Ацетальдегид влияние на организм человека кратко

Обновлено: 05.07.2024

Каковы факторы риска, способствующие возникновению алкогольной болезни печени? Какова роль ацетальдегида в механизме повреждения печени? Почему препараты эссенциальных фосфолипидов являются центральным звеном в медикаментозной терапии алкогольной б

Каковы факторы риска, способствующие возникновению алкогольной болезни печени?
Какова роль ацетальдегида в механизме повреждения печени?
Почему препараты эссенциальных фосфолипидов являются центральным звеном в медикаментозной терапии алкогольной болезни печени?

Впонятие алкогольной болезни печени входят различные нарушения структуры и функциональной способности органа, вызванные длительным систематическим употреблением алкогольных напитков. Алкогольные поражения печени по распространенности и социальному значению занимают второе место после острых и хронических болезней печени вирусной этиологии.

Отличительной особенностью алкогольной болезни печени, как и других экзогенных токсических поражений, является четкая зависимость патологических изменений в органе от дозы алкоголя и продолжительности его употребления. Важно подчеркнуть обратимость алкогольных повреждений печени на начальных, а у ряда больных даже на развернутых этапах болезни при полном воздержании от употребления алкогольных напитков. В соответствии с этим отмечается неэффективность любого метода лечения на фоне продолжающегося употребления алкоголя.

Серьезные заболевания печени наблюдаются при ежедневном потреблении более 40-60 г этанола мужчинами и более 20 г женщинами в течение продолжительного времени. Токсический эффект не зависит от вида принимаемых напитков и определяется количеством в них этанола.

Вместе с тем среди больных, страдающих хроническим алкоголизмом, жировой гепатоз выявляется в 60-65% и цирроз печени — в 20% случаев. Это дает основание считать, что наряду с алкоголем, играющим решающую роль в развитии алкогольной болезни, имеют значение генетические, иммунные и ряд внешних факторов.

Факторы риска алкогольной болезни печени:

употребление алкоголя в дозах, превышающих 40-60 г этанола ежедневно для мужчин и 20 г для женщин;
генетический полиморфизм ферментов, метаболизирующих алкоголь;
пол — у женщин склонность к прогрессированию выше;
применение препаратов, метаболизирующихся в печени;
инфекция гепатотропными вирусами;
иммунные факторы;
дефицит пищевых веществ.

Патогенез алкогольных поражений печени

Выделяют следующие прямые и непрямые эффекты воздействия этанола на печень, лежащие в основе алкогольных поражений печени:

дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры;
повреждающий эффект ацетальдегида;
нарушение обезвреживающей функции печени по отношению к экзогенным токсинам;
нарушение иммунных реакций;
повышение коллагеногенеза,
стимуляция канцерогенеза.

Дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры

Два важнейших свойства обеспечивают нормальное функционирование мембран. Во-первых, из-за наличия углеводородной внутренней области фосфолипидные мембраны практически непроницаемы для большинства биологических молекул и ионов, и именно эта особенность позволяет мембране осуществлять барьерную функцию. Во-вторых, двойной слой природных фосфолипидов представляет жидкую фазу, и это придает мембране достаточную гибкость и вязкость.

Нарушение синтеза важнейшего структурного элемента мембраны — фосфолипидов и адаптивные изменения в составе липидов, ведущие к повышенному их окислению, вызывают снижение текучести мембран.

Поврежденные мембраны не способны обеспечить связывание и включение крупных лигандов, а также мелких лигандов. Присутствие фосфолипидов необходимо также для нормального функционирования других встроенных в мембрану компонентов, в том числе протеинов, ответственных за образование и активность клеточных рецепторов. Фосфолипиды играют активную роль в метаболических процессах, ими активируются связанные с мембраной ферменты — аденилатциклаза, фосфатидилэтаноламиновая метилтрансфераза и цитохромоксидаза.

Основным механизмом формирования алкогольной болезни печени является прямое цитопатическое действие ацетальдегида.

Ацетальдегид представляет собой токсичный и реактивный метаболит. Он приводит к запуску перекисного окисления липидов, что вызывает разрушение клеточных мембран, связывается с тубулином, повреждает микротрубочки цитоскелета.

Ацетальдегид оказывает выраженное влияние на синтез белков в печени: резко тормозит окислительное дезаминирование аминокислот и ингибирует синтез альбумина, а также нарушает метаболизм кофакторов ферментов — пиридоксина, фосфата холина, цинка, витамина Е.

Синтез проколлагена I типа и фибронектина под действием ацетальдегида активизирует фиброгенез.

В патогенезе алкогольной болезни печени участвуют также иммунные механизмы. Аутоиммунные реакции на печеночные антигены могут запускаться ацетальдегидбелковыми комплексами; они рассматриваются как основа прогрессирования заболеваний печени после прекращения приема алкоголя.

На несомненное патогенетическое значение нарушений системы клеточного иммунитета указывают сенсибилизация Т-клеток ацетальдегидом или алкогольным гиалином, повышенная продукция цитотоксических лимфоцитов.

Наибольший интерес представляют экспериментальные и клинические данные о роли цитокинов в развитии алкогольной болезни печени, в том числе провоспалительных, вызывающих повреждение печени.

Современная классификация алкогольной болезни печени основана на клинико-морфологических критериях. Выделяют четыре формы алкогольной болезни печени:

алкогольная жировая дистрофия печени,
алкогольный гепатит,
алкогольный фиброз и склероз печени,
алкогольный цирроз печени.

Жировая дистрофия характеризуется диффузным патологическим внутри- и внеклеточным отложением жировых капель. Часто протекает бессимптомно, и больные попадают под наблюдение врача случайно, при выявлении гепатомегалии. Функциональные пробы печени мало изменены: у трети больных выявляют гипербилирубинемию, гипарлипидемию. Нерезкое повышение активности аминотрансфераз и γ-глютамилтранспептидазы отмечается менее чем в половине наблюдений.

Алкогольный гепатит — это острое или хроническое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное повреждение печени у алкоголиков. Морфологическими проявлениями этой формы является баллонная дистрофия гепатоцитов, некрозы с нейтрофильной инфильтрацией, периваскулярный фиброз, стеатоз, отложения алкогольного гиалина. Поздняя фаза заболевания определяется лимфоцитарной инфильтрацией портальных трактов и паренхимы. Клиническая картина варьирует от бессимптомной гепатомегалии до развития печеночной недостаточности. Из практических соображений целесообразно выделять латентный, желтушный и холестатический варианты течения заболевания. Почти всегда выявляется лейкоцитоз с увеличением числа нейтрофилов, ускорение СОЭ. У 50-75% больных определяется анемия макроцитарного типа. При биохимическом исследовании отмечается гипербилирубинонемия с преобладанием прямого билирубина, соотношение АСТ/АЛТ всегда больше 1, характерен значительный подъем γ-ГТ и ЩФ, может иметь место гипер-γ-глобулинемия. Повышение билирубина, гипоальбуминемия и снижение протромбина являются признаками плохого прогноза.

В развитии цирроза печени важным патогенетическим фактором, наряду с воспалительно-некротическими изменениями, является перицеллюлярный и перисинусоидальный фиброз.

Лечение алкогольной болезни печени

Лечение алкогольной болезни печени — длительный и комплексный процесс. Он включает в себя в качестве необходимого условия полное воздержание от приема алкоголя, полноценную диету с достаточным содержанием белка (1г на 1кг массы тела в сутки) и повышенным содержанием ненасыщенных жирных кислот и микроэлементов.

Стандартные схемы лечения включают: использование EPL внутривенно в дозе 500-1000 мг в сутки в течение первых 10-14 дней и длительный прием — в течение 2-6 месяцев внутрь в суточной дозе 1800 мг (две капсулы три раза в день). При тяжелом повреждении печени в первые недели лечения внутривенное введение препаратата комбинируется с приемом внутрь.

EPL является основным компонентом клеточных мембран, восстанавливает их целостность. Это приводит к нормализации функции мембран и повышению их текучести, активации мембранных ферментов и увеличению синтеза эндогенных фосфолипидов. Повышение детоксикационного и экскреторного потенциала гепатоцитов под действием EPL снижает разрушение мембран при оксидантном стрессе.

Ослабление выраженности оксидантного стресса и антифибротический эффект EPL показаны в экспериментальных работах, проведенных С. Lieber.

Механизм антифибротического действия при применении EPL связывается с торможением трансформации клеток Ито в коллагенпродуцирующие.

В клинических работах показано, что под влиянием EPL у больных хроническим алкогольным гепатитом и циррозом снижается интенсивность липопероксидации, уровень эндогенной интоксикации и увеличивается концентрация полиненасыщенных жирных кислот.

Глюкокортикостероиды применяются у больных с тяжелыми формами острого алкогольного гепатита, проводится трех-четырех-недельный курс в начальной дозе, эквивалентной 32 мг метипреда.

Рандомизированные клинические исследования показали значительное увеличение краткосрочной выживаемости больных, особенно при наличии энцефалопатии. Имеются данные, что глюкокортикостероиды наиболее эффективны у больных с высоким уровнем провоспалительных цитокинов. Назначение глюкокортикостероидов противопоказано при наличии инфекции, диабета, панкреатита, гепатоцеллюлярной карциномы.

При наличии синдрома холестаза у больных алкогольной болезнью печени показано использование гептрала (S-аденозилметионина) в дозе 10 мл (800 мг) внутривенно с последующим переходом на прием в капсулах в дозе 800-1600 мг в день в течение двух-трех недель.

В ходе отдельных исследований выявлены антифиброгенный и противовоспалительный эффекты колхицина.

Алкогольная болезнь печени остается актуальной проблемой современной медицины. В ее решении важнейшая роль отводится медико-социальным программам, направленным на устранение алкогольной зависимости. Понимание механизма прогрессирования алкогольной болезни печени необходимо практическим врачам для проведения эффективной патогенетической терапии.

Механизм и характеристика процессов развития алкоголизма: влияние основных эффектов на формирование алкогольной зависимости.

Центральным вопросом исследования патогенеза алкоголизма является установление его нейробиологических механизмов. В последние годы появилось немало данных об изменениях в ЦНС, в частности дофамин- и серотонинергических структур, под действием этанола, дают основания для частичного пересмотра традиционных подходов к пониманию патогенеза алкоголизма. Легко всасываясь из желудочно-кишечного тракта, этанол быстро попадает из кровяного русла в мозг, где происходит его взаимодействие с нейронами. Межклеточные мембраны не представляют значительной преграды для этанола, а вот его действие на клеточные мембраны до сих пор окончательно не выяснена.

Мембранная теория развития алкоголизма

Согласно так называемой "мембранной теории", алкоголь действует на мембрану нервных клеток дестабилизирующее, повышая "жидкостность" мембраны за счет изменения физических свойств ее липидных компонентов. Но такая теория позволяет объяснить только действие высоких доз алкоголя, которые оказывают седативное и обезболивающее воздействие на организм, но невыясненными остаются эффекты малых доз, в частности эйфория и редукция фобических переживаний. Есть данные, что эти эффекты обусловлены реакцией этанола со специфическими рецептивными полями клеточных мембран. Эти связанные с мембраной белки реагируют исключительно на малые концентрации этанола.

Действие этанола ( ацетальдегида ) на организм человека

Острая интоксикация этанолом является следствием воздействия на организм не столько самого алкоголя, а прежде всего его основного метаболита - ацетальдегида. Он увеличивает высвобождение из адренергических окончаний катехоламинов, которые повышают тонус артерий мышечного типа и артериол, вызывают тахикардию, повышают потребность миокарда и других тканей в кислороде.

Взаимодействует он также с ГАМК-эргическую системой, влияет на функционирование кальциевых каналов. Конденсируясь с дофамином, ацетальдегид способен образовывать вещество - сальсолинол, которая провоцирует явления абстиненции, а конденсация с серотонином ведет к образованию ингибитора МАО гармалин, что является мощным Галлюциногены. Эти вещества могут накапливаться в нейронах центральной нервной системы действуя по типу "лжемедиаторив", заменяя катехоламины. Они способствуют высвобождению эндорфинов и сами могут активировать опиатные рецепторы.

Другие токсические эффекты этанола

К другим токсическим эффектам этанола (ацетальдегида) относятся:

Торможение элиминации продуктов метаболизма этанола из-за нарушения функций печени;
Нарушение обмена веществ из-за подавления окислительно-восстановительных процессов;
Накопление в плазме крови жирных кислот, глицерина, пировиноградной кислоты и, как следствие, развитие метаболического ацидоза, отека легких;
Гипокальциемия и гипогликемия, которые могут стать причиной судорог;
Капиляротоксичний эффект;
Повышение агрегации тромбоцитов.

Хроническое употребление алкоголя

Хроническое употребление алкоголя, как правило, характеризуют двумя основными процессами:

Развитием толерантности к алкоголю.
Алкогольной зависимостью.

То есть, по сути ЦНС и другие органы как бы "учатся" реагировать на присутствие алкоголя в организме таким образом, что каждый раз требуется еще большая доза алкоголя, чтобы получить ожидаемый (привычный) эффект.

Развитие толерантности к алкоголю

Толерантность к эффектам этанола формируют различные нейрональные механизмы:

Вазопрессин;
Ионы кальция через активацию аденилатциклазнои системы;
Нейромедиаторы ГАМК, глутамат, серотонин и норадреналин;
Изменения свойств липидного бислоя и регуляторных белков плазматической мембраны;
Рецепторы (NMDA).

Надо помнить, что хотя механизм толерантности и способен поддерживать высокую концентрацию этанола в крови без выраженных признаков интоксикации, но все же организм расплачивается значительными повреждениями тканей и органов, прежде всего мозга, печени, поджелудочной железы, сердца, иммунной системы.

Развитие алкогольной зависимости

В развитии алкогольной зависимости большое значение имеют подкрепляющие свойства этанола, которые исследуются в рамках бихевиоральных (поведенческих) теорий. Знание этих механизмов достаточно важно для понимания действия этанола на мозг и стремление (часто безудержного) к повторному употреблению алкоголя.

Об положительном подкреплении говорят в случае, если поведение индивида направлено прежде всего на получение удовольствия (награды).

При отрицательном подкреплении - доминирующим мотивом всех усилий является избежание неприятных ощущений, дискомфорта. Эйфоризирующий эффект безусловно относится к положительному подкреплению, а состояния уменьшение тревожности (анксиолитический эффект) - до негативных.

Эмоциональное переживание в состоянии алкогольной эйфории обусловлено активацией диэнцефально-лимбических структур мозга, где локализованы зоны положительного подкрепления (награды). Однако эйфория, очевидно, является не только следствием активации зон положительного подкрепления, но и торможение зон отрицательного подкрепления. Именно поэтому к алкоголизации склонны лица, у которых алкоголь вызывает или выраженную эйфорию, или редукцию эмоционального напряжения и тревоги. В этом случае подавляется активность среднемозговой ретикулярной формации, которая проявляется страхом, тревожностью, чувством враждебности окружающего.

Менее изученными являются нейрональные системы, участвующих в формировании алкогольной зависимости. Предполагается роль обмена специфических белков и механизма опосредованного ГАМК тока ионов хлора. При хроническом употреблении алкоголя уменьшается обусловлено ГАМК торможения нервных клеток, что может вызвать судорожные разряды в гиппокампе.

Другие исследователи считают причиной формирования судорожной активности повышение чувствительности и увеличение количества NMDA-рецепторов под действием этанола. В результате повышается чувствительность к глутамата и уменьшается ГАМК-эргическую активность, а следовательно повышается нервная возбудимость, что и характеризует состояние абстиненции. Поскольку NMDA-рецепторы связаны с кальциевыми каналами, то уровень внутриклеточного кальция может быть критическим элементом клеточного возбуждения и появления судорог после отмены этанола.

Доказано, что хроническая алкогольная интоксикация активирует потенциал-чувствительные кальциевые каналы мозга. Причем острый влияние этанола уменьшает поглощение кальция, а хронический наоборот - его увеличивает результате процессов адаптации клеток.

Психогенетическая концепция алкоголизма

Согласно так называемой психогенетической концепции алкоголизма К. Блюма и М.
Трахтенберга можно схематично выделить 3 типа алкогольного поведения, проиллюстрированы в виде следующих формул:

С преобладанием факторов генетической предрасположенности: стремление к алкоголю (ПА) = генетически обусловленный дефицит медиаторов, прежде опийных пептидов + факторы окружающей среды (ФОС);
Спровоцировано стрессовыми ситуациями: ПА = генетически унаследованный нормальный уровень нейромедиаторов + дефицит нейромедиаторов и опийных пептидов обусловлен ФОС;
Связано с токсическими эффектами алкоголя: ПА = генетически унаследованный нормальный уровень нейромедиаторов + вызван алкоголем дефицит нейромедиаторов и опийных пептидов.

При нормальном физиологическом состоянии, которое характеризуется состоянием "опиоидной достаточности" существует баланс между синтезом высвобождением, связыванием с рецепторами и обратным захватом нейромедиатора, результатом чего является ощущение внутреннего комфорта.

При состоянии опиоидного дефицита обусловленного вышеперечисленными факторами часть постсинаптических рецепторов остается неоккупированными. Это приводит к возникновению влечения к алкоголю, раздражительности, депрессии, страха и дисфории. Острое воздействие алкоголя приводит к его усиленному метаболизма и образования тетрагидроизохинолина, так называемых лжемедиаторив, которые обладают свойствами агонистов и антагонистов постсинаптических рецепторов и вызывают обманчивое чувство комфорта. В то же время естественный синтез энкефалинов, путем обратной связи уменьшается через активацию пресинаптических рецепторов нервных окончаний. При прекращении употребления этанола синтез энкефалинов восстанавливается довольно медленно, но может быть ускорен соответствующей фармакотерапии.

Катехоламиновая гипотеза

Систематическое употребление алкоголя активизирует как выделение, так и разрушения медиатора дофамина, который является химическим предшественником в цепные синтеза адреналина и норадреналина, а также самих гормонов симпатико адреналовой системы - адреналина и норадреналина.

Клинические проявления опьянения определенным образом зависят от содержания катехоламинов в организме: именно избыточным содержанием уволенного норадреналина в гипоталамусе и среднем мозге объясняют фазу психического и двигательного возбуждения при опьянении, а психомоторную заторможенность после падения его концентрации.

Систематическое пьянство приводит к истощению резервов дофамина и норадреналина, что вызывает симптомы абстиненции, а поскольку употребление алкоголя позволяет "нормализовать" состояние и приносит чувство эйфории, возникающее первичное патологическое влечение к алкоголю. Повышение толерантности к алкоголю также в определенной степени связано с компенсаторным усилением синтеза катехоламинов, для разрушения которых требуются все большие дозы этанола.

Серотониновая гипотеза

Влияние этанола на обмен серотонина в организме носит двухфазный характер. Сначала серотонинергическая активность повышается, что сопровождается эйфоризирующее эффектом, а позднее заметно подавляется.

Таким образом можно объяснить формирование растущей потребности в алкоголе и эмоциональных расстройств абстинентного периода. Замечено также, что у лиц, злоупотребляющих этанолом, уровень серотонина в крови ниже обычного.
Возможно, что определенную группу больных алкоголизмом составляют люди с генетическим дефектом серотонинергической системы мозга.

Это подтверждается также тем фактом, что у тех, кто страдает т.н. семейные формы алкоголизма, уровень триптофана (аминокислоты - предшественника серотонина) заметно ниже по сравнению с пациентами, которые заболели ненаследственных, поздний алкоголизм. Они начинают злоупотреблять алкоголем в достаточно раннем возрасте и склонны к антисоциальным поступкам и насильственным действиям в отношении как себя, так и окружающих.

Центр анонимной наркологической помощи. Консультация врача - бесплатная! Анонимный выезд нарколога на дом, 24\7!

ЗВОНИТЕ ПРЯМО СЕЙЧАС!

Если вы или ваши близкие страдают зависимостью от наркотиков или алкоголя, специалисты частного наркологического центра в Краснодаре предоставят каждому полноценную медицинскую помощь по адресу:

Анонимно вызвать нарколога на дом по телефону в Краснодаре: срочное вытрезвление в домашних условиях, недорого.

Лечение алкоголизма в Краснодаре и Краснодарском крае: полное восстановление, анонимно, доступная цена - недорого.

Лечение наркомании в Краснодаре и Краснодарском крае: стабильная ремиссия, анонимно, доступная цена - недорого.

* Все введенные вами данные обрабатываются исключительно специалистами нашего центра и не передаются третим лицам, анонимность всех передаваемых вами данных гарантируется.

© 2010–2018 Центр практической наркологии - анонимное лечение и реабилитация от химической зависимости. Сайт не является публичной офертой и носит гугубо информационный характер. За качество медицинских услуг ответственность несет юридическое лицо, с которым заключается договор.

Ацетальдегид – вещество, относящееся к классу органических соединений. В его химической формуле имеются два основных составляющих вещества: альдегид этанола и уксусная кислота. Кроме основного названия применяются синонимы: уксусный альдегид, этаналь, метилформальдегид, альдоцит . В естественном виде он встречается в природе, входит в состав кофе, зерновых культур, некоторых фруктов. В процессе метаболизма его синтезируют некоторые растения. Лица, страдающие алкоголизмом, сталкиваются с его токсическим влиянием на человеческий организм после приёма спиртных напитков. Большие дозы алкоголя приводят к ацетальдегидной интоксикции, требующей инфузионной терапии. Его свойства используются при кодировочном воздействии в качестве запретительного барьера приёма алкоголя.

Особенности негативного воздействия на человека уксусного альдегида

Ацетальдегид, являющийся метаболитом алкоголя, обладает способностью увеличивать высвобождение катехоламинов, повышающих тонус резистивных сосудов, из адренергических окончаний. Катехоламины вызывают кислородное голодание сердца и тканей организма, а также тахикардию. Ацетальдегид имеет способность конденсироваться некоторыми катехоламинами, а именно с дофамином, с последующим образованием тетрагидроизохинолинов, которые накапливаются в нейронах мозга и действуют как ложные медиаторы, заменяющие катехоламины. Данные вещества вызывают серьезные сбои в функционировании центральной нервной системы, некоторые из них имеют выраженные галлюциногенные свойства.

Ацетальдегид тормозит элиминацию продуктов метаболизма этанола, что ведет к нарушению функций печени. Таким образом, в биологических средах человеческого организма накапливается уксусная кислота. Ацетальдегид замедляет окислительно-восстановительные реакции, таким образом, угнетая окисление других веществ. Так, в кровяной плазме накапливаются глицерин, пировиноградная кислота, жирные кислоты, что способствует развитию метаболического ацидоза.

Нередко алкогольный абстинентный синдром у пациента сопровождается повышенным содержанием кальция в крови и снижением уровня глюкозы, что способствует угнетению сознания и развитию судорожных расстройств.

Алкоголь вместе с продуктами его распада обладает капиллярно-токсическим эффектом, повышая агрегацию тромбоцитов, что способствует развитию тромбоза, особенно, если больной страдает атеросклерозом. Тромбоз, в свою очередь, может вызвать инфаркт миокарда и ишемический инсульт. При этом ацетальдегид имеет свойство напрямую угнетать сократительную функцию миокарда.

При закислении плазмы крови, то есть, при снижении уровня ее pH, гемоглобин, который находится в эритроцитах, начинает хуже связывать кислород. Это, в свою очередь, снижает количество кислорода, который доставляется к клеткам, и развитию кислородного голодания, переходу клеточных систем на бескислородный (анаэробный) способ окисления глюкозы, который менее эффективен и вызывает дальнейшее накопление недоокисленных соединений, и таким образом, ацидоз нарастает.

Как проявляется ацетальдегидное отравление

Интоксикация ацетальдегидом может произойти несколькими вариантами.

Наркологи чаще всего сталкиваются со следующими случаями:

Токсическая реакция при запое. Она вызвана тем, что в организме в результате длительной интоксикации этанолом происходит эффект максимального скопления ацетальдегидов. В связи с обратимостью реакции уксусный альдегид начинает трансформироваться в спирт, усугубляя отравление. Печень и ферментативная система перестают справляться со своими функциями, и уровень токсинов превышает критические значения. У больного развивается токсический синдром.

Альдоцитное отравление при абстиненции. Эта патология характерна для абстинентного синдрома после окончания длительного и тяжёлого запоя. Печень, находясь в декомпенсированном состоянии перестает выделять необходимое количество ферментов, как для катаболизма спирта, так и для разложения ацетальдегида. Процесс усугубляется скоплением лактата, ацетоуксусной кислоты и β-гидроксибутирата , вызывая метаболический ацидоз.
Острые варианты отравления обусловлены прямым токсическим влиянием спирта и особенностями функционирования различных изомеров фермента алькогольдегидрогеназы , что приводит к тяжёлым видам интоксикации.

Зная эти особенности, наркологи стараются правильно выстроить тактику детоксикационного лечения.

Ацетальдегидная реакция в составе кодирования противоалкогольными препаратами

В наркологии негативное влияние на организм ацетальдегида стали использовать для сенсибилизирующей и кодировочной терапии.

Смысл ее состоит в том, чтобы:

Настроить пациента на трезвую жизнь, после прохождения курса излечения.
Ввести в организм препарат, содержащий дисульфирам. Он полностью блокирует окисление ацетальдегида и не даёт ему быстро разложиться до углекислого газа и воды.
Скопление этаналя приводит к дисульфирамовой реакции (ацетальдегидному отравлению).

Зная о возможном отрицательном эффекте, клиент не пьёт всё время действия кода. Этот запрет не даёт ему ощущения неполноценности, так как он предварительно проходит мотивационную психотерапию и настроен на трезвость.

К сожалению, у ряда лиц тяга может вернуться. В этом случае им следует быстро приехать к наркологу и устранить её. Пациенты, которые вопреки предупреждениям решаются попробовать спиртное, становятся жертвами ацетальдегидной реакции.

Резким ухудшением общего состояния.
Покраснением кожи лица, ощущением жара.
Падением артериального давления, сердечной аритмией.
Одышкой и страхом смерти.
Обморочным состоянием.
Дрожью в теле и судорогами.

В самых тяжёлых ситуациях больные теряют сознание, у них развиваются сфинктерные расстройства. Чтобы помочь такому человеку требуется немедленная деактивация препарата и специальное лечение, проводящееся в условиях клиники.

Как снять ацетальдегидное отравление

При поступлении клиента с дисульфирамовой реакцией ему проводится детоксикация. С этой целью применяется внутривенная инфузионно-капельная терапия. Для выведения скопившихся молекул ацетальдегида и других вредных субстанций больному индивидуально подбирают состав капельниц.

Стерильные солевые среды и глюкоза.
Детоксикационные вещества.
Витамины.
Мочегонные и нормализующие давление средства.
Психотропные лекарства.
Медикаменты, улучшающие функции и обмен в печени, мозге и сердце.

В неосложнённых ситуациях снять ацетальдегидную интоксикацию удаётся за один день. У ряда больных для этого требуется несколько суток.

Можно ли самому раскодироваться так, чтобы избежать ацетальдегидной реакции

Раскодирование в наркоклинике

Чтобы провести процедуру в клинике потребуется позвонить в неё и договориться о встрече с врачом. С собой желательно привести документы, которые выдаются при процедуре кодирования.

В них указываются:

Метод введения лекарства (внутримышечная или внутривенная инъекция, подшивка).
Доза и название препарата.
Дата манипуляции и срок окончания действия кода.

На этом основании доктор подберёт метод деактивации кодировочного средства. Тем самым больной избежит последствий ацетальдегидного отравления.

Литература:

Физическая химия: курсовые работы: учебное пособие / Министерство образования и науки Российской Федерации, Уральский федеральный университет имени первого Президента России Б. Н. Ельцина. - Екатеринбург : Изд-во Уральского университета, 2014. - 185с.
Краткий курс органической химии для медиков и биологов / П. П. Шорыгин. - Ленинград ; Москва : Гос. изд-во, 1925. – 399с.
Химические основы жизненных процессов / К. Оппенгеймер ; перевод под редакцией С. Я. Капланского. - Москва ; Ленинград : Гос. изд-во биологической и мед. литературы, 1934. - Переплет, 309 с.

Проконсультируйтесь
со специалистом

Одним из важнейших направлений молекулярной патологии является выявление биохимических нарушений, которые обусловливают возникновение многих приобретенных и наследственных болезней.

К числу таких заболеваний относится альдегидная болезнь, вызываемая нарушениями в обмене альдегидов в клетках и организме в целом.

Альдегиды необходимы для жизнедеятельности любого организма. Между тем избыток или значительное снижение их в клетках и биологических жидкостях могут являться причиной многих тяжелых заболеваний. В норме различные альдегиды, в частности ацетальдегид, непрерывно подвергаются обменным реакциям. В этом процессе участвуют различные мультиэнзимные системы. Нарушение в любом из звеньев этих систем, вызванные мутациями структурных или регуляторных генов, ответственных за синтез и активность ферментов обмена альдегидов, приводят к аномальному его накоплению альдегидов, а часто и к изменению его структуры и образованию комплексных соединений.

Альдегидная болезнь носит название гиперальдегидогеноза в тех случаях, когда в клетках происходит избыточное накопление альдегидов, и гипоальдегидогеноза, когда наблюдается почто полное его отсутствие. В зависимости от того, какой конкретно ферментный дефект приводит к нарушениям в обмене альдегидов, различают типы гипер и гипоальдегидогенозов. Кроме того, возможно существуют разные формы этого заболевания, что определяется локализацией в клетке энзимного дефекта. Например, если аномальное накопление альдегидов происходит только в одном органе, а именно в скелетных мышцах (мышечная форма гиперальдегидоза). Различные по структуре альдегиды могут накапливаться в органах (печень, мышцы и др.), что обусловливает существование различных форм и подтипов заболевания. При генерализованной форме гиперальдегидоза дефект выявляется во всех тканях. В зависимости от времени появления первых симптомов заболевания различают раннюю, юношескую и взрослую формы альдегидогенозов. Более редкими являются случаи, когда у одного и того же больного наблюдаются множественные ферментативные дефекты. Подобное многообразие типов и форм альдегидной болезни крайне усложняет изучение и диагностику этого заболевания.

Альдегидогенозы можно отнести к так называемым болезням накопления, подобно таким заболеваниям, как гликогенозы, гликолипидозы, гликопротеинозы и т.д.

Клиническая картина альдегидогенозов часто сходна с клинической картиной других заболеваний. В связи с этим диагностика альдегидогенозов так же, как и многих других энзимопатий, представляет значительные трудности. Классическая клиническая картина альдегидогеноза - это абстинентный синдром при алкоголизме и других наркотоксикоманиях, в частности при лекарственной зависимости. Другие варианты болезни могут быть связаны с фармакологическими препаратами ингибирующими альдегиддегидрогеназы.

Читайте также: