Неспециализированные клетки это кратко

Обновлено: 05.07.2024

Тканеспецифические гистогормоны локального действия: а) факторы роста: нервов, тромбоцитов, эритроцитов; б) другие цитокины, действующие только на обозначенные мишени.

Тканеспецифическеи гистогормоны широкого спектра действия – простагландины, вазоактивные кинины (брадикинин, каллидин), некоторые биогенные амины (гистамин, серотонин), аденозин, гепарин, нейромодуляторы. Действуют генерализованно.

Динамика образования и действия гормонов

Синтез и секреция гормонов

Белково-пептидные и катехоламины по мере синтеза депонируются в гранулах. При воздействии стимула – выделение из гранул путем экзоцитоза.

Тиреоидные гормоны хранятся в клетках в виде капельных включений.

Стероидные гормоны выделяются по мере синтеза.

В 1 и 2 группе синтез и секреция в определенной степени разобщены, скорость секреции стероидов зависит от интенсивности их синтеза, которая зависит от внутриклеточного содержания холестерола – предшественника стероидов.

Секреторный цикл.

Поступление исходных веществ в клетку

Внутриклеточное движение исходных продуктов синтеза, извлекаемых из внутриклеточных хранилищ

Синтез первичного секреторного продукта

Транспорт, созревание и накопление секрета в клетке

Выделение секрета из клетки

Секреция гормонов происходит не непрерывно, а дискретно. Секреторный цикл подвержен ритмическим изменениям.

Ритмы есть внешние (экзогенные), зависимые от света/темноты, приема пищи, метеоусловий… и внутренние (эндогенные), зависимые от циклических явлений в природе (суточные, лунные, сезонные, годичные …)..

Типы секреции гормонов Освобождение из секреторных гранул (белково-пептидные и катехоламины)

Освобождение из связанной с белком формы (тиреоидные)

Относительно свободная диффузия через клеточные мембраны (стероиды)

Скорость секреции гормонов различна в эмбриональном и постнатальном периодах (детстве, периоде полового созревания и т.д.), определяется функциональным состоянием.

Перенос гормонов кровьюВ свободной форме переносятся гидрофильные, хорошо растворимые в плазме белковые гормоны

В связанной с белками форме

Катехоламины – связаны с альбуминами

Стеоридные и тиреоидные – связаны с глобулинами и альбуминами

Белки, образуя с гормонами крупномолекулярный комплекс, предотвращают их фильтрацию через капилляры клубочков нефрона и экскрецию почками. Затрудняя транспорт гормонов через мембрану, белки ограничивают метаболизм (инактивацию, биологическую трансформацию) гормонов в печени. При достижении транспортной формой клетки-мишени, белок освобождает гормон и тот попадает в клетку.

Латентный период – время от момента рецепции гормона, до появления специфической клеточной реакции.

Взаимодействие гормонов с клетками

Передача информации клеткам

Аутокринное действие – гормоны, высвобождающиеся из клетки, действуют на нее саму. Например, простагландины.

Изокринное действие – секретируемые вещества переносятся от к летки к клетке по ее поверхности

Паракринное действие – тканевые гормоны выделяются из клетки в межклеточное вещество и действуют на соседние клетки посредством диффузии. Например, гормоны ЖКТ

Телекринное действие (дистантное) – гормон переносится с током крови – классические гормоны.

Нейрокринное действие – обеспечивается нейросекретами белковой и пептидной природы, высвобождающимися нервными окончаниями нейросекреторных клеток. В пределах ЦНС нейропептиды оказывают локальное или короткодистантное действие. Нередко сосуществуют совметно с медиатором.

Внутриклеточное взаимодействие гормонов Пермиссивный эффект – подпороговые концентрации одного гормона разрешают действие другого. Осуществляется на уровне биосинтеза белка, вторичных мессенджеров и рецепторов

Сенсибилизирующий эффект – резкое повышение чувствительности клеток мишеней к другим гормонам

Синергизм – однонаправленное действие гормонов (СТГ, инсулин, тироксин)

Антагонизм – разнонаправлено действие гормонов (глюкагон и инсулин)

Рецепторы

Гормоны, выделяемые в кровь достигают всех органов и тканей, но действуют только на определенные клетки, ткани и органы, обладающие специфическими рецепторами к гормону. Такие органы и ткани получили название органов и тканей-мишеней.

Рецептор представляет собой специальный белок, часть которого изоморфна гаптомеру гормона. Это обеспечивает специфическое взаимодействие гормона с клеткой. Рецепторы могут располагаться внутри клетки или на ее поверхности (встроены в мембрану).

Гормоны, плохо проникающие внутрь клетки (катехоламины, пептидные гормоны) фиксируются снаружи. В этом случае необходимы медиаторы посредники, передающие влияние на внутриклеточные структуры. К таким посредникам относится цАМФ, цГМФ, Са 2+ , простагландины.

Гормоны, сравнительно легко проникающие в клетку (стероидные и в некоторой степени тиреоидные, оказывают специфическое воздействие на соответствующие клеточные структуры. Их действие как правило разворачивается медленно и направлено на изменение транскрипции в ядре и изменяет синтез определенных клеточных белков.

Таким образом, рецепторы стероидных гормонов расположены в ядре, рецепторы катехоламинов и пептидных гормонов – встроены в плазматическую мембрану, рецепторы тиреоидных представлены несколькими независимыми пулами ядерных, цитоплазматических, митохондриальных белков.

Общие свойства рецепторов гормонов Гормональные рецепторы специфичны, для каждого гормона – свой рецептор

Многие клетки несут набор рецепторов

Пластичность рецепторов

Количество и плотность рецепторов на всей поверхности клетки или в определенных участках постоянно изменяется, отражая жизнедеятельность клетки

В основе локального увеличения лежат образование агрегатов рецепторов и концентрирование их на одном из полюсов клетки.

Одним из механизмов снижения количества рецепторов является интернализация клеткой комплекса гормон-рецептор и последующее разрушение его лизосомами. В результате при избытке гормона уменьшается чувствительность к нему.


Эмбриональные стволовые клетки

Эмбриональные стволовые клетки и тканевые стволовые клетки – это разные вещи, и это надо хорошо понимать. Тканевые стволовые клетки находятся в очень большом количестве тканей нашего организма. Они отвечают за то, что у нас обновляется кожа, гематопоэтические стволовые клетки находятся в костном мозге, делают кровь. Недавно обнаружили нейрональные стволовые клетки.

Все эти клетки имеют некое общее свойство с эмбриональными стволовыми клетками – все они находятся на некоторой стадии недоразвития. Они недодифференцированы.

  • С.Л. Киселев, М.А. Лагарькова. Эмбриональные стволовые клетки человека. Журнал Природа, 2006 г., номер 10
  • Philonenko ES, Shutova MV, Chestkov IV, Lagarkova MA, Kiselev SL. Current progress and potential practical application for human pluripotent stem cells.

У них, в отличие от тканевых стволовых клеток, помимо бессмертности и самовозобновления есть прекрасное свойство – это те клетки, из которых строится весь организм. То есть они могут дифференцироваться в любую взрослую клетку организма. Это свойство называется плюрипотентностью. Это очень важное свойство. Есть тесты на плюрипотентность. Например, мы можем сделать из мышиных клеток собственно мышь, введя их в бластоцисту мыши. То есть можно сделать мышь, полностью созданную из клеток, которые культивируют в лаборатории. Понятно, что мы не можем сделать человека, поэтому единственный тест, аналогичный мышиному, когда мы вводим эти эмбриональные стволовые клетки человека подкожно иммунодефицитной мыши, то есть той, у которой нет иммунного ответа. Часто на месте ввода этих клеток получается тератома – доброкачественная опухоль, она состоит обычно из тканей, принадлежащих к трем зародышевым листкам. Это говорит о том, что in vivo, то есть вживую, а не только in vitro, эмбриональные стволовые клетки человека могут дифференцироваться во все разнообразие тканей. Возможно, именно с этим связаны все страхи по поводу того, что они похожи на раковые клетки, поскольку они могут бесконечно делиться и образовывать тератомы в иммунодефицитных мышах. Но, на самом деле, раковые клетки бывают очень разные. И раковые клетки – это некие сломанные клетки, у которых сломан механизм самоподдержания и превращения во что бы то ни было. У эмбриональных же стволовых клеток, которые растут в культуре, ничего не сломано. Мы их поддерживаем в том состоянии, в котором они находятся в природе, то есть мы их можем контролировать.

Контролем судьбы клеток занимаются тысячи ученых, потому что эта область открывает прекрасные перспективы, когда мы можем взять эмбриональные стволовые клетки и искусственным путем сделать из них сердце, легкое, печень, все что угодно. Во-первых, это очень интересно, поскольку для биологов ЭСК это такое Lego, они могут проходить пути дифференцировки, и с их помощью можно проследить пути развития и пути превращения одной ткани в другую,. Во-вторых, если нам нужно протестировать, как лекарства влияют на эмбриональные клетки или на разные пути развития, мы можем делать это изначально в пробирке, что тоже очень удобно. Плюс мы можем вносить в эти эмбриональные клетки какие-то мутации, например нокауты, то есть выключать какие-то гены, которые важны, например, в эмбриональном развитии, и смотреть что будет. Если мы говорим про эмбриональные стволовые клетки мыши, мы даже можем наблюдать фенотип, то есть то, как проявляется включение тех или иных генов на разных стадиях развития.

Эмбриональные стволовые клетки берут из эмбрионов, которые остались после процедуры ЭКО. Обычно их делают небольшое количество, часть из которого подсаживают, часть нет. Ту часть, которые не подсаживают, с позволения пациентов, родителей, отдают на нужды лаборатории. И в этом нет никакого, на мой взгляд, живодерства, потому что это пятидневные зародыши, это бластоцисты, несколько сотен клеток, в которых нет разделения ни на нервную систему, ни какую бы то ни было. И как мы знаем уже из практики, это неспециализированные клетки, из которых может получиться все, что угодно. Однако может не получиться, поскольку никто не знает, разовьется этот конкретный эмбрион или нет.

  • International Society for Stem Cell Research (Providing a global forum for stem cell research and regenerative medicine)

Сейчас эмбриональные стволовые клетки в практике, в биомедицине кроме каких-то фундаментальных вещей используются как универсальный поставщик разнообразных тканей. И, учитывая, что мы можем делать более дифференцированные производные и научились их делать в довольно большом количестве, то можно пытаться делать какую-то заместительную тканевую терапию. То есть выращивать некую ткань, которая будет приживаться на месте поврежденной. Сейчас есть несколько клинических испытаний (проводятся на производных эмбриональных стволовых клеток), и одни из самых многообещающих тестов – это тесты на олигодендроцитах, которые получены из эмбриональных стволовых клеток. Эти олигодендроциты, это эмбриональные стволовые клетки, которые запущены в сторону нейронального развития, но это не конечная ветвь. Они еще могут развиваться дальше. Идея теста заключается в том, что когда происходит некая травма нервной системы, когда нейроны восстанавливаются, они не могут восстанавливать миелиновую оболочку вокруг них, а без нее сигналы не проходят. И олигодендроциты – это те клетки, которые создают миелиновые оболочки. Сейчас клинические тесты проводятся всего на 10-20 пациентах, потому, что главный вопрос в этих тестах сейчас состоит в том безопасны или нет эти клетки. Сегодня все еще есть страхи насчет того, что они, попадая в живой организм, будут вести себя непредсказуемо. Сейчас уже сделаны успешные тесты на крысах и на обезьянах. И пациенты, на которых делаются эти тесты, это пациенты довольно строгой группы, у которых были травмы позвоночника, в течение недели до того как эти клетки им подсаживают. Предполагается, что на таких ранних стадиях травматического восстановления как раз эти олигодендроциты помогают пациенту восстановиться и восстановить связи в его спинном мозге. На крысах и на обезьянах это получается.

Еще одна ветвь, по которой идут клинические испытания, это получение клеток пигментного эпителия из эмбриональных стволовых клеток. Пигментный эпителий – это сетчатка глаза и с ней связано очень много болезней как генетических, так и просто старческих. Например, дистрофия сетчатки – истончение сетчатки, когда люди постепенно перестают видеть. Сегодня мы довольно эффективно умеем делать из эмбриональных стволовых клеток клетки пигментного эпителия. Ученые пытаются подсаживать эти клетки пигментного эпителия больным дистрофией сетчатки. Глаз – очень удобная модель для контроля приживаемости трансплантата.

Предварительные тесты показывают, что все идет хорошо, и пациенты буквально прозревают. Но это предварительные исследования. И пока такая практика не ушла не то, что в клинику, но и ни в какие более серьезные группы пациентов. Поэтому пока еще рано говорить о всеобщем клиническом применении этих клеток. Но, тем не менее, уже понятно, что это можно делать. Так и до эры клинического применения стволовых клеток еще очень далеко. Все опыты с производными эмбриональных стволовых клеток затрудняются тем, что все-таки это клетка другого человека. Иммунологически они бывают, так же как и органы трансплантации, несовместимы с пациентом. В этом заключается самая большая проблема трансплантации с использованием производных эмбриональных стволовых клеток.

Автор – кандидат биологических наук, научный сотрудник лаборатории генетических основ клеточных технологий Института общей генетики РАН.


Обзор

Автор
Редакторы
  • Иммунология
  • Медицина
  • Наука из первых рук
  • Нейробиология
  • Нейродегенерация
  • Стволовые клетки
  • Эмбриология


Стволовые клетки взрослого организма

Стволовые клетки (СК) находятся в организме в строго определенных местах, которые, благодаря окружающим клеткам и внеклеточному матриксу [1], обеспечивают правильное функционирование стволовых клеток. Такие места называются клеточной нишей [2]. В костном мозге есть два типа СК: кроветворные, способные дифференцироваться во все клетки крови, и мезенхимные (МСК), дающие начало костной, хрящевой и жировой тканям и составляющие важную часть стромы кроветворения (ниши кроветворной СК), но ни при каких обстоятельствах не способные дифференцироваться в клетки крови.

Самые первые — стволовые клетки крови

Ниже в иерархии стоят олигопотентные клетки-предшественницы — родоначальницы только нескольких линий клеток крови, таких как общие миелоидные предшественники (дающие моноциты, мегакариоциты, эритроциты) и общие лимфоидные предшественники (дающие В-, Т- и НК-клетки ).

Еще более низкую ступень в иерархии занимает отдел уни- и бипотентных клеток-предшественниц, способных дифференцироваться только в одном или двух направлениях.

Самые популярные — мезенхимные стволовые клетки

Большой медицинский потенциал сподвиг Бигильдеева А.Е. с соавторами досконально изучить этот тип клеток при помощи генетического штрихкодирования клеточных популяций [6]. При извлечении МСК из костного мозга [7] в каждую клетку вносят метку — небольшой уникальный фрагмент ДНК, который встраивается в геном клетки и потому будет находиться в геномах всех ее потомков. Анализ этих меток после роста в чашке Петри позволяет определить, потомки каких клеток размножились сильнее, а каких — не оставили потомков.

Оказалось, что популяция МСК гетерогенна и представлена множеством клеточных клонов (потомков одной исходной клетки), различающихся по способности к делению и дифференцировке. При многократном пересеве культуры ее клональный состав значительно меняется из-за ухода потомков клеток, не способных к долгому размножению. МСК с высокой способностью к размножению чаще выявляются на ранних этапах культивирования вне организма, и в поликлональной популяции МСК содержится лишь небольшое количество таких клеток. В связи с этим в подходах регенеративной медицины, требующих активного размножения клеток, рекомендуется применять МСК ранних пассажей (то есть те, что жили в чашке Петри недолго). Благодаря подобным исследованиям становится ясно, что хранить в замороженном виде МСК в больших количествах невозможно: для этого придется их долго культивировать, и они могут утратить требуемые стволовые свойства. Тут можно обратиться к более ранним стволовым клеткам, каких во взрослом организме уже не остается.

Эмбриональные стволовые клетки

Некоторые стволовые клетки функционируют не просто в особом месте организма, но и в строго определенное время. Тотипотентностью — способностью дифференцироваться во все клетки организма и экстраэмбриональные ткани — обладает только зигота, но уже после нескольких делений это свойство утрачивается навсегда. На стадии бластоцисты происходит первая специализация клеток эмбриона: выделяются клетки трофобласта (наружный слой, который затем образует экстраэмбриональные ткани) и клетки внутренней клеточной массы, из которых разовьется весь организм (рис. 1). Последние при культивировании в чашке Петри называются эмбриональными стволовыми клетками (ЭСК). Впервые удалось вывести этот тип клеток в культуру в 1981 году [8]. Добавляя в культуральную среду определенные белки — факторы роста, — удается долго поддерживать ЭСК в недифференцированном плюрипотентном состоянии. ЭСК активно размножаются, сохраняя при этом свои свойства, что позволяет получать большое количество клеток для исследовательских задач и для применения в медицине.

Первые пять дней развития эмбриона человека

Рисунок 1. Первые пять дней развития эмбриона человека. 1 — Оплодотворение; 2 — деление (дочерние клетки называются бластомерами); 3 — компактизация (образование плотных контактов между бластомерами); 4 — дифференцировка на внутренний и внешний слои; 5 — образование полости (бластоцеля), внешнего слоя клеток (трофобласта) и внутренней клеточной массы, которую можно извлечь для культивирования в чашке Петри и получить таким образом ЭСК (фото автора статьи).

Существуют разные протоколы перепрограммирования — как со вставкой ДНК прямо в геном клетки (подходят только для исследовательских целей), так и не оставляющие следов в геноме (подходят и для медицинского применения ИПСК). Получение ИПСК с помощью доставки репрограммирующих факторов в вирусных векторах (например, лентивирусных, относящихся к тому же семейству вирусов, что и ВИЧ), которые встраиваются в геном клетки, широко распространено в лабораторной практике ввиду высокой эффективности, методологической простоты и дешевизны.

С одной стороны, проблема решается прочно укоренившейся в мире практикой клинических исследований, доказывающих эффективность и оправданность применения разрабатываемых лекарств на людях . С другой стороны, заметно помочь в разработке препаратов могут модели заболеваний на основе ИПСК, несущих связанные с развитием той или иной болезни мутации, из клеточного материала пациентов с установленным диагнозом. ИПСК представляют собой практически бесконечный источник клеточного материала и могут превращаться в любой тип клеток взрослого организма, в том числе в предшественников нейронов, зрелые нейроны и кардиомиоциты. Разработка таких моделей наследственных заболеваний позволит изучать функции продуктов мутантных генов в клетке и механизмы развития патологии. Дифференцированные производные ИПСК можно использовать для скрининга новых лекарственных препаратов (рис. 2).

Применение ИПСК в биологии и медицине

Для создания модели заболевания на основе ИПСК необходимо превратить их в тот тип клеток, который повреждается при изучаемой патологии. Наиболее востребованы модели нейродегенеративных и кардиологических заболеваний, ведь в этих случаях поврежденные ткани напрямую не доступны исследователям. Для запуска дифференцировки в нужную сторону необходимо воспроизвести в чашке Петри те же условия, с которыми клетка сталкивается в организме. Рассмотрим, как можно получить клетки нервной системы — нейроны, производящие дофамин (а именно они погибают при болезни Паркинсона [14], [15]).

Дифференцировка в клетки нервной системы: трудно, долго, красиво

Тут мы должны слегка углубиться в эмбриологию, ведь нужно будет имитировать все изменения в окружении клетки, происходящие от стадии бластоцисты до формирования головного мозга. Придется учитывать и механические воздействия на клетку, и своевременное появление определенных белков — факторов дифференцировки, — и их концентрацию, и состав солей в окружающей клетку среде, и особенности поверхности, к которой клетка прикреплена.

Перед запуском ИПСК в дифференцировку важно убедиться, что клетки растут в оптимальной плотности: они должны занимать почти всю площадь чашки Петри. Это необходимо, чтобы на старте превращения клетки давили друг на друга ровно так, как это происходит на первом этапе формирования нервной системы эмбриона — при развитии нервной трубки. Клетки, которые находятся на дне нервной бороздки, испытывают давление из-за активного размножения соседних клеток и изгибания самой бороздки в трубку, а клетки, расположенные сверху, наоборот, испытывают растяжение и превращаются в нервный гребень. Из нервного гребня впоследствии развивается множество типов клеток, в том числе и волосяные луковицы, а из клеток, находящихся на дне нервной бороздки, образуется центральная нервная система (рис. 3).

Последовательные стадии развития нервной системы

Рисунок 3. Последовательные стадии развития нервной системы (ранние этапы). Первоначально будущие клетки нервной системы изменяют форму и характерным образом располагаются друг относительно друга — получается нервная пластинка. Затем она изгибается, превращаясь в нервную бороздку, где на клетки действуют механические силы. Наконец, нервная бороздка замыкается в нервную трубку. Красные стрелки показывают механические силы, действующие на клетки. Нейрональные розетки — аналог нервной трубки в чашке Петри. Увеличение 100× (фото автора статьи).

Параллель между нейрогенезом эмбриона и тем, как это выглядит в чашке Петри

Поскольку при нейродегенеративных заболеваниях, в том числе и при болезни Паркинсона, гибнут именно зрелые нейроны у взрослых людей, а не их размножающиеся предшественники, для моделирования болезни правильно брать как раз зрелые нейроны, чтобы с большей достоверностью повторить развитие патологических процессов. С другой стороны, можно изучать особенности дифференцировки нейронов и выяснять, что и как на эту дифференцировку влияет. Аналогичные подходы можно применить при получении кардиомиоцитов — клеток сердца, изучать которые прямо в организме тоже непросто.

Зрелые нейроны

Рисунок 5. Зрелые нейроны, полученные путем дифференцировки из клеток-предшественниц. Различные структуры нейронов флуоресцентно окрашены: бета-III-тубулин (присутствует во всех типах нейронов; окрашен зелёным), тирозингидроксилаза (фермент, участвующий в синтезе дофамина; характерен для нейронов, выделяющих дофамин; окрашен желто-зеленым), ядра клеток (окрашены синим). Увеличение 100×.

фотография из диссертации автора статьи [18]

Дифференцировка в клетки сердца

Получение ИПСК от пациента и их последующая направленная дифференцировка в кардиомиоциты открывают новые возможности для изучения патогенеза наследственных сердечно-сосудистых заболеваний, в частности гипертрофической кардиомиопатии, от которой до сих пор не разработано эффективного лечения. При этом заболевании утолщаются стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, развиваются сердечная недостаточность и аритмия, возрастает риск внезапной сердечной смерти. Гипертрофическая кардиомиопатия — одна из самых распространенных сердечно-сосудистых патологий: 1 случай на 500 человек. Елена Дементьева с коллегами создала модель этого заболевания на основе пациентспецифичных ИПСК [19]. Исследовав геном пациента с гипертрофической кардиомиопатией, коллектив обнаружил мутацию R326Q в гене MYBPC3, кодирующем миозин-связывающий белок С. Этот белок расположен в саркомере и играет важную роль в сокращении кардиомиоцита. ИПСК пациента и здорового донора (в качестве контроля) превратили в клетки сердца, которые воспроизводили такие признаки гипертрофической кардиомиопатии, как нарушение динамики потоков ионов кальция и их повышенное внутриклеточное содержание.

Таким образом, описанная клеточная модель для изучения гипертрофической кардиомиопатии представляет собой кардиомиоциты, полученные в результате направленной дифференцировки ИПСК пациента с этой болезнью.

3D-дифференцировка: миниорганы в пробирке

Исследования последних лет, связанные с созданием 3D-органоидов (Еремеев А.В. с соавторами [20]) из ЭСК или ИПСК, существенно облегчили исследования в области моделирования органогенеза человека in vitro и стали мощным инструментом для исследования механизмов развития патологий сложных органов, равно как и разработки новых подходов к их терапии. В последние годы были созданы многоклеточные органоиды мозга человека [21], толстой кишки [22], почек, сетчатки, печени. Разумеется, пока 3D-модели многоклеточных органов на основе 2D-культур имеют свои ограничения и лишь условно имитируют их сложную архитектонику [23], [24].

Применение плюрипотентных стволовых клеток в медицине

Для решения проблем, выявленных в предыдущей серии трансплантаций, запустили TRANSEURO — клиническое исследование в Европе, в ходе которого в 2014–2016 годах 11 пациентам трансплантировали предшественников нейронов, вырабатывающих дофамин. Однако из-за источника клеток — эмбрионов человека — возникли как этические, так и чисто технические трудности, связанные с получением фетального материала и невозможностью его стандартизации для клинического применения. Из-за сбоев в поставке ткани для трансплантации из 90 запланированных операций по подсадке таких клеток осуществили только 20, и на данный момент проект остановлен. Для того чтобы обойти эти сложности, активно разрабатывают эффективные методы дифференцировки ЭСК и ИПСК для дальнейшего их применения в клинической практике.

В качестве альтернативы Киотский университет запустил проект Stock, нацеленный на создание банка разных линий ИПСК, типированных по иммунологическим параметрам совместимости (как это делается при пересадке органов). Было подсчитано, что 50 линий ИПСК, специально отобранных по этому принципу, позволят охватить 73% населения Японии. Но не стόит забывать, что развитию иммунного ответа могут способствовать и клетки врожденной иммунной системы, такие как макрофаги и естественные киллеры.

Клеточная терапия с использованием стволовых клеток различного происхождения набирает обороты в мировой практике. Такой подход клеточной терапии, как пересадка костного мозга, уже давно прижился в клинической практике. Терапия МСК не всегда дает хорошие результаты. Однако в случае реэпителизации поврежденных кожных покровов (например, при синдроме диабетической стопы) эффективность применения МСК уже показана в клинических исследованиях [28].

В клинику готовы войти и производные плюрипотентных стволовых клеток (ЭСК и ИПСК). Полученные из ЭСК олигодендроциты [29] и клетки поджелудочной железы [30], производящие инсулин, находятся на финальных этапах клинических испытаний. В случае олигодендроцитов был заявлен 15-летний срок наблюдения за пациентами после подсадки клеток в спинной мозг. Этот срок еще не истек, но негативных последствий для пациентов до сих пор не обнаружено. Начались клинические исследования клеточных продуктов для терапии таких сложных и тяжелых заболеваний, как дистрофия сетчатки и болезнь Паркинсона [31]. Многие исследования направлены на то, чтобы уменьшить или полностью исключить иммуносупрессию при пересадке дифференцированных производных ЭСК и ИПСК. Благодаря стволовым клеткам перед нами открывается огромное поле возможностей, но впереди еще большее поле научной работы.

Словарик

ИПСК (индуцированные плюрипотентные стволовые клетки) полученный в пробирке аналог ЭСК, обладающий точно такими же морфологическими и функциональными свойствами. МСК (мезенхимные стволовые клетки) мультипотентные стволовые клетки, способные дифференцироваться в остеобласты (клетки костной ткани), хондроциты (хрящевые клетки) и адипоциты (жировые клетки). СК (стволовая клетка) неспециализированные клетки, присутствующие в организме многоклеточных животных и способные к самообновлению и дифференцировке в соответствующие специализированные клетки. СКК (стволовая клетка крови) мультипотентные стволовые клетки, дающие начало всем клеткам крови как миелоидного, так и лимфоидного рядов. ЭСК (эмбриональные стволовые клетки) плюрипотентные стволовые клетки, полученные из внутренней клеточной массы бластоцисты, культивируемые in vitro. HLA (лейкоцитарный антиген человека) система тканевой совместимости человека; представляет собой белки на поверхности клеток, позволяющие клеткам крови различать свои и чужеродные ткани.

Так, на рисунке видно, что через организм представителя Кишечнополостных — гидры можно провести несколько условных линий (лучей), делящих её на одинаковые (зеркальные) части. А у червя такая линия — только одна.

Симметрияживотных.jpg

Строение организма кишечнополостных животных имеет сходство с губками, но кишечнополостные более сложно устроены.

Их отличительная особенность — наличие кишечной полости , где может перевариваться довольно крупная пища. Отсюда и название — кишечнополостные.

Другая особенность — наличие рта . Только через ротовое отверстие в их организм попадает вода и еда, удаляются из организма непереваренные остатки. Большинство кишечнополостных являются хищниками.


Гидра1 — копия.jpg

Так же, как и у губок, у гидры есть эктодерма и энтодерма , между ними — мезоглея . Однако в этих слоях у гидры появляются новые клетки со специфичными функциями.

В эктодерме гидры есть эпителиально-мускульные, стрекательные, нервные, половые и промежуточные (неспециализированные) клетки;


2. Защита и добыча пищи: стрекательные клетки с капсулой (нить с чувствительным волоском и яд). Прикосновение к чувствительному волоску вызывает выстрел стрекательной нити в жертву, яд проникает в тело жертвы и парализует её.

1730_2.jpg

3. Восприятие раздражения: нервные клетки с длинными отростками создают нервную сеть — диффузную нервную систему .

17303.jpg


5. Внутриполостное пищеварение: железистые клетки выделяют ферменты в кишечную полость для переваривания пищи.


6. Внутриклеточное пищеварение: пищеварительно-мускульные клетки со жгутиками и ложноножками, помогающими захватывать пищу для её переваривания в вакуолях клеток .

7. Регенерация: неспециализированные (промежуточные) клетки превращаются в любой тип клеток, необходимых для восстановления части тела.

Ферменты — биологические катализаторы, ускоряющие процессы жизнедеятельности. К пищеварительным ферментам относятся вещества, ускоряющие пищеварение.

При половом размножении образуется оплодотворённая яйцеклетка, из которой развивается личиночная стадия. Она прикрепляется ко дну и затем становится полипом. Несколько полипов могут создавать колонии или отпочковывать медуз. Так происходит чередование поколений прикреплённых полипов и свободноживущих медуз.

Колонии коралловых полипов дают начало рифам и даже целым островам — атоллам, являющимся особыми экосистемами.

Из остатков коралловых полипов образуются известковые горные породы, которые находят применение в строительстве, дизайне, археологии.

Читайте также: