Гэрб этиология и патогенез кратко

Обновлено: 06.07.2024

Активное изменение социально-экономической структуры современного общества, проявляющееся стремительной урбанизацией, нарастанием темпа жизни и негативного стрессорного влияния окружающей среды, резким ухудшением питания, прямо сказывается на состоянии здоровья россиян и вносит свои коррективы в общую картину заболеваемости в стране. Все более заметен рост частоты гастроэнтерологических заболеваний, среди которых особое место занимает гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - ведущая патология, как по частоте, так и по спектру осложнений. Актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни заключается в ее высокой распространенности, наличии как типичных симптомов, значительно ухудшающих качество жизни больных, так и нетипичных клинических проявлений, которые затрудняют диагностику ГЭРБ, приводят к гипердиагностике некоторых болезней, например ИБС, ухудшают течение бронхиальной астмы, чреваты тяжелыми осложнениями (стриктуры пищевода, кровотечения из эрозий и язв пищевода и др.). Особую значимость гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь приобрела в последние годы, когда пристальное внимание было обращено на пищевод Баррета - осложнение ГЭРБ, которое увеличивает риск развития аденокарциномы пищевода. Выявление пищевода Баррета является значимым и достаточным основанием для проведения эндоскопического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта всем больным с хронической изжогой. Рост частоты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее осложнений требует активного изучения проблемы ГЭРБ, необходимости внедрения современных алгоритмов диагностики, лечения и профилактики заболевания и его осложнений.

Наиболее острыми вопросами проблемы ГЭРБ являются следующие: разгадка этиологии заболевания, расшифровка механизмов преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера - основного звена патогенеза ГЭРБ, составление эпидемиологической картины ГЭРБ, ранняя диагностика пищевода Баррета, доминирование клинической оценки эффективности лечения и прогнозирование ее рецидивов.

По данным ряда авторов, распространенность ГЭРБ достигает среди взрослого населения 50%. В странах Западной Европы и США широкие эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что 40-50% лиц постоянно (с различной частотой) испытывают изжогу - основной симптом ГЭРБ. Среди тех, кому было проведено эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта, в 12-16% случаев выявляется эзофагит различной степени выраженности. Развитие стриктур пищевода отмечено в 7-23%, кровотечения - в 2% случаев эрозивно-язвенного эзофагита. Среди лиц старше 80 лет с желудочно-кишечными кровотечениями эрозии и язвы пищевода были их причиной в 21% случаев, среди пациентов отделений интенсивной терапии, перенесших операции, - в 25% случаев. Пищевод Баррета развивается у 15-20% больных с эзофагитом. Аденокарцинома - у 0,5% больных с пищеводом Баррета в год при низкой степени дисплазии эпителия, у 6% в год - при дисплазии высокой степени.

Российские исследования, проведенные в рамках программы ВОЗ MONICA ("Мониторинг заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и уровней их факторов риска") в Новосибирске, показали сопоставимую с вышеприведенными данными частоту ГЭРБ. Изжогу испытывают 61,7% мужчин и 63,6% женщин, причем 10,3% и 15,1% - часто или постоянно. Высокая распространенность симптомов ГЭРБ позволяет предполагать соответствующую высокую частоту эзофагита и пищевода Баррета, однако до настоящего времени в стране не проведены соответствующие широкомасштабные эпидемиологические исследования.

Основные факторы патогенеза

снижения функции антирефлюксного барьера, которое может происходить тремя путями: первичным снижением давления в нижнем пищеводном сфинктере; увеличением числа эпизодов его спонтанных расслаблений; полной или частичной его деструктуризацией, например, при грыже пищеводного отверстия диафрагмы.

снижения клиренса пищевода: химического - вследствие уменьшения нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи; объемного - из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода; повреждающих свойств рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты); неспособности слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию; нарушения опорожнения желудка; повышения внутрибрюшного давления.

Известно, что ПРНПС служат главным механизмом гастроэзофагеального рефлюкса как у здоровых, так и у пациентов с ГЭРБ. Однако у пациентов с рефлюксной болезнью эти спонтанные эпизоды релаксации НПС значительно чаще, чем у здоровых, сопровождаются рефлюксом. Причина такого различия остается неизвестной.

Другие причины недостаточности нижнего пищеводного сфинктера включают склеродермию, беременность, курение, применение препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитраты, антагонисты Ca, b-адреноблокаторы, теофиллин), хирургическое вмешательство или пневмокардиодилатация.

Таким образом, с патофизиологической точки зрения, ГЭРБ является кислотозависимым заболеванием, развивающимся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта. Безусловный интерес представляет проблема влияния Н.рylori на развитие ГЭРБ. Из представленных данных следует, что в настоящее время не получено данных, свидетельствующих о влиянии эрадикации H.pylori на развитие ГЭРБ.

Характерные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни - изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и затрудненное прохождение пищи - являются мучительными для пациентов, значительно ухудшают качество их жизни, снижают эффективную работоспособность. Особенно значительно снижается качество жизни больных ГЭРБ с ночной симптоматикой. Изжога является наиболее характерным симптомом, встречается у 83% больных и появляется вследствие длительного контакта кислого (рН Диагностика

Выявление заболеваний на ранних стадиях основано на первичной обращаемости и анализе клинической картины заболевания. Поэтому первым этапом выявления больных ГЭРБ и профилактики ее осложнений является информирование пациентов по различным информационным каналам СМИ, образование и самообразование врачей на основе комплексной программы "Выявление и ведение больных ГЭРБ".

Дополнительные методы исследования

Эндоскопическое исследование. У больных, предъявляющих жалобы на изжогу, при эндоскопическом исследовании часто выявляются признаки рефлюкс-эзофагита (эндоскопически позитивная ГЭРБ): гиперемия и рыхлость слизистой оболочки (катаральный эзофагит), эрозии и язвы (эрозивный эзофагит различной степени тяжести - с 1 по 4 стадии, в зависимости от площади поражения). Во многих случаях клиническая симптоматика и морфологические изменения на клеточном уровне не сопровождаются наличием эзофагита (эндоскопически негативная ГЭРБ).

Гистологическое исследование. При анализе гистологической картины биоптатов слизистой оболочки пищевода могут быть выявлены выраженные в той или иной степени изменения эпителия. Эпителиальный пласт редко сохраняет обычную толщину, это бывает только при катаральном эзофагите и длительности заболевания от нескольких месяцев до 1-2 лет. Чаще выявляется атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией могут быть обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. Слоистость эпителия местами нарушена, при этом эпителиальные клетки (эпителиоциты) находятся в состоянии дистрофии, выраженной в той или иной степени. В отдельных случаях дистрофия завершается некрозом кератиноцитов, особенно ярко выраженном в поверхностных слоях эпителия. Базальная мембрана эпителия в большинстве случаев сохраняет обычные размеры, но у некоторых больных может быть утолщена и склерозирована.

Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечается гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков весьма значительно увеличено, причём у большинства больных с длительным анамнезом количество сосочков увеличено прямо пропорционально давности заболевания. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявляются очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов. Инфильтраты располагаются как в области сосочков, так и в более глубоких слоях под эпителием, при этом отмечается разволокнение мышечных волокон. В отдельных случаях длительно текущего заболевания среди воспалительных инфильтратов могут быть обнаружены сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Инфильтрат, как правило, чрезвычайно полиморфный, доминируют моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, а при длительно текущем эзофагите - фибробласты. При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывается значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживается в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия). Данную картину можно наблюдать преимущественно в нижней трети эпителиального пласта. В единичных случаях наряду с нейтрофилами обнаруживаются межэпителиальные лимфоциты и эритроциты.

В небольшом проценте случаев явлений активно текущего воспаления гистологически не обнаруживается. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечается разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз). В полях склероза нередко встречаются фибробласты и разрушенные макрофаги. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрируют явления выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза.

В отдельных случаях клетки нижней трети эпителиального пласта оказываются полиморфными, с умеренно гиперхромными ядрами, в единичных клетках наблюдаются фигуры митозов. Подобные изменения характерны для слабо выраженной дисплазии эпителия.

При гистологическом исследовании может быть выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводит к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявляются париетальные, главные и добавочные клетки в железах, а покровный эпителий формирует типичные валики, покрытые покровно-ямочным эпителием). При этом железы немногочисленны, "сдавлены" разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоцитарным инфильтратом.

Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия приводит к появлению специализированного тонкокишечного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным. Специализированный цилиндрический эпителий при этом диагностируется, как неполная тонкокишечная метаплазия с наличием бокаловидных клеток.

Манометрия. Исследование двигательной функции пищевода позволяет изучить показатели движения его стенки и деятельности сфинктеров. При ГЭРБ манометрическое исследование выявляет снижение давления нижнего пищеводного сфинктера, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, увеличение числа транзиторных расслаблений сфинктера, снижение амплитуды перистальтических сокращений стенки пищевода.

рН-метрическое исследование пищевода. Основным методом диагностики ГЭРБ является рН-метрия. Исследование может проводиться как амбулаторно, так и в стационарных условиях. Для диагностики ГЭРБ результаты рН-метрии оценивают по общему времени, в течение которого рН принимает значения менее 4-х единиц; общему числу рефлюксов за сутки; числу рефлюксов продолжительностью более 5 минут; по длительности наиболее продолжительного рефлюкса.

Рентгенологическое исследование пищевода может указать на наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры пищевода, диффузного эзофагоспазма, выявить рефлюкс как таковой. Это исследование применяется для скрининговой диагностики ГЭРБ.

В диагностике ГЭРБ могут быть использованы такие методы, как билиметрия, сцинтиграфия, омепразоловый тест. Билиметрия позволяет верифицировать щелочные (желчные) рефлюксы, сцинтиграфия выявляет нарушения моторно-эвакуаторной функции пищевода. Эти методики используются в высокоспециализированных учреждениях.

Выявление патологии гена р53 и признаков нарушения строения ДНК клеток эпителия пищевода Баррета в будущем станет методом генетического скрининга развития аденокарциномы пищевода.

Методом флуоресцентной цитометрии возможно будет выявлять анеуплоидию клеточных популяций метаплазированного эпителия пищевода, а также соотношение диплоидных и тетраплоидных клеток.

Широкое внедрение хромоэндоскопии (относительно недорогого метода) позволит выявить метапластические и диспластические изменения эпителия пищевода путем нанесения на слизистую оболочку веществ, по-разному прокрашивающих здоровые и пораженные ткани.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование пищевода, бесспорно, будет являться основной методикой, выявляющей эндофитно растущие опухоли. Флуоресцентная эндоскопия сможет выявить участки диспластических изменений слизистой оболочки пищевода и оценить степень дисплазии.

Лечение направлено на уменьшение рефлюкса, снижение повреждающих свойств рефлюктата, улучшение пищеводного клиренса и защиту слизистой оболочки пищевода.

Изменение стиля жизни остается краеугольным камнем эффективного антирефлюксного лечения у большинства пациентов. В первую очередь, необходимо исключить курения и нормализовать массу тела. Нужно избегать употребления кислых фруктовых соков, продуктов, усиливающих газообразование, а также жиров, шоколада, кофе, чеснока, лука, перца. Необходимо исключить употребление алкоголя, очень острой, горячей или холодной еды и газированных напитков.

Пациенты должны избегать переедания и не должны есть за несколько часов до сна. Подъем головнй части кровати с помощью подставок значительно уменьшает интенсивность рефлюкса. Пациенты должны быть предупреждены о нежелательности приема таких препаратов, которые снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера (теофиллин, прогестерон, антидепрессанты, нитраты, антагонисты кальция), а также могут сами явиться причиной воспаления (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин).

Необходимо избегать нагрузки на мышцы брюшного пресса, работы внаклон, ношения тугих поясов, ремней и т.п.

Медикаментозное лечение включает в себя известные группы препаратов.

Антациды (Алмагель) и алгинаты эффективны в лечении средневыраженных и нечастых симптомов. Антациды следует принимать часто, обычно через 1,5-2 часа после еды и на ночь в зависимости от выраженности симптомов. Алгинаты, создавая густую пену на поверхности содержимого желудка, при каждом эпизоде рефлюкса возвращаются в пищевод, оказывая лечебное воздействие.

Прокинетики повышают давление в нижнем пищеводном сфинктере, улучшают пищеводный клиренс и опорожнение желудка. Основной прокинетический препарат домперидон (Мотилиум) является средством патогенетического лечения ГЭРБ, обладая антидофаминергическим действием и нормализуя двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта. При лечении Мотилиумом в дозе 10 мг 4 раза в день эндоскопически негативной ГЭРБ или катарального эзофагита у большинства пациентов наблюдается значительное уменьшение симптомов.

После 6 месяцев лечения этих больных Мотилиумом в половинной дозе у 80% пациентов сохраняется эндоскопическая ремиссия. Этот препарат может быть использован как монотерапия ГЭРБ при ее средневыраженных стадиях и должен входить в состав комплексной терапии при тяжелом эрозивном рефлюкс-эзофагите.

При наличии эрозивного эзофагита необходимо назначение ингибиторов протонной помпы, причем курс лечения должен составлять 8 недель.

Наиболее эффективным является новый ингибитор протонной помпы - рабепразол (Париет) в дозе 20 мг/сут. При его применении наблюдается быстрый и стойкий клинический эффект. Курс лечения эрозивного эзофагита рабепразолом также 8 недель. Ремиссия наблюдается в 80% случаев при поддерживающей терапии рабепразолом в дозе 20 мг.

Самый высокий процент излечения и сохранения ремиссии достигается при комбинированном лечении ингибиторами протонной помпы и прокинетиками.

У некоторых больных рефлюксная болезнь развивается на фоне желчного рефлюкса. В данном случае оказываются эффективными прокинетики, а также ингибиторы протонной помпы. Возможно, это объясняется тем, что они уменьшают не только кислотность, но и объем желудочного содержимого, что, в свою очередь, уменьшает желудочно-пищеводный рефлюкс даже при недостаточности нижнего пищеводного сфинктера.

При наличии щелочного (желчного) рефлюкса к комбинации ингибиторов протонной помпы и прокинетиков необходимо добавлять большие дозы обволакивающих препаратов.

Антирефлюксное хирургическое лечение считается показанным при осложненном течении заболевания (повторные кровотечения, пептические стриктуры пищевода, развитие синдрома Баррета с дисплазией эпителия высокой степени), а также при неэффективности медикаментозной терапии. Хирургическое лечение неосложненной ГЭРБ проводится редко. Рассматривать вопрос об оперативном лечении нужно совместно с опытным в данной области хирургом, если длительное консервативное лечение ГЭРБ, проводившееся очень активно, оказалось безуспешным, выполнены все мероприятия по нормализации образа жизни и доказано (с помощью рН-метрии) наличие выраженного желудочно-пищеводного рефлюкса.

Ведение больных с пищеводом Баррета

Обоснованием активного диспансерного наблюдения больных пищеводом Баррета является возможность предупреждения аденокарциномы пищевода путем ранней диагностики дисплазии эпителия, потенциально излечимого предракового состояния. Гистологическое исследование слизистой оболочки пищевода Баррета должно быть проведено для верификации диагноза и установления степени дисплазии. Если выявляется дисплазия низкой степени, необходимо назначить не менее 20 мг рабепразола с повторением гистологического исследования через 3 месяца. При сохранении дисплазии низкой степени продолжить постоянный прием 20 мг рабепразола и провести гистологическое исследование через 3 и 6 месяцев. Затем проводить гистологическое исследование ежегодно. При дисплазии высокой степени необходимо назначить не менее 20 мг рабепразола с оценкой результатов гистологического исследования и последующим решением вопроса об эндоскопическом или хирургическом лечении пищевода Баррета.

В последние десятилетия во всем мире наблюдается рост числа пациентов, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), в связи с чем специалистам необходимо искать рациональные пути диагностики и лечения данной патологии.

Согласно классификации ВОЗ, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны, характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода.

До недавнего времени ГЭРБ рассматривалась только как патология взрослых, однако это в основном связано с трудностью сбора анамнеза и жалоб у детей; например, дети крайне редко предъявляют жалобы на изжогу (ведущий симптом ГЭРБ), так как просто не знают что такое изжога, также вряд ли ребенок сможет объяснить чувство раннего насыщения, он просто пожалуется на боль в животе.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основными причинами развития ГЭРБ считают несостоятельность желудочно-пищеводного перехода (недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, учащение эпизодов транзиторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера), недостаточную способность пищевода к самоочищению и нейтрализации соляной кислоты, патологию желудка, приводящую к учащению эпизодов физиологического ГЭР [1].

Долгое время считалось, что при ГЭРБ основное повреждающее действие оказывает соляная кислота. Однако у большинства пациентов обычно имеется нормальная или даже сниженная кислотообразующая функция желудка. Очевидно, в патогенезе ГЭРБ основное значение имеет не повышение кислотообразования, а увеличение частоты и продолжительности контакта желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода [2, 3].

Выраженность воспалительных изменений пищевода зависит от состава и концентрации рефлюксирующего содержимого. Известно, что соляная кислота вызывает денатурацию белка и некроз слизистой пищевода. Однако данные последних исследований показывают, что более повреждающее действие оказывает рефлюкс соляной кислоты в комбинации с желчными кислотами. Рефлюкс-эзофагит отмечен в 80% случаев при рефлюксе гастродуоденального сока, в 54% - при рефлюксе желудочного сока и в 10% - при рефлюксе дуоденального сока.

СИМПТОМЫ

Основные клинические симптомы ГЭРБ хорошо известны. К ним относятся изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и затрудненное прохождение пищи, чувство кислого/горького во рту. Кроме вышеперечисленных симптомов у больных часто встречаются так называемые внепищеводные проявления -респираторные, отоларингологические, стоматологические, кардиологические.

Респираторными проявлениями ГЭРБ могут быть хронический рецидивирующий бронхит, развитие бронхоэктазов, аспирационная пневмония, пароксизмальное ночное апноэ и приступы пароксизмального кашля, бронхообструкция [7, 8].

Отоларингологические проявления ГЭРБ включают воспаление носоглотки, фарингит, ощущение кома в горле - globus sensation, ларингит, изредка - ларингеальный круп, средний отит, ринит. К фарингеальным проявлениям относят глоточную парестезию, ощущение жжения в глотке, затруднение при проглатывании слюны, появляющиеся после приема пищи. Появление признаков поражения глотки и гортани (персистирующий непродуктивный кашель, утренняя охриплость голоса, сопровождающаяся настоятельной необходимостью "прочистить глотку", -дисфония) связаны с достижением рефлюксатом проксимального отдела пищевода, особенно в ночное время, когда снижается тонус верхнего пищеводного сфинктера. Такие больные долгие годы лечатся у Лор-врачей, не достигая стойкой ремиссии Лор-заболеваний.

Кардиологической маской ГЭРБ являются боли за грудиной, которые нередко трудно отличить от истинных кардиалгий.

В литературе встречаются указания на частое поражение верхних и нижних резцов, развитие эрозии эмали зубов, кариеса, периодонтита у больных, страдающих ГЭРБ. По данным ряда авторов, у 32,5% из 293 пациентов с подтвержденной ГЭРБ отмечались поражения верхних или/и нижних резцов [13, 14]. При обследовании пациентов с гингивитами в 83% обнаружена ГЭРБ при рН-мониторинге.

Другие экстрапищеводные проявления включают халитоз (неприятный запах изо рта), икоту, боль в спине, имитирующую заболевания позвоночника, гипохромную анемию. По мнению ряда исследователей, имеется связь между развитием ГЭРБ и заболеваниями нервной системы - в виде нарушений сна (фрагментирование сна вследствие эпизодов рефлюкса в ночное время).

ДИАГНОСТИКА

Основным методом диагностики ГЭРБ является суточная рН-метрия [16, 22]. Исследование может проводиться как амбулаторно, так и в стационарных условиях. Для диагностики ГЭРБ результаты рН-метрии оценивают по общему времени, в течение которого рН в пищеводе принимает значения менее 4 единиц; общему числу рефлюксов за сутки; числу рефлюксов продолжительностью более 5 минут; по длительности наиболее продолжительного рефлюкса. ГЭРБ диагностируется лишь в том случае, если общее количество эпизодов ГЭР в течение суток - более 46 или общая продолжительность снижения рН в пищеводе до 4 и менее превышает час. Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т.д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении клинической картины. Наличие нескольких датчиков (3-5) позволяет выявить длительность и высоту заброса, что информативно в случае исследования рефлюкс-индуцированной легочной и Лор-патологии.

"Золотым стандартом" диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия. Надо отметить, что во многих случаях ГЭРБ клиническая симптоматика не сопровождается наличием эзофагита (эндоскопически негативная ГЭРБ) [17, 18].

Рентгенологическое исследование пищевода может указать на наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры пищевода, диффузного эзофагоспазма.

В диагностике ГЭРБ могут быть использованы такие методы, как билиметрия, омепразоловый тест, сцинтиграфия и манометрия пищевода. Омепразоловый тест основан на купировании клинической симптоматики ГЭРБ на фоне приема омепразола. Билиметрия позволяет верифицировать щелочные (желчные) рефлюксы. Эзофаготонокимография (манометрия) используется для оценки тонуса нижнего пищеводного сфинктера и состояния моторной функции желудка. При сцинтиграфии пищевода задержка в пищеводе изотопа более чем на 10 минут указывает на замедление эзофагального клиренса. Кроме того, тест информативен для оценки эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюкс-индуцированную микроаспирацию [19].

С учетом характера атипических клинических проявлений ГЭРБ показано проведение дополнительных исследований: рентгенография легких, функция внешнего дыхания, осмотр Лор-органов, стоматологический осмотр и др.

ТЕРАПИЯ

Лечение ГЭРБ комплексное и осуществляется по принципу "степ-терапии". Европейским обществом гастроэнтерологов и специалистов по питанию (ESPGAN) предложено 4 способа лечения в зависимости от тяжести ГЭРБ [20].

ФАЗА 1. Разъяснительная работа с пациентом, рекомендации по питанию.

Учитывая, что развитию ГЭР способствует определенное положение тела, рекомендуется спать на кровати, головной край которой приподнят на 20 см. Это уменьшает степень рефлюкса и способствует очищению пищевода от желудочного содержимого, что снижает риск возникновения эзофагита. Общие рекомендации по режиму и диете предусматривают частое и дробное питание (5-6 раз в день), прием механически и химически щадящей пищи. Необходимо подчеркнуть, что густая пища замедляет очищение пищевода от субстрата рефлюкса, и не может быть рекомендована больных с эзофагитами.

Последний прием пищи должен быть не позднее чем за 2-3 ч до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих ГЭР (жиры, кофе, шоколад и т.д.). При излишнем весе необходимо похудеть.

ФАЗА 2. Антисекреторная терапия.

Цель - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Среди антисекреторных препаратов в настоящее время препаратами выбора являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). В отличие от М-холиноблокаторов, блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов, ИПП действуют не на рецепторы, а ингибируют Н + , К + -АТФазу париетальных клеток -фермент, обеспечивающий перенос ионов водорода из париетальной клетки в просвет желудка. При пероральном введении ИПП должны быть защищены от воздействия кислоты желудка, так как они неустойчивы в кислой среде. Поэтому капсулы, содержащие ИПП, покрыты оболочкой, растворяющейся в щелочной среде (в связи с этим нарушать целостность оболочки таблетки или капсулы противопоказано). Все ИПП более чем на 95% связываются с белками плазмы. Метаболизм ИПП происходит главным образом в печени при участии CYP 2C19 и CYP 3A4, изоферментов цитохрома Р450. Образующиеся метаболиты неактивны и выводятся из организма. Исключение составляет рабепразол, метаболизм которого проходит без участия изоферментов CYP 2C19 и CYP 3A4, с чем связана, по-видимому, постоянная величина его биодоступности после первого применения. Полиморфизм гена, кодирующего изоформу 2С19, определяет различную скорость метаболизма ингибиторов протонного насоса у пациентов [21]. В связи с этим дозу препарата целесообразно подбирать под контролем суточного мониторирования рН в пищеводе. Абсолютным показанием к такому исследованию является неэффективность стандартных доз препарата.

Лечение ИПП длительное, начальный курс составляет 4 недели, далее решается вопрос о поддерживающей терапии. Необходимость назначения высоких доз препаратов обусловлена правилом Белла: заживление эрозий пищевода происходит в 80-90% случаев, при поддержании показателей pH > 4 в пищеводе в течение суток не менее 16-22 часов [1].

ФАЗА 3. Назначение прокинетиков.

Среди прокинетиков наиболее эффективными антирефлюксными лекарственными препаратами, используемыми в настоящее время, являются блокаторы дофаминовых рецепторов, как центральных (на уровне хеморецепторной зоны мозга), так и периферических. К ним относятся метоклопрамид и домперидон. Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускоренной эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Однако при использовании метоклопрамида, особенно у детей раннего возраста, в дозе 0,1 мг/кг 3-4 раза в сутки бывают экстапирамидные реакции. Также была описана аллергическая реакция в виде отека языка и случай агранулоцитоза [1]. При применении домперидона практически не отмечены экстрапирамидные реакции. Данный препарат имеет выраженный антирефлюксный эффект. Домперидон назначается в дозе от 0,25 мг/кг (в виде суспензии и таблеток) 3-4 раза в день за 30-60 минут до приема пищи и перед сном. Длительность приема препарата составляет более одного месяца. При наличии эзофагита прием увеличивается до 3 месяцев.

С целью симптоматической терапии у больных с ГЭРБ применяются следующие препараты - антациды, адсорбенты и пр.

Клинически обосновано применение у больных антацидов из-за их нейтрализующего эффекта. Обычно препараты принимают через 40-60 минут после еды, когда чаще всего возникают изжога, ретростернальный дискомфорт.

Применение такого адсорбента, как Смекта, обусловлено его цитопротективным действием, адсорбцией газов, нейтрализацией пепсина.

При халитозе возможно применение препарата Имудон. Также этот препарат показан при стоматологических и фарингеальных проявлениях ГЭРБ. Имудон активирует фагоцитоз, способствует увеличению количества иммунокомпетентных клеток, повышает содержание лизоцима и секреторного IgA в слюне [23].

Дискутируется роль H. pylori в патогенезе ГЭРБ, однако при выявлении H. pylori необходимо провести антихеликобактерную терапию, согласно требованиям Маастрихт-3 лечения данной инфекции.

Наряду с описанием эпидемиологии, этиологии, патогенеза и клиники приведены новые данные о классификации и диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Дан подробный анализ подходов к лечению, в частности "поэтапно возрастающей" и "поэтапно снижающейся" терапии.
In addition to the outline of the epidemiology, etiology, and clinical picture, new data on the classification and diagnosis of gastroesophageal reflux disease are presented.
Approaches to treatment, including "stepwise increasing" and "stepwise reducing" therapies are analyzed in detail.

А.А. Шептулин,доктор мед. наук, проф.
Prof. A.A. Sheptulin, MD, Department of Internal Propedeutics, I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

П роблема гастроэзофагеальной рефлюксной болезни привлекает к себе в настоящее время внимание многих ученых. Это связано с ее широкой распространенностью среди населения, разнообразием клинических проявлений (включая большое число "внепищеводных" жалоб, порой затрудняющих своевременную постановку диагноза заболевания), возможностью развития серьезных осложнений (в частности, синдрома Баррета), необходимостью длительного медикаментозного лечения.

Определение

Термином "гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь" (ГЭРБ) обозначают все случаи патологического заброса содержимого желудка в пищевод вне зависимости от того, возникают ли при этом морфологические изменения пищевода или нет. Частным проявлением ГЭРБ служит рефлюкс-эзофагит (РЭ), который (в результате эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса) характеризуется развитием воспалительных поражений слизистой оболочки пищевода различной степени выраженности.

Эпидемиология

ГЭРБ относится к числу наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Исследования, проведенные в США, показали, что 7% взрослого населения этой страны испытывают изжогу (ведущий клинический симптом ГЭРБ) ежедневно, 14% - не реже 1 раза в неделю, 40% - не реже 1 раза в месяц [1]. Частота РЭ в популяции составляет 2 - 4%. Это заболевание обнаруживают у 6 - 12% лиц, подвергающихся эндоскопическому исследованию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Заболеваемость РЭ растет с возрастом, причем его осложнения выявляются, как правило, у больных старше 50 лет. Если среди пациентов с ГЭРБ процентное соотношение мужчин и женщин оказывается почти одинаковым, то среди больных с РЭ отмечается значительное преобладание мужчин (в соотношении 2 : 1 или даже 3 : 1 [2].

Этиология и патогенез

ГЭРБ рассматривается сейчас как заболевание с первичным нарушением моторики пищевода и желудка. Ее возникновению способствует в первую очередь снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), которое выявляется почти у 80% больных. Как известно, нормальный ( в пределах 15 - 35 мм рт. ст.) тонус НПС выполняет запирательную функцию, препятствуя забросу в пищевод желудочного содержимого. Редкие (не более 20 - 30 раз в сутки) и непродолжительные (менее 20 с) эпизоды расслабления НПС, вызывая так называемый физиологический рефлюкс, еще не ведут к развитию заболевания. Однако при частых и длительных периодах снижения тонуса НПС вероятность возникновения ГЭРБ существенно возрастает.
Снижение тонуса НПС может быть обусловлено нарушением его нервной регуляции или же (например, при системной склеродермии) органическими изменениями гладкомышечных волокон. Ряд биологически активных веществ и гастроинтестинальных пептидов снижают (секретин, желудочный ингибиторный пептид, глюкагон, соматостатин, прогестерон, серотонин и др.) или повышают (гастрин, мотилин, субстанция Р, панкреатический полипептид, гистамин и др.) тонус НПС.
Дополнительными патогенетическими факторами ГЭРБ являются повышение внутрижелудочного давления, ослабление пищеводного клиренса (способности пищевода удалять обратно в желудок попавшее в него содержимое), замедление эвакуации из желудка, гиперсекреция соляной кислоты, ослабление защитных свойств эпителия пищевода, уменьшение выработки слюны, нарушения холинергической иннервации пищевода. У части больных с ГЭРБ (особенно перенесших ранее операцию резекции желудка) забрасываемое в пищевод содержимое имеет не кислую, а щелочную реакцию. Агрессивное действие на слизистую оболочку пищевода оказывают в таких случаях содержащиеся в рефлюктате желчные кислоты.
Важным (если не решающим) условием развития ГЭРБ прежде считалось наличие аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Однако последние работы показали, что связь, которая существует между этими двумя заболеваниями, не прямая, а косвенная. К тому же, как выяснилось, только у 20 - 33% больных с диафрагмальными грыжами имеется ГЭРБ и лишь 25 - 50% пациентов с ГЭРБ имеют сопутствующие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
С другой стороны, определенное значение в последние годы стали придавать микроорганизмам Helicobacter pylori, персистирование которых в слизистой оболочке кардиального отдела желудка ухудшает течение ГЭРБ.
Факторами, предрасполагающими к возникновению ГЭРБ, являются, кроме того, вынужденное положение тела с наклоном туловища, избыточная масса тела, беременность, курение и употребление алкоголя, прием лекарственных препаратов (антагонистов кальция, холинолитиков, теофиллина, b-блокаторов), употребление некоторых пищевых продуктов (шоколада, кофе, фруктовых соков, специй).

Классификация

Для оценки тяжести течения РЭ в настоящее время чаще всего используется классификация Savary-Miller, которая предусматривает выделение 4 (иногда 5) степеней тяжести заболевания. При РЭ I степени тяжести эндоскопически выявляются единичные эрозии, занимающие менее 10% поверхности слизистой оболочки дистального отдела пищевода. При РЭ II степени тяжести эрозии становятся сливными и захватывают уже до 50% поверхности слизистой оболочки дистального участка пищевода. РЭ III степени тяжести характеризуется наличием циркулярно расположенных сливных эрозий, занимающих практически всю поверхность слизистой оболочки дистального отдела пищевода. Наконец, при РЭ IV степени тяжести происходит формирование пептических язв и стриктур пищевода, а также развитие цилиндрической желудочной метаплазии слизистой оболочки пищевода (синдром Баррета). Некоторые авторы рассматривают последнее осложнение как V степень тяжести РЭ.
Кроме того, выделяют стадии течения РЭ. При этом стадия А характеризуется лишь умеренной гиперемией слизистой оболочки, а стадия В - образованием видимых дефектов (эрозий) с наложением фибрина.

Ведущими симптомами РЭ являются изжога и боли в эпигастрии или в области мечевидного отростка грудины, возникающие во время приема пищи или сразу после еды и встречающиеся у 70 - 70% больных, отрыжка воздухом, наблюдающаяся у 50 - 70% пациентов, срыгивание. У 25 - 40% больных отмечается дисфагия, которая нередко указывает на присоединение пептической стриктуры пищевода, но может быть просто проявлением сопутствующих дискинетических расстройств.
В последние годы большое внимание уделяется "внепищеводным" проявлениям ГЭРБ и РЭ. Так, попадание содержимого пищевода в бронхи может осложняться возникновением бронхоспастического синдрома. Было обнаружено, что патологический гастроэзофагеальный рефлюкс выявляется у 80% больных бронхиальной астмой, причем у 25% таких пациентов хороший эффект в отношении ее течения удается получить при использовании антисекреторных препаратов. ГЭРБ может приводить также к развитию повторных пневмоний, хронического бронхита, ларингита, фарингита, разрушению эмали зубов.
ГЭРБ и РЭ служат частыми причинами болей в левой половине грудной клетки, не связанных с поражением сердца и коронарных артерий (non-cardiac chest pain, angina-like chest pain), но иногда неправильно расценивающихся как проявление ишемической болезни сердца. При проведении дифференциальной диагностики в таких случаях необходимо иметь в виду , что в отличие от стенокардических болей боли при ГЭРБ зависят от положения тела (возникают при горизонтальном положении и наклонах туловища), связаны с приемом пищи, купируются не нитроглицерином, а приемом антацидных препаратов. ГЭРБ может провоцировать также возникновение различных нарушений сердечного ритма (экстрасистолии, преходящей блокады ножек пучка Гиса и др.). Своевременное выявление у таких пациентов ГЭРБ и ее адекватное лечение часто способствуют исчезновению указанных расстройств.

Диагностика

Широкое распространение в диагностике ГЭРБ получило в настоящее время суточное мониторирование внутрипищеводного рН. С помощью этого метода, проводимого обычно в амбулаторных условиях, хорошо распознаются эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса, проявляющиеся падением показателей внутрипищеводного рН тактики хирургического лечения больного.
Другие методы, прежде достаточно широко использовавшиеся для диагностики ГЭРБ и РЭ, в настоящее время уже не применяются в силу их низкой чувствительности (тест Бернштейна) или сложности проведения (сцинтиграфия ).

Течение и осложнения

У большинства пациентов с ГЭРБ заболевание протекает без существенного прогрессирования. В легких случаях могут отмечаться длительные периоды ремиссии, достигающие нескольких лет. Однако при выраженном эрозивном РЭ заболевание протекает обычно с частыми рецидивами.
К осложнениям ГЭРБ относятся пищеводно-желудочные кровотечения, пептические стриктуры пищевода, синдром Баррета.
Пептические стриктуры пищевода встречаются в настоящее время значительно реже, чем прежде. Клиническим симптомом, позволяющим заподозрить это осложнение, служит дисфагия, которая появляется при сужении просвета пищевода менее 13 мм. Характерно, что прогрессирование пептической стриктуры пищевода может сопровождаться уменьшением выраженности гастроэзофагеального рефлюкса, а соответственно, и стиханием болей и изжоги. Напротив, восстановление проходимости пищевода вновь вызывает появление симптомов ГЭРБ.
Под синдромом Баррета понимают метаплазию (замещение) многослойного плоского эпителия пищевода цилиндрическим эпителием слизистой оболочки желудка. Это осложнение встречается у 10 - 15% больных с РЭ. Факторами, предрасполагающими к его развитию, являются высокая секреция соляной кислоты и наличие желчи в рефлюктате. Синдром Баррета распознается уже при эндоскопическом исследовании и подтверждается результатами гистологического исследования биоптатов. Синдром Баррета относят к предраковым заболеваниям. Риск развития рака пищевода у таких пациентов возрастает по сравнению со здоровыми лицами в 30 - 120 раз и становится особенно высоким при обнаружении дисплазии эпителия.

Лечение больных с ГЭРБ начинается с проведения общих мероприятий, обозначаемых за рубежом как "изменение образа жизни" (lifestyle modification). Они включают в себя диетические рекомендации (частое и дробное питание, прием пищи не позднее чем за 3 - 4 ч до сна, отказ от употребления кофе, шоколада и других продуктов, снижающих тонус НПС), прекращение курения, приема алкогольных напитков и лекарственных препаратов, способствующих гастроэзофагеальному рефлюксу, подъем головного конца кровати (на 15 - 20 см), воздержание от физических упражнений, связанных с наклонами туловища, нормализация массы тела.
Общие мероприятия обычно сочетаются с назначением антацидных препаратов (маалокса и др.), которые увеличивают рН желудочного содержимого, повышают тонус НПС, уменьшают объем рефлюктата и по быстроте достижения симптоматического эффекта (купирование болей и изжоги) превосходят другие лекарственные препараты. Применение антацидных препаратов в комплексе с общими мероприятиями оказывается достаточным для исчезновения клинических проявлений заболевания у 20% больных с ГЭРБ [4]. При отсутствии эффекта к лечению подключаются лекарственные препараты одной из 3 групп (Н2-блокаторы, блокаторы протонного насоса, прокинетики).
Поскольку ведущую роль в патогенезе ГЭРБ играют нарушения моторики пищевода и желудка, важное место в лечении таких больных отводится сейчас препаратам, нормализующим двигательную функцию желудочно-кишечного тракта (прокинетикам) [5]. До последнего времени с этой целью применялись в основном блокаторы допаминовых рецепторов метоклопрамид и домперидон. В настоящее время препараты группы метоклопрамида стараются не назначать при лечении гастроэнтерологических заболеваний, поскольку они, оказывая центральное действие, способны вызывать экстрапирамидные нарушения.
Напротив, цизаприд, также относящийся к прокинетикам, сейчас прочно вошел в число препаратов, применяющихся при лечении ГЭРБ. Цизаприд не влияет на допаминергические рецепторы, а стимулирует освобождение ацетилхолина в межмышечных нейронных сплетениях желудочно-кишечного тракта за счет активации серотониновых 5-НТ4-рецепторов. Координакс повышает тонус НПС, улучшает пищеводный клиренс, нормализует опорожнение желудка и в суточной дозе 30 - 40 мг оказывается высокоэффективным в лечении больных с ГЭРБ.
Целесообразность использования при лечении ГЭРБ мощных антисекреторных препаратов (Н2-блокаторов и блокаторов протонного насоса) подтверждается данными недавно проведенных метааналитических исследований, согласно которым эрозии слизистой оболочки пищевода у подавляющего большинства больных заживают в тех случаях, когда удается поддержать рН в пищеводе более 4 на протяжении 20 - 22 ч в сутки [6]. При этом Н2-блокаторы, применяемые у больных с эрозивным РЭ в обычных дозах, часто оказываются недостаточно эффективными, в связи с чем таким пациентам приходится назначать удвоенные дозы (600 мг ранитидина или 80 мг фамотидина в сутки).
Блокаторы протонного насоса являются на сегодняшний день самыми сильными антисекреторными препаратами. Назначаемые, как правило, также в удвоенных дозах (омепразол в дозе 40 мг, пантопразол - 80 мг, лансопразол - 60 мг), они позволяют достичь заживления эрозий пищевода у 85 - 70% больных, в том числе и у пациентов, резистентных к терапии Н2-блокаторами [4, 5, 7, 8]
.В настоящее время используют чаще всего две схемы назначения лекарственных препаратов при лечении больных с ГЭРБ [5]. Схема "поэтапно возрастающей" терапии ("step-up" treat m ent) предусматривает последовательный переход от менее сильных лекарственных средств к более сильным. Так, на 1-м этапе лечения основное внимание уделяется изменению образа жизни больных и применению антацидных препаратов. Если указанных мероприятий оказывается недостаточно, то на 2-м этапе назначают прокинетики (цизаприд) или Н2-блокаторы.
При отсутствии эффекта и сохранении клинических симптомов на 3-м этапе используют блокаторы протонного насоса, комбинацию Н2-блокаторов и прокинетиков или (в особенно тяжелых случаях) комбинацию блокаторов протонного насоса и прокинетиков.
При применении схемы "поэтапно снижающейся" терапии ("step-down" treatment) с самого начала назначают блокаторы протонного насоса, а после получения клинического эффекта больных постепенно переводят на прием Н2-блокаторов или прокинетиков. Использование указанной схемы целесообразно при лечении больных с выраженными эрозивно-язвенными изменениями слизистой оболочки пищевода и тяжелым течением заболевания.
Резкое прекращение приема лекарственных препаратов после завершения 8 - 12-недельного курса основной терапии и достижения заживления эрозий пищевода сопровождается у многих больных быстрым рецидивом заболевания. Особенно часто (в 80% случаев в течение первых 6 мес) такие рецидивы возникают после лечения блокаторами протонного насоса [9]. В этой связи больным с ГЭРБ (в первую очередь пациентам с РЭ III - IV степени тяжести, по Savary Miller) назначают поддерживающий прием Н2-блокаторов или прокинетиков (возможно и их комбинации) в небольших или средних дозах. При необходимости длительного поддерживающего приема блокаторов протонного насоса (омепразола, лансопразола, пантопразола) в настоящее время считается обязательным проведение курса эрадикационной антибактериальной терапии в случаях обнаружения пилорического геликобактера в слизистой оболочке желудка. Такое лечение позволяет предотвратить прогрессирование явлений атрофического гастрита в условиях длительного приема блокаторов протонного насоса.
При осложненном течении заболевания (повторные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие пептических стриктур пищевода, формирование синдрома Баррета, сочетающегося с дисплазией эпителия пищевода), а также неэффективности консервативной терапии показано проведение хирургического лечения. С учетом более низких показателей послеоперационной летальности и быстрой последующей реабилитации больных предпочтение в настоящее время отдается лапароскопической фундопликации по Ниссену, дающей более 70% хороших и отличных результатов.
Таким образом, полученные за последние годы новые данные о патогенезе ГЭРБ, накопленный опыт использования современных диагностических методов и применение новых лекарственных препаратов позволили достичь значительных успехов в лечении этого распространенного заболевания и профилактике его осложнений.

1. Kahrilas PJ. Gastroesophageal reflux disease. JAMA 1996;276:983-8.
2. Wienbeck M. Entzundliche Erkrankungen der Speiserohre. Gastroenterologie (Hrsg. H. Goebell). Munchen- Wien- Baltimore 1992;S.385-92.
3. Smout AJPM, Akkermans LMA. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract. Petersfield, 1992.
4. Castell DO, Johnston BT. Gastroesophageal reflux disease. Current strategies for patient management. Arch. Fam. Med. 1996;5:221-7.
5. Tytgat GNJ, Janssens J, Reynolds JC, Wienbeck M. Update on the pathophysiology and management of gastro-oesophageal reflux disease: the role of prokinetic therapy. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996;8:603-11.
6. Bell NJV, Burget D, Howden CW, et al. Appropriate acid supression for the management of gastro-esophageal reflux disease. Digestion 1992;51(Suppl.1):59-67.
7. Freston JW, Malagelada JR, Petersen H, McCloy RF. Critical issues in the management of gastroesophageal reflux disease. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1995;7:577-86.
8. Howden CW, Freston JW. Setting the "gold standarts"in the management of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology Today 1996;6:1-4.
9. Sontag SJ. Rolling review: gastroesophageal reflux disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 1993;7:293-312.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь или, сокращенно, ГЭРБ – одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительного тракта. В среднем около 20% населения земного шара страдает этим заболеванием, при этом наибольшая распространенность ГЭРБ отмечается в Северной Америке (до 28%), Европе (до 26%) и странах Среднего востока (до 33%). Данные о распространенности ГЭРБ в России основаны на результатах исследования МЭГРЕ – 13,3% взрослого населения нашей страны имеют проявления этой болезни.

ГЭРБ — это заболевание, причиной которого является заброс (рефлю́кс) содержимого желудка в пищевод с появлением беспокоящих пациента симптомов и/или развитие эндоскопических признаков и осложнений.

Механизмы развития ГЭРБ

ГЭРБ развивается в том случае, когда содержимое желудка (соляная кислота, желудочные ферменты, нередко – желчь) попадают в пищевод и оказывают повреждающее действие на его слизистую оболочку этого органа. В норме такие забросы (рефлюксы) тоже случаются, однако они непродолжительны по времени и количество в течение суток их невелико. При ГЭРБ количество и длительность рефлюксов увеличены.

Одной из причин частых расслаблений может быть грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, которая влияет на координированную работу мышц нижнего пищеводного сфинктера. Негативное влияние на тонус сфинктера могут оказывать некоторые лекарственные препараты, продукты питания, табакокурение и т.д.

Заброс содержимого желудка в пищевод вызывает повреждение слизистой оболочки, которое само по себе уже вызывает появление симптомов.

Симптомы ГЭРБ

Все симптомы ГЭРБ можно разделить на две группы: пищеводные и внепищеводные.

К пищеводным симптомам ГЭРБ относятся:

Изжога – ощущение дискомфорта или жжения за грудиной
Боли за грудиной, связанные с прохождением пищи
Отрыжка (регургитация) кислым или съеденной пищей
Кислый и/или горький привкус во рту
Ощущение кома в горле
Затруднение глотания (дисфагия)
Повышение слюноотделения и др.

К внепищеводным симптомам ГЭРБ относятся:

Кашель
Осиплость голоса
Боли в горле (фарингит)
Боли в ушах (отит)
Насморк (ринит)
Боль и жжение языка (глоссит)
Повреждение зубной эмали (кариес) и др.

Чаще всего пациенты испытывают изжогу и отрыжку кислым (регургитацию), что в большинстве случаев позволяет заподозрить диагноз ГЭРБ уже на этапе сбора врачом жалоб. Однако часть пациентов никогда в жизни не ощущать изжогу, несмотря на типичные изменения слизистой пищевода. При этом они могут иметь другие перечисленные выше симптомы, которые рассматриваются как проявления ГЭРБ.

Диагностика ГЭРБ

Типичные симптомы ГЭРБ (прежде всего изжога) дают возможность поставить предварительный диагноз ГЭРБ даже без дополнительных исследований. Однако, для того, чтобы установить степень повреждения слизистой оболочки пищевода (отсутствие видимых изменений, эрозии, язвы), с целью исключения осложнения (пищевод Барретта, стриктура пищевода и т.д.) необходимо выполнить эзофагогастроскопию (ЭГДС). Во время проведения ЭГДС врач-эндоскопист может использовать дополнительные режимы и уточняющие методики (хромоскопия, эндоскопия с увеличением (ZOOM), эндоскопия в режиме NBI)

При выполнении ЭГДС могут быть выявлены следующие изменения:

Отсутствие эрозий ни в коем случае не говорит о более легком течении болезни. Установлено, что выраженность симптомов не коррелирует с тяжестью воспалительных изменений в пищеводе. Другими словами, мучительная ежедневная изжога может наблюдаться у пациента с НЭРБ, а больной с обширным эрозивно-язвенным поражением пищевода порой отмечает лишь эпизодические умеренные симптомы.

Неэффективность стандартной терапии ГЭРБ обычно требует проведения дополнительных исследований для оценки характера рефлюкса. Дело в том, что на основании только симптомов врач чаще всего не может определить, что именно забрасывается в пищевод – кислое содержимое желудка, желчь или оба компонента. При этом в сложных случаях это знание необходимо для подбора эффективной терапии. Именно поэтому в арсенале врача-гастроэнтеролога имеется еще два дополнительных метода: pH метрия (суточная) пищевода и pH-импедансометрия (суточная) пищевода.

Суточная pH-метрия пищевода, как следует из названия, позволяет определять в течение суток колебания pH в пищеводе. В результате врач получает информации, как за 24 часа измерений меняется среда в этом органе, сколько выявлено забросов кислого содержимого из желудка, как долго эти забросы длятся, связаны ли они с симптомами и т.д.

Остается актуальным еще один метод диагностики – рентгенологическое исследование пищевода с сульфатом бария. Это используемое в течение многих десятков лет исследование позволяет достоверно оценить наличие, степень выраженности и характер грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Манометрия пищевода позволяет оценить двигательную активность пищевода и сократительную способность нижнего пищеводного сфинктера – наиболее важного участника в создании барьера между желудком и пищеводом.

Наконец, пациентам, которые вынуждены длительно принимать кислотоподавляющие препараты (см.ниже) показана обязательная диагностика инфекции Helicobacter pylori. Диагностика может включать выполнение дыхательного теста с С13 меченой мочевиной при условии адекватной подготовки к исследованию, определение антител к Helicobacter pylori в крови или антигена возбудителя в кале. Следует знать, что ГЭРБ не вызывается инфекцией Helicobacter pylori, а наличие этой инфекции никак не влияет на течение заболевания пищевода. Однако, при длительном приеме инфицированными лицами лекарственных средств, снижающих кислотопродукцию в желудке, происходит распространение инфекции Helicobacter pylori. В результате бактерия колонизирует не только выходной отдел желудка, но и другие его зоны, увеличивая риск развития атрофии, а в дальнейшем и предракового заболевания.

Осложнения ГЭРБ

К осложнениям ГЭРБ относят стриктуру пищевода, кровотечение из пищевода, пищевод Барретта и рак (аденокарциному) пищевода.

Стриктура пищевода – сужение просвета органа как следствие выраженного и длительного воспалительного процесса. На месте язвенных дефектов после их заживления формируются рубцы, которые и вызывают сужение. Результатом может быть затруднение прохождение пищи и жидкости из пищевода в желудок. Частота развития этого осложнения составляет по разным данным 7-23%.

Кровотечение из пищевода возникает в случае язвенного поражения слизистой оболочки, наблюдаясь у 2% больных. Оно может быть как невыраженным, так и массивным, угрожающим жизни. Именно поэтому очень важным этапом лечения является достижение полного заживления эрозий/язв пищевода.

Пищевод Барретта – одно из осложнений ГЭРБ, при котором в слизистой оболочке пищевода происходит замена нормальных клеток этого органа на клетки, типичные для тонкой или толстой кишки. Пищевод Барретта является предраковым заболеванием, повышая риск развития рака пищевода в 50 раз.

Рак пищевода – является осложнением длительно существующей ГЭРБ, чаще всего (95% случаев) возникает как исход пищевода Барретта.

Лечение ГЭРБ

1. Немедикаментозное лечение ГЭРБ.

Немедикаментозное лечение включает в себя модификацию образа жизни и диетотерапию.

Важным мероприятием для профилактики повторного появления ГЭРБ и увеличения эффективности лечения является снижение массы тела. Лица с ожирением имеют 1,5-2 кратное увеличение риска появления симптомов заболевания и развития эрозивного эзофагита по данным ЭГДС. При ожирении в 2,5 раза увеличивается риск развития аденокарциномы (рака) пищевода по сравнению с лицами, имеющими нормальную массу тела. Исследования последних лет показали, что не только ожирение, но и избыточная масса тела (значения индекса массы тела 25-29,9 кг/м2) являются негативным фактором для ГЭРБ. Снижение индекса массы тела на 2 кг/м2 и более уменьшает симптомы ГЭРБ.

Отказ от табакокурения является важным этапом модификации образа жизни, поскольку курение табака ассоциировано с большим риском появления симптомов ГЭРБ и развитием пищевода Барретта.

Диетотерапия включает в себя изменение режима питания и характеру пищи и рекомендации по коррекции рациона.

· Изменения режима питания при ГЭРБ:

Избегать длительных промежутков между едой и соблюдать регулярность приема пищи. Это позволит избежать переедания из-за выраженного чувства голода. Переедание способствует повышению давления внутри желудка, что увеличивает вероятность рефлюкса и появления симптомов;
В течение 1-2 часов после еды не ложиться, не сидеть в полусогнутом состоянии и не работать в наклоне. Все положения тела, отличные от вертикального, сразу после еды увеличивают вероятность заброса желудочного содержимого в пищевод и замедляет эвакуацию пищи из желудка;
Последний прием пищи должен быть не ранее чем за 2-3 часа до ночного сна;
Исключить ношение тугих поясов;
Ограничить физические упражнения, которые повышают внутрибрюшное давление (например, упражнения на укрепление брюшного пресса);
Спать в кровати с приподнятым на 15-20 см головным концом.

· Рекомендации по коррекции рациона при ГЭРБ:

Ограничение или отказ от напитков, содержащих газ (сладкие безалкогольные напитки, минеральные воды с газом). Газ в напитках провоцирует отрыжку и может усилить симптомы ГЭРБ.
Ограничение продуктов, способствующих расслаблению нижнего пищеводного сфинктера: цитрусовые, томаты (чаще, томатные пасты и кетчупы), мята, шоколад, кофе и кофеин-содержащие напитки.
Ограничение употребления излишне жирной пищи, которая длительно не эвакуируется из желудка, способствуя сохранению повышенного внутрибрюшного давления в течение большего времени.

2. Медикаментозное лечение ГЭРБ.

Существуют несколько групп препаратов для лечения ГЭРБ:

средства, подавляющие кислотопродукцию в желудке (H2-гистаминоблокаторы, ингибиторы протонной помпы);
средства, регулирующие моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта – ускоряют эвакуацию пищи из желудка;
симптоматические средства (антациды, альгинаты и т.д.) – связывают соляную кислоту в желудке, снижая тем самым количество кислоты, забрасываемой в пищевод;
препараты желчных кислот – используются при смешанном рефлюксе, уменьшая агрессивные свойства желчи, забрасываемой в пищевод

3. Хирургическое лечение.

Хирургическое лечение ГЭРБ обычно рекомендуется при рефрактерном (устойчивом к медикаментозному лечению) течении заболевания, наличии её осложнений, сочетании с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Среди хирургических методик наиболее известна фундопликация, выполняемая лапароскопически.

В последние годы активно изучается эффективность новых методик, в частности установки магнитного сфинктерного имплантата LINX, электростимуляции нижнего пищеводного сфинктера.

Прогноз ГЭРБ

Несмотря на то, что ГЭРБ – заболевание, склонное к рецидивам, прогноз его обычно хороший: до 90% пациентов достигают хорошего контроля над течением заболевания при адекватном и своевременно подобранном лечении.

Часто задаваемые вопросы

Излечим ли пищевод Барретта?

При проведении адекватного основного и поддерживающего курсов лечения, соблюдении рекомендаций по диете и образу жизни в течение длительного времени возможно уменьшение зоны поражения в пищеводе и обратное развитие изменений в слизистой оболочке этого органа.

Не вредно ли принимать ингибиторы протонной помпы длительно (месяцы, годы)?

Именно проведение длительной поддерживающей терапии лежит в основе успешного лечения.

Что делать, если во время беременности мучает изжога?

Наличие изжоги при беременности — это еще не ГЭРБ. Патологический заброс кислоты, лежащий в основе изжоги, при беременности имеет многофакторный характер (повышение внутрибрюшного давления, обусловленного развитием плода, гормональные перестройки, прибавка массы тела и пр.). В ряде случаев этот период надо перетерпеть, либо по рекомендации врача начать прием безопасных при беременности препаратов альгиновой кислоты, а в III триместре возможно назначение разрешенных при беременности ингибиторов протонной помпы.

Нужно ли всегда соблюдать рекомендации по изменению образа жизни?

Для уменьшения риска рецидивов рекомендации по образу жизни следует соблюдать постоянно.

Может ли часто развивающийся кариес быть результатом ГЭРБ?

Истории лечения

История 1

Пациента К., 25 лет, беспокоил сухой кашель, преимущественно в ночное время, постоянное першение в горле, в связи с чем он обратился к ЛОРу в Клинику ЭКСПЕРТ. При осмотре было высказано предположение о возможность заброса кислоты как причинного фактора кашля (ЛОР-маска гастроэзофагеальной рефлюксной болезни). Пациент был направлен к гастроэнтерологу Клиники ЭКСПЕРТ.

При проведении эндоскопического обследования диагноз был подтвержден. Пациенту были даны рекомендации по диете и изменению образа жизни, способствующему подавлению патологических забросов кислоты и назначено лечение совместно с ЛОР процедурами. В результате проведенного комплексного индивидуально разработанного лечения жалобы были купированы. Пациент продолжает поддерживающую терапию и наблюдение гастроэнтеролога и ЛОРА.

История 2

Пациент 56 лет наблюдается у кардиолога Клиники ЭКСПЕРТ по поводу ИБС, стенокардии. В последнее время отмечал усиление жжения за грудиной, не связанной с физической или эмоциональной нагрузкой, но связанной с приемом пищи. Пациенту было проведено комплексное обследование для исключения прогрессирования кардиологического заболевания. Данных за отрицательную динамику получено не было и пациент был направлен к гастроэнтерологу для уточнения характера загрудинных болей. После соответствующей подготовки пациенту было проведено эндоскопическое обследование пищевода, желудка и 12-перстной кишки, при котором была установлена причина загрудинных болей, обусловленных раздражением пищевода рефлюксом (забросом) соляной кислоты из желудка. Пациенту было назначено комплексное лечение, согласованное с гастроэнтерологом и кардиологом. В настоящее время жалоб он не предъявляет и продолжает наблюдение и лечение в Клинике ЭКСПЕРТ.

Читайте также: