Фасциола жизненный цикл кратко
Обновлено: 03.07.2024
Болезнь жвачных, вызванная возбудителями — Fasciola hepatica и F. gigantica семейства Fasciolictae, характеризуется поражением печени, желчного пузыря, сопровождается интоксикацией, снижением продуктивности животных и ухудшением качества продукции.
Возбудители. F. hepatica (обыкновенная фасциола) листовидной формы, длиной 2-3 см, шириной около 1 см, коричневого цвета с зеленоватым оттенком. Кутикула покрыта мелкими шипиками. Ротовая и брюшная присоски слабо развиты, сближены между собой и расположены в передней части тела. Матка имеет розеткообразную форму. Яичник и семенники ветвистые, занимают среднюю и заднюю части тела паразита. Желточники хорошо развиты, занимают боковые поля тела. Яйца фасциол большие (длиной 0,12 — 0,15 мм, шириной 0,07 — 0,09 мм), желтого цвета, овальной формы, с крышечкой на одном из полюсов. Развиваются они во внешней среде.
F. gigantica (фасциола гигантская) отличается от F. hepatica большими размерами (около 7,5 см), лентовидной формой тела и патогенностью.
Половозрелые фасциолы паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре.
Цикл развития. Фасциолы — биогельминты. Развиваются с участием промежуточных хозяев — пресноводных моллюсков: для фасциолы обыкновенной — Lymnaea truncatula (малый прудовик), фасциолы гигантской — L. auricularia (ушковидный прудовик) и L. natalensis (в тропических странах).
В жизненном цикле паразитов различают четыре периода: эмбриогония, партеногония, цистогония, маритогония. Эмбриогония — развитие зачаточной клетки с момента оплодотворения яйца к выходу из него мирацидия. Партеногония начинается с погружения мирацидия в тело моллюска и заканчивается выходом из него церкариев. Цистогония — преобразование церкариев в адолескарии. Маритогония — период развития фасциол в организме дефинитивного хозяина.
Гельминты выделяют яйца, которые вместе с желчью попадают в двенадцатиперстную кишку животного, а оттуда с фекалиями — во внешнюю среду. F. hepatica в сутки выделяет около 20 тыс. яиц, а за весь период своего существования — свыше 1 млн. При благоприятных условиях (тепло, влажность, наличие кислорода) в яйце в течение 2-3 недель формируется мирацидий. Его тело удлиненной формы,0,15 мм длиной и 0,04 мм шириной, густо покрыто ресничками, на переднем конце есть вырост в виде штифта. Мирацидий выходит в воду, нападает на моллюска и прикрепляется к его телу, после чего теряет реснички, внедряется в пего и мигрирует в печень. Через одну педелю он вырастает и превращается в спороцисту веретенообразной формы с тупо округленными концами. Кишечник у нее отсутствует. Полость се тела заполнена зачаточными клетками. Спороцисты путем бесполого развития дают начало новому поколению — редиям, которые разрывают оболочку материнской клетки и поселяются в печени моллюска. Тело редий вытянутой формы, размером сначала до 0,47 мм, а потом 1 — 1,5 мм, заполнено также зачаточными клетками. В отличие от спороцист у них есть кишка в форме слепой трубки, глотка и половое отверстие, через которое рождаются новые клетки. В теплое время года из зачаточных клеток образуются дочерние редин, а при низких температурах — церкарии. Развитие фасциол от мирацидия до церкария длится не менее 2,5 мес.
Церкарии состоят из двух частей: собственно тела, напоминающего взрослую стадию трематоды, и хвоста. Общая их длина составляет около 0,5 мм. Они плавают в воде и при столкновении со стеблем или листком растений, камнем, соломинкой крепятся, теряют хвост и начинают выделять наружу секрет из своих цистогенных желез, который окутывает все тело и быстро отвердевает (инцистируются). Тело церкария в цисте (оболочке) называют адолескарием. Это инвазионная личинка полушарообразной формы, грязно-коричневого цвета. Дальнейшее ее развитие происходит в теле дефинитивного хозяина. Под влиянием пищеварительных соков в пищеварительном канале, чаще в двенадцатиперстной кишке, циста растворяется, молодой паразит проникает в брюшную полость или гематогенным путем активно мигрирует в печень дефинитивного хозяина. Там он растет и через 3-4 месяца превращается в половозрелую стадию — мариту. В печени крупного рогатого скота гельминты живут около 10, овец — до 3-4 лет.
Эпизоотологические данные. Фасциолез широко распространен в мире, особенно в зонах с повышенной влажностью. Основным источником заболевания являются больные животные и паразитоносители. Заражаются фасциолезом сельскохозяйственные и дикие жвачные, лошади, свиньи, кролики, а также люди. Тяжело болеет молодняк. Первые случаи болезни у животных наблюдаются летом и осенью, а массовое заболевание — зимой. Доказано, что у стельных коров может быть внутриутробное заражение плода. Факторами передачи являются трава с заболоченных пастбищ, вода из луж, болот и наличие промежуточного хозяина. Иногда моллюски других видов (Lymnaea palustrls, L. stagnalis, L. ovata, L. cubensis, L. limosa, Radix ovata) могут быть носителями возбудителей фасциолеза. Минимальная зараженность промежуточного хозяина наблюдается весной (около 2 %), а максимальная — в начале осени (свыше 50 %).
С возрастом у животных развивается устойчивость к этому гельминтозу, но при плохих условиях содержания и недостаточном кормлении они легко заражаются и тяжело болеют.
Симптомы болезни зависят от интенсивности инвазии, вида, возраста, общего состояния животных. Инкубационный период длится от 1,5 недели до 1,5 мес. У молодняка при высокой интенсивности инвазии болезнь чаще обнаруживается в острой форме. Животные отказываются от корма, у них наблюдаются повышение температуры тела, угнетение, понос, чередующийся с запором, появляются судороги, тремор мышц, отеки в межчелюстном пространстве. С течением времени развиваются прогрессирующая анемия, истощение.
Патологоанатомические изменения. При остром течении фасциолеза отмечают симптомы острого гепатита. В брюшной полости находят кровяной экссудат. Печень увеличена и переполнена кровью, на ее поверхности заметны кровоизлияния, иногда фибринозные пленки. Она пронизана темнокрасными или синими протоками, в которых находятся молодые паразиты (иногда свыше 1000 особей). При хроническом течении заболевания гельминтов обнаруживают в печени, желчном пузыре, реже в легких и других органах и тканях. Характерное увеличение и известкование желчных протоков, имеющих вид желто-серых тяжей длиной около 2 см. При разрезании такой печени слышен хруст.
Диагностика. Проводят эпизоотологические, клинические, патологоанатомические и лабораторные исследования. Фекалии животных исследуют методами осаждения и флотации. Общепринятым считается метод последовательного промывания. Во многих странах мира значительное распространение приобрел также метод исследования фекалий по Мак-Мастеру. Суть его состоит в том, что с помощью камеры Мак-Мастера подсчитывают количество яиц трематод в 1 г фекалий больного животного. Яйца фасциол дифференцируют от яиц парамфистом. Чтобы лучше рассмотреть в яйце крышечку на одном из полюсов, к препарату добавляют каплю 5%-го раствора едкой щелочи.
Моллюсков исследуют компрессорным методом, находят в них личиночные стадии возбудителей фасциолеза. Используют серологические методы диагностики: РИФ, ELISA. Доказана высокая специфичность метода тонкослойной хроматографии и реакции двойной иммунодиффузии.
Острое и хроническое течение фасциолеза диагностируют при вскрытии трупов животных с обязательным исследованием печени методом полных гельминтологических вскрытий по К. И. Скрябину.
Лечение. При фасциолезе применяют химические препараты с учетом их действия на разные стадии развития паразитов: бензимидазолы (альбендазол, триклабендазол); салициланилиды (клозантел, оксиклозанид, рафоксанид); бензидисулъфонамид (клорсулон); дифенолетил (диамфенетид); заменимые фенолы (битионол, гексахлорофен, нитроксинил, никлофолан); трихлорметилбензол (антитрем, гексихол, куприхол, политрем).
На ранние (около четырех недель) личиночные формы паразитов действуют только препараты на основе диамфенетида (ацемидофен, ацетвикол, атаскол, дифенид, корибан) в дозе 150 мг/кг и триклабендазола (фазинекс, эндекс) в дозе 5 мг/кг. Их скармливают с кормом однократно. В случае необходимости одновременного действия на половозрелых фасциол дозу увеличивают для крупного рогатого скота до 12 мг/кг, для овец — до 10 мг/кг.
Препараты других групп действуют преимущественно на половозрелых гельминтов, а в увеличенных дозах — на поздние (старше 5-7 недель) личиночные формы: альбендазола (альбендазол, бровальзен, вальбазен, вермитан) внутрь в дозе до 10 мг/кг для крупного рогатого скота, до 7,5 мг/кг — для овец. При высокой интенсивности инвазии дозу увеличивают на 20 — 50 %; клозантела (бронтел, роленол, сантел, фасковерм) вводят в дозе 2,5 мг/кг, а на поздние личиночные формы и для овец — в дозе 5 мг/кг; рафоксанида (дисалан, раниден, урсовермит, флюканид) внутрь в дозе 7,5 мг/кг однократно; оксиклозанида (диплин, заныл, занилокс) однократно с кормом в дозе 15 мг/кг; битионола (актопер, битин, левацид, трематозол) внутрь, однократно, для крупного рогатого скота в дозе 75 мг/кг, овцам — 120 — 150 мг/кг; нитроксинила (довеникс, фасциолид) подкожно однократно в дозе 10 мг/кг; никлофолана (билевон, детрил, мениклофолан) внутрь и подкожно для крупного рогатого скота в дозе 2,5 мг/кг, овец — 5 мг/кг; клорсулон (куратрем, ивомек плюс). Последний является комбинацией 10% клорсулона и 1% ивермектина; применяют внутрь в дозе 7,5 мг/кг или подкожно — 2,2 мг/кг; гексахлорпараксилола (гексихол, гетол, хлоксил) применяют внутрь в дозе 250 — 500 мг/кг.
Для групповой дегельминтизации антгельминтики смешивают с небольшим количеством корма. Смесь равномерно распределяют в кормушках и обеспечивают свободный доступ к ним; назначают в начале утреннего кормления. Индивидуально препараты задают в форме мучной суспензии, хлебных или мучных болюсов.
Для профилактики возможных отравлений антгельминтиками за сутки до дегельминтизации и после нее из рациона животных изымают соль и корма, богатые углеводами, и которые легко сбраживаются (силос, сенаж, барда, свекла, картофель и т. п.). В случае возникновения осложнений внутривенно вводят растворы кальция хлорида, глюкозы, сердечные препараты и средства, снимающие атонию рубца.
Профилактика и меры борьбы. Практикуют стойловое содержание животных. Выпасают скот на культурных пастбищах.
Не используют для выпасов заболоченные, сильно увлажненные пастбища с наличием на них моллюсков. Сено с таких пастбищ скармливают животным не раньше чем через 3 — 6 мес. после его уборки. В июле-августе проводят смену пастбищ, оборудуют водопой для животных, отвечающий санитарно-гигиеническим требованиям.
В хозяйствах, стационарно неблагополучных относительно фасциолеза, проводят плановые профилактические дегельминтизации. Поскольку большинство трематодоцидов малоэффективны против личиночных стадий возбудителей, то первую дегельминтизацию проводят ими через 1,5 — 2 мес. после окончания пастбищного сезона и повторную — за 2 — 3недели до выгона на пастбище.
Для уничтожения моллюсков — промежуточных хозяев фасциол — осушают заболоченные участки, засыпают землей ямы, наполненные водой, отводят стоки воды из канав. Пресноводных моллюсков уничтожают сжиганием пересохшей травы на заболоченных участках и опрыскиванием с помощью технических средств (ДУК, ЛСД и др.), тракторных и ручных гидропультов их биотопов дихлорсалициланилидом, раствором медного купороса в концентрации 1:5000. Внесение минеральных удобрений (аммонийных, фосфорных) не только уничтожает моллюсков, но и значительно повышает урожайность травостоя. Следят, чтобы молюскоциды не попадали в рыбохозяйственные водоемы. В течение суток на обработанных участках животных не выпасают. Пастбища обрабатывают моллюскоцидами дважды в год — весной и летом после скашивания трав.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.
Фасциолез - инвазия из группы трематодозов с преимущественным поражением печени и желчевыделительной системы.
Этиология. Возбудителями фасциолеза являются два сосальщика рода Fasciola (Linnaeus, 1758), семейства Fasciolidae (Railliet,1895) - Fasciola hepatica и Fasciola gigantica.
Яйца F. hepatica крупные, овальные, покрыты гладкой двухконтурной оболочкой золотисто-желтого цвета. Они имеют на одном полюсе крышечку, на противоположном - бугорок. Размеры яиц 130 - 140 х 70 - 90 мкм.
Fasciola gigantica в отличие от F. hepatica имеет большие размеры (длина до 7 - 8 см при ширине до 12 мм) и более удлиненную форму. Яйца более крупные (150 - 190 х 75 - 90 мкм).
Биологию фасциол изучил немецкий ученый Лейкарт. У человека фасциолез в 1760 г. описал знаменитый натуралист и путешественник Петр Симон Паллас.
Фасциолез - пероральный биогельминтоз. Окончательные хозяева - преимущественно растительноядные животные - как домашние (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, кролик, верблюд, осел и др.), так и дикие (белка, бобр, серна, олень, антилопа, косуля, тур, кенгуру и др.), а также человек.
Промежуточным хозяином является пресноводный моллюск, чаще малый прудовик рода Galba (Limnaea truncatula). Эти моллюски в большом количестве обитают в хорошо прогреваемых мелких (часто временных) водоемах со стоячей водой, на низменных заболоченных лугах и пастбищах, на которых обычно и пасутся травоядные животные.
У окончательного хозяина фасциолы локализуются в желчных протоках печени, живут до 5 лет, откладывая за это время до 2 млн яиц. Яйца выделяются наружу с испражнениями, дальнейшее развитие осуществляется только при условии попадания в воду.
Оптимальная температура, необходимая для развития личинки в яйце, колеблется в пределах 22 - 29°С. При температуре ниже 10°С развитие приостанавливается, а высокие температуры (30°С и больше) действуют губительно. В оптимальных условиях эмбриогенез продолжается 17-18 суток. Сформировавшийся за это время мирацидий вылупляется из яйца в воду на свету.
Свободно плавающий в воде мирацидий внедряется в тело промежуточного хозяина - моллюска. Спустя 1,5 - 2,5 месяца в нем развивается путем партеногенеза большое количество хвостатых личинок - церкариев размером 0,23 - 0,26 х 0,2 мм. После выхода в воду в течение ближайших 8 часов церкарии, отбросив хвост, инцистируются на водных растениях, иногда на поверхности воды и превращаются в стадию адолескария - инвазионнную личинку. Адолескарии могут длительное время сохраняться в воде и на растениях, но быстро погибают при высыхании.
Заражение человека происходит при заглатывании адолескариев при питье воды, при купании либо при употреблении в пищу салатных трав (водяной кресс, дикорастущий кок-сагыз, щавель), а животных - на выпасе.
Попавшие в желудочно-кишечный тракт личинки фасциолы освобождаются от оболочек и проникают в печень и желчный пузырь, а иногда и в другие органы. Существуют два пути проникновения личинок: тканевой и гематогенный.
В первом случае они проникают через стенку кишечника в брюшную полость, продвигаются к печени и через глиссонову капсулу в ее паренхиму, а затем в желчные протоки, где через 3 - 4 месяца достигают половой зрелости. Во втором случае личинки внедряются в кровеносные сосуды кишечника и по системе воротной вены попадают в печень. В этом случае личинка может быть занесена в любой орган, давая необычную локализацию созревшей особи - в грудной железе, коже, легких и др.
В патогенезе фасциолеза много общего с другими трематодозами. Миграция личинок фасциол, период их созревания определяют раннюю стадию инвазии. Ведущую роль в патогенезе этой стадии играют аллергические реакции организма больного на продукты обмена паразита и в меньшей мере - механический фактор - повреждение тканей молодыми фасциолами.
В хронической стадии взрослые особи гельминтов своими присосками и шипиками кутикулы вызывают механические повреждения стенок желчных протоков. Сами гельминты и скопления их яиц нарушают отток желчи, создают условия для присоединения вторичной микробной флоры и развития гнойного ангиохолита. При длительном течении болезни возможно развитие фиброза печени с явлениями портальной гипертензии.
В клинике фасциолеза, как и при других печеночных трематодозах, четко выделяются ранняя острая и хроническая фазы инвазии.
Инкубационный период составляет 1-8 недель. Фасциолез в ранней фазе протекает как острое аллергическое заболевание. Инвазия начинается остро с общих симптомов: подъема температуры, слабости, головной боли, недомогания. На этом фоне проявляются и аллергические симптомы: высокая лихорадка, желтуха, кожный зуд, высыпания на коже, крапивница, боли в животе, тошнота, рвота, что сопровождается высокой эозинофилией (до 80 - 85%) и лейкоцитозом. При пальпации печень увеличена, плотна, болезненна. Иногда в острой фазе выражены признаки аллергического миокардита - загрудинные боли, тахикардия, приглушенность тонов сердца, транзиторная артериальная гипертония. В некоторых случаях возникают изменения со стороны органов дыхания.
При неосложненном течении инвазии острые проявления сенсибилизации постепенно стихают, эозинофилия снижается до 5 - 15%.
Хроническая фаза протекает в двух основных вариантах: в виде относительно компенсированного хронического гастродуоденита с явлениями холепатии, иногда панкреатопатии. При присоединении вторичной инфекции возникает картина бактериального холецистохолангита или холангиогепатита с болевым и диспепсическим синдромами, нарушением функций печени.
Возможно развитие гнойного холангита, абсцессов печени, обтурационной желтухи. При интенсивной и длительной инвазии возможны цирротические изменения в печени. Из осложнений следует также отметить случаи извращенной локализации фасциол в легких, мозгу, грудной железе, в подкожны абсцессах и др.
Прогноз при присоединении вторичной инфекции серьезны
Диагностика острой фазы фасциолеза трудна, диагноз можно только предположить при оценке анамнестиских, эпидемиологических и клинических данных: употребление в пищу немытых салатных трав, кок-сагыза, щавеля, питье прудовой воды, мытье посуды, фруктов, ягод этой водой и острое начало болезни с явлениями острого аллергоза. Не исключается возможность группового заболевания туристов, геологов и др.
В настоящее время для диагностики используют иммунологические методы - серологические тест-системы, РЭМА, РИФ, РСК.
В более поздние сроки (через 2,5 - 3 месяца после заражения) диагноз подтверждается обнаружением яиц фасциол в дуоденальном содержимом и в кале.
Следует помнить, что при случайном употреблении в пищу фасциолезной печени (это бывает при нарушении ветеринарно-санитарной экспертизы) в кале появляются так называемые транзитные яйца. Это не результат заражения и болезни, а результат разрушения фасциолы в кишечнике человека и освобождения яиц из матки гельминта.
Фасциола обыкновенная листовидной формы, размером 2–3 см, фасциола гигантская вытянутой формы, размером до 7 см (рис. 4.8). Внутреннее строение у них сходное. Имеются две присоски, расположенные рядом на клювовидном утолщении на переднем конце тела. Характерны две сильно разветвленные ветви кишечника. Семенники и яичники также сильно разветвлены. Матка в виде розетки расположена в передней части паразита.
Яйца очень крупные, длинойовальные, с хорошо выраженной оболочкой. Имеют крышечку. Цвет желтый или коричневый. Внутри видны многочисленные желточные клетки заполняющие все яйцо (см. рис. 4.3).
Рис. 4.8. Фасциола обыкновенная (слева) и фасциола гигантская в натуральную величину; на переднем клювовидном конце тела хорошо видны 2 присоски.
Жизненный цикл.
Фасциолы паразитируют в желчных ходах печени крупного и мелкого рогатого скота, а в ряде случаев и человека. Срок жизни в организме человека 3–5 лет. Яйца выделяются с испражнениями. При попадании в воду вышедших из яиц личинки проникают в тело моллюска – прудовика, где происходит их дальнейшее развитие и деление. Затем личинки (церкарии) выходят в воду и оседают на водной растительности, покрываясь оболочкой (адолескарии). В таком состоянии они могут сохраняться до 2–3 лет. Заражение животных и человека происходит при поедании водной растительности или питье воды из озер, стариц (рис. 4.9).
Через стенку кишечника личинки проникают в брюшную полость, затем через фибриозную оболочку печени – в ткань печени и желчные пути. Второй путь миграции гематогенный, через систему воротной вены. Половой зрелости паразиты достигают через 3–4 мес, после чего начинается выделение яиц.
Клиническая картина и диагноз.
Болезнь, вызванная указанными двумя видами фасциол, называется фасциолез.
У человека после заражения развивается миграционная острая фаза болезни, при которой повышается температура тела, появляются резкие боли в животе, крапивница, чувство удушья и затруднения дыхания, увеличивается печень. В дальнейшем (при хронической фазе) больных беспокоят боли в области печени, тошнота. Печень обычно увеличена.
Лабораторная диагностика затруднена, так как в обычно применяемых флотационных растворах яйца фасциол не всплывают и поэтому широко применяемые методы Фюллеборна, Калантарян неэффективны (см. 10.5). Рекомендуется исследовать отмытый осадок фекалий. Небольшую порцию фекалий смешивают с водой в чашке Петри и оставляют на несколько минут до осаждения взвешенных частиц. Надосадочный слой затем сливают, добавляют чистую воду и так повторяют несколько раз до получения прозрачной надосадочной жидкости. Берут несколько проб из осадка и исследуют.
Рис. 4.9. Жизненный цикл фасциолы.
Фасциолез преобладает в местностях с теплым климатом (Закавказье, Средняя Азия, южный Казахстан).
Профилактика.
Основана на проведении ветеринарно-хозяйственных мероприятий по борьбе с фасциолезом животных. Запрещается употреблять в пищу в сыром виде дикорастущие растения или пить сырую воду из озер, особенно в местах выпаса скота.
Фасциолы - биогельминты, развиваются с участием промежуточных хозяев - водных моллюсков: малого прудовика - L.truncatula, ушковидного прудовик - L.auricularia.
Фасциола откладывает от 20000 до 50000 яиц в день. Яйца фасциол выделяются животными с фекалиями на стадии зародышевой клетки. При попадании в мелкие пресноводные водоемы в яйцах, летом через 2-3 недели (при рН 6,7-7,3), формируются мирацидии, вылупляющиеся из яиц обычно на свету. Встретив в воде промежуточного хозяина - моллюска, мирацидии активно нападают на него, прикрепляются к его телу, теряют реснички, после чего проникают в тело моллюска, в его печень. В печени мирацидий становится неподвижным, растет и через одну неделю превращается в спороцисту. Полость тела спороцисты заполнено зародышевыми клетками, из которых формируются редии. Редии разрывают оболочку спороцисты и вселяются в печень моллюска. При оптимальной температуре из зародышевых клеток в редиях образуются, дочерние редии, а при более низкой температуре - церкарии. Церкарии попадают в печень моллюска, а затем активно выходят из его тела в воду. Срок развития фасциол от мирацидия до церкария длится не менее 2,5 месяцев. Плавая в воде, церкарии находят в ней какой-либо предмет (растения, соломинку и пр.), прикрепляются к нему, теряют хвост и начинают выделять наружу быстро застывающий в воде секрет цистогенных желез, которым тело церкария постепенно обволакивается и таким образом инцистируется. Заключенное в цисту, тело церкария называется адолескарием.
Животное заражается при поедании растений, скошенной травы или свежего сена инвазированных адолескариями, при водопое из неблагополучных по фасциолезу водоемов. Адолескарий освобождается от цисты обычно в двенадцатиперстной кишке и активно мигрирует в печень дефинитивного хозяина гематогенным путем или проникает в брюшную полость, а из нее в печень. В печени паразит растет и через 5-6 недель превращается в половозрелую стадию - мариту. В печени крупного рогатого скота мариты паразитируют до 10 лет.[9]
1.3 Симптомы болезни.
Заражение животных единицами и даже десятками фасциол обычно не сопровождается развитием характерных для данной болезни симптомов. Их наблюдают при более высокой интенсивности инвазии.
У крупного рогатого скота симптомы острого течения фасциолеза проявляются в том, что животные имеют угнетенный вид, несмотря на хорошую упитанность, иногда стонут, надавливание в области печени вызывает болезненность, температура повышается на 1,5-2 гр С, пульс и дыхание учащаются, удои снижаются. Чувствительность кожи повышена, регистрируется атония преджелудков. При таких явлениях животное обычно погибает. Если летального исхода не бывает, то острая болезнь через 1,5-2 мес после заражения переходит в хроническую. Овцы прогрессивно худеют, отстают от стада, часто ложатся, шерсть теряет блеск, становится сухой, ломкой, легко выпадает, особенно в области живота и боковых стенок груди (Дьяконов, 1985). У животных наблюдается чередование поноса и запора, область печени болезненная. На веках и межчелюстном пространстве, на подгруди и в нижней части живота холодные отеки. Аппетит снижается, молоко у подсосных маток становится жидким и горьким. Животные переболевшие в течение зимы, с выходом на пастбище постепенно поправляются, но с переходом на стойловое содержание снова худеют, хотя и погибают реже, чем в первый год жизни. Такие хроники являются паразитоносителями.
У крупного рогатого скота при хроническом течении отмечается вялость, сонливость, шерсть взъерошена, аппетит понижен, температура тела постоянная, понос чередуется с запором. Слизистые оболочки бледны, желтушны, наблюдается атония преджелудков. Убой снижается. Стельные коровы абортируют, аппетит у них извращается, развивается лизуха.[10]
Читайте также: