Гепатит а патогенез кратко

Обновлено: 05.07.2024

Гепатит А — инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита. Гепатит А вызывает одноцепочечный РНК-содержащий вирус рода Неpatovirus семейства Рicornaviridae.

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 7

Максимальный инкубационный период (дней): 50

Инкубационный период продолжается от 7 до 50 дней, в среднем — от 2 до 6 нед.

Классификация

- Гепатит А без желтухи характеризуется лихорадкой, миалгией, анорексией, тошнотой и другими жалобами, но без желтухи, с выявлением анти-НАV IgM и повышением активности трансаминаз в крови.

- Субклинический гепатит А - НАV-инфекция без симптоматики, но с положительными анти-НАV IgM в сыворотке крови и с повышенной активностью трансаминаз в крови.

- Инаппарантный — НАV-инфекция без симптоматики, но с положительным анти-НАV IgM в сыворотке крови, тогда как активность трансаминаз остаётся в нормальных пределах.

Эпидемиология

Гепатит А распространён повсеместно, однако большую заболеваемость наблюдают в развивающихся странах, а также в странах, эндемичных по гепатиту А (страны Средиземноморья, особенно Греция, Канарские острова, Турция). Гепатит А чаще возникает у людей с более низким социально-экономическим статусом. Основной механизм передачи гепатита А фекально-оральный, реализующийся водным, пищевым и контактно-бытовым путями.

В 50% случаев больные гепатитом А не могут указать источник заражения. У детей младше 6 лет в 70% случаев течение НАV-инфекции не сопровождается какой-либо симптоматикой. Дети с бессимптомным течением гепатита А выступают основными переносчиками инфекции в популяции, особенно в детских учреждениях.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

внезапная слабость, боль в животе, боль в области правого подреберья, тошнота, рвота, анорексия, диарея, лихорадка, потеря массы тела, недомогание, кожный зуд, желтуха, темная моча, светлый кал.

Cимптомы, течение

Пациента при заражении вирусом гепатита А могут беспокоить внезапная слабость, боль в животе, преимущественно в области правого подреберья, тошнота,

рвота, анорексия, диарея, лихорадка, потеря массы тела, недомогание, кожный зуд. Синдром желтухи характеризуется изменением цвета кожи и склер, окраски мочи и стула, а также (при развитии холестаза) кожным зудом.

При обследовании пациента необходимо обратить особое внимание на болезненность живота при пальпации, гепатомегалию, желтушность кожи и склер.

Возрастные особенности. Для детей 2-5 лет более характерно бессимптомное течение гепатита А. У взрослых клинические проявления гепатита А существенно варьируют от гриппоподобного синдрома до фульминантного гепатита. Более тяжёлое течение гепатита А наблюдают у лиц старше 50 лет.

Диагностика

Гепатиты А следует предполагать при наличии характерной клинической симптоматики, а также при наличии в анамнезе контакта с заболевшим инфекционным гепатитом. Для установления диагноза гепатита А необходимо выявление в крови анти-НАV IgM.
Формы.

- Холестатический гепатит (7% случаев): снижение активности аминотрансфераз, нормализация протромбинового времени, концентрация билирубина превышает 340 мкмоль/л. В этом случае следует рассмотреть целесообразность назначения глюкокортикоидов или урсодеоксихолевой кислоты.

- Рецидивирующий гепатит А (3-20% случаев): продолжающееся повышение активности трансаминаз, возможно, связанное с рецидивированием гепатита А либо сопутствующими заболеваниями печени. Случаи рецидивирования гепатита обычно имеют нетяжёлое течение.

- Фульминантный гепатит (0,1% случаев при гепатите А): прогрессирующее увеличение протромбинового времени либо изменение психического статуса (развитие печёночной энцефалопатии) предполагает прогрессирующее поражение печени. Фульминантный гепатит чаще возникает у пациентов с сопутствующей патологией печени, особенно при хронических гепатитах В и С.

Лабораторная диагностика

Для установления диагноза гепатита А необходимо определение в крови вирусных маркёров. Это позволяет не только подтвердить диагноз активного гепатита, но и оценить наличие сформировавшегося иммунитета вследствие ранее перенесённой инфекции.

- Анти-НАV IgM - показатель активной инфекции. У большинства пациентов эти АТ выявляют к началу развёрнутой стадии заболевания, у меньшинства (3%) - через 1-2 нед от начала заболевания. Указанные АТ обнаруживают в крови ещё в течение 3-6 мес от начала заболевания, а у 25% больных - до 12 мес.

- Выявление в крови анти-НАV IgG указывает на перенесённую инфекцию, после которой формируется длительный иммунитет. Эти АТ начинают определяться в крови через 3 нед после появления анти-НАV IgM. Максимальные значения анти-НАV IgG наблюдают на 4-6-й неделе после появления симптомов заболевания и сохраняются на повышенном уровне в течение всей жизни (с постепенным снижением титра).

При серологическом исследовании крови следует иметь в виду возможность ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Лечение

Необходима адекватная регидратация (увеличение количества принимаемой жидкости до 1,5-2 л в сутки). Для профилактики передачи инфекции нужно строго соблюдать правила личной гигиены (мытьё рук после каждого посещения туалета). Приём ЛС нежелателен; при необходимости их назначения (например, при сопутствующих заболеваниях) следует соблюдать осторожность и тщательно наблюдать за состоянием больного и вероятными побочными эффектами.

При остром гепатите лекарственная терапия обычно не показана. Исключение составляют случаи с нарастающей отрицательной динамикой состояния больного.
Холестирамин может быть эффективным в качестве симптоматического средства для лечения выраженного кожного зуда (обусловленного холестазом) при вирусном гепатите А. Взрослым колестирамин назначают по 4 г внутрь 2 раза в день (можно до 6 раз в день, но не более 32 г/сут), детям — в дозе 240 мг/кг внутрь, разделив дозу на 3 приёма. Максимальный эффект развивается в течение 2-недельного срока лечения. Препарат следует применять с осторожностью у детей, а также при запоре. Другие ЛС принимают за 1 ч до или через 4 ч после приёма колестирамина.

Преднизолон может уменьшить длительность затянувшегося холестаза при гепатите А. Препарат назначают в дозе 30 мг/сут с постепенным уменьшением дозы и отменой препарата в течение 1-2 нед. Эффективность при гепатите А точно не определена. Риск лечения преднизолоном заключается в развитии септицемии при наличии у больного инфекции, неконтролируемого повышения концентрации глюкозы плазмы крови у больных сахарным диабетом. Пациенту следует разъяснить важность постепенного снижения дозы преднизолона. Препарат принимают однократно утром. Возможны диспепсические расстройства.

Прогноз

Гепатит А не переходит в хроническую стадию, заболевание заканчивается полным выздоровлением, летальный исход наблюдают крайне редко. Рецидив гепатита А возникает у 3-20% больных. В 0,1% случаев инфекция вирусом гепатита А приводит к острой печёночной недостаточности (фульминантная форма). У больных с хроническим гепатитом В и/или С, а также при других хронических заболеваниях печени отмечают более высокие показатели заболеваемости гепатитом А и ассоциированной с ним смертности.

Госпитализация

В России госпитализации подлежит каждый пациент с желтухой (что не всегда оправданно). Отдельно следует выделить особые показания к госпитализации.

- Больные со средней степенью тяжести или тяжёлым состоянием: с выраженной дегидратацией, признаками печёночной энцефалопатии, при нарастающей лихорадке, при удлинении протромбинового времени, гепаторенальном синдроме, при необъяснимых кровоподтёках и кровотечениях (в том числе желудочно-кишечных) и для оценки необходимости трансплантации печени (при фульминантном гепатите).

Профилактика

- Соблюдение правил личной гигиены (особенно внимательное при зарубежных поездках в развивающиеся страны): тщательное мытьё рук после туалета пользование только чистой посудой (при невозможности следует пользоваться одноразовой посудой). Особую опасность в эпидемиологическом отношении представляют работники сферы питания.

Санитарно-эпидемиологическая служба должна отслеживать тщательность проведения мероприятий по изоляции экскрементов для исключения контаминации источников водоснабжения.

Иммунизация. Гепатит А - наиболее частая инфекция у путешественников, которую можно успешно предотвратить своевременной вакцинацией.

Первичная иммунизация должна быть завершена за 2 нед до возможного контакта. Своевременная вакцинация детей против гепатита А позволяет уменьшать заболеваемость и предотвращать вспышки заболевания.

Иммунопрофилактика гепатита А включает введение вакцины или иммуноглобулина (возможно одновременное назначение иммуноглобулина и вакцины). Взрослым и детям старше 2 лет вводят вакцину, младше 2 лет — иммуноглобулин. Если до отъезда в эндемичную зону осталось менее 2 нед, взрослым и детям старше 2 лет также вводят иммуноглобулин. При краткосрочных поездках в эндемичные по гепатиту А районы также может быть введён иммуноглобулин (эффективная защита от гепатита А на срок от 2 до 6 мес).

Иммунизация показана лицам, выезжающим в эндемичные по гепатиту А районы - развивающиеся страны, страны Средиземноморья, особенно Грецию, Турцию. Кроме того, введение вакцины против гепатита А настоятельно рекомендовано следующим категориям:

- больным с хроническими заболеваниями печени, в том числе хроническим вирусным гепатитом В и/или С (вакцинопрофилактика безопасна и эффективна);

Иммуноглобулин против гепатита А необходимо назначить на 2 нед всем лицам, бывшим или находящимся в контакте с больными гепатитом А, а именно:

- лицам, собирающимся в поездку в районы повышенного риска, если до отъезда осталось менее 2 нед и до этого вакцинация не проводилась.

Эффективность иммунопрофилактики иммуноглобулином составляет 75-85%, она подавляет репликацию вируса гепатита А и делает течение заболевания более стёртым; также уменьшается выделение вируса с фекалиями.

Патогенез гепатита А. Клиника гепатита А

Гепатит А — острая циклическая инфекция, протекающая со сменой фаз и периодов.
После проникновения HAV в организм больного с пищей или водой происходит первичная репликация его в эндотелии слизистой оболочки тонкой кишки и мезентериаль-ных лимфатических узлах Затем вирус попадает в кровь Вирусемия сопровождается возникновением интоксикационного синдрома в начальный (продромальный) период болезни и диссеминацией возбудителя в печень. Проникновение вируса в гепатоциты и его репликация в них приводят к нарушению функции клеточных мембран и внутриклеточного метаболизма с развитием цитолиза и дистрофии печеночных клеток. Наряду с прямым цитопатическим действием вируса в повреждении гепатоцитов важное значение имеют иммунные механизмы.

Из пораженных гепатоцитов вирус с желчью попадает в кишечник и выделяется из организма с фекалиями.
Воспалительные и некробиотические процессы развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах При морфологическом исследовании выявляют различную степень дистрофии гепатоцитов и их фокальные некрозы (при ГА объем некроза печеночной ткани ограничен), пролиферацию и активизацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Kupfler), лимфомоноцитарную инфильтрацию.

В результате морфологических изменений печеночной ткани развиваются характерные клинико-биохимические синдромы — цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический
Инфекция имеет самолимитирующий характер, сопровождается обратимыми структурно-функциональными изменениями печени.

HAV отличается высокой иммуногенностью. Быстрый и мощный иммунный ответ блокирует репликацию возбудителя и прекращает его распространение на неинфицированные печеночные клетки В результате специфической сенсибилизации лимфоцитов происходит антителоопосредованный лизис инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами, что приводит к элиминации возбудителя.

Гуморальный иммунный ответ характеризуется ранним синтезом антител к вирусу гепатита А (анти-HAV): в конце инкубационного, продромальном и начале периода разгара обнаруживаются в нарастающем титре анти-HAV IgM. С появлением желтухи в период разгара, как правило, происходит освобождение организма от вируса и в период реконвалесценции выявляются анти-HAV IgG, которые обнаруживаются спустя много лет после перенесенного гепатита А. Формируется стойкий иммунитет.

Хронические формы инфекции, в том числе вирусоносительство, при гепатите А не установлены. Прогрессирующие и молниеносные формы вирусного гепатита у лиц, инфицированных вирусом гепатита А, связывают с ассоциированной вирусной инфекцией (HBV, HCV, аденовирусы, герпесвирусы и др.) и воздействием дополнительных факторов (токсические поражения, дефекты иммунной системы и др.).

Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают инаппарантную (субклииическую) и манифестные формы — стертую, безжелтушную и желтушную, по тяжести — легкую, средней тяжести и тяжелую. По течению выделяют острую и затяжную формы.
При гепатите А в большинстве случаев развивается инаппарантная форма, выявление которой затруднено и основано на результатах лабораторного обследования.

Через 2-4 дня изменяется цвет мочи, она становится темно-коричневой, цвета крепкого чая. В конце преджелтушного периода кал обычно обесцвечивается (ахолия), приобретает вид белой глины, может быть неоформленным. В этот период при осмотре больного выявляют важный диагностический признак заболевания — увеличение размеров печени, причем пальпация ее может быть болезненной. Иногда уже в этот период определяется увеличение селезенки.

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острая антропонозная, циклически протекающая вирусная инфекция с преимущественным фекально-оральным механизмом заражения, поражением печени и, в клинически выраженных случаях, – интоксикационным синдромом и желтухой.

Вирус гепатита A считается одной из самых частых причин инфекционных заболеваний c фекально-оральным механизмом распространения.

Этиология

Возбудитель – вирус гепатита A (HAV – в английской аббревиатуре) – РНК-содержащий энтеровирус типа 72, относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae.

Во внешней среде он отличается большей устойчивостью в сравнении с типичными пикорнавирусами. Он сохраняет свою жизнеспособность в течение нескольких лет при окружающей температуре 20ºC, нескольких месяцев при температуре 4ºC, нескольких недель при температуре жилой комнаты.

Инактивация вируса происходит при кипячении в течение 5-ти минут. Вирус чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, обладает относительной устойчивостью к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром; кислотоустойчив и продолжительно сохраняется в воде и продуктах питания, канализационных стоках, на поверхности различных бытовых предметах.

Известен только один серологический тип вируса гепатита A, изоляты вируса подразделяются на семь генотипов, из них I, II, III, VII вызывают заболевание у человека.

Эпидемиология

В регионах с высоким показателем распространения инфекции, к которым относятся развивающиеся государства, отличающиеся неудовлетворительными санитарными условиями, отсутствием гигиенической культуры, около 90% детей до 10-ти летнего возраста переболевают гепатитом A и приобретают иммунитет. В подобных регионах эпидемии возникают нечасто и заболеваемость среди взрослого населения невысокая.

В регионах со средним показателем распространенности инфекции, к которым относятся государства с переходной экономикой и лучшими санитарными условиями, детям зачастую удается избежать заражения гепатитом A, что, в свою очередь, приводит к более высокому уровню заболеваемости среди взрослого населения. Не исключаются значительные вспышки заболеваемости.

В регионах с невысоким показателем распространённости инфекции, к которым относятся развитые государства с удовлетворительными санитарными и гигиеническими условиями, показатели заболеваемости относительно невысокие. Заболевание возникает в различных возрастных группаху лиц, пребывающих на территориях с высокой эндемичностью, а также в ограниченных группах населения, таких как замкнутые религиозные общины, воинские коллективы.

Резервуаром инфекции считаются больные с безжелтушной, субклинической инфекцией или больные в инкубационном, продромальном периодах и в начальной фазе периода разгара болезни, в испражнениях которых выявляются HAV или антигены HAV.

Преобладающий механизм заражения вирусом гепатита A – фекально-оральный, осуществляемый посредством водного, пищевого и контактно-бытового путей передачи. Распространение вируса через воду может приводить к эпидемическим вспышкам вирусного гепатита A.

Восприимчивость к вирусу высокая, преимущественно заболевают дети в возрасте 3–12 лет и лица молодого возраста.

Отмечается также повторяющееся увеличение заболеваемости спустя 3–5, 7–20 лет, что, скорее всего, зависит от изменения иммунной структуры популяции хозяев вируса. Сезонное увеличение численности больных фиксируется в летне-осенний период.

Патогенез

Вирус гепатита внедряется в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Его размножение осуществляется в эндотелиальных клетках тонкой кишки, мезентериальных лимфоузлах, после чего с током крови вирус заносится в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, гепатоциты, что сопровождается их повреждением.

Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация сопровождается изменением внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах. В последующем возбудитель поступает в кишечник с желчью и затем с фекалиями удаляется из организма.

Вирус гепатита отличается достаточно высокой иммуногенностью и уже с первых суток болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Анти-HAV совместно с лимфоцитами-киллерами вызывают антителозависимую деструкцию гепатоцитов.

Формирование иммунного ответа сопровождается очищением организма от возбудителя, совпадающего, как правило, с возникновением желтухи. В некоторых случаях на фоне предшествовавших вирусных поражений печени, при длительной интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными фармпрепаратами, а также у ослабленных лиц, особенно при смешанных инфекциях, возможны молниеносные, коматозные формы болезни с возникновением острого некроза печени.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 7-ми до 50-ти дней (чаще 15–30 дней).

Преджелтушный период

Для HAV характерен начальный (преджелтушный период), длительность которого составляет 4–7 дней.

Преджелтушный период наиболее часто имеет гриппоподобное течение, в более редких случаях – диспепсическое, астеновегетативное, смешанное или артралгическое течение.

Гриппоподобное начало заболевания отличается нарастанием температуры тела до субфебрильной, что сопровождается головной болью, болью в мышцах и суставах, в редких случаях незначительным насморком, болезненными ощущениями в ротоглотке.

Явления астенизации, диспепсические нарушения выражены незначительно.

Диспепсическое начало преджелтушного периода отличается значительным снижением или отсутствием аппетита, болью и дискомфортными ощущениями в эпигастральной области, правой подреберной области. Не исключается возникновение тошноты и рвоты, учащения стула до 5-ти раз в сутки.

Астеновегетативное начало заболевания отличается постепенно нарастающим общим недомоганием, раздражительностью, повышенной сонливостью, головной болью и головокружением.

Смешанный вариант начала болезни отличается возникновением признаков нескольких синдромов.

Артралгическое начало заболевания отличается невыраженной болью и чувством скованности в коленных суставах.

За 2–3 дня до желтушного окрашивания склер больные могут заметить потемнение мочи до темно-коричневого цвета и обесцвечивание фекалий.

Интенсивность клинических проявлений в преджелтушном периоде имеют прогностическое значение: неоднократная рвота, интенсивная боль в правом подреберье, продолжительная лихорадка указывают на более вероятное тяжелое течение в желтушном периоде и опасность острого массивного некроза печени.

Желтушный период

Желтушный период характеризуется желтушным окрашиванием склер, слизистых оболочек и кожных покровов, которое в течение последующей недели достигает максимального развития. Моча приобретает еще более темное окрашивание, каловые массы полностью обесцвечиваются.

При возникновении желтухи некоторые проявления преджелтушного периода значительно ослабевают или полностью стихают, температура тела нормализуется. Продолжительное время сохраняются общее недомогание, сниженный аппетит и ощущение тяжести в правом подреберье.

Обследование больного позволяет выявить увеличение, повышение плотности и болевой чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. Артериальное давление понижено или нормальное, частота сердечных сокращений урежается.

Тяжесть течения заболевания определяется в соответствии с клиническими проявлениями и лабораторными показателями.

Легкая форма отличается общим удовлетворительным состоянием больного: проявления интоксикации могут отсутствовать или выражены незначительно. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс превышает 60%.

Цвет кожи нормализуется в течение 2–3-х недель, активность АЛТ восстанавливается в течение 1-го месяца.

Среднетяжелая форма отличается симптомами интоксикации (анорексия, общее недомогание, ухудшение сна, тошнота, рвота). Печень увеличивается умеренно. Билирубинемия может колебаться от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс составляет 50–60%, сулемовый титр – от 1,2 до 1,5 ед.

Желтушность кожных покровов может сохраняться 3–4 недели, повышенная активность АЛТ определяется до 1,5 месяцев. В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного диагностируется как легкое, однако нормализация активности АЛТ превышает 1 месяц, заболевание необходимо рассматривать как среднетяжелое.

С другой стороны, если в самый разгар болезни ведущие клинико-лабораторные показатели соответствуют тяжелому состоянию больного, но желтушный период протекает быстро (до 20-ти дней) и активность АЛТ нормализуется в течение 30-ти дней, более обоснованно относить данную форму гепатита к среднетяжелой.

Тяжелая форма отличается выраженными симптомами общей интоксикации, билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс не превышает 50%, сулемовый титр – менее 1,2 ед.

В разгаре заболевания наблюдается общее тяжелое состояние больного, продолжительность желтухи превышает 4 недели, повышенная активность АЛТ сохраняется свыше 1,5 месяцев. Если по общеклиническим симптомам заболевание оценивается как среднетяжелое, но повышение активности АЛТ сохраняется свыше 1,5 месяцев, течение заболевания расценивается как тяжелое.

Молниеносное течение (фульминантная форма) отличается возникновением за несколько часов острой печеночной энцефалопатии. Подобное течение характеризуется быстрым нарастанием печеночной комы (острой печеночной недостаточности), наиболее часто на 4–5-й день от возникновения желтухи. Практически у всех больных развиваются геморрагии в местах инъекций, носовые кровотечения, рвота содержимым, по виду напоминающим кофейную гущу.

Довольно часто отмечается формирование отеков на стопах и в нижней трети голеней. О выраженной деструкции печеночных клеток свидетельствует значительное увеличение активности аминотрансфераз, притом, что АСТ превалирует над АЛТ.

Развитие комы в некоторых случаях завершается смертельным исходом, особенно при отсутствии или неадекватной превентивной интенсивной терапии.

Циклическая форма развивается ориентировочно в 90–95% случаев, в более редких случаях заболевание протекает волнообразно (одно или два обострения на протяжении 1–3-х месяцев от начала заболевания).

Периоды улучшения состояния сменяются обострениями с симптомами периода разгара болезни.

Продолжительный период выздоровления обычно завершается полным выздоровлением. Серьезное нарушение диеты, употребление алкогольных напитков, повышенная физическая активность, наличие иных сопутствующих очагов инфекции могут привести к обострению болезни и изменению лабораторных показателей на характерные для острого периода заболевания.

Не исключается возникновение бессимптомного обострения, только с патологическими изменениями лабораторных показателей без клинических проявлений.

Безжелтушная форма вирусного гепатита в раннем периоде развивается по смешанному астено-диспепсическому варианту. Спустя 2–3 дня возникает субфебрилитет, чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, ухудшение аппетита, подташнивание и рвота.

В разгаре болезни усиливается проявление интоксикационного синдрома, тошнота становится более интенсивной, усиливается чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области.

При осмотре выявляется плотный, болезненный нижний край печени, выступающий на 1–3 см из-под правого подреберья, иногда возникает субиктеричность склер.

Активность аминотрансфераз может повыситься в 3–5 раз с преобладанием показателей АЛТ над АСТ. Нередко выявляется повышение активности лактатдегидрогеназы.

Безжелтушная форма отличается легким течением, и в редких случаях ее длительность может превышать один месяц.

Холестатическая форма отличается выраженной и продолжительной желтухой свыше 30–40 дней, упорным зудом, минимальной интоксикацией, возможным субфебрилитетом с невысокой активностью АЛТ и значительной гипербилирубинемией, высокими показателями щелочной фосфатазы.

Субклиническая форма развивается без клинической симптоматики гепатита, иногда возможно выявить незначительное увеличение печени. Активность трансфераз повышается умеренно.

Субклинические и инаппарантные (обнаружение анти- HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимческих признаков) формы, как и безжелтушные, выявляются в очагах вирусного гепатита A при проведении специальных исследований лиц, которые контактировали с больными желтушной формой.

Диагностика

Диагноз вирусного гепатита A подтверждается при выявлении характерной клинической симптоматики, которая сопровождается лабораторными изменениями (нарастание активности АЛТ, АСТ; увеличение тимоловой пробы и снижение протромбинового индекса); обязательно учитываются сведения о контакте с больным вирусным гепатитом A, употребление необработанной воды из непроверенных источников.

Выявление специфических маркеров вируса гепатита A: анти-HAV IgM, которые возможно обнаружить в остром периоде; анти-HAV IgG, которые возможно обнаружить через 2 недели болезни, а затем в течение многих лет.

Дифференциальная диагностика

Начальный период заболевания и безжелтушные формы гепатита A необходимо дифференцировать от острых респираторных заболеваний, острых кишечных инфекций, заболеваний желудка и гепатобилиарной системы иной этиологии, полиартритами различной этиологии, острого холецистопанкреатита.

Для исключения вирусных гепатитов B и C определяют HBsAg, суммарные анти-HBcor, суммарные анти-HVC методом иммуноферментного анализа.

Лечение

Госпитализации подлежат больные с тяжелым и среднетяжелым течением заболевания; беременные; лица с наличием иных, отягощающих общее состояние заболеваний.

Лечебные мероприятия должны способствовать устранению интоксикации, уменьшению функциональной нагрузки на печень, предупреждению массивного некроза гепатоцитов, что обеспечивается базисной терапией и патогенетической фармакотерапией.

Базисная терапия предусматривает охранительный двигательный режим (продолжительность и степень ограничений определяется тяжестью течения заболевания), диета (исключается черный хлеб, мясо и рыба с повышенной жирностью, термически не обработанные овощи и фрукты, различные рыбные и мясные бульоны, лук, чеснок и специи), прием пищи должен осуществляться 5–6 раз в день. Питание должно быть физиологически полноценным.

Медикаментозная терапия предусматривает:

– дезинтоксикационную терапию (на пике интоксикации внутривенное капельное введение растворов в зависимости от тяжести течения заболевания, пероральное применение энтеросорбентов и фармпрепаратов лактулозы);

– назначение спазмолитических фармпрепаратов для облегчения выделения желчи и уменьшения болевых проявлений;

– назначение желчегонных фармпрепаратов (урсодезоксихолевой кислоты) после восстановления окрашивания стула;

– применение фармпрепаратов, обладающих гепатопротекторным действием;

– глюкокортикоидную терапию при развитии фульминантной формы гепатита и признаков массивного некроза печени или коматозного состояния.

Прогноз

После перенесенного вирусного гепатита A формируется стойкий, возможно пожизненный, иммунитет. Течение заболевания относительно благоприятное (вирусоносительство и хроническое течение не развивается), возникновение злокачественной формы маловероятно.

Диспансерный осмотр реконвалесцентов проводится через 1 месяц после выписки из стационара, при выявлении клинических или биохимических изменений назначается дополнительный осмотр и обследование спустя 3 месяца.

Профилактика

Наиболее важным направлением профилактики является обеспечение обеззараженной водой, безопасными в эпидемическом отношении продуктами питания; обеспечение условий, гарантирующих соблюдение санитарных норм и правил, предъявляемых к заготовке, транспортировке, хранению, технологии приготовления и реализации продуктов питания; соблюдение правил личной гигиены, гигиеническое воспитание детей.

Своевременное выявление, изоляция больных в дожелтушном периоде заболевания, особенно лиц, работающих на предприятиях общественного питания, водообеспечения, в детских дошкольных и общеобразовательных учреждениях.

Применение нормального донорского иммуноглобулина человека с известным содержанием специфических антител с целью повышения невосприимчивости организма к вирусу гепатита A.

Проведение вакцинопрофилактики обеспечивает поствакцинальный иммунитет на протяжении 10 лет.

В эпидемическом очаге при выявлении больного гепатитом A проводят текущую заключительную дезинфекцию, пациента изолируют.

За контактными лицами проводится медицинское наблюдение на протяжении 35-ти дней.

Возбудитель. HAV – РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27-28 нм, с кубической симметрией (рис. 3.2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК- полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.

Рис. 3.2. Схематическое изображение строения вируса гепатита А

Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А. Вирус выделяется в течение одной-двух недель преджелтушного и, по меньшей мере, одной недели желтушного периода. HAV обладает устойчивостью во внешней среде.

Механизм передачи инфекции - преимущественно фекально-оральный. Вклад парентерального (при переливании крови инфицированного донора) и полового пути (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) в общее число случаев заражения небольшой. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.

Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно отличается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100.000 населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с нарастанием в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек, или в виде эпидемий. Эпидемии наблюдаются в развивающихся странах с 4-5 летней периодичностью.

Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность в условиях несоблюдения правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.

Инкубационный период длится в среднем 30 дней (15-50 дней).

Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3.3).

Рис. 3.3. Репликация HAV в клетках печени

Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, наблюдается особенно часто у детей (до 90% случаев). У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме. В продромальном периоде возможно появление лихорадки (до 39°С). С появлением желтухи характерно улучшение самочувствия. В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом, частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С. В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных появляется преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.

Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30-90 дней от начала болезни, что связано, как предполагается, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает первую атаку, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Предсказать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня АЛТ.

Серологическая диагностика (рис. 3.4). В крови, кале, дуоденальном содержимом в острый период может быть обнаружен HAAg с использованием реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или ELISA. Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.

Показатели острой инфекции:

наличие Ig M анти-
HAV
в диагностическом
титре;
обнаружение HA-Ag в кале
(в широкой практике не используется)

появление Ig G анти-HAV,
исчезновение Ig M анти-HAV

Рис. 3.4. Изменения серологических показателей при ОВГ А

Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM обнаруживаются в сыворотке на протяжении всей острой фазы болезни и в течение следующих 3-6 мес. (до года в низком титре). Анти-HAV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни.

Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения. Вероятность летального исхода не превышает 0,001%. Хронизация инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуется в течение 6мес.

Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются отдельные данные о пусковой роли ОВГ А в патогенезе аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушением функции Т-супрессоров.

Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и контактировавших с ними лиц на протяжении двух последних недель преджелтушного и одной недели желтушного периода, дезинфекцию предметов пользования больного, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи в течение всего срока болезни.

Иммунопрофилактика. Профилактические меры до контакта с больным (“отсроченный эффект”). Инактивированная HAV- вакцина. Вакцинация проводится в областях с низким и средним уровнем заболеваемости лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, часто прибегающим к инъекциям лекарств; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда - работникам детских учреждений и пищевой промышленности.

Режим введения: взрослым старше 19 лет - два введения по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6-12 мес. Детям старше 2 лет вакцинация осуществляется по трехэтапному режиму - 360 EU c перерывом в 1 и 6-12 мес. или по двухэтапному режиму - 720 EU с перерывом в 6-12 мес. Однократная вакцинация обеспечивает иммунитет в течение одного года, повторная (“усиливающая”) в течение 5-10 лет. Профилактическая эффективность - 95-100%. Иммуногенность: почти у 100% здоровых вакцина пациентов вызывает продукцию анти-HAV (у 85% пациентов в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Нет опасности заражения других лиц после вакцинации.

Живая аттенуированная вакцина служит эффективным способом профилактики ОВГ А. Однако она еще не нашла широкого применения.

Профилактические меры после контакта с больным (“немедленный эффект”). Пассивная иммунизация сывороточным иммуноглобулином. Показания: внутрисемейные и близкие контакты с больным ОВГ А (иммунизируются в т.ч. грудные дети). Не применяется при случайных спорадических контактах вне дома. Иммунизация больших групп оправдана при реальной опасности эпидемий.

Режим иммунизации: 0,02 мл/кг вводятся в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным. Может также использоваться для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, в дозе 0,06 мл/кг (предварительно желательно определить анти-HAV). При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.

Эффективность - 100% в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А при введении до контакта и 80-90% - при введении в пределах 6 дней после контакта. Переносимость хорошая.

Возможно одновременное применение активной и пассивной иммунизации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.

Читайте также: