Особенности легочного кровообращения физиология кратко

Обновлено: 05.07.2024

Важнейшей особенностью организации кровоснабжения легких является ее двухкомпонентный характер, поскольку легкие получают кровь из сосудов малого круга кровообращения и бронхиальных сосудов большого круга кровообращения. Функциональное значение сосудистой системы малого круга кровообращения состоит в обеспечении газообменной функции легких, тогда как бронхиальные сосуды удовлетворяют собственные циркуляторно-метаболические потребности легочной ткани.
Легочная артерия и ее ветви диаметром более 1 мм являются сосудами эластического типа, что способствует значительному сглаживанию пульсации крови, поступающей во время систолы правого желудочка в легкие. Более мелкие артерии (диаметром от 1 мм до 100 мкм) относят к артериям мышечного типа. Они обусловливают величину гидродинамического сопротивления в малом круге кровообращения. В самых мелких артериях (диаметром менее 100 мкм) и в артериолах содержание ГМК прогрессивно снижается и в арте- риолах диаметром менее 45 мкм они полностью отсутствуют. Поскольку безмышечные артериолы тесно связаны с окружающей альвеолярной паренхимой, интенсивность кровоснабжения легких непосредственно зависит от интенсивности вентиляции альвеол.
Капилляры легких образуют на поверхности альвеол очень густую сеть и при этом на одну альвеолу приходится несколько капилляров. В связи с тем что стенки альвеол и капилляров тесно контактируют, образуя как бы единую альвеолярно-капиллярную мембрану, создаются наиболее благоприятные условия для эффективных вентиля- ционно-перфузионных взаимоотношений. В условиях функционального покоя у человека капиллярная кровь находится в контакте с альвеолярным воздухом в течение примерно 0,75 с. При физической работе продолжительность контакта укорачивается более чем в два раза и составляет в среднем 0,35 с.
В результате слияния капилляров образуются характерные для легочной сосудистой системы безмышечные посткапиллярные вену- лы, трансформирующиеся в венулы мышечного типа и далее в легочные вены. Особенностью сосудов венозного отдела являются их тонкостенность и слабая выраженность ГМК. Структурные особенности легочных сосудов, в частности артерий, определяют большую растяжимость сосудистого русла, что создает условия для более низкого сопротивления (приблизительно в 10 раз меньше, чем в системе большого круга кровообращения), а следовательно, более низкого кровяного давления. В связи с этим система малого круга кровообращения относится к области низкого давления. Давление в легочной артерии составляет в среднем 15—25 мм рт. ст., а в венах — 6—8 мм рт. ст. Градиент давления равен примерно 9—17 мм рт. ст., т. е. значительно меньше, чем в большом круге кровообращения. Несмотря на это, повышение системного АД или же значительное увеличение кровотока (при активной физической работе человека) существенно не влияет на трансмуральное давление в легочных сосудах из-за их большей растяжимости. Большая растяжимость легочных сосудов определяет еще одну важную функциональную особенность этого региона, заключающуюся в способности депонировать кровь и тем самым предохранять легочную ткань от отека при увеличении минутного объема кровотока.
Минутный объем крови в легких соответствует минутному объему крови в большом круге кровообращения и в условиях функционального покоя составляет в среднем 5 л/мин. При активной физической работе этот показатель может возрасти до 25 л/мин.
Распределение кровотока в легких характеризуется неравномерностью кровоснабжения верхних и нижних долей, так как низкое внутрисосудистое давление определяет высокую зависимость легочного кровотока от гидростатического давления. Так, в вертикальном положении верхушки легкого расположены выше основания легочной артерии, что практически уравнивает АД в верхних долях легких с гидростатическим давлением. По этой причине капилляры верхних долей слабо перфузируются, тоща как в нижних долях благодаря суммированию АД с гидростатическим давлением кровоснабжение обильное. Описанная особенность легочного кровообращения играет важную роль в установлении перфузионно-вентиляционных отношений в дыхательной системе.
Интенсивность кровоснабжения легких зависит от циклических изменений плеврального и альвеолярного давлений в различные фазы дыхательного цикла. Во время вдоха, когда плевральное и альвеолярное давление уменьшаются, происходит пассивное расширение крупных внелегочных и внутрилегочных сосудов, сопротивление сосудистого русла дополнительно снижается и кровоснабжение легких в фазу вдоха увеличивается.
Регуляция легочного кровообращения. Местная регуляция легочного кровотока в основном представлена метаболическими факторами, ведущая роль среди которых принадлежит рСЬ и рССЬ. При снижении рСЬ и/или повышении рССЬ происходит местная вазоконстрикция легочных сосудов. Следовательно, особенностью местной регуляции кровоснабжения легких является строгое соответствие интенсивности локального кровотока уровню вентиляции данного участка легочной ткани.
Нервная регуляция легочного кровообращения осуществляется в основном симпатическими сосудосуживающими волокнами. Природа сосудорасширяющих нервных влияний пока не выяснена. Система легочного кровообращения выделяется среди всех регионов наибольшей функциональной связью с центральной регуляцией системной гемодинамики в большом круге кровообращения. Известно, что рефлексы саморегуляции кровообращения с баро- и хеморецепторов сонного (каротидного) синуса сопровождаются активными изменениями легочного кровотока. В свою очередь сосуды малого круга кровообращения являются мощной рефлексогенной зоной, порождающей рефлекторные изменения в сердечно-сосудистой системе.
Гуморальная регуляция легочного кровообращения в значительной степени обусловлена влиянием таких биологически активных веществ, как ангиотензин, серотонин, гистамин, проста- гландины, которые вызывают в основном вазоконстрикцию в легких и повышение кровяного давления в легочных артериях. Активность других, широко распространенных в организме гуморальных факторов (адреналин, норадреналин, ацетилхолин) в системе регуляции легочного кровотока выражена в меньшей степени.

Легочное кровообращение. Анатомия легочного кровообращения

Некоторые моменты распределения кровотока и гемодинамики свойственны только легочному кровообращению и являются особенно важными для газообмена в легких.

а) Физиологическая анатомия легочного кровообращения. Легочные сосуды. Легочная артерия тянется от верхушки правого желудочка на расстоянии 5 см и затем делится на правую и левую главные ветви, которые снабжают кровью правое и левое легкие, соответственно.

Легочная артерия тонкая, толщина ее стенки составляет 1/3 толщины стенки аорты. Ветви легочных артерии очень короткие, и все части легочной артериальной системы, даже малые артерии и артериолы, имеют ди аметр больше, чем соответствующие им системные артерии. Эти сосуды являются одновременно и тонкими, и эластичными, придавая артериальному руслу легких большую растяжимость — около 7 мл/мм рт. ст., что равняется растяжимости всего системного артериального русла. Такая большая растяжимость позволяет легочным артериям приспосабливаться к ударному объему правого желудочка.

Легочные вены так же коротки, как и легочные артерии. Они непосредственно передают текущую по ним кровь в левое предсердие, откуда она вследствие насосной работы левой половины сердца выбрасывается в системное кровообращение.

б) Бронхиальные сосуды. Кровь попадает в легкие и через маленькие бронхиальные артерии. Через них входит в легкие примерно 1-2% общего сердечного выброса. Кровь в этих артериях в отличие от частично деокси генированной крови в легочных артериях является оксигенированной. Эта кровь попадает в опорные ткани легких — соединительную ткань, септу, большие и малые бронхи. После того как эта артериальная кровь из бронхиальных артерий прошла опорные ткани, она попадает в легочные вены и входит в левое предсердие вместо возвращения в правое предсердие. Вследствие этого входящий в левое предсердие объем крови и выброс левого желудочка окажутся на 1-2% больше выброса правого желудочка.

в) Лимфатические сосуды. Лимфатические сосуды присутствуют во всех опорных тканях легких. Они начинаются в соединительнотканных пространствах, окружающих терминальные бронхиолы, направляются к воротам легких и объединяются главным образом в правый грудной лимфатический проток. Часть попавших в альвеолы частиц выводятся через эти каналы, а вышедшие из легочных капилляров белки плазмы крови выводятся из легочной ткани этим же путем, что помогает предотвращать развитие отека легких.

Пульсовые колебания в правом желудочке, легочной артерии и аорте

г) Давление в легочной системе. Кривая колебания давления в правом желудочке. В нижней части рисунка выше показаны кривые давления в правом предсердии и легочной артерии. Эти кривые отличаются по уровню от намного более высокого давления в аорте, приведенного на верхней части рисунка. Систолическое давление в правом желудочке здорового человека составляет около 25 мм рт. ст., а диастолическое — около 0-1 мм рт. ст., что составляет только 1/5 этих величин, измеренных в левом желудочке.

д) Давление в легочной артерии. Как видно на рисунке выше, во время систолы давление в легочной артерии в основном равно давлению в правом желудочке. Однако когда в конце систолы закрываются легочные клапаны, давление в желудочке резко падает, в то время как давление в легочной артерии по ходу прохождения крови по легочным капиллярам падает медленнее.

Давление в разных сосудах легких. Д - диастолическое; Ср -среднее; С — систолическое; красная кривая — артериальный пульс

На рисунке выше видно, что у здорового человека систолическое давление в легочной артерии составляет около 25 мм рт. ст., диастолическое — около 8 мм рт. ст., а среднее давление в легочной артерии — 15 мм рт. ст.

е) Давление в легочных капиллярах. На рисунке выше видно, что среднее давление в легочных капиллярах составляет около 7 мм рт. ст. Значение низкого уровня давления в легочных капиллярах будет подробно рассмотрено в этой главе далее, в связи с обменом жидкости в легочных капиллярах.

ж) Давление в левом предсердии и легочных венах. У лежащего человека среднее давление в левом предсердии и больших легочных венах составляет около 2 мм рт. ст. и может оказаться как на уровне 1 мм рт. ст., так и на уровне 5 мм рт. ст. Прямое измерение давления в левом предсердии у человека обычно невозможно, т.к. туда очень трудно провести катетер через камеры сердца. Однако часто можно с достаточной точностью определить давление в левом предсердии путем измерения так называемого легочного давления вклинивания. При этом катетер проводят сначала через периферическую вену в правое предсердие, а потом через правую половину сердца и легочную артерию в одно из малых ответвлений легочной артерии, продвигая катетер вперед до тесного вклинивания в этот сосуд.

Измеренное таким способом давление составляет около 5 мм рт. ст. В малой заклиненной артерии остановлен весь кровоток, и кровеносные сосуды, находящиеся за этой артерией, соединены с легочными капиллярами напрямую. Величина давления вклинивания обычно только на 2-3 мм рт. ст. выше, чем давление в левом предсердии. В случае значительного повышения давления в левом предсердии давление вклинивания в легких также повышается. В клинических условиях можно использовать измерение давления вклинивания для исследования изменений давления в легочных капиллярах и левом предсердии у пациентов с застойной сердечной недостаточностью.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Анатомические особенности. Кровоснабжение легких осуществляется легочными и бронхиальными сосудами. Легочные сосуды составляют малый круг кровообращения и выполняют главным образом функцию газообмена между кровью и воздухом. Бронхиальные сосуды обеспечивают питание легкого и принадлежат к большому кругу кровообращения.

Капилляры легких образуют на поверхности альвеол очень густую сеть и при этом на одну альвеолу приходится несколько капилляров; питание стенки альвеол происходит через капиллярную сеть легочных сосудов.

Венозная бронхиальная сеть дренирует кровь как в систему большого круга кровообращения (верхняя непарная вена, правое предсердие), так и малого - в легочные вены. 70% крови, поступающей в бронхиальные артерии направляется через капиллярные и венозные анастомозы в легочные вены. В результате этого примесь бронхиальной венозной крови понижает на 6-10 мм рт.ст. напряжение О₂ в артериализированной крови (это приводит к артериальной гипоксемии при усилении бронхиального кровотока при митральном стенозе и др. заболеваниях).

Физиологические особенности. Система легочного кровообращения выделяется наибольшей функциональной связью с регуляцией большого круга кровообращения. Интенсивность кровотока через малый круг равняется величине минутного объема (в покое в среднем 5 л/мин).

Особенностью сосудов малого круга кровообращения являются: 1) относительно небольшая их длина, 2) тонкие стенки артериальных сосудов, 3) небольшое количество мышечных элементов в стенках, 4) большая растяжимость, чем у сосудов большого круга, 5) незначительный базальный тонус. Поэтому сопротивление еосудов легких ниже общего периферического (в 5—6 раз), и существенное увеличение минутно'го кровотока не приводит к значительному росту АД в легочных сосудах. Регуляция сопротивления выполняется крупными артериями мышечного типа, а не арте-риолами. Из-за меньшего сопротивления кровяное давление в артериях малого круга меньше давления в аорте.

За счет большой емкости венозного русла малого круга кровообращения в нём может депонироваться до 1000 мл крови.

Интенсивность кровоснабжения легких зависит от циклических изменений плеврального и альвеолярного давлений в различные фазы дыхательного цикла. Во время вдоха, когда плевральное и альвеолярное давление уменьшаются, крупные сосуды пассивное расширяются, сопротивление сосудистого русла снижается и кровоснабжение легких в фазу вдоха увеличивается. Однако, во время искусственной вентиляции лёгких при наполнении лёгких воздухом при избыточном давлении кровоток в большинстве легочных зон может прекратиться из-за сдавления капилляров.

Особенности регуляции. Особенностью регуляции малого круга является строгое соответствие интенсивности кровотока уровню вентиляции данного участка легочной ткани. Поэтому, если альвеола вентилируется, то капилляр, окружающий эту альвеолу, будет открыт; если же альвеола не вентилируется, то капилляр закрыт.

Местная регуляция легочного кровотока в основном представлена метаболическими факторами, ведущая роль среди которых принадлежит РОг и РСОг. При снижении РОг и/или повышении РСО₂ в альвеолах происходит местная вазоконстрикция легочных сосудов.

Гуморальная регуляция легочного кровообращения в значительной степени обусловлена влиянием таких вазоконстрикторов, как ангиотензин-И, серотонин, гистамин, простагландины F.

Простагландины Е оказывают вазодилататорный эффект. Активность других гуморальных факторов (адреналин, норадреналин, ацетилхолин) выражена в гораздо меньшей степени.

Симпатические адренергнческие волокна, вызывающие повышение тонуса сосудов, в основном оказывают влияние на сосуды большого и среднего калибра.

> В норме, сорудодвигательные нервы оказывают незначительное влияние на тонус-сосудов малого круга кровообращения, поэтому эти сосуды расширены.

> При активации симпатической нервной системы повышается тонус сосудов малого круга, особенно вен, что приводит к переброске крови из малого круга в большой.

> В ряде случаев при повышении системного давления происходит противоположный процесс: расширение сосудов малого круга и депонирование крови в легких.

При повышении давления в легочных венах (и в левом предсердии) для предотвращения отека легких активируются рефлекторные механизмы (рефлекс Китаева, рефлекс Гауэра-Генри, рефлекс Ларина).

Газообмен в легких. Парциальное давление газов (кислорода и углекислого) в альвеолярном воздухе и напряжение газов в крови. Процентный состав атмосферного, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Альвеолярная вентиляция легких. Понятие о мёртвом пространстве.

Для цитирования: Чучалин А.Г. Отек легких: физиология легочного кровообращения и патофизиология отека легких (часть I). РМЖ. 2005;21:1374.

Отек легких является жизнеугрожающим осложнением, которое может развиться при большой и разнообразной по своей природе группе заболеваний. В современной медицинской практике выделяют несколько клинических форм отека легких: кардиогенный и некардиогенный отек легких, острое повреждение легких, острый респираторный дистресс–синдром взрослых, неврогенный отек легких. В последние годы, преимущественно в англоязычной литературе, накопилась большая информация по этому разделу патологии внутренних органов. Необходимо подчеркнуть, что опубликованы согласительные документы Американского торакального и Европейского респираторного обществ по определению респираторного дистресс–синдрома, диагностическому алгоритму кардиогенного и некардиогенного отека легких, рекомендованы новые диагностические и лечебные программы по ведению больных с отеком легких. Назрела необходимость представить современную трактовку данной проблемы и в русскоязычной медицинской литературе.

Читайте также: