Инфекционный энцефаломиелит птиц кратко

Обновлено: 05.07.2024

Инфекционный энцефаломиелит птиц — Avian Encephalomyelitis (ИЭМ). Синонимы:эпидемический тремор, ИЭП.

Инфекционный энцефаломиелит птиц — остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в центральной нервной системе, пролиферацией лимфоидной ткани в поджелудочной железе и мышечном желудке, парезами и параличами конечностей, тремором мышц головы и шеи.

Историческая справка, распространение и экономический ущерб. Инфекционный энцефаломиелит впервые установлен в 1930 г. в США у 2-недельных коммерческих цыплят породы род-айланд. Болезнь регистрировалась в США, Канаде, Перу, Австралии, Новой Зеландии, во многих странах Европы.

Возбудитель — РНК-вирус, относящийся к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus . Кристаллоподобные зоны обнаруживают в клетках Пуркинье мозга цыплят. При температуре -20°С вирус сохраняется до 428 дней, в лиофильно высушенном состоянии хранится годами. В высушенном состоянии вирус сохраняет инфекционные свойства в течение 68 дней при 4-6°С. Вирус в течение 10 мин инактивируется 20% -ной гашеной известью, 5%-ной хлорной известью, 5%-ным раствором фенола, нагреванием при температуре 65°С. Вирус устойчив к хлороформу, кислоте, трипсину, пепсину, ионам магния. Штаммы вируса имеют различия в тропизме и вирулентности. Наиболее известные штаммы вируса Калнек-1143, Ван Рекел 37 020, Тейлор 3014. Все штаммы и изоляты вируса ИЭМ антигеннородственны.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы куры, индейки, фазаны, описаны случаи заболевания гусей, уток, голубей, цесарок, перепелок. Молодняк цыплят старше 1,5 месяцев заразить не удается. Наиболее чувствительны цыплята в возрасте 6-20 дней. Источник инфекции — больная и переболевшая птица, выделяющая вирус во внешнюю среду с фекалиями. С фекалиями вирус начинает выделяться с 6-го дня после заражения. Вирус передается вертикально (через яйцо) в период инфекции кур родительского стада, но не исключается контактная и оральная передача. Заболеваемость до 15%, но иногда

может достигать и 60% с летальностью от 1 до 10%. Яйценоскость снижается на 5-10% в период виремии.

Патогенез. Вирус, попавший в организм, первоначально размножается в тканях нервной системы, вызывая в ней соответствующую патологию. В ответ на внедрение вируса при горизонтальной передаче инфекции в лимфоидных скоплениях пищеварительной трубки отмечается лимфобластная пролиферация в стенке желудка, кишечника и поджелудочной железе. К 6-му дню болезни вирус обнаруживают в печени, селезенке, сердце, скелетной мускулатуре и желудочно-кишечном тракте, где размножается в эпителии кишечника, затем проникает в головной мозг, вызывая тяжелые дистрофические и некробиотические изменения нейронов, проявляющиеся парезами, параличами и тремором.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет 9-20 дней, иногда 40 дней. У цыплят в первые 10 дней после вывода наблюдаются: легкая депрессия и атаксия, у части цыплят нарушается координация движений, тремор (частое подергивание головы и всего тела, как камертон), вследствие парезов и параличей конечностей птица падает на бок. Могут отмечаться манежные движения, птицы внезапно пробегают 3-20 м., меняют направление, перемещаются дальше или вертятся на одном месте.

У взрослых кур болезнь протекает без проявления нервных явлений. У больных несушек снижается яйценоскость на 10-20%, которая восстанавливается до прежнего уровня через 2-3 недели. Патогномоничным патологоанатомическим признаком болезни является последовательное развитие сначала глаукомы, затем катаракты до атрофии глазного яблока.

Патологоанатомические изменения. В большинстве случаев у павших цыплят видимых патологоанатомических изменений в органах нет. Иногда отмечают полнокровие и отек головного мозга. Оболочки мозга сильно инфильтрированы клетками лимфоидного ряда. Наблюдается умеренный отек головного мозга, разрыхление нервной ткани, в основном по периферии сосудов. Стенки кровеносных сосудов мозга утолщены, с гиперплазированным эндотелием. Поражение мозга сохраняется до 10 и даже 21-27 суток после заражения. У суточных цыплят может встречаться крупный нерассосавшийся желток, отек мозга и гиперемия мозговых оболочек.

Пикорнавирусные инфекции. Инфекционный энцефаломиелит птиц

Д. Н. Хлып, независимый ветеринарный врач-консультант по птицеводству, г. Прохладный, Кабардино-Балкарская Республика

Инфекционный энцефаломиелит (эпидемический тремор, энцефаломиелит птиц) — остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся дрожанием у птиц головы и шеи, расстройством координации движений, парезом конечностей, а также высокой заболеваемостью и смертностью.

Первое звено – инфицирование.

Возбудителем инфекционного энцефаломиелита (ИЭМ) является РНК-содержащий вирус из семейства Picornaviridae. К данному заболеванию наиболее восприимчивы цыплята 6–20-суточного возраста, реже – до 40-суточного. Источником и распространителем инфекции служат зараженные птицы. Передача вируса осуществляется больными и переболевшими птицами через зараженные корма, подстилку, помет, предметы ухода, обслуживающий персонал, а также трансовариально, через инкубационное яйцо.

Второе звено – ворота инфекции.

Вирус проникает в организм птиц через слизистые оболочки пищеварительного тракта.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя инфекционного энцефаломиелита при алиментарном пути заражения.

При оральном заражении возбудителем ИЭМ первоначально развивается поражение пищеварительного тракта, визуально характеризующееся наличием беловатых очагов, обусловленных инфильтрацией лимфоцитов, на мышечной оболочке желудка, и катаральным энтеритом.

Первоначальная локализация вируса, его развитие и внедрение в кровеносное русло происходят в двенадцатиперстной кишке. Следствием этого является вирусемия с последующим поражением поджелудочной железы, проявляющимся гиперемией данного органа. Далее развиваются жировая дистрофия печени, гиперплазия селезенки, а также скелетных мышц (в них образуются беловатые области, возникающие за счет распада мышечных волокон) и центральной нервной системы – ЦНС (клетки Пуркинье и молекулярные слои мозжечка являются избранными местами репликации вируса).

При поражении ЦНС (повреждение периферической нервной системы не выражено), развиваются отек и гиперемия головного мозга и мозговых оболочек, наиболее существенные изменения отмечаются в продолговатом мозге, в мозжечке, в стволах мозга и в вентральных рогах пояснично-крестцового отдела спинного мозга.

Вследствие этого могут наблюдаться атаксия (нарушение координации движений), клонические судороги (тремор), расстройство двигательной функции (парезы и параличи) и тортиколлис (искривление шеи). Поражение центральной нервной системы, естественно, вызывает у птиц депрессивное состояние, характеризующееся вялостью, сонливостью, слабой реакцией на внешние раздражители или полным их отсутствием.

У инфицированных птиц в 8–10 % случаев развиваются иридоциклит (воспаление радужной оболочки и цилиарного или ресничного тела) либо катаракта (помутнение и нарушение прозрачности хрусталика с изменением его цвета на голубоватый) одного глаза или обоих.

Пораженные птицы, содержащиеся в клетке вместе со здоровыми, даже при полной потере зрения находят корм и воду, но при пересадке в другую клетку быстро погибают от истощения. Это можно объяснить тем, что в пределах одной клетки каждая птица знает свое место возле кормушки, а при попадании в другое сложившееся сообщество больная птица становится не в состоянии вести конкурентную борьбу за свое существование.

У взрослых кур-несушек течение ИЭМ сопровождается снижением яйценоскости (на 5–10 %), выводимости цыплят и депигментацией скорлупы яиц, что указывает на проникновение вируса в репродуктивный тракт.

Продолговатый мозг является проводником импульсов, идущих от вышележащих отделов мозга к спинному мозгу и в обратном направлении. В продолговатом мозге осуществляется управление движениями, служащими для приема, механической обработки и транспортировки корма, управления механизмом дыхания, сердцебиения, а также общей моторикой тела, регулируемой через статоакустический аппарат при непосредственном участии среднего мозга. От него отходят 8 пар (V–XII) черепно-мозговых нервов.

Являясь центром координации движений и поддержания равновесия, мозжечок соединяется афферентными путями с вестибулярным аппаратом и другими органами чувств, с рецепторами кожи и скелетной мускулатуры, а эфферентными путями – с моторными нейронами черепно-мозговых нервов.

Спинной мозг имеет форму белого гладкого шнура, заполняющего почти всю длину позвоночного канала. Свое начало он берет от краниального края первого шейного позвонка и заканчивается в виде тонкой нити в канале крестца. Соответственно отделам позвоночника спинной мозг делится на шейный, грудной, пояснично-крестцовый и хвостовой отделы. От каждого отдела отходит определенное количество спинно-мозговых нервов. Также спинной мозг имеет два утолщения: шейное, дающее начало нервам грудных конечностей (крыльев), и пояснично-крестцовое, из которого выходят нервы для тазовых конечностей. Спинной мозг имеет три оболочки: твердую, среднюю и мягкую. Пространство между твердой оболочкой и стенкой позвоночного канала заполнено спинно-мозговой жидкостью.

В спинном мозге проходит центральный спинно-мозговой канал, а вокруг него располагается серое вещество, в котором различают дорсальные (чувствительные), вентральные (двигательные) рога и соединяющую их серую спайку. На разрезе серое вещество напоминает букву Н. Белое мозговое вещество разделяет рога серого вещества спинного мозга на три пары канатиков: дорсальные, боковые и вентральные.

Спинной мозг выполняет функции органа центральной регуляции, а также проводника нервных возбуждений к высшим отделам ЦНС и в обратном направлении. Через спинной мозг осуществляется управление мышцами туловища и конечностей, гладкими мышцами стенок сосудов, актами дефекации, эякуляции, яйцекладки и др.

Пораженные птицы, содержащиеся в клетке вместе со здоровыми, даже при полной потере зрения находят корм и воду, но при пересадке в другую клетку быстро погибают от истощения.

Четвертое звено – выделение вируса в окружающую среду.

Вирус выделяется с пометом и инкубационными яйцами.

Пятое звено – постановка диагноза.

Диагностика ИЭМ основывается на результатах клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания. При диагностике вируса инфекционного энцефаломиелита в ветеринарную лабораторию направляется следующий материал: – для вирусологического и серологического исследования – головной и спинной мозг, сыворотка крови; – для гистологического и цитологического исследования – головной и спинной мозг, железистый и мышечный желудок, поджелудочная железа, седалищные нервы.

Шестое звено – лечение.

Методов лечения на сегодняшний день не разработано.

Седьмое звено – профилактические мероприятия.

Комплекс профилактических мероприятий основан на соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил, нацеленных на предотвращение заноса возбудителя инфекции на территорию птицеводческих предприятий, в сочетании со специфической профилактикой заболевания, основанной на применении живых и инактивированных вакцин. Живые вакцины применяются методом выпаивания (1 вакцинная доза на 1 гол.) и интраокулярно.

Пример расчета разведения вакцины для интраокулярного применения: в 1 мл дистиллированной воды содержится 22 капли. В одном флаконе – 1 000 доз, одна доза – это 2 капли; 2 капли = 2 000 капель. Теперь 2 000 капель : 22 капли = 90,9 91 мл. Из этого следует, что 1 флакон вакцины следует разводить в 91 мл дистиллированной воды на 1 000 доз. Исследование сыворотки крови птиц на наличие стойкого иммунитета после проведения вакцинации осуществляется в период от 15 дней до 3 недель. При получении неудовлетворительных результатов птицу ревакцинируют перед началом яйцекладки (вакцинация кур-несушек является нежелательной). Также применяется совместная вакцинация (против вируса оспы и инфекционного энцефаломиелита) методом инъекции в перепонку крыла.

Исследование сыворотки крови птиц на наличие стойкого иммунитета после проведения вакцинации осуществляется в период от 15 дней до 3 недель.

Инфекционный энцефаломиелит птиц (эпидемический тремор; Encephalomyelitis infectiosa — лат., Avian encephalomyelitis — англ.) — острая болезнь цыплят, протекает с нервными симптомами и характеризуется дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезом, а также высокой летальностью.

Экономический ущерб включает убытки от падежа птицы, снижения продуктивности, уменьшения выводимости цыплят и затрат на профилактику и ликвидацию болезни. По данным отдельных авторов (Дорн, 1966, Виллемарт и Шнейдер, 1964), летальность цыплят составляет 20—25%, но может достигать 60—90% (Самберг, 1964, Шнейдер, 1964).

Возбудитель болезни относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов, содержит однонитевую РНК, состоит из нуклеокапсида без наружной оболочки, не содержит липидов. Диаметр вириона 20—30 нм. Капсид имеет кубический тип симметрии, содержит 60 капсомеров. Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, трипсину, пепсину и дезоксирибонуклеазе. В течение 3 ч устойчив при рН 2,8. Противостоит действию тепла, хорошо сохраняется при температуре минус 20°С (428 дней), в 50% глицерине на холоде и в лиофилизированиом виде.

Вирус индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Различий в физических, химических и серологических свойствах у различных штаммов не установлено. По патогенности различают унтеротропные и нейротропные штаммы, которые поражают или размножаются в желудочно-кишечном тракте или в центральной нервной системе.

У больных птиц вирус накапливается в головном мозге, желудке, поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, печени. Антиген вируса обнаруживается во многих органах методом флуоресцирующих антител.

Культивируется вирус на 5—7-дневных куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок, амнион или аллантоисную полость. Размножается также на фибробластах куриного эмбриона, в культуре клеток почки и головного мозга цыплят. Вирус накапливается в цитоплазме клетки.

Эпизоотологические данные. К инфекционному энцефаломиелиту восприимчивы цыплята до 6-недельного возраста. Чаще болеют в возрасте 6—20 дней. Кроме цыплят, к вирусу чувствительны фазанята, индюшата и утята. Экспериментально удается заразить взрослых кур, голубят и цесарят.

Лабораторные животные (белые мыши, кролики и морские свинки) слабо восприимчивы. Однако Markson и Blaxland (1958) воспроизводили энцефалит у мышей и кроликов. Болезнь чаще регистрируется в летние месяцы. Установлен вертикальный путь передачи вируса через яйца кур-несушек. Возможен и горизонтальный путь передачи. Основной способ заражения — оральный (Т. Miyamas, 1980).

Патогенез мало изучен.

Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях или при оральном заражении 11 дней. В экспериментальных условиях он варьирует от 5 до 40 дней. Первые симптомы болезни появляются у цыплят 1—2-недельного возраста. Сопровождается она атаксией, нарушением координации движения, цыплята медленно и с трудом поднимаются. Затем появляются тремор головы и шеи, мышечная дрожь, парезы и параличи, отмечается иридоциклит. Guillon (1961) установил, что у 39% цыплят проявляется атаксия, у 18,3% —тремор и атаксия и у 9,8% — могут отсутствовать клинические признаки. Болезнь продолжается 1—2 недели. Некоторые цыплята частично или полностью выздоравливают. Погибают цыплята в результате истощения.

У взрослых птиц болезнь протекает инаппарантно, возможно поражение их от 5 до 50% в течение 7—15 дней. У молодок сокращается яйценоскость до 30%. Такие куры выделяют в течение 7—28 дней вирус через яйцо и помет (Brion et al., 1972).

Патологоанатомические изменения. Макроскопических изменений не установлено, кроме иридоциклита. Гистологическими исследованиями отмечают нарушения в центральной нервной системе и висцеральных органах. Наблюдают диссеминированный негнойный энцефаломиелит и воспаление корней дорсальных ганглиев с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. Нейроны закруглены, набухшие, с признаками глиоза клетки. В люмбо-сокральной области спинного мозга выявляют периваскулярную инфильтрацию лимфоцитов. Характерный признак инфекционного энцефаломиелита — гиперплазия лимфоидных клеток в миокарде, мышцах, железистом желудке и поджелудочной железе.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на клинических признаках, эпизоотологических и патологоанатомических данных, выделении вируса. Из клинических признаков учитывают появление больных с мышечной дрожью, параличами крыльев и конечностей, с некоординированными движениями и другими симптомами.

При гистологическом исследовании отмечают негнойный энцефаломиелит в центральной нервной системе, очаговую гиперплазию и скопление лимфоцитарных клеток в поджелудочной железе и мышце желудка.

Для выделения вируса заражают куриные эмбрионы. При постановке диагноза впервые проводят биопробу на 20—30 цыплятах 1—3-дневного возраста, вводят суспензию исследуемого материала интрацеребрально. С целью диагностики используют также реакцию нейтрализации и прямой метод флуоресцирующих антител.

Дифференциальный диагноз проводят в отношении ньюкаслской болезни и классической чумы птиц, болезней, вызываемых вирусами американских энцефаломиелитов лошадей, кормовой энцефаломаляции (авитаминоз Е), рахита и авитаминоза В.

Лечение не разработано.

Иммунитет и средства специфической профилактики. После переболевания у цыплят появляются вируснейтрализующие антитела и устойчивость к заражению. Цыплята, полученные от иммунных кур, приобретают пассивный иммунитет, который сохраняется в течение 4—10 недель. Для активной иммунизации вводят внутримышечно инактивированную бета-пропиолактоном вакцину, которую применяют в зонах, где энцефаломиелит не проявляется. В странах, где болезнь представляет серьезную проблему, используют живые вакцины из аттенуированных штаммов: 1143 (Calnek, 1961); С 2653 (Luginbuhe, 1959); НА (Hockstra, 1961), которые вводят орально (Bulov, 1965). Вакцинированные цыплята в течение 3 недель выделяют с фекалиями аттенуированный вирус. При систематическом применении вакцинация перспективна до яйцекладки. Она предохраняет птиц от болезни и препятствует передаче вируса через яйцо.

Профилактика и меры борьбы. В странах, где болезнь не регистрируется или распространение ее ограничено, ветеринарно-санитарные мероприятия направлены на предупреждение заноса вируса в маточные стада. При возникновении болезни цыплят неблагополучного стада убивают, помещения и выгулы дважды дезинфицируют, после чего используют для размещения нового поголовья. Яйцо используют только для пищевых целей после кулинарной обработки.

[Epidemic tremor, Infectious avian encephalomyelitis, Avian Encephalomyelitis (англ.); Aviare Enzephalomyelitis, Ansteckende Gehurn-Ruckenmarck-

Entzundung des Geflugels (нем.); Encephalo-myelite aviare (франц.); Encephalomyelitis aviar (исп.)]

Инфекционный энцефаломиелит птиц (ИЭП) (эпидемический тремор) — остро протекающая вирусная болезнь цыплят, характеризующаяся дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезом конечностей, а также высокой заболеваемостью и смертностью. Впервые болезнь диагностировал в 1930 г. в США Джонс, а затем ее зарегистрировали в Новой Зеландии, Австралии, Великобритании, Швеции, ФРГ и в других странах. В настоящее время ИЭП встречается на всех континентах земного шара в странах с развитым промышленным птицеводством. Вирус ИЭП впервые выделил и описал в 1934 г. Джонс. (США). Вирус отнесен к однонитевым РНК-содержащим энтеровирусам. Заболевание птиц ИЭП сопровождается значительным снижением яйценоскости и выводимости инкубированных яиц. Инфекция распространяется в стадах пероральным путем, т. е. вирус, выделяемый с пометом, достаточно устойчив и сохраняется в окружающей среде длительное время. В Польше во многих стадах птиц наблюдалась интенсивная циркуляция вируса ИЭП. По данным отдельных авторов, смертность цыплят от этой болезни составляет в среднем 20—25 %, но может достигать 60—90 %.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. У цыплят, инфицированных в эмбриональный период, инкубационный период продолжается 1—7 дней, у суточных цыплят, зараженных контактно или per os — 11 дней. К вирусу восприимчивы цыплята до 6-недельного возраста, но чаще болеют в возрасте от 6 до 20 дней. У больных наблюдают сонливость, вялость, слабость, шатание при ходьбе, тремор головы, шеи или хвостовых перьев, парез крыльев и ног, а затем паралич. Цыплята погибают от истощения. У цыплят ИЭП проявляется клинически, у взрослых кур протекает как инаппарантная инфекция и характеризуется снижением яйценоскости.

При вскрытии трупов видимых поражений не отмечают. Единственным патологоанатомическим поражением, свидетельствующим об энцефаломиелите, являются беловатые очаги, обнаруживаемые в мышечном желудке цыплят. Микроскопические изменения, характерные для болезни, находят в головном и спинном мозге, желудке и поджелудочной железе — это дегенерация нейронов, особенно клеток Пуркинье, скопление одноядерных клеток вокруг кровеносных сосудов и гиперплазия лимфо-идной ткани. Периферическая нервная система никогда не повреждается, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике. При гистологическом исследовании пораженных глаз установлено воспаление радужной и сосудистой оболочек и сетчатки, иридоциклит, эндофтальмит, катаракта, дегенерация и некроз зрительного нерва, фрагментация внешних сегментов фоторецепторов, кератит.

Морфология и химический состав. Диаметр частиц вируса 20—30 нм, не содержит липидов, состоит из нуклеокапсида без наружной оболочки. Капсид имеет кубическую симметрию, количество капсомеров, по-видимому, 60.

Вирус устойчив к хлороформу, кислоте, трипсину, пепсину и ДНК-азе и противостоит действию тепла ; хорошо сохраняется при минус 20 °С (от 9 до 428 дней), а также в 50 %-ном глицерине на холоде (до 69 дней), сохраняется в лиофилизированном виде и стабилен при рН 3,0.

Клонирование и секвенирование РНК вируса энцефаломиелита птиц, выявило его членство в Picornaviridae. Сиквенс полипротеина показал 39 % идентичности аминокислот с вирусом гепатита А, по сравнению с 19—21 % для вирусов из 5 других родов пикорнавирусов.

Антигенная активность, антигенная вариабельность и родство. У переболевших кур-несушек вирус индуцирует образование ВНА, которые, помимо сыворотки крови, обнаруживаются в желтке яиц. Серологический ответ на вирус ИЭП развивается медленно, примерно в течение четырех недель после заражения цыплят. Индекс нейтрализации сыворотки крови незараженных цыплят, как правило, менее чем 1,1, а у зараженных птиц он равен 1,8—3,4. Присутствие AT в сыворотке крови зараженных птиц и в желтке яиц устанавливают с помощью теста чувствительности КЭ.

Среди различных штаммов вируса и антигенных вариантов не обнаружено. Изучено антигенное родство между штаммами энтеровирусов, которые представлены: шт. нефрита птиц G-4260, энтеровирусами PV2 и PV3 и тремя другими энтеровирусопо-добными агентами в ИФ и РН. Между вирусами нефрита и энцефаломиелита антигенного родства не установлено. Однако, имеется и противоположное суждение. Так, например, показано перекрестное родство между вирусом нефрита и энцефаломиелита птиц в реакциях ИФА и РН. Корреляция этих методов с вирусом нефрита составляла 94 %.

Различия между полевыми штаммами и штаммами, адаптированными к КЭ, касаются патогенности и тропизма. Патогенность полевых штаммов различна; одни энте-ротропны, другие нейротропны и поражают главным образом нервную систему цыплят. Полевые изоляты вируса не патогенны для К. Э, но в течение нескольких пассажей могут быть адаптированы к ним. Среди штаммов, адаптированных к КЭ, наиболее известен шт. Ван Рекел-37020. Он обладает нейротропными свойствами и вызывает признаки болезни у цыплят всех возрастов при парентеральном заражении. Для орального заражения цыплят требуется очень высокая доза вируса. Референтные штаммы этого вируса: Ван Рекел-37020, Калне'к-1143,Тейлор-3014.

Локализация вируса, вирусоносительство, вирусовыделение. Виремия при энцефаломиелите не установлена. Вирус может быть нейротропным или энтеротропным. Он размножается или в ЦНС, или в ЖКТ, вызывая поражение клеток. У больных птиц вирус к 6-му дню после заражения накапливается в головном мозге, поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке, печени в титрах 10 1,4— 10 3,0 ЭИД so/мл. Его выделяли из герминативных органов взрослой птицы, из яиц, куриного помета, а также из остатков яйцевых оболочек, желтка и со скорлупы вылупившихся цыплят. Вирусный АГ, определяемый с помощью флюоресцирующих антител, распределяется в различных органах больных цыплят. У однодневных цыплят его обнаруживали в печени, сердце, селезенке, скелетной мускулатуре и мышечных слоях ЖКТ. У 10—30-дневных цыплят большое количество антигена обнаруживали в ЦНС и поджелудочной железе, меньше — в сердце и почках; в печени, селезенке и легких его не было совсем. С увеличением возраста цыплят АГ из тканей кишечника исчезал и постоянно обнаруживался в ЦНС и поджелудочной железе. При заражении 6-дневных КЭ в желточный мешок частично адаптировали штаммом № 717 (AEV), АГ выявляли в белом веществе спинного мозга и в спинальных ганглиях. При использовании полностью адаптированного штамма (Van Roekel) АГ уже на 10-й день появлялся в спинальных ганглиях и в спинном мозге, затем в продолговатом мозге, в мозжечке и в полушариях головного мозга. После 15-го дня его находили в печени, ЖКТ и в других внутренних органах КЭ.

Экспериментальная инфекция. Экспериментальная инфекция легко воспроизводится при любом методе заражения. Установлена возрастная резистентность птицы к экспериментальному заражению. При интрацеребральном заражении цыплят суточного возраста на 4-й день наблюдалась непродолжительная сонливость. Падеж среди них составлял 72,2 %. У цыплят, зараженных в возрасте 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90 и 120 дней, болезнь сопровождалась сонливостью, угнетением, частым приседанием. Позднее развивались атаксия, парез и паралич крыльев, тремор мышц головы, шеи и хвоста, а иногда конечностей. Наибольший падеж отмечался в группах 10-, 20-и 30-дневных цыплят. Птицы, зараженные в возрасте 150, 180, 200, 240 дней, не погибали, и болезнь у них характеризовалась незначительным угнетением и снижением яйцекладки. При подкожном заражении суточных цыплят уже через день вирус обнаруживался в печени, селезенке, поджелудочной железе и мышцах ноги в месте введения. До 14-го дня вирус находили во всех исследованных образцах, а на 21-й день только в отдельных органах. При пероральном заражении вирус был впервые выделен из селезенки, а несколько позже — из поджелудочной железы. Экспериментальную инфекцию удается вызвать у индюшат, перепелят, утят, гусят, фазанят, цесарок, голубей. Симптомы болезни (двухсторонняя атаксия, слабость конечностей, дрожание головы) развиваются через 6—10 дней после заражения. Падеж достигает 10-20 %.

Особенности внутриклеточной репродукции не изучены. Вирус синтезируется в цитоплазме клетки.

Источники и пути передачи инфекции. Болезнь встречается во все времена года. Цыплятам болезнь передается от родителей-реконвалесцентов. Вирус накапливается в помете, который и является источником заражения чувствительных цыплят. Наблюдения показывают, что цыплята, содержащиеся вместе со взрослой птицей, обыкновенно иммунны к началу яйцекладки. Цыплята, выращенные изолировано от птиц других возрастных групп, часто чувствительны к вирусу в период яйцекладки. Цыплята всех возрастных групп, не имеющих в сыворотке крови AT к вирусу энцефаломиелита, чувствительны к инфекции при экспериментальном заражении. ИЭП относится к группе болезней, для которых специфичен вертикальный путь передачи инфекции. Аэрогенный способ передачи инфекции не установлен.

Энцефаломиелит описан у цыплят, фазанов и цесарок. Млекопитающие невосприимчивы.

Так как цыплята, полученные из яиц от вакцинированных или естественно инфицированных птиц, сохраняют пассивные AT примерно 8 недель, их целесообразно вакцинировать не раньше 10-недельного возраста. Существующая вакцина из аттену-ированного штамма применяется перорально или уколом в крыло.

Читайте также: