Лизис и кризис лихорадки кратко

Обновлено: 06.07.2024

К лихорадочному относится состояние пациента, температура тела которого повысилась выше 37,2°С. Такое состояние не является самостоятельным заболеванием, а расценивается как признак серьезной патологии – воспалительного процесса, инфицирования, онкологии. Реже температура тела повышается при приеме некоторых лекарственных препаратов и при тепловом ударе. Также температура может колебаться вокруг указанного значения в течение суток – снижаться ночью во время сна и повышаться ближе к вечеру из-за интенсивной нагрузки. Для здорового человека диапазон суточных колебаний обычно не превышает 0,6°С.

Классификация лихорадки

В зависимости от уровня температуры тела используют следующий способ классификации лихорадки:

субфебрильная температура в пределах 37,2 - 37,9°);
фебрильная температура на уровне 38,0 – 38,9°С;
пиретическая температура на уровне 39,0 – 40,9 °С;
гиперпиретическая температура начинается от 41°С.

Симптомы

покраснение кожи лица и тела;
воспаленный блеск глаз, вызванный усиленным слезоотделением;
интенсивное потоотделение, связанное с попыткой организма снизить возросшую температуру;
головная боль;
ломота в мышцах и суставах;
снижение аппетита;
учащенное дыхание;
сонливость, малоподвижность.

Диагностика

Уточнить уровень температуры тела можно с помощью измерения медицинским термометром ртутного или электронного вида. Его располагают в подмышечной впадине таким образом, чтобы плечо плотно прилегало к груди, и внутри впадины сохранялось герметичное пространство. У детей и ослабленных пациентов руку с градусником следует придерживать. Продолжительность измерения составляет около 10 минут. Оценивая фактический показатель, следует ориентироваться на уровень 36,4—37,2°С – температура в указанном диапазоне считается вариантом нормы.

При измерении температуры у маленьких детей используют специальный ректальный термометр, предназначенный для измерения температуры тела через задний проход. Однако у этого метода есть несколько противопоказаний. Это анальные трещины, выраженные геморроидальные узлы и воспаления прямой кишки, что исключает любое дополнительное травмирование слизистой. Измерение проводится при положении пациента на боку, с прижатыми к груди коленями. Термометр вводится в задний проход таким образом, чтобы измерительный наконечник полностью вошел внутрь. Для получения нужного параметра достаточно 2-3 минуты, а нормальным считается диапазон 37,1–37,9°С.

Допустимым считается оральный способ измерения температуры, для которого используют безопасный электронный термометр. Вариант нормы здесь – диапазон 36,7 -37,4°С. Однако данные могут быть искажены из-за недавнего употребления пациентом горячих или холодных блюд и напитков.

Установление факта лихорадочного состояния – лишь часть диагностических мероприятий. Врачу необходимо выяснить, что вызвало повышение температуры тела. Для уточненной диагностики лихорадки пациента направляют на:

сдачу анализов крови и мочи;
прочие диагностические процедуры.

Способы лечения лихорадки

Стабилизация температуры тела и лечение при лихорадке осуществляется следующими методами:

Прием лекарственных препаратов жаропонижающего действия. Это может быть парацетамол, аспирин (противопоказан детям до 12 лет), ибупрофен в таблетках или сиропе. Преимущества жидкого состава – в возможности его точной дозировке и легкости проглатывания, что особенно актуально для детей. Возможен прием порошков с содержанием перечисленных жаропонижающих веществ, которые одновременно обладают анельгезирующим и противовоспалительным действием.
Соблюдение постельного режима, благодаря которому состояние больного несколько улучшается.
Пересмотр рациона в пользу частых приемов пищи небольшими порциями. Приоритет – у блюд с жидкой или пюреобразной консистенцией, переваривание которой заставляет организм тратить меньше энергии. Полностью следует исключить употребление острых и пряных блюд, приправ и соленых продуктов, оттягивающих из организма воду.
Обильное питье, позволяющее исключить обезвоживание организма.
Прием лекарственных препаратов для устранения основной причины лихорадки. Это могут быть антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.

При повышении температуры после теплового удара следует принять меры по ее снижению. Для этого пациента обтирают прохладной водой, дают пить большое количество чистой воды, обкладывают пузырями со льдом и делают обертывания.

Вопросы и ответы

Как проявляется лихорадка?

Чем опасна лихорадка?

Длительное повышение температуры тела при отсутствии медицинской помощи может вызвать целый набор серьезных осложнений. Это перегрев, обезвоживание организма, нарушения в работе дыхательной системы и сердечной мышцы, изменения в составе крови, сбои в системе ЖКТ. Нередко возникают фебрильные судороги и появляются признаки токсического поражения мозга. Также у пациента наблюдается слабость, нарушение координации, сильная головная боль и прочие признаки, указывающие на необходимость экстренного медицинского вмешательства.

Снизить температуру тела до нормального состояния без вреда для организма помогают постельный режим, прием жаропонижающих препаратов, обильное питье и обтирания. Прочие медикаментозные средства и манипуляции назначаются в зависимости от вида лихорадки и причин, вызвавших болезненное состояние. Считается, что температуру ниже уровня 38°С сбивать не следует, чтобы не нарушить процесс формирования антител и иммунную реакцию организма.

Механизм развития лихорадки - патогенез

Повышение температуры тела является распространенным клиническим симптомом, отмечается при самых различных заболеваниях и возникает разными путями. Понимание основ патофизиологии важно для рационального лечения детей с высокой температурой тела. Различают два типа повышения температуры тела — лихорадку и тепловые заболевания. Лихорадка — это состояние, при котором центр терморегуляции стремится к увеличению температуры тела. Тепловые заболевания — это такие состояния, при которых температура тела повышается в результате действия внутренних или внешних факторов вопреки попыткам центра терморегуляции удержать нормальную температуру.

Лихорадка как терморегуляторая реакция организма

Строго говоря, только такое состояние, при котором центр терморегуляции сам активно стремится к более высокой, чем в норме, температуре тела, имеет право называться лихорадкой. Все другие состояния, протекающие с повышением температуры, правильно именовать как повышенная температура тела (также правомерно использовать термины: пирексия, гиперпирекоия, гипертермия, или тепловая болезнь). Хотя в настоящее время все типы повышения температуры тела, часто весьма неточно, обозначаются термином лихорадка, в этой книге мы проведем различие между лихорадкой и другими типами гипертермии.

Степень этого повышения была такой же, как у больных с нормальным исходным уровнем, однако температура, естественно, не достигала таких же абсолютных величин.

Lipton сообщил о больном с саркоидозом ЦНС и глубокой гипотермией. У этого больного сохранялась способность к развитию лихорадки, что указывает на независимость механизма контроля температуры тела от механизма возникновения лихорадки. Stitt подчеркнул, что повышение температуры тела при лихорадке представляет собой центрально регулируемый ее подъем, который полностью направляется, контролируется и защищается функциональными терморегуляторными механизмами.

Механизм (патогенез) развития лихорадки

Эндогенный пироген при развитии лихорадки

Бактериальный эндотоксин при внутривенном введении вызывает лихорадку только после латентного периода, продолжающегося около 90 мин. Эндогенный же пироген при том же способе введения вызывает лихорадку в течение нескольких минут. Человеческая кровь после инкубации с бактериальным эндотоксином при ее введении добровольцам также быстро вызывает лихорадку, что подтверждает мнение о выделении эндогенного пирогенного вещества лейкоцитами. Большинство исследований показало, что введение эндотоксина непосредственно в преоптической области гипоталамуса неэффективно, в то время как инъекция даже минимальной дозы эндогенного пирогена в ту же область немедленно вызывает лихорадку.

Однако в одной из работ описана лихорадка при прямом введении эндотоксина в желудочки или переднюю часть гипоталамуса мозга крыс.

Первоначально предполагали, что только циркулирующие полиморфноядерные лейкоциты могут выделять эндогенный пироген. Поэтому развитие лихорадки у больных с гранулоцитопенией казалось загадкой. Однако впоследствии было доказано, что большинство, если не все, фагоцитирующих клеток, развивающихся из костномозговых предшественников, выделяют эндогенный пироген. Некоторые клетки, не происходящие из костного мозга, например фибробласты, фагоцитируют частицы латекса в культуре тканей, но они не выделяют эндогенный пироген.

Продуцировать эндогенный пироген могут альвеолярные и перитонеальные макрофаги, а также ретикулоэндотелиальные клетки печени и селезенки. Эндотоксин, который быстро связывается с циркулирующими гранулоцитами, вызывает лихорадку прежде всего путем стимуляции выработки этими клетками эндогенного пирогена. С другой стороны, живые бактерии и вирусы элиминируются из крови главным образом ретикулоэндотелиальной системой и вызывают лихорадку путем стимуляции образования и освобождения эндогенного пирогена клетками этой системы в печени и селезенке. Хотя лимфоциты не образуют эндогенный пироген, они выделяют лимфокинин, который стимулирует продукцию и выделение эндогенного пирогена гранулоцитами и моноцитами.
Пока не ясно, участвуют ли эозинофилы в продуцировании эндогенного пирогена.

Освобождение эндогенного пирогена отмечается не только при инфекционных заболеваниях. Основным пусковым механизмом образования и выделения эндогенного пирогена является фагоцитоз микроорганизмов, комплексов антиген—антитело, погибших или поврежденных клеток, клеточных фрагментов. Например, при введении эритроцитов группы D больным с антителами против антигена D отмечаются озноб и лихорадка после латентного периода продолжительностью 90 мин, что подтверждает наличие промежуточного этапа в продукции эндогенного пирогена. Эндогенный пироген образуется при аллергических заболеваниях, болезнях соединительной ткани и воспалительных реакциях в ответ на опухоли. По-видимому, существует особый механизм развития лихорадки при травме и тканевой деструкции.

Эндогенный пироген — это белок с низкой молекулярной массой. После того как он выделился фагоцитирующими клетками, он покидает кровоток и быстро проникает в преоптическую область гипоталамуса. Эндогенный пироген является чрезвычайно мощным веществом и способен вызвать лихорадку у лабораторных животных при внутривенном введении в нанограммовых количествах. В настоящее время считается, что эндогенный пироген не содержится как таковой в фагоцитирующих клетках, а образуется в них под воздействием соответствующих стимулов. Этот этап требует определенного времени, так как включает синтез новой информационной РНК. Секреция эндогенного пирогена не ведет к лизису или гибели фагоцитов.

Нейромедиаторы, действующие в установочной точке при лихорадке

Развитие лихорадки

Пилоэрекция, служащая у современного человека больше символом, чем способом сохранения тепла, является рудиментарным отголоском далеко прошлого, когда волосяной покров был для человека эффективной теплозащитой. Снижение температуры кожи субъективно воспринимается как ощущение холода, и больной старается согреться, несмотря на рост внутренней температуры тела. Ребенок сворачивается калачиком, что ведет к уменьшению площади открытой поверхности тела, и плотно натягивает на себя одеяло. Охлаждение кожи также включает сенсорную обратную связь с преоптической областью гипоталамуса, что еще больше вызывает усиление теплопродукции.

Нередко начало лихорадки, особенно внезапное, сопровождается ознобом — сильным ощущением холода в сочетании с интенсивным дрожанием. Хотя озноб считается типичным для гнойных инфекций и бактериемии, его диагностическое значение оказалось меньшим, чем ранее предполагалось. Озноб может наблюдаться при вирусных и бактериальных инфекциях, а также при неинфекционных заболеваниях, таких, как лимфома. Важно помнить, что жаропонижающие средства могут вызывать озноб при снижении температуры тела до нормального уровня. Такое побочное действие этих препаратов не следует путать с ознобом, обусловленным основным заболеванием.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма на инфекцию, реже возникает в ответ на воздействие других неблагоприятных внутренних и внешних раздражителей. Характеризуется стойким повышением температуры тела, усиленным потоотделением, ознобом, в некоторых случаях сочетается с признаками интоксикации: тошнотой, рвотой, слабостью, общим недомоганием. Свойственна широкому кругу инфекционных и воспалительных заболеваний, онкологии. Диагностическая задача заключается в выявлении причин лихорадки, выбора адекватного курса лечения.

Причины лихорадки

Лихорадка — ранний признак инфекционных заболеваний, когда другие симптомы ещё не наблюдаются. При поражении болезнетворными микроорганизмами верхних дыхательных путей (тонзиллит, ОРВИ, ОРЗ, гайморит) лихорадка продолжается от трёх до семи дней. Если высокая температура тела сохраняется дольше недели, то вероятнее всего, она вызвана злокачественными опухолями, заболеваниями инфекционно-воспалительного характера, системным поражением соединительной ткани. В основе развития лихорадки могут лежать следующие состояния:

инфекционные заболевания почек, легочной ткани, костного мозга, сердца, туберкулёз, другие инфекции;
злокачественные новообразования разной локализации;
ревматические болезни: системная красная волчанка, болезнь Крона, ревматизм, аллергический васкулит;
наследственные патологии;
нарушение обмена веществ;
психические и психоэмоциональные расстройства.

Лихорадка может быть следствием переохлаждения, плохого питания, ослабления иммунной защиты.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 05 Марта 2022 года

Содержание статьи

Типы лихорадки

Чаще лихорадка начинается остро с повышения температуры тела свыше 37 градусов при подмышечном измерении, и 37.8 градусов — при ректальном или оральном способе. Сопровождается ощущением жара, ознобом, мышечной дрожью в теле, слабостью, недомоганием, головной болью, феноменом “гусиной кожи”. Дополнительно может наблюдаться бледность кожи, раздражительность, суставная боль, потеря аппетита, бессонница, сыпь, приступы удушья, нарушения дыхания, рвота, тошнота.

Классификацию лихорадки проводят по разным признакам:

Методы диагностики

С целью выяснения причин лихорадки терапевт проводит всестороннее комплексное обследование пациента. В процессе диагностики важно установить вид лихорадки, источник заражения, инфекцию. Выявить конкретную болезнь, тип возбудителя, его устойчивость к антибактериальным препаратам можно с помощью данных общего и биохимического анализа крови, мочи, коагулограммы, бактериологического посева из носоглотки. В соответствии с проявлениями болезни одновременно с лабораторными анализами врач может назначить:

магнитно-резонансную томографию головного мозга;
УЗИ брюшной полости;
электрокардиографию;
рентгенологическое обследование легких;
статистическую сцинтиграфию скелета с целью определения злокачественных опухолей, метастазов.

В сети клиник ЦМРТ диагностику причин лихорадки проводят следующими способами:

Л ихорадка – повышение температуры тела в результате неспецифической защитно–приспособительной реакции организма, характеризующейся перестройкой процессов терморегуляции и возникающей в ответ на воздействие патогенных раздражителей. Различают лихорадку инфекционно–воспалительной природы (вирусы, бактерии, внутриклеточные паразиты) и неинфекционного генеза (аутоиммунные процессы, аллергические заболевания, опухоли, нарушение процессов обмена веществ, применение некоторых препаратов и др.) [2]. Регуляция температуры тела осуществляется при сложном взаимодействии нервной, эндокринной и иммунной систем. Наиболее часто пусковым звеном в развитии гипертермии являются экзогенные пирогены (бактерии, вирусы, токсины и т.д), которые при попадании в организм стимулируют выработку клетками крови эндогенных пирогенов [4].

Рис.1. Механизм развития лихорадки под действием экзогенных и эндогенных пирогенов. ACTH- АКТГ, CRF - кортикотропин-релизинг фактор, PGE2 - простагландин Е2 (CECIL Textbook of Medicine , 19 h edition).

В настоящее время известно 11 цитокинов, обладающих пирогенной активностью, наиболее важными из которых являются интерлейкины – ИЛ–1 и ИЛ–6, а также фактор некроза опухоли – ФНО– a [4]. Эндогенные пирогены продуцируются стимулированными моноцитами и макрофагами. Свойствами пирогенов обладают также a –, b – и g –интерфероны. ИЛ–1 и ФНО– a транспортируются с током крови к клеткам–мишеням, несущим специфические рецепторы к этим цитокинам, и воздействуют на термочувствительные нейроны преоптической области гипоталамуса через усиление синтеза простагландина (ПГ) Е₂ и ПГF_{2 a} из арахидоновой кислоты.

Рис. 2. Метаболизм арахидоновой кислоты (по А.А. Ярилину) [3]. Использованы международные сокращенные обозначения простагландинов (PG), лейкотриенов (LT) и тромбоксанов (Tx).

При типичном течении лихорадка проходит следующие фазы или периоды – продромальный период, период подъема температуры, период относительной стабильности, период снижения температуры тела, каждый из которых сопровождается определенными вегетативными реакциями. Какие изменения сопутствуют развитию лихорадки?

1) Тахикардия. При повышении температуры тела на 1°С происходит учащение ЧСС на 10–15 ударов в минуту.

2) Возможно развитие экстрасистолии, что обусловлено как непосредственным токсическим действием бактерий и вирусов, так и активацией симпато–адреналовой системы под влиянием цитокинов.

3) В фазе подъема температуры возможно повышение артериального давления, а в фазе снижения температуры – падение АД до коллаптоидного состояния на фоне снижения ОПС.

4) При достижении максимальной температуры тела значительно возрастает процесс потоотделения (возможно отделение до 1 литра пота за сутки), что может способствовать снижению ОЦК и приводить к ухудшению состояния больных с патологией сердечно–сосудистой системы. Потери жидкости усиливаются также за счет компенсаторного возрастания частоты дыхания на высоте лихорадки.

5) На высоте лихорадки и даже после нормализации температуры возможно транзиторное появление в моче белка, цилиндров и повышения уровня креатинина. Эти изменения связывают с непосредственным повреждающим действием лихорадки.

7) На фоне лихорадки резко усиливаются обменные процессы в клетках (при повышении температуры тела на 0,6°С уровень базального обмена возрастает приблизительно на 10%), ускоряются окислительно–восстановительные процессы, растет потребление кислорода. Гипертермия может способствовать повышению уровня глюкозы в крови, повышается катаболизм белка (отрицательный азотный баланс). Возможна потеря белка до 300–400 грамм за сутки. Снижение диуреза на фоне сниженного ОЦК может приводить к развитию метаболического ацидоза.

8) Изменение сознания (от незначительного до развития делириозного состояния) связывают с высвобождением b–эндорфинов под влиянием ФНО– a и ИЛ–1. В группу риска входят дети младшего возраста, пожилые, больные с патологией сердечно–сосудистой системы, а также лица, злоупотребляющие алкоголем.

9) В связи с незрелостью ЦНС и несовершенством системы терморегуляции у детей в возрасте до 5 лет возможно развитие фебрильных судорог.

Так в каком же случае необходимо применение жаропонижающих средств?

Повышение температуры тела в пределах 3°С не оказывает повреждающего действия на организм человека, однако ее повышение более чем на 6°С (т.е. более 42,2°С) приводит к необратимым изменениям в структурах головного мозга, что является состоянием, несовместимым с жизнью. При решении вопроса о необходимости назначения НПВП необходимо учитывать возраст больного, тяжесть основного и сопутствующих заболеваний, а также субъективную переносимость лихорадки.

При лихорадочных состояниях на фоне инфекционно–воспалительных заболеваний в качестве жаропонижающего, противовоспалительного и болеутоляющнго средства используются ректальные свечи Цефекон Н. Суппозитории Цефекон Н представлябт собой уникальную комбинацию напроксена, кофеина и салициламида, благодаря чему обеспечивается высокая жаропонижающая, анальгетическая активность. Цефекон Н имеет ряд преимуществ перед пероральными НПВП.

Прежде чем попасть в системный кровоток, лекарственные вещества должны пройти желудок, тонкий кишечник, печень, в которой они в определенной (иногда значительной) степени разрушаются и адсорбируются, что может привести к повреждению этого органа. Даже в случае приема натощак лекарства попадают в большой круг кровообращения в среднем не раньше чем через 30 мин. При пероральном приеме лекарств в виде порошков и особенно таблеток имеется наибольшая вероятность их местного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка.

При ректальном пути введения поступление адсорбированных в прямой кишке веществ осуществляется одновременно через кровеносную и лимфатическую системы, имеющие в этой области особенное развитие. При этом незначительная часть адсорбированных препаратов поступает в воротную вену, несущую кровь от внутренних органов к печени. Более того, биодоступность со слизистой прямой кишки для ряда лекарственных средств приравнивается к таковой после внутривенного введения. Таким образом, введение НПВП в суппозиториях позволяет уменьшить риск побочных эффектов со стороны ЖКТ и гарантировать поступление полной дозы лекарства вне зависимости от приема пищи и сопутствующей терапии (например, антацидами). В связи с этим использование НПВП в виде ректальных суппозиториев (Цефекон Н) представляется весьма перспективным направлением.

Несмотря на то, что в понимании больного лихорадка часто является нежелательным проявлением заболевания, врач, определяя стратегию лечения больного, должен учитывать положительные факторы гипертермической реакции. Более того, ликвидация лихорадки не должна являться главной целью проводимой терапии (что часто имеет место при наличии ОРВИ). Общеизвестно, что течение инфекционного заболевания без температурной реакции может свидетельствовать о наличии у больного иммунодефицитного состояния и является неблагоприятным прогностическим фактором.

1. Лучшева Ю., Простуда. Как с ней бороться. Эффективность препаратов симптоматической терапии при ОРВИ// Фармацевтический вестник №37 (236), 2001.

2. НПВП : роль ректальных суппозиториев.//Русский медицинский журнал , том 10, №21(165), 2002, стр 982–986.

4. Bruce Beutler, Steven M.Beutler, The Pathogenesis of Fever// CECIL Textbook of Medicine,19 th edition, 1994, p.1568–1571.

5. Cranswick N, Coghlan D., Paracetamol efficacy and safety in children : the first 40 years// Am J Ther,2000, 7(2): 135–41.

6. Glasow.J.F.T., Middleton B., Reye syndrome – insights on causation and prognosis// Arch Dis Child, 2001, 85, 351–353.

Читайте также: