Осложнения атеросклероза аорты кратко

Обновлено: 07.07.2024

Атеросклероз – системное заболевание, при котором в первую очередь поражаются артерии. В стенке сосудов происходит отложение холестерина, вследствие чего образуются бляшки, препятствующие нормальному току крови.
Внутренние органы испытывают недостаток кислорода и питательных веществ, при медленном прогрессировании патологии их работа нарушается постепенно. В случае острого тромбоза с полным перекрытием кровотока возможно развитие тяжелых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта, гангрены нижних конечностей и других опасных патологий.

Причины появления

Появление атеросклероза связано с нарушением обмена веществ в организме, дисбалансом липидов и избытком холестерина в крови. Важную роль играет и механическое повреждение стенки сосуда, способствующее атеросклеротическим отложениям и формированию бляшки в месте травмы.

Риск развития атеросклероза выше у мужчин в возрасте старше 45 лет, женщин после 55 лет или с ранним климаксом, а также среди лиц с семейной гиперхолестеринемией и отягощенной наследственностью, чьи родственники уже страдают данным заболеванием.

несбалансированный рацион с обилием жирной пищи;
избыточная масса тела;
курение;
злоупотребление алкогольными напитками;
малоподвижный образ жизни;
сердечно-сосудистые заболевания – ИБС, артериальная гипертензия;
эндокринные патологии, в частности сахарный диабет.

Классификация заболевания

Сердечная форма. Ишемический атеросклероз с поражением венечных сосудов и клапанов.
Почечная форма. Затронуты почечные артерии.
Мозговая (церебральная) форма. Заболевание распространяется на внутричерепные сосуды.
Кишечная форма. Страдают мезентериальные артерии.
Атеросклероз аорты. Чаще поражается ее брюшной отдел.
Атеросклероз артерий нижних конечностей, преимущественно бедренных.
Атеросклероз брахиоцефальных сосудов. К ним относятся правые сонная, позвоночная и подключичная артерии.

Симптомы атеросклероза

Годами и даже десятилетиями заболевание может протекать без клинических проявлений. В дальнейшем наблюдаются признаки плохого кровоснабжения различных органов.

В случае поражения брюшных сосудов могут присутствовать приступы боли в верхней и средней частях живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами.

Атеросклероз артерий головного мозга проявляется в головокружении и кратковременных эпизодах потери сознания, шуме в ушах. При прогрессировании заболевания возможно развитие инсульта с его неврологической симптоматикой – головокружением, головной болью, нарушением координации и дезориентацией, онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги одной стороны тела, внезапными нарушениями речи, зрительными расстройствами, продолжительным бессознательным состоянием.

Главный симптом поражения почечных артерий – неконтролируемое повышение кровяного давления, ведущее к устойчивой в отношении медикаментозных препаратов гипертензии.

Диагностика атеросклероза

Постановка диагноза основана преимущественно на результатах лабораторных анализов и данных инструментальных методов исследования. Беседа с пациентом лишь позволяет выявить факторы риска развития заболеваний и в совокупности с осмотром, а также консультацией других специалистов предположить, какие органы уже пострадали от заболевания.

Для визуализации атеросклеротических бляшек по показаниям применяется ангиография – рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества. В случае подготовки к операции на сосудах сердца выполняется коронароангиография.

Часто таким больным рекомендована консультация офтальмолога. При офтальмоскопии глазного дна определяются признаки атеросклеротического поражения мелких ретинальных сосудов.

Лечение

Лечение атеросклероза начинается с коррекции рациона питания и изменения образа жизни. Всем пациентам рекомендованы снижение массы тела, умеренные физические нагрузки, отказ от курения и алкоголя.

Часто причиной атеросклероза служит алиментарный фактор, поэтому соблюдение диеты играет очень важную роль. Для снижения концентрации холестерина в крови важно избегать мясных бульонов, жирной, соленой, копченой пищи, полуфабрикатов, пряных, острых, жареных блюд, ограничить потребление поваренной соли.

сахар;
кондитерские изделия, сладости;
майонез, томатный и прочие магазинные соусы;
хлебобулочные изделия из пшеничной муки;
субпродукты;
сладкие газированные напитки;
соки и нектары промышленного производства;
какао;
консервы из мяса и рыбы;
сухофрукты с высоким содержанием сахаров;
крепкий кофе и чай.

снижение синтеза холестерина (статины, фибраты);
уменьшение всасывания жиров из пищи (ингибиторы абсорбции холестерина, секвестранты желчных кислот);
предупреждение тромбоэмболических осложнений (антиагреганты);
облегчение симптомов атеросклероза (обезболивающие средства, спазмолитики).

Баллонная ангиопластика. Внутри пораженного сосуда раздувается баллон, при этом атеросклеротическая бляшка сплющивается и равномерно распределяется по стенке артерии. По окончании манипуляции устройство извлекают.
Стентирование артерий. Во время операции вводится и раскрывается в области сужения тонкий решетчатый цилиндр. Он также прижимает бляшку, но остается в просвете сосуда, постепенно врастая в его эндотелий.

Осложнения

Атеросклероз нижних конечностей опасен развитием гангрены, атрофии мышц, тромбоэмболией сосудов жизненно-важных органов в случае отрыва бляшки.

Кардиальные осложнения при поражении коронарных сосудов включают инфаркт миокарда, очаговую дистрофию сердечной мышцы, миокардиосклероз, коронаросклероз.

При обтурации мезентериальных артерий возможны явления ишемического колита и гангрены кишечника, а почечных – вторичной артериальной гипертензии. Церебральные последствия включают геморрагический и ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, атеросклеротическое слабоумие.

Опасность для жизни пациента представляет аневризма аорты, разрыв которой в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Профилактика атеросклероза

Пациентам, имеющим отягощенную наследственность и возрастную предрасположенность, рекомендуется скрининговое обследование для определения риска развития сердечно-сосудистой патологии. Оно нацелено на обнаружение лабораторных и генетических маркеров заболевания.

Профилактика атеросклероза включает контроль веса, правильное питание, достаточную физическую активность, отказ от вредных привычек, своевременное лечение хронических болезней.

Атеросклероз грудной аорты — это хроническое системное заболевание, которое характеризуется отложением липидных бляшек на участке аорты, расположенном в грудной полости. Патология клинически проявляется болями в грудной клетке некоронарного происхождения, парестезиями верхних конечностей, головокружениями и обмороками. Для диагностики применяют рентгенографию ОГП, КТ грудной аорты, УЗИ, селективную ангиографию. Лечение предполагает модификацию образа жизни, назначение гиполипидемических и антиагрегантных препаратов. При прогрессирующем атеросклерозе рекомендованы экстракорпоральные или оперативные методы лечения.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Атеросклеротические изменения грудной аорты, как и другие формы атеросклероза, имеют полиэтиологическое происхождение. Развитию болезни способствует ряд независимых причин, при сочетании нескольких из них риск атеросклероза возрастает в 2-4 раза. В современной кардиологии существует разные теории, объясняющие процесс формирования липидных бляшек:

Фактор риска

Вероятность заболеваемости атеросклерозом возрастает при наличии факторов риска. К необратимым предрасполагающим факторам относят:

пожилой возраст;
мужской пол;
наличие в семейном анамнезе случаев раннего начала заболевания.

Негативное влияние оказывает курение: никотин провоцирует сосудистые спазмы и снижает эластичность артерий. Риск атеросклеротических изменений в аорте у страдающих сахарным диабетом в 3-4 раза выше, чем в популяции. Появлению атеросклероза способствует гипотиреоз.

Патогенез

Атеросклеротическая бляшка проходит 3 стадии формирования. На первой стадии атеросклероза появляются липидные полоски и пятна, которые не выступают в просвет аорты и не вызывают клинических симптомов. Под действием факторов риска болезнь переходит во вторую стадию — образование фиброзной бляшки. В участках скопления липидов разрастается соединительная ткань, и бляшка перекрывает часть сосудистого просвета.

Наиболее опасна третья стадия атеросклероза, когда формируется осложненная (нестабильная) бляшка. Происходит резкое увеличение содержания липидов, покрышка и фиброзная капсула образования истончаются. Сохраняется высокий риск эмболии более мелких сосудов детритом, вышедшим из бляшки в аортальный просвет. Поврежденная поверхность атероматозной язвы становится основой для тромбообразования. На отдаленных этапах болезни наступает кальциноз грудной аорты.

Симптомы

Основным проявлением аортального атеросклероза является аорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной. Болевые ощущения возникают без видимой причины, не связаны с физической нагрузкой. Боль продолжается от нескольких часов до нескольких дней, периодически усиливается или ослабевает, но не исчезает полностью. Типична иррадиация болевого синдрома в шею, спину или верхние отделы живота.

У 5-10% больных наблюдается атипичный болевой синдром, когда неприятные ощущения изначально локализованы в спине или по боковым сторонам грудной клетки. Часто беспокоят парестезии кожи рук — ощущения ползания мурашек, покалывания или небольшого жжения. При длительном течении атеросклероза грудного отдела аорты отмечается охриплость голоса, беспокоят затруднения при проглатывании твердой пищи.

При поражении атеросклерозом начальных отделов аорты бывают приступы головокружения и обмороки. Самочувствие ухудшается при резких поворотах и наклонах головы. Характерны проявления дислипидемии — ксантомы и ксантелазмы. Они выглядят как небольшие бледно-желтые образования, располагаются преимущественно на верхнем веке. Пожилые пациенты замечают сероватую полоску по краю радужки глаза (корнеальная дуга).

Осложнения

Длительно нелеченый атеросклероз приводит к дегенеративным изменениям в грудной аорте. У 25% больных со временем формируется аневризма аорты — патологическое расширение сосуда более, чем на ½ от нормы. При этом нарушается работы других органов грудной полости, которые сдавливаются расширенным и уплотненным сосудом. Грозное осложнение — расслаивающая аневризма аорты, которая в 80% случаев заканчивается летально.

Атеросклероз аорты постепенно распространяется на артериальные сосуды, отходящие от нее. Типично поражение подключичных и сонных артерий. Снижается кровоснабжение головы, шеи и верхних конечностей. Из-за хронической гипоксии головного мозга возникает энцефалопатия. При повреждении или разрывы атероматозной бляшки есть вероятность эмболии коронарных сосудов с развитием инфаркта.

Диагностика

Обследованием пациента с подозрением на атеросклероз аорты занимается терапевт-кардиолог, для исключения других причин торакальной боли могут привлекать сосудистого хирурга или пульмонолога. Типичные физикальные данные: расширение зоны притупления перкуторного звука над проекцией аорты, изменение силы и характеристики сердечных тонов, появление патологических шумов. Для постановки диагноза необходимы лабораторные и инструментальные методы:

Рентгенологические исследования. На стандартной рентгенограмме ОГК обнаруживают расширение поперечника грудной аорты, участки отложения солей кальция. При рентгеноскопии видна усиленная пульсация. КТ позволяет обнаружить морфологические изменения аорты.
УЗИ. Двухмерное ультразвуковое исследование грудной аорты показывает утолщение и уплотнение ее стенок, области кальциноза. При детальном осмотре видны неровности внутреннего контура и наличие атеросклеротических бляшек.
Аортография. Селективная ангиография — наиболее информативный метод для распознавания атеросклеротического процесса в аорте. Исследование с контрастом помогает выявить даже незначительные изменения сосудистой стенки. Инвазивная диагностика в основном применяется на этапе подготовки к хирургической операции.
Лабораторные анализы. Для верификации диагноза атеросклероза назначают липидный профиль. Характерно повышение в сыворотке крови общего холестерина и атерогенных липидов ЛПНП. Измеряется уровень гомоцистеина как независимого фактора риска сердечно-сосудистых поражений.

Лечение атеросклероза грудной аорты

Консервативная терапия

До начала медикаментозной терапии всем больным рекомендуют антиатеросклеротическую диету, которая предусматривает сокращение животных жиров в рационе и ограничение потребления соли. Показаны дозированные физические нагрузки и нормализация массы тела. Для замедления прогрессирования атеросклероза применяется несколько групп лекарственных препаратов:

Статины. Являются основными в лечении атеросклероза. Имеют мощную доказательную базу, снижают вероятность смерти от болезней сердца и сосудов на 40%. Статины не оказывают влияния на другие виды обмена, поэтому могут приниматься при сопутствующем сахарном диабете.
Фибраты. Этот класс гиполипидемических препаратов эффективно снижает уровень ЛПНП, увеличивает количество антиатерогенных ЛПВП. Лекарства также обладают антитромботическим, антиоксидантым и противовоспалительным эффектом.
Другие гиполипидемические средства. Для усиления фармакологического действия фибратов и статинов в терапии атеросклероза используют секвестранты желчных кислот и ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике. Современная группа медикаментов — препараты омега-3 кислот, которые нормализуют липидный обмен.
Антиагреганты. Производные ацетилсалициловой кислоты и тиенопиридины назначаются на длительный срок или пожизненно для профилактики тромбоза и других грозных осложнений атеросклероза. Препараты нормализуют реологические свойства крови.

При недостаточной эффективности консервативного лечения прибегают к экстракорпоральным методам. В большинстве клиник проводят процедуру ЛНП-афереза, который помогает очистить кровь от избыточного количества атерогенных фракций липидов. Инновационный вариант терапии атеросклероза — иммуносорбция липопротеинов, которая снижает риск смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Хирургическое лечение

При локальных поражениях аортальной стенки целесообразно выполнить эндартерэктомию. Методика предполагает удаление липидной бляшки вместе с измененной интимой сосуда для восстановления гемодинамики. Для расширения просвета грудной аорты также применяют эндоваскулярные вмешательства — постановку стента или чрескожную транслюминальную ангиопластику.

Прогноз и профилактика

При раннем выявлении атеросклероза и правильном подборе комплексной гиполипидемической терапии прогноз благоприятный. Прогрессирование заболевания замедляется, клинические проявления исчезают. При использовании современных экстракорпоральных и хирургических методик улучшение наблюдается даже у больных с запущенными поражениями грудной аорты. Первичная профилактика направлена на ослабление или устранение факторов риска.

2. Клинические рекомендации по диагностике и лечению заболеваний аорты// Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — №11(1). − 2018.

Что такое атеросклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 25 лет.

Над статьей доктора Зафираки Виталия Константиновича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки. [1]

Чем опасен атеросклероз

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это происходит либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда. Тромбоз сосудов может приводить к инфаркту миокарда, инсульту, гангрене нижней конечности.

В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих "болезней", хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей ("перемежающаяся хромота"), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.

Факторы риска атеросклероза

Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека, [2] и те, которые обусловлены образом жизни. [3]

В случаях, связанных с "генетическими поломками", никаких других причин для развития атеросклероза может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается. [2]

Холестерин и атеросклероз

"Генетическими поломками" вызвана так называемая семейная гиперхолестеринемия, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов.

Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни.

Количество холестерина, поступающего с пищей, для развития атеросклероза не играет сколь-нибудь существенной роли, вопреки существовавшим в течение многих десятилетий представлениям [4] . Поэтому нет никаких научных обоснований для ограничения холестерина в пище, и вся рекламная шумиха вокруг борьбы с пищевым холестерином лишена смысла. Дело в том, что почти весь холестерин образуется внутри нас — во многом под влиянием того, что мы едим, и определённые виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.) способствуют ускоренному синтезу нашего собственного холестерина.

Сам по себе холестерин — жизненно необходимое вещество, и каждая наша клетка способна его синтезировать по мере надобности. А вот когда способности организма использовать и утилизировать свой холестерин снижаются, вот тогда его концентрация в крови возрастает, со всеми дальнейшими последствиями. Снижают способность утилизировать свой собственный холестерин такие факторы, которые изменяют химический состав липидных частиц, в состав которых входит и холестерин. Это, например, курение, сахарный диабет, хроническое воспаление. Эти же факторы повреждают стенки сосудов, облегчая тем самым проникновение в них содержащих холестерин липидных частиц крови.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз — системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка — скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.

Атеросклероз коронарных артерий

Если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая "стенокардия напряжения" — боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке — ходьбе, беге, подъеме тяжестей.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название "перемежающаяся хромота", при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Наиболее серьёзными проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга является ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака.

Симптомы инсульта и транзиторной ишемической атаки могут быть сходными, но при транзиторной ишемической атаке они проходят в течение 24 часов, а при инсульте — более стойкие. Симптомы в основном проявляются нарушениями со стороны двигательной и/или чувствительной сферы:

онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела;
внезапным появлением проблем с речью или пониманием речи;
внезапным появлением проблем со зрением;
головокружением, нарушением координации движений;
появлением сильной головной боли по неизвестной причине.

Наличие и сочетание симптомов зависит от локализации очага поражения в мозге и может не исчерпываться перечисленными [12] .

Атеросклероз почечной артерии

Атеросклероз почечных артерий может приводить к артериальной гипертензии, в том числе устойчивой к лечению.

Патогенез атеросклероза

Рост атеросклеротических бляшек — процесс, растянутый на долгие годы и десятилетия. Если бляшка в стенке сосуда достигает значительных размеров (около 70% просвета сосуда или более того), она может создавать существенные препятствия для кровотока и для кровоснабжения соответствующего органа — например, сердца или мозга. Бляшки, небольшие по размерам, тоже небезопасны — при разрыве таких бляшек (это возможно в случаях, когда истончается по разным причинам их "покрышка") в месте разрыва возникает образование тромба, который может полностью перекрыть просвет сосуда. [5] В этом случае из-за резкого ограничения кровотока возникает гибель значительного количества клеток органа, кровоснабжаемого данным сосудом — инфаркт (например, инфаркт миокарда или инфаркт мозга — инсульт, возникающий при атеросклерозе сосудов головного мозга).

Классификация и стадии развития атеросклероза

Выделяют две стадии развития атеросклероза: субклиническую и симптомную.

Длительное время атеросклероз протекает бессимптомно, эта стадия называется "субклиническим атеросклерозом". На этом этапе с помощью инструментальных методов диагностики можно обнаружить атеросклеротические бляшки, часто в той или иной степени суживающие просвет сосуда.

Появление симптомов (например, стенокардия напряжения, перемежающаяся хромота, ишемический инсульт и др.) соответствует понятию "симптомный атеросклероз" или "атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание" и симптомной стадии атеросклероза.

Осложнения атеросклероза

В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро — а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба — столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.

Диагностика атеросклероза

В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный "западный" образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы. [6] Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза. [3] К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора. [3] Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% — вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин — в 5 раз!

Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое "липидограмма" (входит в понятие "биохимический анализ крови"). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания "атеросклероз", но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.

Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза — сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение). [7]

Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы — в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о "стенокардии напряжения", которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию — рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант. [8]

Лечение атеросклероза

Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны — мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.

Какой врач лечит атеросклероз сосудов

В зависимости от того, со стороны какого органа имеются симптомы, следует обратиться:

к неврологу (головная боль, потеря чувствительности, слабость мышц);
к кардиологу (боли в грудной клетки, одышка, изменение пульса или артериального давления);
к сосудистому хирургу ( хроническая тазовая боль , онемение в конечностях).

Обратим ли атеросклероз сосудов

Медикаментозное лечение атеросклероза

Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины [4] (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.

Оперативное лечение. Как подготовиться к операции

Главное перед операцией — это по возможности достигнуть компенсации тех серьёзных хронических заболеваний, которые имеются (сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь лёгких, хроническая сердечная недостаточность и др.). Это задача лечащего врача. Хотя в неотложных ситуациях операция проводится в срочном порядке по жизненным показаниям. За несколько дней до плановой операции лечащим врачом могут быть отменены некоторые лекарства, снижающие свёртываемость крови.

Диета

В основном, рекомендуется свести к минимуму продукты, которые содержат в больших количествах насыщенные жиры и трансжиры. Опознавательным признаком этих жиров является твёрдая консистенция при комнатной температуре.

Народные методы лечения атеросклероза

Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других "лечебных" мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.

Прогноз. Профилактика

Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:

снижение артериального давления;
оздоровление питания;
прекращение курения;
устранение ожирения и малоподвижности. [3]

В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим. [11] Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса — стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и "большая" операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце — шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его — прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.

Атеросклероз аорты – заболевание, связанное с поражением крупнейшей артерии кровеносной системы. Аорта отходит от сердца, проходит через грудную и брюшную полость, разветвляясь на мелкие сосуды, которые сообщаются с головным мозгом, органами пищеварения, легкими, почками и конечностями. Образование атероматозных бляшек на одном из участков аорты приводит к серьезным последствиям.

Причины

Какие процессы обуславливают развитие атеросклероза аорты? Факторами, с которыми связывают образование и рост атероматозных бляшек в сосудах, считаются пожилой возраст, вредные привычки, чрезмерное потребление пищи, насыщенной жирами, гипертоническая болезнь. Чаще всего от недуга страдают мужчины старшего возраста, курильщики, пациенты с сахарным диабетом, люди, чьи родственники страдали заболеваниями сердца и сосудов.

Симптомы

На ранних стадиях, когда повреждения сосуда незначительны, недуг протекает бессимптомно. Когда же бляшка перекрывает сосуд более, чем наполовину, у пациента проявляются признаки стенозирующего атеросклероза. Симптомы выраженного атеросклероза аорты различаются в зависимости от того, какой именно участок артерии поражен.

Поражения восходящего отдела и дуги аорты сопровождаются повышением артериального давления, головокружениями, головными болями.
Атеросклероз грудного отдела проявляется болевыми ощущениями, похожими на стенокардию. При этом боль зачастую продолжаться длительное время, но не имеет характер приступа.
Симптомы атеросклероза брюшного отдела аорты путают с проявлениями заболеваний. Болезнь проявляется в виде расстройств пищеварения, болей в области живота (после еды), потеря веса.
Атеросклеротические бляшки в зоне буфирикации (место, где аорта разделяется на 2 подвздошные артерии) вызывают типичные симптомы атеросклероза нижних конечностей: слабость и онемение в ногах, боли и хромота при ходьбе. У мужчин при этом наблюдается половая дисфункция.

Осложнения

Последствиями атеросклеротического поражения аорты становятся такие опасные состояния, как расслаивающие аневризмы аорты, почечная недостаточность, инсульт.

Одним из наиболее серьезных осложнений атеросклероза считаются аневризмы. Расширенные участки появляются вследствие ослабления сосудистой стенки. Опасность аневризмы брюшной аорты или ее грудного отдела заключается в разрыве и расслоении артерии, в результате чего пациент рискует умереть еще по пути в больницу. Подробнее о лечении аневризмы брюшной аорты мы писали здесь.
Образование тромбов в дуге аорты приводит к ишемии мозга и инсульту.
Осложнением поражения зоны буфирикации становится развитие некроза тканей ног, также, как и при облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей. Это приводит к ампутации конечности и инвалидности.

О диагностике и лечении

Диагностика атеросклероза аорты включает осмотр врача, клинические анализы, инструментальные исследования, среди которых ЭКГ и эхокардиография, коронароангиография. По результатам обследования назначается индивидуальное лечение.

Лечение атеросклероза аорты может быть хирургическим или только медикаментозным - в данном случае все зависит от того, насколько перекрыт сосудистый просвет. Подробнее о методах лечения заболевания читайте в следующей статье.

Актуальность. В настоящее время среди причин смерти первое место занимают заболевания сердечно-сосудистой системы. Большую часть из них составляют заболевания сердца и магистральных сосудов, в частности аневризма аорты. Анализ отечественной и зарубежной литературы свидетельствует о том, что основным этиологическим фактором возникновения аневризм аорты (80–90 %) является атеросклероз [1, 2]. Внутри интимы артерий образуются плотные, выступающие в просвет сосуда атеросклеротические бляшки, содержащие жиры (липиды). Образование их приводит к сужению просвета артерий, что нарушает местное кровоснабжение.Атеросклероз аорты наиболее выражен в брюшном отделе и характеризуется атероматозом, изъязвлениями и кальцинозом. Кальциноз является завершающей фазой атеросклероза, при котором фиброзные бляшки приобретают каменистую плотность. Прогрессирование этих изменений ведет к деструкции и изъязвлению бляшки с образованием атероматозной язвы, дно которой образовано мышечными волокнами, а иногда адвентицией [3]. При аневризмах в процесс тяжелого атеросклеротического поражения аорты вовлекается более 70 % поверхности аорты у 90 % пациентов [4].

Возможность развития аневризмы аорты может быть и другого происхождения, как приобретенного, так и врожденного. К ним следует отнести травмы, воспалительные заболевания сосудов, сифилис, ревматизм и некоторые наследственные заболевания соединительной ткани, к которым относится синдром Марфана [4]. При синдроме Марфана отмечаются аномалии среднего слоя стенки аорты и крупных артерий, костного скелета, нарушение зрения. По литературным данным причиной этой врожденной патологии является мутация гена фибриллина FBN1, отвечающего за синтез коллагена и наблюдается у 70 % пациентов с синдромом Марфана. Мутация гена приводит к нарушению формирования волокон соединительной ткани, утрачивается их прочность, волокна не способны выдерживать естественные нагрузки.Наибольшимизменениям подвергаются эластические волокна среднего слоя стенки аорты. В результате таких изменений тонус сосудистой стенки утрачивается, и она растягивается, что сопровождается увеличением диаметра сосуда и постепенным формированием аневризмы. Распространенность синдрома Марфана составляет 1 случай на 10000 человек. Обычно синдромом Марфана страдают молодые люди, у которых расслоение аорты часто происходит до 40-летнего возраста [5,6].

Аневризма аорты является тяжелым заболеванием, которое может осложняться дилатацией (расширение), диссекцией (расслоение) и разрывом аневризмы. Международный проект The Global Burden Disease 2010 показал увеличение смертности от аневризм и расслоений аорты с 2,49 на 100000 до 2,78 на 100000 человек в период между 1990 и 2010 годами, с более высокими показателями у мужчин [7]. Ведущими факторами риска расслоения аорты являются атеросклероз и артериальная гипертензия. Наибольший риск расслоения аорты существует у пациентов с синдромом Марфана и другими наследственными заболеваниями соединительной ткани [5,6,8,9].

В Республике Беларусь в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, по итогам изучения 1800 судебно-медицинских аутопсий лиц старше 60 лет, скончавшихся скоропостижно, установлено, что причиной летального исхода в 2,2 % случаев был спонтанный разрыв аорты. Среди лиц пожилого возраста спонтанные разрывы аорты в 79 % были связаны с аневризматическими изменениями сосудистой стенки. При этом, как правило, аневризмы аорты прижизненно не были диагностированы Разрывы аорты, не связанные с аневризматическими изменениями сосудистой стенки, отмечены в 21 % наблюдений. Патология стенки аорты наблюдалась на фоне артериальной гипертензии [2].

В норме диаметр восходящей аорты, измеренный в конце диастолы левого желудочка, колеблется от 2,4 см до 3,7 см. Диаметр грудной аорты составляет 2,5 см, а супраренального отдела брюшной аорты не превышает 2 см. В течение всей жизни отмечается увеличение диаметра аорты и смещение бифуркации аорты в каудальном направлении, вплоть до нижнего края V поясничного позвонка [1,10].

Аорта — сосуд крупного калибра, относится к артериямэластического типа, в которых кровь протекает под высоким давлением (120–130 мм рт. ст.) и с большой скоростью (0,5–1,3 м/с). Аорта выполняет главным образом транспортную функцию [11]. В норме в стенке аорты отмечается большое количество эластических элементов, что позволяет ей растягиваться во время систолы и возвращаться к исходному размеру во время диастолы[12]. Внутренняя оболочка аорты (интима) включает эндотелий, субэндотелиальный слой и сплетение эластических волокон. Средняя оболочка (медиа) состоит из большого количества эластических окончатых мембран, связанных между собой эластическими волокнами, которые вместе с эластическими элементами других оболочек образуют единый эластический каркас.Между эластическими мембранами залегают гладкомышечные клетки, имеющие косое направление и небольшое количество фибробластов [11,13]. Клетки интимы и 2/3 медии питаются за счет диффузии веществ из крови аорты. Так как толщина медии и интимы не в состоянии обеспечить достаточную диффузию, можно предположить, что вероятность дегенеративных процессов в стенке аорты выше и она более склонна к аневризматической трансформации в отличие от артерий мышечного типа [14].Наружная оболочка (адвентиция) состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани с большим количеством толстых эластических и коллагеновых волокон, имеющих продольное направление. Адвентиция предохраняет сосуд от перерастяжения и разрыва. В средней и наружной оболочках проходят питающие сосуды (vasa vasorum) и нервные волокна (nervi vasorum).

При синдроме Марфана наиболее существенные изменения происходят с эластическими волокнами среднего слоя стенки аорты в виде их дезорганизации, истончении и фрагментации, вплоть до медианекроза. Изменения в интиме с патологией медии являются предрасполагающими факторами формирования аневризмы, расслоения и разрыва аорты [5].

Аневризмы аорты могут возникать в любом отделе аорты, однако наиболее уязвимыми сегментами являются восходящая аорта, нисходящая аорта ближе к ligamentum arteriosum и брюшная аорта в инфраренальном отделе. Аневризмы брюшной аорты встречаются чаще, чем других отделов аорты, причем в более высоком проценте ниже отхождения от аорты почечных артерий (инфраренальная аневризма). По данным патологоанатомических вскрытий аневризмы брюшной аорты определяются от 0,16 % до 1,2 % случаев. В возрастной группе 50–70 лет частота аневризмы брюшной аорты до 6 %, а свыше 70 лет до 12 % [3,13]. По форме различают сферические, веретеновидные, мешковидные, полиморфные аневризмы [15,16].

Этиология аневризматической болезни и расслоений аорты многофакторная [17]. В развитии аневризм основное значение имеет разрушение эластических волокон среднего слоя аорты, который занимает приблизительно 2/3 толщины стенки аорты [18,19]. В результате этих изменений тонус сосудистой стенки утрачивается, и она растягивается, что сопровождается увеличением диаметра сосуда и образованием аневризмы. При диспластических и дегенеративных процессах нарушается структура соединительной ткани, плотность соединения оболочек аорты снижается, что располагает к формированию расслоения стенки аорты. По данным литературы диссекция аорты происходит в 2–3 раза чаще, чем разрывы аневризм брюшной аорты. Образование аневризмы, как обычной, так и расслаивающей, чревато её разрывом и кровотечением, которое может оказаться смертельным. При расслаивающей аневризме в 95 % случаев кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от адвентиции, что ведёт к возникновению канала. Типичное расслоение представлено формированием двух каналов (истинного и ложного) для кровотока, объединенных проксимальной и дистальной фенестрациями. Расслоение может заканчиваться в любом месте, но наиболеечасто доходит до подвздошных артерий. Ход ложного канала имеет спиралевидный характер [20,21]. В настоящее время используется оригинальная классификация расслоения аорты по DeBakey (рисунок 1). По этой классификации выделяются три ее типа в зависимости от локализации начала расслоения и его протяженности [9].

I тип — расслоение начинается на восходящей аорте и распространяется дистально на дугу и, чаще, дальше на нисходящую аорту;

III тип — расслоение начинается и ограничивается нисходящей аортой, с двумя подтипами: расслоение заканчивается выше диафрагмы (III a) и расслоение распространяется ниже диафрагмы (III b).

Рис. 1. Классификация расслаивающих аневризм аорты по M. DeBakey — Ю. В. Белову [9]

Задачи ицель исследования.

Изучить и проанализировать литературные источники, объясняющие механизм развития аневризмы аорты и ее осложнений: расширение (дилатация), расслоение (диссекция) стенки аорты, разрыв аневризмы.
Изучить протоколы вскрытий и макропрепараты аневризмы аорты, взятых у пациентов, умерших вследствие разрыва аневризмы аорты.
На гистологических препаратах изучить строение стенки аорты в норме, при атеросклерозе и синдроме Марфана.

Собственные данные

Гистологическое строение стенки аорты

Гистологическое исследование стенки аорты вне аневризмы показало наличие четно выраженных слоев: внутреннего (интима), среднего (медиа) и наружного (адвентиция) (рисунок 2).

Рис. 2. Слои стенки аорты: 1 — интима, 2 — медия, 3–адвентиция, 4 — эластические волокна. Микрофото, окраска гематоксилином и эозином, ув. 120

В стенке аорты отмечается большое количество эластических элементов, что позволяет аорте растягиваться при систоле и возвращаться в исходное положение во время диастолы [12], (рисунок 3)

Рис. 3. Строение стенки аорты: эластические волокна (1), сосуды сосудов (2). Микрофото, окраска гематоксилином и эозином, ув. 120

Во внутреннем слое стенки аорты (муж. 74 года) наблюдается много клеток с атерогенным накоплением компонентов плазмы, что свидетельствует о развитии долипидной стадии атеросклероза и характеризует повреждение интимы продуктами метаболизма (рисунок 4).

$C:\Users\User\Desktop\Аорта фото с подписями\A3\9.jpg$

Рис. 4. Клетки с атерогенным накоплением компонентов плазмы — (долипидная стадия атеросклероза), (м.74 г.). Микрофото, окраска: гематоксилин и эозин, ув. 300

В стенке аорты (муж. 78 лет) отмечаются обширные атероматозные отложения, очаги некроза, кровоизлияний и лимфо-лейкоцитарной инфильтрации, свидетельствующие о глубоком поражении функциональных свойств эластического сосуда — аорты (рисунок 5). В стадии липоидоза формируются жировые пятна или полоски. Липосклероз характеризуется формирование фиброзной атеросклеротической бляшки (АСБ). В стадии атероматоза происходит распад липидных масс, коллагеновых, эластических и гладкомышечных волокон, которые составляют центральную часть АСБ с образованием в последующем полости, содержащей белково-жировой детрит [3].

Рис. 5. Стенка аорты с явлениями атеросклероматоза, (м.78 г.): а — обширные атероматозные отложения, б — кровоизлияния и лимфо–лейкоцитарная инфильтрация, в — очаги некроза. Микрофото, окраска: гематоксилин и эозин, ув. 200

Частота аневризм грудной аорты (АГА) составляет 5,9 случаев на 100000 населения в год. Средний возраст пациентов колеблется от 59 до 69 лет. Мужчины страдают этим заболеванием чаще, чем женщины, соотношение составляет 2:1–4:1 [2]. Нами исследованы три случая разрыва аневризмы грудной аорты (таблица 1).

Виды разрыва аневризмы грудной аорты

Диагноз патологоанатомический

Количество

и% случаев

Возраст, пол

АГА с прорывом в пищевод

АГА с внутриперикардиальным разрывом

АГА с разрывом в клетчатку средостения

Аневризма грудной аорты с прорывом в пищевод встречается очень редко. Мы наблюдали такой случай у женщины 82 лет. Объясняется такое осложнение тем, что аневризма, увеличиваясь в размерах, вызывает сдавление соседних тканей и органов, приводя к деструктивным изменениям, пролежням, деформациям. Разрыв аневризмы приводит к кровотечению, как в полости: грудную, брюшную, забрюшинное или экстраплевральное пространство, так и в пищевод, трахею, бронх, перикард [2].

В интиме изученной аорты в большом количестве наблюдаются атеросклеротические бляшки. Часть бляшек выполнена кальценатами каменистой плотности. На передней стенке грудной аорты имеется отверстие неправильной формы с неровными некротизированными краями диаметром 1,5 см. (рисунок 6 а, б, в).

Рис. 6. Аневризма грудной части аорты с прорывом в пищевод и массивным кровотечением в желудочно-кишечный тракт. Макропрепарат: а — атеросклеротические бляшки в стенке аорты, б — разрыв стенки грудной аорты, в — отверстие в передней стенке грудной аорты, ведущее в аневризматическое расширение, г — аневризматическое расширение, д — стенка пищевода

В задней стенке пищевода на уровне аневризмы имеется разрыв длиной 2,5 см, края разрыва неровные. Через этот разрыв просвет пищевода сообщается с полостью аневризмы грудной аорты щелевидным каналом, проходящим через аневризму (рисунок 6 г, д). Стенка аорты в области дефекта имеет признаки атеросклеротического поражения в стадии кальциноза, край разрыва стенки аорты некротизирован. В аневризме отмечен пристеночный тромб.

Надклапанный внутриперикардиальный разрыв атеросклеротической аневризмы (муж. 80 лет) произошел в перикардиальную полость с развитием массивного кровоизлияния (400 мл). Аневризма цилиндрической формы на передней, поверхности которой определяются тромботические наложения. Дефект стенки аорты имеет вид поперечной щели длиной 4,5 см (рисунок 7).

Рис. 7. Атеросклеротическая аневризма грудной аорты с внутриперикардиальным разрывом (м. 80 лет)

Разрыв аневризмы брюшной аорты

Разрыв аневризмы брюшной аорты (АБА) был отмечен в шести случаях. Он происходил в брюшную полость, забрюшинное пространство, забрюшинное пространство и брыжейку тонкой кишки.

Читайте также: