенному общему периферическому сосудистому сопротивлению. Общий объем жидкости в организме был выше нормы на 16%, и большая его часть находилась в межклеточном пространстве, а ОЦК был увеличен на 34%. Эффективный почечный кровоток был снижен на 30% вследствие сильно выраженной вазоконстрикции почечных артерий. Скорость клубочковой фильтрации была снижена в меньшей степени, что свидетельствовало о том, что спазм эфферентных сосудов был выражен больше, чем афферентных. Концентрация норадреналина была в 6 раз, а активность ренина плазмы — в 9 раз выше верхних границ нормы, альдостерон был в 6 раз больше нормы, а предсердный натрийуретический пептид — в 15 раз. Поэтому оказалось, что натрийзадерживающее действие катехоламинов и ренин-ангиотензиновой системы превалировало над натрийуретическим эффектом предсердного натрийуретического пептида на поздних стадиях ХСН.

Считается, что снижение почечного кровотока активирует секрецию ренина при ХСН, вследствие чего происходит повышение продукции ангиотензина II и альдостерона. Они, в свою очередь, увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, а также приводят к развитию гипертрофии левого желудочка и фиброзу миокарда.

Хотя диуретики напрямую не влияют на патологические процессы, происходящие при ХСН, они остаются основой симптоматической терапии по уменьшению объема внеклеточной жидкости, уменьшая выраженность застойных явлений в легких и периферических отеков.

Петлевые диуретики

Наиболее часто при ХСН используются диуретики, влияющие на восходящую петлю Генле канальцевого аппарата почек. В большей степени натрий реабсорбируется в проксимальных канальцах (60–65%) и в петле Генле (20%). При использовании в максимальных дозах петлевые диуретики могут привести к экскреции 20–25% реабсорбированного натрия [3].

Короткодействующие диуретики, такие как фуросемид, приводят к выраженному натрийурезу в течение 6 часов после назначения. Тем не менее, экскреция натрия в остальные 18 часов дня снижается до очень низкого уровня, поскольку потеря жидкости, вызванная фуросемидом, приводит к активации натрийсберегающих механизмов, которые запускают ренин-ангиотензин-альдостероновую (РААС) и симпатическую нервную системы. Повышенные концентрации таких нейрогормонов, как ангиотензин II, альдостерон и норадреналин, вызывают усиление реабсорбции натрия в канальцах [4–6], приводя, таким образом, к еще большей задержке натрия в организме. Следовательно, если пациент не находится на гипосолевой диете, то, несмотря на проведение диуретической терапии, он практически не будет выделять из организма натрий. Возможные решения данной проблемы включают в себя жесткое соблюдение гипосолевой диеты (не более 2–3 г/сутки), прием диуретиков дважды в день или увеличение дозы диуретиков. Максимальный диурез в течение дня происходит после первой дозы диуретиков, но активация натрий-сберегающих механизмов может ограничить ответ на прием второй дозы. Совместное применение диуретиков и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), занимающих первую строчку препаратов, использующихся для лечения ХСН, позволяет уменьшить ответную активацию РААС и, как следствие, усилить диуретический эффект от второй дозы диуретика в течение дня.

У пациентов с поздними стадиями ХСН и гиперсекрецией ренина внутривенное введение петлевых диуретиков может привести к резкому возрастанию уровня ренина и норадреналина в плазме и, следовательно, к спазму артериол и подъему АД. Данное повышение постнагрузки может способствовать кратковременному снижению сердечного выброса и повышению давления заклинивания легочной артерии, что клинически может выражаться в усугублении одышки, которая продолжается в течение часа после начала диуретической терапии, после чего выброс вазоконстрикторов резко снижается [7].

Нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемия, являются наиболее частым побочным эффектом петлевых диуретиков. Из-за него на фоне терапии этим классом препаратов может увеличиваться смертность за счет жизнеопасных аритмий. Так, в исследовании SOLVD [8] лечение диуретиками сопровождалось повышением общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и числа внезапных сердечных смертей. Другие побочные эффекты включают гиперурикемию, а также ототоксичность и нарушение толерантности к глюкозе (редко).

Биодоступность фуросемида, принятого перорально, составляет только 50%, при этом существует большая вариабельность данного показателя у разных пациентов [9]. В основном, доза перорально назначаемого фуросемида должна быть в два раза больше, чем назначавшаяся до этого внутривенная доза.

В этой связи особый интерес вызывают новые петлевые диуретики, такие как торасемид, которые имеют ряд преимуществ по сравнению с другими петлевыми диуретиками (табл. 2). В отличие от фуросемида, параметры, характеризующие распределение торасемида в организме, практически не изменяются в зависимости от приема пищи и уровня альбумина в плазме. Возможным дополнительным преимуществом фуросемида является его способность блокировать рецепторы альдостерона и препятствовать дальнейшему прогрессированию фиброза миокарда [10].

В постмаркетинговом исследовании TORIC (TOrasemide In Congestive Heart Failure) проводилось сравнение эффективности и безопасности торасемида (10 мг/сутки), фуросемида (40 мг/сутки) и других диуретиков у 1377 пациентов с ХСН II–III функционального класса по NYHA. Торасемид по эффективности превзошел фуросемид и другие диуретики. Так, уменьшение функционального класса ХСН произошло у 45,8% и 37,2% в группах торасемида и фуросемида соответственно (р = 0,00017). Кроме того, торасемид реже вызывал гипокалиемию, по сравнению с фуросемидом (у 12,9% и 17,9% соответственно; р = 0,013). Положительное влияние торасемида на прогноз у больных ХСН подтверждалось более чем в два раза меньшей смертностью по сравнению с группой, получавшей фуросемид и другие диуретики [11].

В крупном рандомизированном исследовании PEACH (PharmacoEconomic Assessment of torаsemide and furosemide in the treatment of patients with Congestive Нeart failure) сравнивали влияние торасемида и фуросемида на конечные точки и качество жизни у больных ХСН II–III функционального класса по NYHA [12]. Продолжительность лечения составляла 6 месяцев. Различий в эффективности двух препаратов в отношении функциональных классов, частоты госпитализаций и смертности обнаружено не было. Несмотря на большую стоимость лечения торасемидом, оно было не менее экономически эффективным, чем лечение фуросемидом. Причиной этого была большая стоимость госпитализаций и визитов к врачу больных, принимавших фуросемид. Торасемид оказывал более благоприятное влияние и на качество жизни у данной группы больных.

В ряде исследований была также продемонстрирована высокая эффективность торасемида при выраженной (клиренс эндогенного креатинина

Д. А. Напалков, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Кардиогенные отеки развиваются у людей пожилого и старческого возраста, страдающих от хронических патологий сердечно-сосудистой системы. Чаще всего

причиной отеков служит сердечная недостаточность. Она может развиваться как последствие инсульта, при дилятационной или гипертрофической кардиомиопатии, клапанной недостаточности, врожденном пороке сердца.

Каждый пациент-сердечник должен информироваться о возможном появлении кардиогенных отеков. Зачастую больные не обращают внимания на скопление жидкости в конечностях на начальных этапах развития сердечной патологии, считая отек следствием усталости, слабости сосудистой стенки при варикозе и т.д. Симптоматическая терапия может помогать вначале, но с прогрессированием сердечного заболевания увеличивается и отечность.

Виды сердечных отеков

В зависимости от локализации различают:

отеки нижних конечностей – обычно локализуются на лодыжках, реже в области икроножных мышц;
асцит – накопление жидкости в брюшной полости;
отек легких;
скопление свободной жидкости в сердечной сумке.

У больных хронической сердечной недостаточностью часто развивается одутловатость лица, появляются мешки под глазами.

Патогенез сердечных отеков у пожилых людей

Механизм развития такого вида отечности напрямую связан с ухудшением работы сердца. Снижение сердечного выброса, аритмии приводят к застою в малом и большом круге кровообращения. Замедление кровотока способствует скоплению венозной крови в нижних конечностях. Чтобы разгрузить сосуд, включается компенсаторный механизм – жидкость выходит в межклеточное пространство. Формируется отек тканей.

При этом постоянное растягивание сосуда приводит к ослаблению тонуса сосудистой стенки. Учитывая, что у пожилых людей из-за сопутствующего атеросклероза часто диагностируется жесткость сосудов, стенка очень быстро теряет тонус. Присоединяется варикоз, который тоже способствует образованию отеков.

Далее по мере прогрессирования сердечной недостаточности у больного развиваются отеки, угрожающие жизни – асцит и отек легких. При отеке легких выпот может диагностироваться не только в плевральной полости, но и в перикарде. Оба состояния сигнализируют о резком ухудшении работы сердца, могут привести к летальному исходу, поэтому требую немедленного вмешательства медицинского работника.

Симптомы кардиогенных отеков

Основной признак – скопление жидкости в определенной области. Визуально пациент сам может увидеть только отеки ног. Они характеризуются:

симметричностью – одинаково развиваются на обеих ногах одновременно;
пастозностью – при надавливании образуется ямка, которая не пропадает в течение 15-30 секунд;
снижением локальной температуры – как правило, кожа над отеком холодная, липкая на ощупь;
синюшностью – иногда отек может выглядеть как гематома, синяк;
регулярностью возникновения – поначалу отеки беспокоят пациентов только вечером, по мере развития болезни сердца отечность сохраняется в любое время суток.

При асците наблюдается значительное увеличение живота. Может появляться боль из-за сдавливания жидкостью внутренних органов. При асците также встречаются диспепсические расстройства, запоры, ухудшение аппетита, тошнота.

Отек легких всегда сопровождается тахикардией и одышкой, возникающей сразу при физической нагрузке, а впоследствии и в покое. У больного появляется сухой кашель, усиливающийся при принятии горизонтального положения, и чувство давления на грудную клетку. Чтобы облегчить свое состояние, пациент чаще сидит в кровати, на последних стадиях сердечной недостаточности и спит сидя. При остром отеке легких может появляться при кашле пена с примесью крови. Дыхание шумное, при вдохе задействуется вся мускулатура грудной клетки.

Диагностика сердечных отеков у пожилых

В зависимости от локализации отека для постановки диагноза используют визуальный осмотр, УЗИ, ЭХО и/или рентгенографию. Дополнительно может потребоваться анализ крови на тропонин – маркер повреждения миокарда. Также в некоторых случаях исследуют мокроту на наличие бактериальной флоры.

Лечение кардиогенных отеков

Для лечения может применяться консервативная терапия или, в случаях, угрожающих жизни больного, хирургическая операция – прокол тканей и откачивание жидкости. Чаще всего такую тактику применяют при асците. Пациент должен понимать, что избавиться от кардиоотеков полностью не удастся, т.к. их провоцирует хроническая сердечная патология. Терапия поможет замедлить накопление жидкости, облегчит выведение ее избытка, не позволит довести ситуацию до критического состояния.

Чаще всего для лечения назначают сильные мочегонные, например, фуросемид в таблетках или инъекциях. Параллельно, чтобы не допустить дефицита минералов, назначают препараты калия, магния, кальция. При малой выраженности отеков могут заменить фуросемид на более щадящие калийсберегающие диуретики. Чтобы повысить сердечный выброс и убрать застой кровообращения, врачи выписывают сердечные гликозиды или аналогичные по действию препараты. Для профилактики варикоза и улучшения венозного оттока больным рекомендуют носить компрессионное белье. Улучшить кровообращение также помогают физиотерапевтические процедуры, массаж, дыхательная гимнастика, ЛФК.

Читайте также: