Гестозы беременных кратко и понятно

Обновлено: 06.07.2024

Гестоз или поздний токсикоз беременных - это осложнение беременности (13-16% от общего количества родов), которое возникает во второй ее половине и характеризуется нарушением функций жизненно важных органов и систем. Гестоз подразделяют на водянку беременных, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию.

Причины и механизмы развития гестоза

Причины возникновения гестоза весьма разнообразны. В этой связи предложено несколько теорий развития гестоза. Так, с точки зрения кортико-висцеральной теории гестоз представляет собой невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, что выражается в виде рефлекторных изменений в сосудистой системе и нарушением кровообращения.

Важное значение для развития гестозов имеет нарушение гормональной регуляции функций жизненно важных органов и систем. Значительная роль в развитии гестоза отводится иммунологической несовместимости тканей матери и плода. Ряд ученых придерживается мнения о возможности наследственной предрасположенности в возникновении гестоза. Однако большинство исследователей считают, что не существует единого механизма развития гестоза, а имеет место комбинированное воздействие различных повреждающих факторов в развитии данной патологии.

С точки зрения возможных механизмов развития гестоза важное значение отведено генерализованному спазму сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в органах и тканях и расстройству их функции. Отражением спазма сосудов является повышение артериального давления. Не менее важное значение отводится поражению внутреннего слоя сосудов - эндотелия. Повреждение эндотелия приводит к уменьшению в нем синтеза веществ, влияющих на тонус сосудов и на свертывающую систему крови, и изменение чувствительности к ним со стороны сосудистой стенки.

В организме также синтезируется целый ряд других веществ регулирующих тонус сосудов. Под действием повреждающих факторов нарушается баланс между веществами, которые обеспечивают расширение и сужение сосудов, в пользу последних, что приводит к спазму сосудов. На фоне происходящих изменений активируется процесс внутрисосудистого свертывания крови, нарушаются свойства текучести крови, повышается ее вязкость. Затрудняется циркуляция крови в сосудах, что сопровождается образованием тромбов, и снижение снабжения тканей кислородом.

Наряду с происходящими изменениями снижаются показатели функции сердечно-сосудистой системы беременной. При этом уменьшается ударный и минутный объем сердца, объем циркулирующей крови. В связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки на фоне поражения эндотелия сосудов происходит выход жидкой части крови в ткани. Дополнительно этот процесс поддерживается за счет дисбаланса коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловлено снижением уровня белка в крови, с одной стороны, и задержкой натрия в тканях, с другой.

Гестоз сопровождается тяжелым нарушением функции почек, что имеет различные проявления, начиная от появления белка в моче, и заканчивая острой почечной недостаточностью. При гестозе также нарушается и функция печени, что сопровождается расстройством кровообращения в ее тканях, очаговыми некрозами и кровоизлияниями. Отмечаются также функциональные и структурные изменения в головном мозге: нарушения микроциркуляции, появление тромбов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния, отек с повышением внутричерепного давления. При гестозе у беременных имеют место и выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и задержки развития плода. Указанные изменения сопровождаются снижением плодово-плацентарного кровотока.

Клинические проявления

Водянка беременных , вследствие задержки жидкости в организме, характеризуется стойкими отеками и является одним из ранних симптомов гестоза. Различают скрытые и явные отеки. О скрытых отеках свидетельствует патологическая (более 300 г за неделю) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела. Явные видимые отеки по их распространенности различаются по степеням: I степень - отеки ног; II степень - отеки ног и живота; III степень - отеки ног, передней стенки живота и лица; IV степень - генерализованные отеки (анасарка).

Вследствие снижения выделения мочи и задержки жидкости в организме, быстро нарастает масса тела, отмечается преобладание ночного мочевыделения над дневным. Обычно отеки начинают образовываться в области лодыжек, и постепенно распространяются вверх. В некоторых случаях одновременно начинает отекать и лицо. Утром отеки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день отеки спускаются на ноги и низ живота. Даже при выраженных отеках общее состояние и самочувствие беременных, как правило, остается хорошим. Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков , результатах взвешивания, сопоставлении количество выпитой и выделенной жидкости.

Нефропатия характеризуется сочетанием трех симптомов: отеки, повышение артериального давления, наличие белка в моче. Могут также отмечаться и два симптома в различных сочетаниях. Нефропатия беременных обычно развивается на фоне предшествующей ей водянки. Повышение артериального давления до 135/85 мм рт.ст. и выше является одним из важных клинических признаков нефропатии. Важное значение имеют исходные показатели артериального давления. Об артериальной гипертензии беременных свидетельствует повышение систолического артериального давления на 30 мм рт.ст. от исходного, а диастолического - на 15 мм рт.ст. и выше. Особое значение имеет увеличение диастолического давления, которое прямо пропорционально снижению плацентарного кровотока и уменьшению снабжения плода кислородом.

Тяжелые осложнения гестоза (кровотечение, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гибель плода) в большей степени обусловлены не высоким артериальным давлением, а его резкими колебаниями. Наличие белка в моче (протеинурия) один из наиболее характерных признаков гестоза. Прогрессирующее увеличение белка в моче свидетельствует об ухудшении течения заболевания. Одновременно с наличием перечисленных симптомов у беременных уменьшается объем выделяемой мочи. Суточное количество мочи снижается до 400-600 мл и менее. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Чем длительнее протекает нефропатия, тем хуже прогноз состояния беременных и исход беременности.

Тяжесть состояния беременных обусловлена также и сопутствующими заболеваниями, которые имели место еще до беременности. Нефропатия представляет опасность для здоровья беременных, рожениц и родильниц в связи с тем, что она может перейти в эклампсию, вызвать тяжелые нарушения функции жизненно важных органов, а также создает предпосылки для таких осложнений, как: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преждевременные роды , кровотечения, гипоксия плода, асфиксия новорожденных, смерть плода. Диагностика нефропатии не представляет трудностей в связи с характерными симптомами развития данного осложнения. В процессе обследования беременных с нефропатией важное значение имеет оценка состояния сосудов глазного дна, которые отражают характер мозгового кровообращения.

Для преэклампсии характерны следующие признаки: систолическое артериальное давление 160 мм рт.ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт.ст. и выше; содержание белка в моче 5 г в сутки и более); уменьшение объема выделяемой мочи менее 400 мл); мозговые и зрительные нарушения, тошнота , рвота , уменьшение количества тромбоцитов в крови, снижение активности свертывающей системы крови, нарушение функции печени.

Эклампсия представляет собой тяжелая стадия гестоза, которая кроме симптомов, которые характерны для нефропатии и преэклампсии, приступами судорог. Появление судорожного припадка эклампсии чаще всего провоцируется внешними раздражителями (ярким светом, резким звуком, болью, стрессовой ситуацией). Приступ судорог, как правило, продолжается 1-2 мин и состоит из четырех последовательно сменяющихся моментов.

Первый момент характеризуется мелкими подергиваниями мышц лица, век. Взгляд становится неподвижным, глаза фиксируются в одном направлении, зрачки расширяются и отклоняются в сторону, уходят под верхнее веко так, что становится виден только белок. Углы рта оттягиваются книзу. Подергивания мышц лица быстро распространяются вниз на верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Вводный период продолжается около 30 с. Второй момент проявляется в виде тонических судорог всех мышц тела включая и дыхательные. Вслед за подергиванием верхних конечностей голова больной откидывается назад. Тело вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются. Больная во время припадка не дышит. Кожные покровы синеют. Этот период, который длится 10-20 секунд, является самым опасным, так как возможно наступление смерти пациентки из-за кровоизлияния в головной мозг. Третий момент выражается клоническими судорогами, когда пациентка начинает биться в непрерывно чередующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз. При этом пациентка не дышит, пульс не ощущается. Постепенно судороги становятся более редкими, ослабевают и прекращаются. Пациентка делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом и далее - глубоким и редким дыханием. Этот период длится от 30 секунд до 1,5 мин, а иногда и дольше. Четвертый момент характеризующийся разрешением припадка, сопровождается следующими признаками. Лицо пациентки постепенно розовеет. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка пациентка лежит без сознания. Через некоторое время сознание возвращается, но она ничего не помнит о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. В ряде случаев, бессознательное состояние не прерывается и переходит через некоторое время в следующий припадок. Припадков может быть несколько. Прогноз неблагоприятный при развитии глубокой комы после прекращения припадка, что свидетельствует об отеке мозга, а также о возможных кровоизлияниях. В ряде случаев может иметь место бессудорожная форма эклампсии. При этом пациентка жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно она впадает в коматозное состояние на фоне высокого артериального давления. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. При этом возможен летальный исход.

Развитие эклампсии следует отличать от эпилептического припадка, о котором свидетельствуют анамнестические данные, нормальные анализы мочи, отсутствие повышенного артериального давления, эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком.

Диагностика гестоза основана на оценке анамнестических данных, жалобах пациентки, результатах клинического объектиивного исследования и лабораторных данных. Для уточнения ситуации и объективной оценки состояния пациентки необходимо оценить: свертывающие свойства крови, общий анализ крови, биохимические показатели крови, общий и биохимический анализ мочи, соотношение потребляемой и выделяемой жидкости, величину артериального давления, изменение массы тела в динамике, концентрационную функцию почек, состоянием глазного дна. Целесообразно проводить ульразвуковое исследование. Определить состояние маточно плацентарного и плодовоплацентарного кровотока с помощью допплерометрии. Необходимы дополнительные консультации терапевта, нефролога, невропатолога, окулиста.

Осложнения гестоза: сердечная недостаточность; отек легких; почечная недостаточность, кровоизлияния в надпочечники, кишечник, поджелудочную железу, селезенку. Одним из типичных осложнений является преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Характерным осложнением при гестозе является также фетоплацентарная недостаточность, приводящая к задержке развития плода и гипоксии.

Тяжелые формы гестоза могут осложняться HELLP-синдромом, который получил свое название по первым буквам названий его симптомов: H - гемолиз, EL - повышение уровня ферментов печени, LP - снижение уровня тромбоцитов.

Лечение гестоза

К основным принципам лечения гестоза относятся: создание лечебно-охранительного режима, восстановление функции жизненно важных органов, быстрое и бережное родоразрешение.

При водянке I степени возможно проведение лечения в условиях женских консультаций. При водянке II-IV степени лечение осуществляется в условиях стационара. Беременных с нефропатией тяжелой степени, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в стационары при многопрофильных больницах, которые имеют реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей.

Лечение гестоза включает в себя комплекс мероприятий

Нормализация функции центральной нервной системы.
Снижение уровня артериального давления.
Нормализация волемических, реологических и коагуляционных свойств крови.
Антиоксидантная терапия и нормализация клеточных мембран.
Регуляция водно-солевого обмена.
Нормализация метаболизма.
Профилактика и лечение внутриутробной гипоксии плода и задержки его развития.

Длительность лечения определяется степенью тяжести гестоза и состоянием плода. При нефропатии легкой степени продолжительность лечения в стационаре должна составлять не менее 2 недель, при средней от 2 до 4 недель в зависимости от состояния плода. Пациентка может быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить лечение под наблюдением врача женской консультации. При тяжелой нефропатии и наличии эффекта от лечения оптимальным является наблюдение и лечение в условиях стационара до родоразрешения. Лечение тяжелой нефропатии, преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии.

Показанием к досрочному родоразрешению (целесообразно путем кесарева сечения) является нефропатия средней степени при отсутствии эффекта от лечения в течение 7-10 дней; тяжелые формы гестоза при безуспешности проведения интенсивной терапии в течение 2-3 ч; нефропатия независимо от степени тяжести при наличии задержки развития плода и отсутствии его роста на фоне лечения; эклампсия и ее осложнения, преэклампсия и эклампсия.

Родоразрешение через естественные родовые пути проводится при наличии соответствующих условий: удовлетворительное состояние пациентки наличие эффекта от лечения, отсутствие внутриутробного страдания плода по данным ультразвукового и кардиомониторного исследования. При ухудшении состояния пациентки (нарастание артериального давления, появление мозговых симптомов, усугубление гипоксии плода) показано оперативное родоразрешение.

Профилактика гестоза

Профилактические следует проводить у пациенток группы риска развитию данной патологии. К факторам риска относятся: нарушение жирового обмена, гипертоническая болезнь, патология почек, заболевания эндокринной системы, инфекционные заболевания, сочетанная патология внутренних органов). Профилактика гестоза в группе риска должна начинаться с началом II триместра беременности. При этом организуется рациональный режим отдыха и питания.

Медикаментозная профилактика направлена на оптимизацию функции нервной системы, печени почек, обменных процессов. Важно обеспечить нормальное состояние свертывающей системы крови. Продолжительность курсов медикаментозной профилактики составляет в среднем 3-4 недели.

Гестоз (поздние токсикозы беременных, ПТГ) – патологические состояния второй половины беременности, характеризующиеся триадой основных симптомов: отеки (скрытые и видимые), протеинурия (наличие белка в моче), гипертензия (стойкое повышение артериального давления). Сопровождается расстройствами функций жизненно-важных систем: сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, гемостаза. По степени тяжести нарушений различают претоксикоз, водянку беременных, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию. Могут явиться причиной материнской и детской смертности.

Общие сведения

Поздние токсикозы беременных разделяют на чистые и сочетанные гестозы. Чистый гестоз развивается на фоне беременности у женщин, не страдающих сопутствующими заболеваниями, а сочетанный – у женщин, имеющих в анамнезе различные заболевания. Неблагоприятное течение гестоза наблюдается у беременных, страдающих гипертонической болезнью, почечной патологией (пиелонефрит, гломерулонефрит), заболеваниями желчевыводящих путей и печени (дискенезии, ранее перенесенный гепатит), эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, поджелудочной железы), нарушениями липидного обмена.

Причины гестоза

Патогенез

В основе нарушений, вызывающих гестоз, лежит возникновение генерализованного спазма сосудов, вызывающего нарушение кровоснабжения тканей и органов. Сосудистый спазм вызывает повышение артериального давления, уменьшение общего объема крови, циркулирующей в сосудистом русле. Эти механизмы развития гестоза приводят к нарушению питания и нормального функционирования клеток и тканей. Поражение внутренней оболочки сосудов – эндотелия обусловливает повышение проницаемости сосудистой стенки и выпотевание жидкости в ткани, изменение текучести, вязкости и свертываемости крови, склонность к тромбообразованию в сосудистом русле. Наибольшей чувствительностью к недостаточному кровоснабжению и кислородному голоданию обладают клетки головного мозга, почек, печени и плацента.

При гестозе беременных происходят структурные и функциональные нарушения в головном мозге: нарушение микроциркуляции, образование тромбов, дистрофические изменения нервных клеток, развитие мелкоточечных или мелкоочаговых кровоизлияний, повышение внутричерепного давления. Нарушение функционирования почек при гестозе может проявляться различно: от появления в моче белка до развития острой почечной недостаточности. Расстройство кровообращения в тканях печени при гестозе вызывает развитие очаговых некрозов и кровоизлияний. Нарушение плацентарного кровоснабжения при гестозе ведет к развитию гипоксии и внутриутробной задержки развития плода.

Клинические проявления гестоза

Ранним проявлением гестоза служит водянка, характеризующаяся задержкой в организме жидкости и появлением стойких отеков. Вначале отеки обычно бывают скрытыми, и судить о них можно только по чрезмерному (свыше 300 г в неделю) либо неравномерному увеличению массы тела. Появление видимых, явных отеков служит основой классификации стадий водянки:

I стадия водянки – отеки ног (стоп и голеней)
II стадия водянки - отеки ног и передней брюшной стенки живота
III стадия водянки - отеки ног, живота, рук и лица
IV стадия водянки – генерализованные, универсальные отеки

Отеки при гестозе развиваются в результате уменьшения диуреза и задержки в организме жидкости. Отеки сначала образуются на лодыжках, затем распространяются выше. Иногда отеки одновременно образуются на лице. По утрам отечность менее выражена, т. к. за время ночного сна жидкость распределяется по всем тканям равномерно. В течение дня отеки опускаются на нижние конечности и низ живота.

При водянке общее самочувствие и состояние беременных обычно не нарушается. При выраженных отеках женщины жалуются на утомляемость, чувство тяжести в ногах, жажду. При развитии гестоза отеки выявляются путем осмотра, систематического взвешивания женщины и измерения ее диуреза. О развитии отеков при гестозе свидетельствует чрезмерная прибавка массы тела и отрицательный диурез (преобладание количества выпитой жидкости над выделенной).

Для нефропатии беременных с гестозом характерно сочетание триады симптомов: отеков, гипертонии беременных (повышения артериального давления) и протеинурии (появления в моче белка). Даже наличие любых двух указанных симптомов, позволяет говорить о нефропатии. Развитию нефропатии при гестозе, как правило, предшествует водянка беременных. Увеличение показателей артериального давления до 135/85 мм рт.ст. и выше расценивается как проявление нефропатии. При гестозе знать исходные данные артериального давления до беременности и в первой половине беременности.

Патологическим повышением артериального давления у беременных считается увеличение его систолических показателей от 30 мм рт.ст. и выше по сравнению с исходными цифрами и диастолических - от 15 мм рт.ст. и выше. Особенно важным показателем при гестозе является подъем диастолического давления, свидетельствующего о снижении плацентарного кровообращения и кислородной недостаточности плода.

Развитие опасных осложнений при гестозе (кровотечений, преждевременной отслойки плаценты, гибели плода) вызывается не столько высокими показателями артериального давления, сколько его колебаниями. Протеинурия (появление в моче белка) при гестозе свидетельствует о прогрессировании течения нефропатии. При этом у беременной суточный диурез (объем мочи) снижается до 500-600 мл или менее. Чем ниже диурез и длительнее течение нефропатии, тем хуже дальнейший прогноз на течение и исход беременности.

Также ухудшают прогноз сочетанные формы гестоза - нефропатия, развившаяся на фоне гипертонии, нефрита, пороков сердца и т. д. При длительном течении нефропатия может перейти в более тяжелую стадию гестоза – преэклампсию, вызывать развитие почечной недостаточности, кровотечений, преждевременных родов, гипоксии и гипотрофии плода, асфиксии новорожденных, внутриутробной гибели плода. При обследовании женщин с гестозом важное диагностическое значение имеет характеристика сосудов глазного дна, отражающих состояние мозгового кровообращения.

Преэклампсия при гестозе беременных обычно развивается из тяжелых форм нефропатии и характеризуется преимущественным расстройством кровообращения центральной нервной системы. К симптомам нефропатии в этой стадии гестоза присоединяются головные боли, тяжесть в затылке, боли в правом подреберье и подложечной области, тошнота, нередко рвота. Также отмечаются нарушение памяти, сонливость или бессонница, раздражительность, вялость, безразличие, расстройство зрения (ощущение пелены, тумана, сетки и мелькания мушек перед глазами), свидетельствующие о нарушении кровообращения головного мозга и поражении сетчатки. Нередко возникают боли в эпигастрии и правом подреберье, обусловленные мелкими кровоизлияниями в стенки желудка и ткани печени.

Основные показатели, характеризующие стадию преэклампсии гестоза беременных:

артериальное давление - 160/110 мм рт.ст. и выше;
количество белка в моче - от 5 г и более в сутки;
диурез менее 400 мл;
зрительные и мозговые нарушения;
тошнота и рвота;
снижение тромбоцитов в крови и показателей системы свертываемости крови;
расстройство функций печени.

Наиболее тяжелым проявлением гестоза беременных является эклампсия, характеризующаяся прогрессированием признаков нефропатии и преэклампсии, а также судорогами с потерей сознания. При эклампсии развитие судорожного припадка может быть спровоцировано внешними раздражающими факторами: рекой болью, звуком, ярким светом, стрессом. Продолжительность судорожного припадка составляет 1-2 минуты, начинается с подергивания мышц век, лица, распространяясь затем на мышцы конечностей и всего тела. Взгляд застывает, зрачки закатываются под подвижное веко, уголки рта опускаются, пальцы рук сжимаются в кулаки.

Через 30 секунд развиваются тонические судороги: тело беременной напрягается и вытягивается, позвоночник выгибается, голова запрокидывается назад, челюсти сжимаются, кожа приобретает синюшный оттенок. Ввиду задействованности дыхательных мышц наступает прекращение дыхания и потеря сознания. В этот период может наступить кровоизлияние в головной мозг и смерть беременной.

Спустя 10-20 секунд наступают клонические судороги: пациентка бьется в судорогах, непрерывно двигая руками и ногами и, как бы, подпрыгивая в постели. Через 30 секунд -1,5 минуты, к концу припадка судороги ослабевают и прекращаются, появляется хриплое, с выделением пены изо рта, дыхание. Нередко, в связи с прикусыванием языка, пена окрашивается кровью. Еще через 30 секунд дыхание выравнивается, кожа розовеет, зрачки сужаются. После возвращения сознания пациентка не помнит о припадке, испытывает общую слабость и головную боль. Любые раздражители (инъекции, громкие разговоры, исследования, боль) могут вызвать начало нового припадка.

При эклампсии могут возникать опасные для жизни матери и плода осложнения: геморрагический инсульт, отек мозга и легких, отслойка сетчатки, отслойка плаценты, кровоизлияния в почки и печень, кома. При гестозе опасно развитие бессудорожной формы эклампсии, когда коматозное состояние развивается внезапно на фоне высоких показателей артериального давления. Часто такая форма эклампсии обусловлена кровоизлиянием в мозг и ведет к летальному исходу.

Эклампсию при гестозе беременных следует дифференцировать от эпилептического приступа, который характеризуется наличием эпилепсии в анамнезе женщины, нормальных анализов мочи и показателей артериального давления, эпилептического крика перед судорожным припадком.

Диагностика гестоза

При диагностике гестоза принимают во внимание амнестические данные, жалобы беременной, результаты объективного и лабораторного исследований. С целью оценки степени нарушений при гестозе целесообразно провести исследования:

свертывающей системы крови (коагулограмма);
общего анализа крови;
общего и биохимического анализов мочи;
биохимических показателей крови;
соотношения объема употребляемой жидкости и выделяемой мочи;
артериального давления;
динамики изменения массы тела;
состояния глазного дна.

Для уточнения состояния плода и плацентарного кровотока при гестозе проводится УЗИ и допплерография маточно-плацентарного кровотока. При гестозе дополнительно необходимы консультации окулиста, терапевта, невролога, нефролога.

Осложнения гестоза

Развитие осложнений гестоза всегда сопряжено с гибелью беременной и плода. Течение гестоза может осложниться развитием почечной и сердечной недостаточности, отека легких, кровоизлияниями в печень, надпочечники, почки, кишечник, селезенку, поджелудочную железу.

Характерными осложнениями гестоза являются преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, ведущая к задержке развития, гипоксии и гипотрофии плода. При тяжелом течении гестоза может развиваться HELLP-синдром, название которого является аббревиатурой симптомов: H - гемолиза, EL - повышения уровня печеночных ферментов, LP - снижения уровня тромбоцитов.

Лечение гестоза

Основными принципами лечения возникшего гестоза являются: осуществление госпитализации и соблюдение лечебно-охранительных мероприятий, устранение нарушений в функционировании жизненно важных органов и систем, бережное и быстрое родоразрешение. Амбулаторное лечение гестоза допускается лишь при I стадии водянки. Беременные с тяжелыми гестозами (нефропатией, преэклампсией, эклампсией) госпитализируются в стационары с наличием реанимационного блока и отделения для недоношенных детей. В особо тяжелых случаях гестоза показано досрочное прерывание беременности.

Лечебные мероприятия при гестозе направлены на профилактику и лечение осложненной беременности и внутриутробных нарушений плода (гипоксии, гипотрофии и задержки развития) путем нормализации:

деятельности центральной нервной системы;
циркуляции, свертываемости, вязкости крови;
обменных процессов;
состояния сосудистой стенки;
показателей артериального давления;
водно-солевого обмена.

Продолжительность лечения гестоза зависит от степени выраженности его проявлений. При легкой степени нефропатии госпитализация осуществляется не менее, чем на 2 недели, при средней степени – на 2-4 недели с учетом состояния плода и беременной с последующей выпиской под наблюдение в женской консультации. Тяжелые формы гестозов (нефропатии, преэклампсии и эклампсии) лечатся в стационаре под наблюдением реаниматологов вплоть до родоразрешения.

Досрочное родоразрешение при гестозе показано при стойкой нефропатии средней тяжести, если эффект от лечения отсутствует в течение 7-10 дней; тяжелых формах гестоза в случаях безуспешности мероприятий интенсивной терапии на протяжении 2-3 ч; нефропатии, сопровождающейся задержкой развития и роста плода на фоне проводимого лечения; эклампсии и ее осложнениях.

Самостоятельные роды при гестозах беременных допускаются при удовлетворительном состоянии роженицы, эффективности проводимой терапии, отсутствии внутриутробных нарушений развития плода по результатам кардиомониторного и ультразвукового исследований. Отрицательная динамика в состоянии беременной с гестозом (повышение показателей артериального давления, наличие мозговых симптомов, нарастание гипоксии плода) служит показанием к оперативному родоразрешению.

Профилактика гестоза

Факторами, предрасполагающими к развитию гестоза, являются: наследственная предрасположенность, хроническая патология внутренних органов у беременной (почек, сердца, печени, сосудов), резус-конфликт, многоплодная беременность, крупный плод, беременность у женщины старше 35 лет. Профилактика гестоза у женщин с факторами риска должна проводиться с начала II триместра беременности.

С целью предотвращения развития гестоза у беременных рекомендуется организация рационального режима отдыха, питания, двигательной активности, пребывания на свежем воздухе. Даже при нормальном развитии беременности необходимо ограничение употребления жидкости и соли, особенно во второй ее половине. Важной составляющей профилактики гестоза является ведение беременности на протяжении всего срока: ранняя постановка на учет, регулярные посещения, контроль массы тела, артериального давления, лабораторные исследования мочи и т. д. Назначение медикаментозной профилактики при гестозах зависит от сопутствующих заболеваний и проводится по индивидуальным показаниям.

Что такое преэклампсия (гестоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дубового А. А., акушера со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Дубового А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Преэклампсия — это осложнение беременности, при котором из-за увеличения проницаемости стенки сосудов развиваются нарушения в виде артериальной гипертензии, сочетающейся с потерей белка с мочой (протеинурией), отеками и полиорганной недостаточностью. [1]

Сроки развития преэклампсии

Преэклампсия развивается во второй половине беременности, после 20-й недели. В редких случаях она возникает после рождения ребёнка, такое состояние называется послеродовой преэклампсией [13] [14] .

Причины преэклампсии

По сути, причина преэклампсии — беременность, именно при ней возникают патологические события, в конечном счете приводящие к клинике преэклампсии. У небеременных преэклампсии не бывает.

В научной литературе описывается более 40 теорий происхождения и патогенеза преэклампсии, а это указывает на отсутствие единых взглядов на причины ее возникновения.

Факторы риска

Установлено, что преэклампсии чаще подвержены молодые и нерожавшие женщины (от 3 до 10%). [2] У беременных с планируемыми вторыми родами риск ее возникновения составляет 1,4-4%. [3]

Пусковым моментом в развитии преэклампсии в современном акушерстве считается нарушение плацентации. Если беременность протекает нормально, с 7 по 16 неделю эндотелий (внутренняя оболочка сосуда), внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, вытесняется трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом (составляющие предшественника плаценты — хориона). Из-за этого понижается давление в сосудистом русле и создается дополнительный приток крови для обеспечения потребностей плода и плаценты. Преэклампсия связана с отсутствием или неполным вторжением трофобласта в область спиральных артерий, что приводит к сохранению участков сосудистой стенки, имеющей нормальное строение. В дальнейшем воздействие на эти сосуды веществ, вызывающих вазоспазм, ведет к сужению их просвета до 40% от нормы и последующему развитию плацентарной ишемии. При нормальном течении беременности до 96% из 100-150 спиральных артерий матки претерпевают физиологические изменения, при преэклампсии же — всего 10%. Исследования подтверждают, что наружный диаметр спиральных артерий при патологической плацентации вдвое меньше, чем должно быть в норме. [4] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы преэклампсии

1. Артериальная гипертензия

Преэклампсия характеризуется систолическим АД>140 мм рт. ст. и/или диастолическим АД>90 мм рт. ст., измеряется дважды с интервалом 6 часов. По меньшей мере два повышенных значения АД являются основанием для диагностики АГ во время беременности. Если есть сомнения, рекомендуется провести суточное мониторирование АД (СМАД).

2. Протеинурия

Чтобы оценить истинный уровень протеинурии, нужно исключить наличие инфекции мочевыделительной системы, а патологическая протеинурия у беременных является первым признаком полиорганных поражений. [1]

3. Отечный синдром

Триада признаков преэклампсии, описанная Вильгельмом Цангемейстером в 1912 г. (ОПГ-гестоз), сегодня встречается лишь в 25-39%. Наличие отеков в современном акушерстве не считается диагностическим критерием преэклампсии, но важно, когда нужно оценить степень ее тяжести. Когда беременность протекает нормально, отеки встречаются в 50-80% случаев, амбулаторное ведение безопасно для лёгкого отечного симптома. Однако генерализованные, рецидивирующие отеки зачастую являются признаком сочетанной преэклампсии (нередко на фоне патологии почек). [6]

Патогенез преэклампсии

При развитии плацентарной ишемии активируется большое количество механизмов, ведущих к повреждению эндотелиальных клеток во всем организме, если процесс генерализуется. В результате системной эндотелиальной дисфункции нарушаются функции жизненно важных органов и систем, и в итоге мы имеем клинические проявления преэклампсии.

Нарушение плацентарной перфузии из-за патологии плаценты и спазма сосудов повышает риск гибели плода, задержки внутриутробного развития, рождения детей малых для срока и перинатальной смертности. [10] Кроме того, состояние матери нередко становится причиной прерывания беременности на раннем этапе — именно поэтому дети, родившиеся от матерей с преэклампсией, имеют более высокий показатель заболеваемости респираторным дистресс-синдромом. Отслойка плаценты очень распространена среди больных преэклампсией и связана с высокой перинатальной смертностью.

Классификация и стадии развития преэклампсии

В Международной классификации болезней (МКБ-10) преэкслампсия кодируется как О14. Выделяют умеренную и тяжёлую форму заболевания.

Умеренная преэклампсия	Сочетание двух основных симптомов: I. Систолическое АД 141-159 мм рт. ст. и/или диастолическое АД,91-99 мм рт. ст. при двукратном измерении с интервалом 6 часов II. Содержание белка в суточной моче 0,3 гр. и более
Тяжелая преэклампсия	I. Цифры АД 160/100 мм рт. ст. и выше, измеренного как минимум дважды с интервалом 6 часов в горизонтальном положении беременной и/или II. Протеинурия 5 грамм в сутки и более или 3 грамма в отдельных порциях мочи, полученных дважды с разницей 4 часа и более и/или присоединение к симптомам умеренной преэклампсии хотя бы одного из следующих: - олигурия, 500 мл в сутки и менее; - отек легких или дыхательная недостаточность, (цианоз); - боль в эпигастрии или правом подреберье, тошнота, рвота, ухудшение функции,печени; - церебральные нарушения (головная боль, нарушение сознания, ухудшения зрения — фотопсии); - тромбоцитопения (ниже 100х109/мл); - выраженная задержка роста плода; - начало до 32-34 недель и наличие признаков фетоплацентарной недостаточности.
Диагноз тяжелой преэклампсии устанавливается при наличии: - двух основных критериев тяжелой степени (АГ и протеинурия) или - одного основного критерия любой степени и дополнительного критерия.

Осложнения преэклампсии

Основные осложнения при преэклампсии у беременных:

гипертоническая энцефалопатия;
геморрагический инсульт;
субарахноидальное кровоизлияние;
преждевременная отслойка плаценты (7-11%);
ДВС-синдром (8%);
острая гипоксия плода (48%) и внутриутробная гибель плода;
отек легких (3-5%);
легочно-сердечная недостаточность (2-5%);
аспирационная пневмония (2-3%);
нарушения зрения;
острая почечная недостаточность (5-9%);
гематома печени (1%);
HELLP-синдром (10-15%);
послеродовый психоз.

Диагностика преэклампсии

Диагностика преэклампсии заключается прежде всего в установлении наличия указанных выше симптомов. В ряде случаев представляет сложность дифференциальная диагностика преэклампсии и существовавшая до беременности артериальная гипертензия.

Дифференциальная диагностика гипертензивных осложнений беременности

Клинические признаки	Хроническая гипертензия	Преэклампсия
Возраст	часто возрастные (более 30 лет)	часто молодые ( [1]

При умеренной преэклампсии беременную следует госпитализировать, чтобы уточнить диагноз и провести тщательный мониторинг ее состояния и плода, но при этом возможно продолжение вынашивания до 37 недель. При ухудшении состояния матери и плода показано родоразрешение.
При тяжелой преэклампсии нужно сначала стабилизировать состояние матери, а затем решать вопрос о родоразрешении, желательно после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода, если беременность менее 34 недель.

2. Антигипертензивная терапия

Цель лечения — поддерживать АД в пределах, которые сохраняют на нормальном уровне показатели маточно-плодового кровотока и снижают риск развития эклампсии.

Антигипертензивную терапию следует проводить, постоянно контролируя состояние плода, потому что снижение плацентарного кровотока провоцирует у него прогрессирование функциональных нарушений. Критерием начала антигипертензивной терапии является АД ≥ 140/90 мм рт. ст.

Основные лекарственные средства, используемые для лечения АГ в период беременности:

Метилдопа (допегит) — антигипертензивный препарат центрального действия, α2-адреномиметик (препарат первой линии);
Нифедипин — блокатор кальциевых каналов (препарат второй линии);
β-адреноблокаторы: метопролол, пропранолол, соталол, бисопролол;
По показаниям: верапамил, клонидин, амлодипин.

3. Профилактика и лечение судорог

Для профилактики и лечения судорог основным препаратом является сульфат магния (MgSO₄). Показанием для противосудорожной профилактики является тяжелая преэклампсия, если есть риск развития эклампсии. При умеренной преэклампсии — в отдельных случаях решает консилиум, потому что при этом повышается риск кесарева сечения и есть ряд побочных эффектов. Механизм действия магния объясняется нарушением тока ионов кальция в гладкомышечную клетку.

Кроме того, необходимо контролировать водный баланс, уделять внимание лечению олигурии и отека легких при их возникновении, нормализации функции ЦНС, реологических свойств крови, улучшение плодового кровотока.

Прогноз. Профилактика

Сегодня до 64% смертей от преэклампсии предотвратимы.

Основные факторы качественной и своевременной помощи:

выявление женщин, входящих в группу высокого риска;
качественное ведение беременности до клинических появлений осложнения беременности;
адекватная тактика после клинической манифестации акушерского осложнения.

К сожалению, сегодня нет достаточно чувствительных и специфичных тестов, которые бы обеспечивали раннюю диагностику/выявление риска развития преэклампсии.

Факторы риска развития преэклампсии: [2]

1. антифосфолипидный синдром;

2. заболевания почек;

3. преэклампсия в анамнезе;

4. предстоящие первые роды;

5. хроническая гипертензия;

6. сахарный диабет;

7. жительницы высокогорных районов;

8. многоплодная беременность;

9. сердечно-сосудистые заболевания в семье (инсульты/инфаркты у близких родственников);

10. системные заболевания;

12. преэклампсия в анамнезе у матери пациентки;

13. возраст 40 лет и старше;

14. прибавка массы тела при беременности свыше 16 кг.

Установлено, что для преэклампсии характерен недостаточный ангиогенез — процесс образования сосудов. [11] В нем участвуют около 20 стимулирующих и 30 ингибирующих ангиогенез факторов, их список постоянно пополняется. Наиболее изучен и представляют особый интерес с точки зрения исследования патогенеза преэклампсии два проангиогенных фактора: сосудисто-эндотелиальный фактор роста (VEGF) и плацентарный фактор роста (PlGF), антиангиогенный фактор — Fms-подобная тирозинкиназа (Flt-1) и ее растворимая форма (sFlt-1).

Повышение содержания этого sFlt-1 с одновременным снижением VEGF и PlGF начинается за 5-6 недель до клинических проявлений преэклампсии. [12] Данный факт позволяет прогнозировать развитие преэклампсии у женщин из группы риска в первом триместре беременности. Однако другими исследователями отмечено, что несмотря на высокую чувствительность теста (96%), изолированное определение sFlt-1 не может быть использовано при диагностике преэклампсии из-за низкой специфичности. Таким образом, обнаружение изменений в соотношении уровня PlGF и sFlt-1 в течение беременности может сыграть важную вспомогательную роль для подтверждения диагноза преэклампсии.

Сегодня существуют коммерческие наборы, которые позволяют проводить иммуноферментное исследование, чтобы определить вероятность развития преэклампсии, на основании определения содержания PlGF (DELFIA Xpress PlGF kit, PerkinElmer; США), предложены скрининговые тесты для прогнозирования и ранней диагностики преэклампсии, основанные на определении соотношения sFlt-1 и PlGF (Elecsys sFlt-1/PlGF, Roche, Швейцария).

Из-за нарушения инвазии трофобласта увеличивается сосудистое сопротивление в маточной артерии и снижается перфузия плаценты. Повышение пульсационного индекса и систолодиастолического отношения в маточной артерии в 11-13 недель беременности является лучшим предиктором преэклампсии, и его настоятельно рекомендуется использовать в клинической практике у беременных из группы риска.

Профилактика преэклампсии

Из-за того, что исчерпывающая информация об этиологии и патофизиологии преэклампсии отсутствует, разработка эффективных профилактических мер представляет определенные трудности.

Сегодня доказан прием только 2 групп препаратов для профилактики преэклампсии: [1] [2]

• Аспирин в низких дозах (75 мг в день), начиная с 12 недель до родоразрешения. При этом необходимо брать письменное информированное согласие пациентки, поскольку согласно инструкции по применению, прием аспирина противопоказан в первом триместре.

Основополагающую роль в развитии гестоза играет спазм мелких артерий (артериол). Этот спазм носит генерализованный характер, т.е., развивается практически во всех видах тканей, в т.ч. и в тканях головного мозга, миокарда, почек, печени.

Спазм сопровождается повреждением эндотелия, внутренней сосудистой оболочки. Из-за этого повышается проницаемость сосудистой стенки для жидкой части крови, плазмы. Плазма выходит за пределы сосудистого русла в околососудистое или периваскулярное пространство. Соответственно, снижается объем циркулирующей крови (ОЦК). Данное состояние, характеризующиеся снижением ОЦК, ухудшением кровенаполнения сосудов, называют гиповолемией.

Обычно гиповолемия сопровождается уменьшением АД. Но в данной ситуации из-за генерализованного спазма артериол оно повышается. Сужение артериол ухудшает микроциркуляцию крови. Из-за этого снабжение тканей кислородом тоже ухудшается. Дефицит кислорода (гипоксия) приводит к ацидозу, сдвигу кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. На фоне ацидоза нарушается баланс основных жизненно важных электролитов – натрия и калия. Из-за этого блокируются многие ферменты, из поврежденных тканей в кровь выбрасываются биологически активные вещества, негативно влияющие на состояние органов и тканей.

Ухудшается текучесть или реология крови. В просвете сосудов формируются тромбы. Тромбообразование тоже носит генерализованный характер, и сопровождается повышенным расходом факторов свертывания, прежде всего, фибриногена. Из-за дефицита фибриногена повышается риск кровотечений. Такое грозное состояние, когда на фоне усиленного тромбообразования повышается риск неконтролируемых кровотечений, получило название синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания или ДВС-синдром.

Спазм, тромбоз, ухудшение реологии и гипоксия – все это негативно сказывается на состоянии внутренних органов. Формируется недостаточность функции всех жизненно важных органов – полиорганная недостаточность. Особенно примечательны в этом плане головной мозг, миокард, и почки. Снижается сократительная способность миокарда, уменьшается объем крови, выбрасываемой за одну систолу (сердечное сокращение).

Почки не в состоянии полноценно фильтровать мочу. В организме задерживается натрий, а вместе с ним и вода, что приводит к появлению отеков и к дальнейшему увеличению АД. Зато с мочой усиленно теряется белок, так необходимый для беременной и для плода. Спазм сосудов мозга может быть настолько сильным, что приводит к появлению периваскулярных очаговых кровоизлияний. Повышается внутричерепное вдавление (ВЧД), растет судорожная готовность.

Ухудшается легочной газообмен, расстройства системного кровообращения могут осложниться отеком легких. Нарушается детоксикационная, пищеварительная и белоксинтезирующая функция печени. Спазм артериол сетчатки приводит к ухудшению зрения. Все эти патологические процессы в рамках полиорганной недостаточности взаимно отягощают друг друга, и формируют порочный круг. Ухудшение плацентарного кровообращение приводит к гипоксии плода, что может послужить причиной его внутриутробной гибели или мертворождения.

Клиническая картина при гестозах

Выделяют несколько клинических вариантов гестозов. Как уже отмечалось, основные признаки гестоза: артериальная гипертензия и отеки с протеинурией. Собственно говоря, наличие этих изменений – это не обязательно гестоз. Возможно, это его начальная стадия, прелюдия, или прегестоз. Это те признаки, на которые врачу акушеру-гинекологу следует обратить внимание в первую очередь, чтобы в дальнейшем избежать фатальных осложнений.

На наличие отеков указывают следующие признаки:

превышение ночного диуреза на 75 мл и более
повышение массы тела за неделю на 400 г и более на сроке более 30 нед.
повышение индекса массы тела в сравнении с исходным более чем на 3-5 %.

HELLP-синдром

H (hemolisis) – анемия вследствие гемолиза эритроцитов
EL (elewated liver ferments) – повышение уровня ферментов печени в плазме крови
LP (low plateled guantity) – снижение уровня тромбоцитов, тромбоцитопения.

Обычно судорогам предшествует преэклампсия с характерными симптомами общей слабости, головной боли, тошноты и рвоты, болей в животе. Однако в ряде случаев эклампсия развивается без предвестников, а судороги бывают стремительными и неожиданными не только для близких, знакомых, но и для персонала лечебного учреждения. Судорожный синдром провоцируют внешние раздражители – яркий свет, громкие звуки, сильные запахи, вибрация.

Сначала судороги затрагивают мимическую мускулатуру. При этом отмечаются частые мигательные движения с отведением глазных яблок вверх и в сторону.
Спустя около 3 мин. начинается тонический период. Напряжение мышц шеи, туловища и конечностей носит характер опистотонуса. Голова отводится назад. Челюсти смыкаются, кисти сжимаются в кулаки. В это время дыхание едва различимо или вовсе прекращается, пульс слабый, глазные яблоки закатываются, зрачки расширяются, шейные вены набухают.
Тонический период спустя 15-25 сек. сменяется клоническим. Появляются судорожные подергивания мышц лица, шеи, конечностей, диафрагмы. Дыхание угнетается вплоть до полной остановки, апноэ. Чем дольше длится апноэ, тем тяжелее последствия гипоксии. Затем появляется шумный хриплый вдох и выдох, и дыхание восстанавливаются. Амплитуда судорог уменьшается, а затем они и вовсе исчезают. Зрачки сужаются. Продолжительность этого периода составляет 1-3 мин.

Причина экламптического статуса – повышенная реактивность коры головного мозга, раздраженной биологически активными веществами, вышедшими в плазму крови из поврежденных тканей. Экламптический статус приводит к отеку головного мозга. Отек и гипоксия могут быть настолько сильными, что приводят к гибели коры больших полушарий, декортикации. Это необратимое состояние, по сути своей – социальная смерть.

В последующем при надлежащем уходе и ИВЛ (искусственной вентиляции легких) возможно поддержание основных жизненных функций (газообмен, кровообращение, диурез, обмен веществ). Но пациентка остается в запредельной коме, и это необратимо. Описана бессудорожная форма эклампсии. Здесь пациентка на фоне высоких цифр АД внезапно впадает в кому. Бессудорожная форма свидетельствует о выраженном истощении всех резервных механизмов и о тяжелом поражении ЦНС.

При судорожной и бессудорожной форме эклампсии страдает фетоплацентарное кровообращение. Возможна частичная или полная отслойка плаценты, что чревато внутриутробной гибелью плода. Полученный в ходе эклампсии гипоксический удар может негативно сказаться на состоянии нервной системы, мозговых функциях ребенка.

Диагностика гестозов

анемия с признаками гемолиза
тромбоцитопения
снижение ПТИ (протромбинового индекса)
снижение количества общего белка
преобладание крупномолекулярных белков-глобулинов над низкомолекулярными альбуминами
повышение гематокрита – признак сгущения крови
повышение уровня мочевины, креатинина
повышение уровня ферментов – аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), щелочной фосфатазы (ЩФ)
повышение общего билирубина, его прямой и непрямой фракций.

Лечение гестозов

В стационаре интенсивную терапию (ИТ) гестозов проводят акушеры-гинекологи совместно с анестезиологами. Мероприятия ИТ направлены на:

устранение генерализованного сосудистого спазма
стабилизацию АД
обезболивание
устранение гиповолемии
устранение гипоксии и ее тяжких последствий
коррекцию водно-электролитных нарушений
предупреждение и устранение полиорганной недостаточности
сохранение жизнеспособности плода.

Для устранения возбуждения и судорог назначают другие средства из группы седативных, транквилизаторов. Эти средства тоже оказывают гипотензивное действие, снижают АД. Используют и другие гипотензивные спазмолитические средства. Однако при этом стараются снизить АД не более чем на 30%. Слишком сильная гипотензия усугубит гипоксию головного мозга.

Для устранения гиповолемии и наполнения кровеносного русла проводят инфузионную терапию – внутривенно капельно вводят плазмозамещающие растворы, а также раствор альбумина, донорскую плазму. При расстройствах свертывания крови также показаны переливания донорской плазмы, тромбоцитарной массы, а при гемолитической анемии – эритроцитарной массы и цельной крови.

При этом нужно следить, чтобы вводимые растворы не усугубили отек. Вместе с тем, использование мочегонных средств в ИТ гестозов многими клиницистами признано нецелесообразным. Судорожный синдром, потеря сознания при эклампсии – это показание к ИВЛ с применением специальной дыхательной аппаратуры. В ходе ИВЛ используется увлажненный кислород.

Лечение преэклампсии и эклампсии проводится в максимально щадящей обстановке. Комната, где находится пациентка, затемнена, персонал переговаривается шепотом. Ведь внешние раздражители могут спровоцировать судорожный приступ.

В последнее время для устранения HELLP-синдрома все чаще прибегают к эфферентным методам – аппаратной очистке крови от токсинов. Один из таких методов – плазмаферез, когда плазма с токсинами удаляется и замещается плазмозамещающими растворами. Если эклампсия развилась в родах, важно обезболить роды. Для этого используют препараты наркотического и ненаркотического ряда. При этом следует учитывать, что многие наркотические анальгетики повышают ВЧД.

Пациенток с преэклампсией, эклампсией, нельзя самостоятельно пускать в роды. Родоразрешение проводят только посредством кесарева сечения. После родов состояние женщины контролируют специалисты, и выписывают ее только при стабильном состоянии. Но и после этого женщину наблюдает невролог, терапевт, а ребенка – невролог и педиатр.

Читайте также: