Трихинелла цикл развития кратко
Обновлено: 06.07.2024
Tрихинеллёз (лат. trichinellosis) — гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отёками, высокой эозинофилией и различными аллергическими проявлениями.
Классификация
Этиология и патогенез
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители трихинеллёза — круглые черви семейства Trichinellidae, включающего два вида — Trichinellа spiralis c тремя вариететами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. В патологии населения России наибольшее значение имеют T. s. spiralis и T. s. nativa. Trichinella s. spiralis распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека. Trichinellа s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s. nelsoni обитает в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенна для человека. Trichinella pseudospiralis распространена повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих. Патогенность для человека не доказана. Трихинеллы — мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворённой самки 1,5–1,8 мм, оплодотворённой — до 4,4 мм, половозрелого самца — около 1,2–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы — живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палочковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18–20 дней развития личинка удлиняется до 0,7–1,0 мм. Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4–7-е сутки самки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10–30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На третьей неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу второго месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5–10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3–0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму. Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2–2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграционной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погружённых в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катаральногеморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника. Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, — это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают. Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5–6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6–12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжёлой формой болезни находят 50–100 и более личинок трихинелл в 1 г мышечной массы. К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек. Для трихинеллёза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах заражённых людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25 дней, но может составлять от 5–8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (после употребления инфицированного мяса домашних свиней) наблюдается обратная зависимость между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение, и наоборот. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают. В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллёза: бессимптомную, абортивную, лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую. Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления заражённого мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед. При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1–2 дня) клинические проявления. Основные симптомы трихинеллёза — лихорадка, боли в мышцах, миастения, отёки, гиперэозинофилия крови. Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависимости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев. Отёчный синдром появляется и нарастает довольно быстро — в течение 1–5 дней. При лёгкой и среднетяжёлой формах болезни отёки сохраняются
Диагностика
Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллёза не вызывает трудностей. Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Паразитологические методы лабораторной диагностики регламентирует МУК 4.2735-99. При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной мышцы спины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл. Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неделе болезни, так как в первые 2 нед преобладают реакции местного иммунитета (кишечная фаза инвазии), и концентрация специфических антител в крови низкая. Используют ИФА с антигеном T. spiralis и РНГА. Сроки появления диагностических титров антител зависят от интенсивности инвазии и вида возбудителя: у больных трихинеллёзом, которые заразились при употреблении мяса свиньи, сильно инвазированного трихинеллами, антитела выявляются на 15–20-е сутки после заражения; если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антител удлиняются. При заражении мясом диких животных (T. s. nativa) начальные сроки выявления антител могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител могут нарастать в течение 2–4 мес после заражения, заметно снижаясь через 4–5 мес, однако могут оставаться на диагностическом уровне до 1,5 года, а при интенсивном заражении — до 2–5 лет. Для ранней серологической диагностики трихинеллёза желательна одновременная постановка двух серологических реакций: ИФА и РНГА. Чувствительность в этих случаях достигает 90–100% и специфичность — 70–80%. У лиц, употреблявших заражённое трихинеллами мясо, проводят серологическое обследование через 2–3 нед после превентивного лечения. Диагностические показатели серологических реакций — подтверждение того, что эти лица переболели трихинеллёзом. У всех больных трихинеллёзом, наряду с клиническими анализами крови и мочи, проводят биохимический анализ крови, ЭКГ, рентгенологическое исследование лёгких, определяют уровень электролитов в плазме крови.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику проводят с острыми кишечными инфекциями, брюшным тифом и паратифом, ОРЗ, сыпным тифом, корью, лептоспирозом, иерсиниозом, отёком Квинке. При нарастании эозинофилии в крови трихинеллёз дифференцируют от острой фазы других гельминтозов (описторхоз, фасциолёз, стронгилоидоз, токсокароз), эозинофильного лейкоза, узелкового периартериита, дерматомиозита.
Лечение
Противопаразитарная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, пресечение продукции личинок, нарушение процесса инкапсуляции и рост гибели мышечных трихинелл. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол. Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки больным с массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приёма больным с массой тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней. Мебендазол назначают внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в сутки в 3 приёма. Длительность курса лечения 14 дней. При лёгком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительностью до 7 дней. Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявших в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах в течение 5–7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни болезни, когда трихинеллы ещё находятся в кишечнике. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значительно ниже, и её применение в этот период может даже способствовать обострению болезни. Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагландинов, НПВС. При тяжёлой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, ИТШ, лёгочной недостаточностью используют глюкокортикоиды: обычно преднизолон в суточной дозе 20–60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение 5–7 дней. В связи с тем что глюкокортикоиды могут удлинять период и количество ларвопродукции в кишечнике, рекомендуют назначать противопаразитарные препараты (албендазол или мебендазол) в течение всего периода применения глюкокортикоидов и нескольких дней после их отмены. Опасность представляют также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск ульцерогенного действия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индометацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных поражений в ЖКТ рекомендуют применять ингибиторы протонного насоса (омепразол и др.). Больным трихинеллёзом тяжёлого течения с генерализованными отёками (вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемии) рекомендуют инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов для парентерального белкового питания.
Прогноз
Прогноз благоприятный при лёгкой и среднетяжёлой форме инвазии. Возможно кратковременное возобновление некоторых клинических проявлений: миалгии, умеренных отёков, эозинофилии в анализах крови. При тяжёлой форме с осложнениями прогноз серьёзный: при поздней диагностике и запоздалом противопаразитарном лечении возможен летальный исход; при злокачественном течении он может наступить уже в первые дни болезни.
Госпитализация
Лечение больных среднетяжёлой и тяжёлой формой трихинеллёза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля. Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.
Профилактика
Меры профилактики паразитарных болезней на территории Российской Федерации регламентирует Санитарные правила и нормы 3.2.1333-03. Основу профилактики трихинеллёза составляют обеспечение ветеринарно-санитарного надзора и санитарно-просветительная работа. Для предупреждения заболевания людей наибольшее значение имеют обязательная ветеринарная экспертиза используемого в пищу мяса, которое допускается к pеализации только после тpихинеллоскопии. Исследованию подлежат также и туши диких животных, добытых на охоте. Большое значение имеет информирование населения через средства массовой информации о гельминтозе и путях его распространения, а также распространение зоотехнических знаний сpеди лиц, содеpжащих свиней в личном хозяйстве. По каждому случаю заболевания трихинеллёзом проводят экстренное эпидемиологическое расследование с целью выявить источник инвазии и предотвратить её распространение. Всем лицам, заведомо употреблявшим в пищу мясные продукты, инвазированные трихинеллами, проводят превентивное лечение.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Паразит трихинелла спиралис (Trichinella spiralis) – червь класса нематод (Enoplea), семейства Trichinelloidea, живущий в организме позвоночных плотоядных животных – является патогенным для человека. Заболевание, вызываемое данным гельминтом, называется трихинеллезом.
По данным инфекционистов-паразитологов, трихинелла обнаружена на всех континентах, кроме Антарктиды, и случаи заболевания системным трихинеллезом зафиксированы в 55 странах мира. Трихинеллез считается одним из самых серьезных и опасных пищевых зоонозных заболеваний, вызываемых паразитическими организмами. Уровень смертности в результате заражения трихинеллой составляет 0,2-8%.
Структура трихинеллы
Трихинелла – относительно небольшого размера круглый червь: длина взрослых самок колеблется от 2,5 до 3,5 мм; самцов – от 1,2 до 1,8 мм; диаметр тела – 36 мкм. Форма трихинеллы Spiralis (как следует из названия) спиралевидная, и черви могут скручиваться и раскручиваться, особенно активно в передней части тела, которая бывает конической и округлой.
Кожно-мускульное тело червя покрыто тонкой гиподермой, а сверху – прочной кутикулой, состоящей из фибриллярного белка коллагена, который является буфером против иммунного ответа хозяина. В головной части взрослой нематоды имеется ротовая полость с выдвигающимся острым отростком (стилетом), переходящая в пищевод (а далее – в трехступенчатую кишку с пищеварительными железами в мышечных стенках).
Нематоды Trichinella spiralis имеют органы чувств: щетинки обнаружения движения (механорецепторы) и амфиды обнаружения химических веществ (хеморецепторы).
Личинки трихинелл (длиной 0,08 мм и до 7 мкм в диаметре) покрыты двухслойной оболочкой, внутренний слой имеет большое количество очень тонких фибрилл, расположенных параллельно окружности личинок. Снаружи имеется заостренный выступ.
Размножается трихинелла половым путем в тонкой кишке, в стенке которой взрослые особи обитают около 4-6 недель. За это время одна самка червя производит до 1-1,5 тыс. личинок. Затем взрослые трихинеллы погибают и выводятся из организма с калом.
Яйцеклетки в теле самки оплодотворяется спермой самца. Каждая оплодотворенная яйцеклетка развивается в целобластулу, которая в ходе морфогенетических изменений преобразуется в личинку-зародыш (трофоцит). Личинки трихинелл заполняют матку самки-червя и уже через 5-6 дней выходят из нее. Далее они проникают в слизистую оболочку тонкого кишечника, а из нее – в лимфу и кровь, распространяясь по всему организму. Так начинается миграционная фаза инвазии личинки.
Следует отметить, что выживают только личинки, добравшиеся до поперечнополосатых мышц, так как лишь клетки скелетной мышечной ткани могут поддерживать существование паразита. Личинка не только скрывается в таких клетках от иммунной системы хозяина, образуя коллагеновую капсулу, но и стимулирует развитие кровеносных сосудов вокруг пораженной клетки, чтобы получать необходимые питательные вещества.
В защитной цисте проходит первая личиночная – заразная стадия трихинеллы; здесь личинка-анаэроб может находиться от 15 дней до нескольких месяцев или десятков лет, сохраняя жизнеспособность в капсулах, которые обызвествляются и приобретают вид внутримышечных кист.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Жизненный цикл трихинеллы
Пути заражения трихинеллой – только пищевые, то есть в организм человека паразит попадает через потребление мяса животных, инфицированных патогенными личинками, заключенными в капсулы-кисты. В желудочном соке капсулы растворяются, и личинки свободно проникают в слизистую оболочку кишечника, где они – в ходе нескольких линек – развиваются во взрослых червей.
Жизненный цикл трихинеллы проходит в организме одного хозяина (животного или человека), и червю нет необходимости выходить наружу. Развитие и колонизация Trichinella spiralis происходит в течение четырех личиночных и одной взрослой стадии. Первая стадия личинки проходит в поперечнополосатой мускулатуре, а в слизистой оболочке тонкой кишки – три последующих личиночных стадии (которые представляют собой процесс линьки) и стадия взрослого червя. Неполовозрелая мелкая трихинелла питается содержимым клеток слизистой, повреждая их стилетом, и через 3-4 суток готова к размножению.
Таким образом, жизненный цикл трихинеллы начинается с энтеральной фазы инфекции, когда человек или животное съедает зараженное мясо, содержащее личинки первой стадии – мышечной.
Характерно место локализации трихинеллы: жевательные поперечнополосатые мышцы головы; глазодвигательные мышцы глазницы и глазничной поверхности верхней челюсти; диафрагмальные мышцы, скелетные мышцы плеча, шеи и поясничной области. Возможно, это связано, с высоким уровнем васкуляризации данных мышечных групп, а также со значительным содержанием миоглобулина в саркоплазме оболочек, окружающих клетки скелетных мышц.
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
Патогенез
Вторжение личинки через кишечник и ее путь к мышечным тканям вызывает патогенное воздействие трихинеллы.
Таким образом, патогенное воздействие трихинеллы может привести не только к паразитарному миозиту с постоянными болями, но и таким к угрожающим жизни заболеваниям, как миокардит, энцефалит, менингит, нефрит. Трихинелла у детей может стать причиной эозинофильной пневмонии или бронхопневмонии, миокардита, менингоэнцефалита. Читайте подробнее – Трихинеллёз у детей
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Симптомы
Клинические симптомы трихинеллеза в значительной степени коррелируют с количеством попавших в организм личинок, со стадией инфекции (энтеральной или мышечной), а также с состоянием иммунной системы человека. Так что инфекция может иметь субклинический характер.
Начальные симптомы энтеральной фазы, которая может проявиться через 24-48 часов после употребления зараженного мяса, включают общее недомогание и слабость, лихорадку и озноб, гипергидроз, диарею, тошноту и рвоту, боль в животе, которые вызываются вторжением в слизистую оболочку кишечника личинок и взрослых червей. Эти симптомы неспецифичны и присущи многим кишечным расстройствам, поэтому во многих случаях данная фаза инфекции (длящаяся от двух недель до месяца) диагностируется как пищевое отравление или кишечный грипп.
Проявления инвазии трихонеллы могут медленно усиливаться, поскольку личинки мигрируют через лимфатическую систему к мышцам. На фоне кишечных симптомов появляются кашель, головные боли, отеки лица и области орбит глаз, кровоизлияния в конъюнктиву или сетчатку, петехии под ногтями, боли в мышцах, судороги, кожный зуд и папулезные высыпания. Эти симптомы могут сохраняться в течение восьми недель.
Тяжелая степень заражения трихинеллой может привести к нарушению координации движений рук; потере двигательных функций (включая ходьбу); затруднению глотания и дыхания; ослаблению пульса и снижению артериального давления; дисфункции почек; развитию воспалительных очагов в легких, сердце, головном мозге; нервным расстройствам.
Класс нематоды (от греч. nema - нитка, и eidos - сходство), также по-другому называемый - собственно круглые черви. Класс нематоды представлен не только паразитическими формами, но и свободноживущими особями, обитающими в морских и пресных водоемах, почве, где их концентрация может превысить 1 млн на 1м 3 . Медицинское значение имеют многие паразитические формы данного класса.
Заболевания, которые вызывают круглые черви, носят название - нематодозы. Разными паразитами поражаются печень, почки, легкие, желудочно-кишечный тракт, мышцы. На современном этапе развития общества успешно разработана терапия большинства нематодозов и они легко поддаются лечению.
Аскарида
Тело аскариды не сегментировано, заострено с обоих концов, покрыто плотной блестящей кутикулой, которая выполняет функцию наружного скелета и служит защитой от механических воздействий, ядов и пищеварительных ферментов. Характерно наличие только одного слоя продольной мускулатуры.
Самки (до 30 см в длину) крупнее самцов (до 20 см). У самцов задний конец тела загнут, на нем расположены кутикулярные иглы - спикулы, которые служат для удержания самки во время копуляции (лат. copulatio - соединение) - соединении двух особей во время полового акта. За один день самка аскариды способна отложить в кишечнике человека до 240 тысяч яиц.
Аскарида, как и многие другие паразиты из класса нематоды, является геогельминтом - ей не нужен промежуточный хозяин, яйца созревают прямо в почве, попав в благоприятные условия.
Взрослые особи живут в кишечнике человека, ежедневно выделяя до 240 тысяч яиц. Вместе с фекалиями яйца попадают во внешнюю среду. В этот момент, они никого не могут заразить. Чтобы яйцо стало инвазионным - способным к заражению, должно пройти 2-3 недели при температуре 20-25°C и достаточной влажности воздуха.
Если все условия соблюдены - яйцо становится инвазионным и может заразить человека. Попав в кишечник, из яйца выходит личинка, которая совершает миграцию. Она пробуравливает стенку кишки, попадает в кровеносное русло и через печень, правое предсердие и правый желудочек достигает легких. Здесь личинка проникает в полость альвеолы (легочный пузырек), а затем ползет вверх, проходя бронхи, трахею, глотку.
Во время таких массовых миграций личинок возможно воспаление легких. Достигнув глотки, личинка вторично заглатывается человеком и только после этого, попадая в кишечник, превращается в половозрелую особь. Цикл замыкается.
Человек заражается, употребив в пищу инвазионное яйцо аскариды (фекально-оральным путем) с немытыми фруктами, овощами. Аскаридоз - болезнь грязных рук, им часто болеют дети. Профилактика состоит в санитарно-просветительской работе с населением, благоустройстве прилегающих к водоемам населенных пунктов, соблюдении правил личной гигиены (мытье рук, фруктов, овощей).
Острица
Геогельминт, обитающий в кишечнике человека. Вызывает заболевание - энтеробиоз. Самка в длину до 12 мм, самец - 5 мм. Вспышки заболевания острицей случаются в детских коллективах - этот паразит, благодаря своему жизненному циклу, отлично размножается среди детей, давайте разберемся - в чем хитрость острицы?
В кишечнике человека взрослые особи размножаются половым путем. После размножения самец погибает, а самка опускается в прямую кишку. Ночью самка выползает из анального отверстия и распространяет яйца в перианальной области. Вскоре после такой вылазки погибает и самка.
При доступе кислорода уже через 4-6 часов яйца становятся инвазионными. У ребенка развивается зуд в перианальной области и, конечно, ребенок начинает чесаться - яйца попадают на руки. При несоблюдении правил гигиены ребенок часто заражает сам себя (аутоинвазия). Яйца попадают в кишечник, где из них развиваются взрослые особи.
Можете представить себе детский сад и (достаточно одного) заболевшего ребенка, который "этими" руками берет игрушки. Энтеробиозом за один день могут заболеть все дети, детский сад закрывается на карантин и проводится тщательная дезинфекция - к сожалению, уверяю вас, это очень правдивый сценарий.
Человек заражается фекально-оральным путем: чаще всего инвазионное яйцо попадает в желудочно-кишечный тракт с немытыми руками. Профилактика состоит в санитарно-просветительской работе, регулярных профилактических мероприятиях в детских коллективах, строгом соблюдении правил гигиены - мытье рук, уход за ногтями.
Ришта
Ришта (тадж., буквально - нить) - паразитический круглый червь, обитающий в подкожно-жировой клетчатке человека и животных. Самка имеет длину до 120 см, самец - до 30 см. Спикулы и сосочки располагаются на заднем конце тела. Окончательным хозяином для ришты является человек, собака, обезьяна. Промежуточный хозяин - пресноводный рачок циклоп. Вызывает заболевание дракункулез.
Попав в водоем, личинки ришты внедряются в организм пресноводного рачка циклопа - промежуточного хозяина. По истечению 14 дней личинка становится инвазионной, и может быть вместе с водой из водоема проглочена окончательным хозяином. В кишечнике личинки мигрируют через кишечную стенку в ткани, где достигают половой зрелости, после чего спариваются.
После спаривания самец погибает, а самка мигрирует к подкожной клетчатке хозяина. Примерно через год на теле зараженного человека головной конец самки образует пузырь, который сильно жжет, крайне болезненный. Инстинктивно хочется охладить его водой - этого только и ждет ришта.
При соприкосновении с водой в водоеме пузырь разрывается и тысячи личинок ришты выходят в воду, заражая рачков циклопов. Цикл замыкается. Глядя на картинку ниже, попробуйте своими словами пересказать цикл ришты.
Заражается человек, выпив с водой рачка циклопа, в организме которого находятся жизнеспособные личинки. Профилактика состоит в санитарно-просветительской работе среди населения, охране питьевой воды от загрязнений, уничтожении пресноводных рачков - циклопов, недопустимости питья сырой воды, обязательном ее кипячении.
Трихинелла
Длина самки до 3-4 мм, самца - 1,4-1,6 мм. В роли хозяев трихинеллы чаще всего выступают плотоядные животные. Примечательно, что один и тот же вид служит сначала окончательным, а затем - промежуточным хозяином трихинеллы. Таким образом трихинелла смогла достичь уникального жизненного цикла - вообще без выхода личинок во внешнюю среду. Вызывает заболевание трихинеллез.
Проглоченные с мясом личинки трихинеллы в кишечнике человека становятся половозрелыми. В результате полового размножения самки рождают личинок, которые пробуравливают стенку кишечника и попадают в кровь, распространяясь по всему организму. В органах и тканях формируются инкапсулированные личинки.
Вдумайтесь - мельчайшие личинки, которые видны только под микроскопом, оседают в мышцах по всему организму! Человеку становится больно двигаться, жевать (поражаются жевательные мышцы) и даже - дышать из-за поражения диафрагмы, дыхательной мышцы. Пять личинок в мышцах на 1 кг тела - смертельная концентрация, приводящая к летальному исходу.
В животном мире паразит передается по пищевой цепочке - хищник поедает жертву, в мышцах которой имеются трихинеллы, и заражается сам: из личинок в кишечнике развиваются взрослые особи. Цикл замыкается. В этом смысле, для трихинеллы человек является тупиковым хозяином, так как его никто не ест.
Чаще всего человек заражается трихинеллезом, употребив в пищу мясо свиньи с инкапсулированными личинками (в т.ч. в виде сала), которое не прошло санитарный контроль. Профилактика заключается в санитарно-просветительской работе среди населения, санитарный контроль сала и мяса свиньи, недопустимости употребления мяса, не прошедшего контроль.
Отдельно отмечу, что личинки трихинеллы крайне устойчивы и могут оставаться жизнеспособными даже при длительной варке мяса.
Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.
Трихинеллез – это острая инфекция, вызываемая круглыми червями. Характерными симптомами являются разнообразные аллергические реакции и сильные боли в мышцах. Нередко наблюдается отечный синдром и лихорадка. Диагностика трихинеллеза включает в себя серологические методики и обнаружение возбудителя в биоптатах пораженной мышечной ткани. Этиотропные методы лечения предполагают применение антигельминтных препаратов, симптоматическая терапия должна быть направлена на купирование аллергических реакций и отеков, дезинтоксикацию, коррекцию белковых и электролитных нарушений.
МКБ-10
Общие сведения
Трихинеллез известен с глубокой древности, но сам возбудитель впервые был описан в 1835 году английскими студентом Педжетом и патологом Оуэном. Механизм заражения первым охарактеризовал в 1846 году американский биолог Лейди. Гельминтоз распространен повсеместно, кроме Австралии, особенно в свиноводческих районах. Группами риска являются ветеринары, свиноводы, охотники, работники скотобоен и мясокомбинатов, повара, мужчины и женщины среднего возраста. Сезонность болезни круглогодичная, наблюдается увеличение числа случаев в зимне-осенний период, что может коррелировать с убоем домашнего скота и охотой.
Причины трихинеллеза
Возбудитель болезни – круглый червь Трихинелла, наиболее распространены виды T. spiralis, T. nativa, T. nelson, T. pseudospiralis. Жизненный цикл паразита не подразумевает наличия человеческого организма, поэтому люди для трихинелл являются биологическим тупиком. Источником инфекции служат свиньи, дикие кабаны, крысы, лоси, тюлени, медведи, белухи и другие животные (описано более 100 видов). Особенностью развития гельминта считается использование единственного хозяина в качестве как промежуточного, так и постоянного.
Путь заражения – алиментарный, связанный с употреблением в пищу сырого, плохо проваренного или прожаренного, копченого и соленого мяса, сала. Циркуляция в природе обеспечивается отношениями хищник-жертва, падальщиками, среди домашних хозяйств распространено поедание грызунами зараженного мяса, свиньи, в свою очередь, могут поедать трупы крыс. Половозрелые особи трихинелл обитают в кишечнике, личинки инкапсулируются в мышцах, переносясь туда по системе кровотока.
Патогенез
При попадании личинок трихинелл, находящихся в зараженном мясе, в кишечник человека, происходит их освобождение от оболочки и дозревание до размеров взрослых особей. Имеется зависимость выживаемости попавших личинок от их возраста и особенностей микрофлоры кишечника. Гельминты являются живородящими, поэтому личинки, которые отрождаются до нескольких тысяч в сутки, могут почти сразу проникать сквозь кишечную стенку в мезентериальные лимфатические узлы, затем в системный кровоток и разноситься по всему организму.
Излюбленной локализацией являются поперечнополосатые мышцы (кроме сердечной), что может быть связано с их обильным кровоснабжением. Внутри мышцы личинка через 4-8 недель покрывается капсулой и в течение полугода после попадания начинает обызвествляться, становясь полностью кальцифицированной через 5-7 лет от момента заражения и сохраняя жизнеспособность на протяжении десятилетия. Самыми частыми местами скопления считаются ножки диафрагмы и язык. В других органах личинки погибают.
Симптомы трихинеллеза
Инкубационный период в среднем составляет 10-15 суток, может уменьшаться до пяти и увеличиваться до 60-ти дней. Болезнь начинается остро на фоне полного здоровья с озноба, бессонницы, ломоты в теле, слабости, галлюцинаций, повышения температуры тела до 39° C и более либо субфебрилитета (не выше 38° C), сохраняющегося более одного месяца. У больных могут возникать признаки расстройства пищеварительного тракта: жидкий стул, рвота, тошнота. В первую неделю болезни отмечаются отеки лица и век, конъюнктивит; в тяжелых случаях отек спускается ниже. На коже у больных трихинеллезом часто обнаруживаются высыпания в виде зудящих пятен и бугорков, реже становятся видны кровоизлияния.
Соразмерно лихорадке нарастают мышечные боли, начиная с нижних конечностей и достигая межреберных, жевательных, глазодвигательных и других мышц. Помимо миалгии возникает прогрессирующая миастения, которая расценивается как угрожающее жизни состояние, поскольку при поражении дыхательной мускулатуры может стать причиной невозможности самостоятельного дыхания. Пациенты часто не могут найти удобное положение, передвижение ограничено постелью, прием пищи и воды практически невозможен без посторонней помощи. При поражении респираторного тракта наблюдается кашель с мокротой, иногда кровохарканье.
Осложнения
Основными осложнениями трихинеллеза, обычно наступающими в течение 3-5 недель болезни, являются миокардит, пневмония и абдоминальный синдром, реже менингоэнцефалит. Поражения связаны с патологическим влиянием трихинелл и продуктов их жизнедеятельности на стенки сосудов, что приводит к неспецифическому васкулиту, формированию распространенного гранулематоза в головном и спинном мозге. Следствием этих процессов может стать острая сердечная и дыхательная недостаточность, паралич, парез, тромбогеморрагический синдром, инфекционно-токсический шок и нарастающая энцефалопатия.
Диагностика
Диагноз трихинеллеза осуществляется в ходе консультации инфекциониста. В некоторых случаях показан осмотр терапевта, дерматолога и других специалистов. Наиболее распространенными диагностическими методами подтверждения трихинеллеза являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:
Дифференциальную диагностику трихинеллеза осуществляют с лептоспирозом, который отличается преимущественно желтушными формами и кровотечениями. Патологию также дифференцируют с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, типичными симптомами которой являются дизурические явления на фоне кровоизлияний; аскаридозом, в клинике которого часто встречается сочетание поражения ЖКТ и респираторного тракта; висцеральным токсокарозом, протекающим с лимфаденопатией; отеком Квинке и отеками при почечной недостаточности.
Лечение трихинеллеза
Пациенты со среднетяжелой и тяжелой формами болезни нуждаются в стационарном лечении. При нарастании признаков дыхательной недостаточности, манифестации миокардита больные находятся в отделении интенсивной терапии. Постельный режим рекомендован до 3-4 дней отсутствия повышенной температуры тела при купированном болевом синдроме. Питание пациентов с трихинеллезом не имеет специфических ограничений, рекомендуется придерживаться щадящей диеты с достаточным количеством белка. Водный режим подлежит коррекции, связанной с отечным синдромом, требуется исключение алкоголя, газированных напитков, кофе, чая.
В схему терапии трихинеллеза обязательно включают этиотропные препараты (альбендазол, мебендазол, тиабендазол). Симптоматическое лечение направлено на купирование отечного (фуросемид, дихлотиазид), и аллергического (индометацин, дезлоратадин) компонентов заболевания, дезинтоксикацию (хлосоль, глюкозо-солевые растворы), десенсибилизацию (хлорид, глюконат кальция). По показаниям используются гормональные средства (преднизолон, дексаметазон), осуществляется коррекция гипопротеинемии (альбумин, свежезамороженная плазма). Исследуется возможность применения ритуксимаба как альтернативы глюкокортикостероидам.
Прогноз и профилактика
Прогноз при легком и среднетяжелом течении благоприятный. Выздоровление наступает через 5-6 недель, средняя летальность не превышает 5%. При тяжелых формах возможна продолжительная реконвалесценция (в течение 6 мес.) с остаточной астенизацией, миалгиями, сохраняющимися контрактурами мышц. Применение глюкокортикостероидов нарушает образование капсулы у личинок, поэтому при их долгом приеме возможно затяжное течение и рецидивы заболевания.
Вакцина против трихинеллеза в настоящее время не разработана. Профилактика заключается в строгом санитарно-ветеринарном контроле мясной продукции из свинины и других видов мяса, трихинеллоскопии на мясоперерабатывающих заводах и скотобойнях. Обязательна тщательная температурная обработка мяса, необходимо избегать употребления сырого мяса диких животных и свиней. Нельзя скармливать хищникам отбросы со скотобоен, закапывать тушки зверей после снятия шкурок.
2. Secretory Products of Trichinella spiralis Muscle Larvae and Immunomodulation: Implication for Autoimmune Diseases, Allergies, and Malignancies / Ljiljana Sofronic-Milosavljevic, Natasa Ilic, Elena Pinelli, Alisa Gruden-Movsesijan // Journal of Immunology Restarch – 2015.
3. Therapeutic Effects of Resiniferatoxin Related with Immunological Responses for Intestinal Inflammation in Trichinellosis / José Luis Muñoz-Carrillo, José Luis Muñoz-López, José Jesús Muñoz-Escobedo и др. // Parasitology – 2017 – Т55, №6.
Читайте также: