Некроз у животных кратко

Обновлено: 05.07.2024

Некро́з— это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения.

Факторы, вызывающие некроз:
-физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – -отморожение и ожог);
-токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);
-биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);
-аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях);
-сосудистый (инфаркт – сосудистый некроз);
-трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:
прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);
непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа. Степень нарушения функции поврежденного мозга напрямую зависит от объема некротизированного участка.

Клинико-морфологического проявления и последствия некроза зависят от его локализации и распространённости, механизмов и условий возникновения.

Исход некроза. Некроз – процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения – демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость – киста.
Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения.

Значение некроза для организма определяется, прежде всего, выпадением функции в связи с гибелью структурных элементов ткани или органа и интоксикацией, обусловленной наличием, как очага омертвения, так и реактивного воспаления.

— омертвение части тела (клеток, тканей) при сохранении жизни всего организма. Процесс медленного отмирания тканей и органов на фоне ишемии и глубоких дегенеративных изменений называется некробиозом.

Основными этиологическими факторами, действие которых ведет к возникновению некроза, являются: ушибы, размозжения, сдавливания, высокая и низкая температура, электроток, лучистая энергия, крепкие кислоты и щелочи, их соли, отравляющие вещества; возбудители анаэробной и специфической хирургической инфекции; расстройства кровообращения, эндокринной и вегетативной нервной системы, приводящие к нарушению трофики. Нередко некроз образуется под влиянием нескольких факторов.

Некроз тканей возникает преимущественно вследствие прекращения питания или прямого их повреждения. В зависимости от действующей причины омертвение тканей может развиваться быстро (ожоги) или медленно, например при сдавливании. Мертвые участки тканей становятся для организма инородными, от которых он освобождается посредством демаркационного воспаления.

При асептических некрозах и глубоком их расположении небольшие участки мертвых тканей подвергаются лизису, фагоцитозу с последующим рассасыванием и замещением дефекта рубцовой тканью либо некротизированная ткань инкапсулируется. При инфицировании очага некроза в окружающих его живых тканях развивается гнойное воспаление с образованием грануляционного барьера вокруг зоны некроза с последующим формированием абсцесса. После его вскрытия образуется свищ. В случаях отторжения мертвой кожи и подлежащих тканей образуется язва. Нередко при омертвениях вследствие всасывания продуктов распада и жизнедеятельности микробов возникает сепсис.

Различают следующие основные виды некроза

Коагуляционный, или сухой, некроз. Характеризуется он свертыванием и уплотнением протоплазмы клеток и межуточного вещества с последующим высыханием. Это связано с прекращением притока крови, обескровливанием и отдачей влаги в окружающую мертвые ткани среду, либо воздействием на ткани высоких температур, крепких кислот, формальдегида, солей тяжелых металлов, токсинов и других факторов.

При сухом некрозе сравнительно быстро развивается демаркационное воспаление, так как мертвые ткани, лишенные части влаги, в меньшей мере оказывают токсическое действие на окружающие их живые ткани. Внешне участок омертвения характеризуется резкой очерченностью, уплотнением, выпячиванием над поверхностью органа, окрашен он в серо-желтый или глинисто-желтый цвета; поверхность разреза сухая, рисунок тканей неясный или ткани представляют собой творожистую массу. Позднее по периферии некротизированной ткани ясно выражены признаки демаркационного воспаления и отторжение мертвого участка. При некрозе костей, хряща ушной раковины, а у лошадей мякишного хряща образуется гнойный свищ.

Колликвационный, или влажный, некроз. При нем пораженные ткани набухают, размягчаются, подвергаются распаду, образуя бесформенную кашицеобразную массу. Он возникает тогда, когда мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду задерживается или ткань сама в силу гидрофильности ее коллоидов впитывает в себя влагу. При влажном некрозе образование демаркационного вала идет медленно вследствие токсического действия продуктов распада на окружающую живую ткань.

Влажный некроз кожи и подлежащих тканей наблюдается при ожогах щелочами, отморожениях третьей степени и некробактериозе. Он может возникнуть и в мозгу, во внутренних паренхиматозных органах вследствие закупорки концевых артерий.

Гангрена ( Gangraena )— особый вид омертвения части или всего органа, приобретающего серо-бурый или черный цвет под действием факторов внешней среды или микробов.

У животных чаще встречается гангрена кожи и прилегающих к ней тканей, ушной раковины, вымени, наружных половых органов, легких, кишечника, пальцев, стопы, хвоста; у птицы — гребешка, сережек, пальцев и в целом лапки.

Основные этиологические факторы гангрены те же, что и при некрозе. Они могут быть экзогенными и эндогенными. В зависимости от причины, вызвавшей омертвение тканей, гангрены подразделяются на травматические, термические, химические, интоксикационные, инфекционные, нервнотрофические, диабетические. Каждая из перечисленных видов гангрен имеет свои особенности патогенеза и специфические признаки.

К внешним причинам, которые ведут к возникновению гангрены, относятся: ушибы третьей и четвертой степеней, сопровождающиеся размозжением и разрывом тканей, особенно кровеносных сосудов и нервов; длительное сдавливание части тела или органа при лежании на твердом полу (пролежни), тугой бинтовой или гипсовой повязками, жгутом, веревкой; термические ожоги и отморожения третьей и четвертой степеней; воздействия кислот, щелочей и других химических веществ; ущемление кишечника в грыжевом кольце или при заворотах; заражение патогенными микробами. Особенно опасны возбудители анаэробной инфекции.

К внутренним причинам относятся: закупорка кровеносных сосудов (тромбоэмболия) или разрыв их, особенно когда отсутствуют коллатерали; спазм сосудов при хронических отравлениях спорыньей; нарушение иннервации (вазомоторной, трофической) и функции эндокринной системы. Возникновению гангрены способствует сердечная и сосудистая недостаточность, обильная потеря крови, ослабление организма от нарушения обмена веществ, голодания и перенесенных тяжело протекавших болезней.

Некроз – необратимое прекращение жизненной активности клеток, тканей или органов в живом организме, вызванное влиянием болезнетворных микробов.

Причиной некроза может быть разрушение ткани механическим, термическим, химическим, инфекционно-токсическим агентом.

Некроз кости (Necrosis ossis) — омертвение участков кости в результате нарушения ее кровоснабжения. Омертвение кости может быть следствием гнойных воспалительных процессов, локализующихся в различных слоях костной ткани (гнойный периостит, остит, остеомиелит), всевозможных механических травм (ушибы, сотрясения, открытые переломы костей), физических (отморожение, ожоги) и химических воздействий (отравление спорыньей и др.), которые приводят к тромбозу или нарушению питающих кость сосудов либо непосредственно воздействуют на костную ткань.

В результате воздействия вышеперечисленных причинных факторов нарушается кровообращение определенного участка кости и его омертвение. Степень и локализация некроза зависит от диаметра, количества и вида сосудов, выключенных из кровообращения. Чем крупнее тромбированный сосуд, тем участок омертвения больше.

Рис. 1. Стадии некроза кости.

В зависимости от степени поражения различают некроз полный, или общий, когда омертвевает вся кость или обширная ее часть, и неполный, или частичный, если поражается какой-либо участок кости; по локализации - поверхностный, или кортикальный, когда некротизируется наружная поверхность кости, и центральный, или глубокий, если омертвевают глубокие слои кости.

Вокруг некротизированного участка кости за счет демаркационного воспаления формируется грануляционный вал. Таким образом происходит отграничение мертвых тканей от здоровых и формируется секвестр. В зависимости от локализации и формы секвестр может быть кортикальный, центральный, проникающий и тотальный. Кортикальный и центральный секвестры имеют вид отторгающейся костной пластинки; проникающий — омертвение участка кости во всю его толщу; тотальный имеет вид кольца или трубки.

Под действием протеолитических ферментов зоны демаркационного воспаления происходит расплавление секвестра — края его становятся неровными (в виде игл, шипов, борозд). Из сосудов воспалительной зоны происходит выход лейкоцитов. Образуется гной, который прорывается, как правило, в мягкие ткани, а затем наружу с образованием свищей. При незначительных по величине секвестрах может наступать их полная инкапсуляция, но это бывает редко.

Секвестры являются сильными раздражителями, вызывающими и длительно поддерживающими воспалительную реакцию как в окружающей кости, так и в надкостнице. Последняя бурно продуцирует костную ткань, образуя вокруг секвестра капсулу (секвестральная коробка).

Полной инкапсуляции секвестра обычно не происходит. При поверхностных поднадкостничных некрозах гной, как правило, прорывается в окружающие мягкие ткани, а затем наружу; при глубоких- образуются внутоикостные абсцессы (абсцесс Броди), которые в некоторых случаях могут рассосаться. Если некроз располагается вблизи костномозгового канала, то гной может прорваться в костный мозг и вызвать остеомиелит.

В начале болезни проявляются признаки основного заболевания — периостита, остита, остеомиелита: нарушение общего состояния, функциональные расстройства, наличие гнойных свищей. Гной при некрозе густой консистенции, белого цвета, с наличием мелких кусочков костной ткани, чаще серовато-белого цвета. Зондированием можно определить шероховатую поверхность кости или секвестр. Окончательный диагноз ставится рентгенографический.

Прогноз при ограниченном кортикальном некрозе благоприятный, при диффузных кортикальных, а также центральных и тотальных — неблагоприятный, так как данные формы болезни могут осложниться патологическими переломами, остеомиелитом, сепсисом.

Лечение. Общее лечение такое же, как и при гнойных периоститах. Местное лечение — оперативное: удаляют некротизированный участок костной ткани без нарушения демаркационного вала. В послеоперационный период целесообразно применять антибиотикотерапию путем внутрикостных введений. Свищи иссекают, в операционную рану ставят отсасывающие дренажи.

При общих некрозах костей одного из пальцев у парнокопытных целесообразна ампутация. Показана ампутация конечностей при общих некрозах костей предплечья, плеча, голени у высокоценных собак и кошек. Проводится она в пределах здоровой костной ткани.

Список использованной литературы:

Биохимические и некоторые иммунологические показатели крови у собак, при лечении инфицированных ран сорбентами природного происхождения/В. А. Ермолаев, Е. М. Марьин, C. Н. Хохлова, О. Н. Марьина//Известия Оренбургского ГАУ. 2009. -№4.-С. 174-177.

Веремей, Э.И. Распространение и профилактика заболеваний пальцев и копытец у крупного рогатого скота / Э.И. Веремей, В.А. Журба // Ветеринарная медицина Белоруссии. - 2003. - № - 2. – С. 32-35.

Клинический ветеринарный лексикон/ В.Н. Байматов, В.М. Мешков, А.П. Жуков, В.А. Ермолаев. – М.: КолосС, 2009. - 327 с.

Даричева, Н.Н. Основы ветеринарии: учебно-методический комплекс / Н.Н.Даричева, В.А.Ермолаев / Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия. - Ульяновск, 2009. - Том 1. – 201 с.

Ермолаев В.А. Гемостазиологические аспекты гнойной хирургической патологии крупного рогатого скота / В.А. Ермолаев // Актуальные проблемы ветеринарной хирургии: Мат. междунар. научно-методической конф. ВГАУ. -Воронеж, 1997. –С. 67-68.

Ляшенко, П.М. Влияние гидрофильных мазей на гемостазиологические показатели плазмы крови у телят с гнойными ранами/П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев//Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения Материалы V Международной научно-практической конференции. – Ульяновск: УГСХА им. П.А. Столыпина, 2013. -С. 104-107.

Марьин, Е.М. Болезни копытец у коров различных пород / Е.М.Марьин, В.А Ермолаев // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. - 2011. - Т. 2. № 30-1. - С. 104-105.

Марьин, Е.М. Природные сорбенты в лечении гнойных ран у животных: монография/ Е. М. Марьин, В. А. Ермолаев, О. Н. Марьина. - Ульяновск: УГСХА, 2010. – 141 с.

Медведева, Л.В. Исследование прочностных характеристик швов желудка и тонкокишечного анастомоза у кошек / Л.В. Медведева, Н.Б. Алексенко // Вестник Алтайского государственного аграрного университета. - 2015. - № 2 (124). - С. 73-77.

Медведева, Л.В. К вопросу выбора шовного материала при операциях на полых органах желудочно-кишечного тракта у животных / Л.В. Медведева, А.В. Усикова //Вестник Алтайского государственного аграрного университета. - 2015. - № 1 (123). -С. 107-113.

Медведева, Л.В. Микрофлора при заживлении лапаротомных ран/ Л.В. Медведева// Ветеринария. - 2001. - № 10. - С. 35.

Никулина, Е.Н. Морфогистологические изменения тканей при лечении гнойных ран гидрофильными мазями в сравнительном аспекте/Е.Н. Никулина, П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев //Известия Оренбургского государственного аграрного университета. -2011. -Т.3. № 31-1. -С. 113-114.

Оперативные методы исследования животных: методическое указание для проведения лабораторно-практических занятий по клинической диагностике и внутренним незаразным болезням сельскохозяйственных животных / В.А. Ермолаев, А.М. Липатов, Н.К. Шишков, С.Н. Золотухин. - Ульяновск: УГСХА, 1995.- 14 с.

Применение синтетических шовных материалов в ветеринарной хирургии (обзор) / Л.В. Медведева, В.Н. Кречетова, Н.Б. Алексенко, А.В. Усикова // В книге: Аграрная наука - сельскому хозяйству. сборник статей: в 3 книгах. Алтайский государственный аграрный университет. -2016. -С. 263-267.

Семенов, Б.С. Практикум по оперативной хирургии животных с основами топографической анатомии домашних животных (учебники и учебные пособия для высших учебных заведений) / Б. С. Семенов, В.А. Ермолаев, С.В. Тимофеев. - М.: КолосС, 2006. - 263 с.

Чеходариди, Ф.Н. Патогенетическая терапия инфицированных ран у крупного рогатого скота/ Ф.Н. Чеходариди, С.Г. Гадзаонов, М.С. Гугкаева//Вестник ветеринарии. -2008. -Т. 46. № 3. -С. 45-48.

Читайте также: