Стадии развития компенсаторных процессов кратко

Обновлено: 05.07.2024

Компенсация (лат. compensare уравновешивать, возмещать)— приспособительная реакция организма на повреждение тканей, выражающаяся в том, что функцию тканей, утраченную в результате их повреждения, осуществляют неповрежденные ткани пострадавшего органа либо другие органы или системы, обеспечивая полное или частичное возмещение функционального дефекта.

Основой компенсации служит биологическая надежность организма.

Стадии развития компенсации.Компенсаторный процесс стадийный, в нем различают три фазы: становления ,закрепления, истощения.

Фаза становления компенсации (аварийная), характеризуется включением всех структурных резервов и изменением обмена органа (системы) в ответ на патогенное воздействие.

В фазе закрепления компенсаторные возможности раскрываются наиболее полно: появляется перестройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их функцию в условиях повышенной нагрузки. Фаза может длиться долго.

Фаза истощения или декомпенсации– развивается недостаточность компенсаторных возможностей, обусловленная наличием усугубляющих факторов, как со стороны самого органа, так и за его пределами.

К компенсаторно-приспособительным процессам относятся:

Гипертрофия(от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

Формы гипертрофии:рабочая или компенсаторная; викарная или заместительная; гормональная или нейрогуморальная.

Рабочая гипертрофия – встречается как в условиях физиологии, так и при некоторых патологических состояниях. Причина: усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Пример: 1) физиологическая – гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов, у лиц тяжелого физического труда. 2) патологическая– встречается, если в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток.

Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия.1) физиологическая. Пример: гипертрофия матки при беременности. 2) патологическая – возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Пример: акромегалия, обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно вследствие развития опухоли. При удалении опухоли процесс увеличения органов и выступающих частей скелета обратим.

Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа. Формы:

- реактивная, или защитная, гиперплазия – возникает при напряжении в иммунокомпетентных органах — в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника и др.

- нейрогуморальная, или гормональная, гиперплазия – возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Может быть физиологическая и патологическая.

- заместительная (компенсаторная) при потере крови.

Регенерация— восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

- физиологическая (образующиеся клетки дифференцируются и заменяют потерянные в процессе нормальной жизнедеятельности клетки);

- репаративная (восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологических процессов);

- патологическую (извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки).

Организация – замещение соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.

Одной из важнейших особенностей компенсаторных реакций является их стадийный (фазовый) характер. Механизмы и особенности развития стадий компенсаторных реакций сложны, и в их реализации, так или иначе, участвует весь организм больного. В динамике компенсаторных процессов выделяют стадии становления, закрепления, декомпенсации.

Стадия становления

Стадия становления отражает постепенное развитие патологического процесса и повреждения органов при болезнях. Экспериментаторы называют эту стадию аварийной, так как в опытах вызывают обычно острые повреждения, сопровождающиеся внезапным нарушением функции органов. Стадия становления компенсаторных процессов характеризуется тем, что при развитии любого заболевания в органах повышается нагрузка на структуры, несущие специфическую функцию, что требует адекватного увеличения метаболизма и энергетического обеспечения. Это вызывает необходимость резкого повышения образования энергии имеющимися в клетках митохондриями, так как без энергетического обеспечения невозможен ни один процесс в организме. Без энергии нет метаболизма, ибо без неё не работают трансмембранные помпы, не могут обеспечиваться градиенты тока электролитов и жидкостей, невозможен синтез веществ, необходимых для восстановления разрушающихся в результате гиперфункции морфологических структур. Однако гиперфункция митохондрий сопровождается ускоренной деструкцией их крист, что не позволяет увеличить образование энергии до необходимого уровня. В результате в гиперфункционирующих клетках возникает энергетический дефицит, который является сигналом для включения целого комплекса компенсаторных реакций, в том числе интенсификации биосинтетических процессов, необходимых для обеспечения гиперплазии внутриклеточных структур. Поэтому эту стадию ещё называют стадией инициальной гиперфункции ультраструктур (В.С. Пауков).
В зависимости от возможностей организма с помощью различных приспособительных и компенсаторных реакций обеспечить функционирование повреждённого органа в условиях энергетического, а следовательно, и метаболического дефицита, прекращается или продолжается функция этого органа. От степени эффективности компенсаторных и приспособительных процессов в период энергетического дефицита и инициальной гиперфункции ультраструктур клеток зависят патогенез и исход болезни у конкретного больного.

Стадия закрепления

Стадия закрепления или относительно устойчивой компенсациихарактеризуется гиперплазией внутриклеточных структур, обеспечивающей гипертрофию и гиперплазию клеток. При этом значительно возрастают биосинтетические процессы в клетках и резко снижается энергетический дефицит. Однако если не ликвидирована причина, вызвавшая гиперфункцию органа, т.е. если болезнь приобретает хроническое течение, то сохраняется гиперфункция ультраструктур клеток, требующая соответствующего энергетического обеспечения. Однако образующаяся энергия, условно говоря, расходуется на два основных процесса: на обеспечение функции органа и ресинтез внутриклеточных структур, разрушающихся в процессе функции. Главенствующим процессом является функция, так как если она прекратится, то и все другие процессы в клетках становятся не нужными. Поэтому основная часть образующейся в митохондриях энергии расходуется на обеспечение функции и меньшая на восстановление самих себя. И коль скоро нагрузка на орган не снижается, а функция его поддерживается необходимой для этого энергией, то постепенно количество энергии, необходимой для ресинтеза ультраструктур, падает. В результате в период ресинтеза восстанавливается несколько меньше крист митохондрий, чем необходимо. Это означает, что нагрузка, которую должны были бы нести недостающие кристы, падает на имеющиеся кристы, вследствие чего они всё более интенсивно функционируют и разрушаются. Тем самым не только поддерживается, но и постепенно нарастает энергетический дефицит гиперфункционирующих клеток, что, в свою очередь, закономерно вызывает гиперфункцию и ускоренный распад внутриклеточных структур, в том числе митохондрий. Поэтому в стадию относительно устойчивой компенсации возникает порочный круг, и это объясняет причину обязательной декомпенсации, которая наступает раньше или позже, если не ликвидирована болезнь, вызвавшая необходимость включения компенсаторных и приспособительных процессов. Таким образом, в самой компенсации функций, особенно при хронических заболеваниях, уже заложена их декомпенсация в том случае, если не удаётся ликвидировать болезнь.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации, или энергетического истощения, характеризуется прогрессирующим преобладанием процессов распада внутриклеточных структур над их ресинтезом. В патологически изменённом органе исчезает гетерогенность клеток, так как для сохранения его функции необходим уже общий потенциал всех клеток. Вместе с тем это означает, что клетки теряют возможность восстанавливаться, ибо для этого они должны на определённое время перестать функционировать. Нарастает гипоксия тканей даже при достаточном поступлении кислорода, так как уменьшается количество полноценных внутриклеточных структур, способных его утилизировать. Меняется метаболизм, развиваются дистрофические процессы, нарастает ацидоз, способствующий лабилизации мембран лизосом и поступлению гидролаз в цитоплазму. Кроме того, всё меньше восстанавливаются и распадающиеся в результате гиперфункции митохондрии, что ведёт к прогрессирующему уменьшению образования энергии, особенно необходимой для ресинтеза всех гиперфункционирующих структур. Это заставляет дефектные ультраструктуры ещё интенсивнее функционировать, чтобы поддержать функцию органа. Наконец, деструкция внутриклеточных структур достигает такой степени, а энергетический дефицит вырастает до такого уровня, когда обеспечение специфической функции становится невозможным (рис. 5-5). Наступает энергетическое истощение и развивается декомпенсация органа или системы органов.

Таким образом, приспособление организма к меняющимся условиям жизни и компенсация его нарушенных функций обеспечиваются на всех уровнях организации живой материи. При этом следует ещё раз подчеркнуть, что в основе компенсаторных и приспособительных процессов лежат нормальные физиологические реакции. Это объясняется тем, что функции являются производными от деятельности клеток различных органов и тканей, а новые типы клеток в организме ни при каких условиях не образуются. Поэтому не могут появиться и никакие новые, необычные функции и при формировании защитных реакций в ответ на внешние воздействия, организм может лишь варьировать комбинации из стереотипного набора своих функций. Таким образом, следует говорить не о принципиально качественных отличиях приспособительных и компенсаторных реакций организма от его нормальных реакций, а лишь об их своеобразии, связанном с определёнными условиями в конкретный период жизни человека.

Своеобразной приспособительной реакцией, развивающейся одновременно на всех уровнях организации организма в условиях острого и хронического повреждающего воздействия, является стресс, или общий адаптационный синдром (см. ³).

Рис. 5-5.Стадия энергетического истощения гипертрофированного миокарда.
В кардиомиоците распад митохондрий, пересокращение миофиламентов, исчезновение гликогена, отёк саркоплазмы (´21 000)

Стресс

Выделяют физиологический и патологический стресс.

· Физиологический (эустресс).Имеет предупредительное значение и направлен на предотвращение повреждения.

· Патологический (дистресс).Является результатом стрессовой реакции, несоразмерной силе и длительности воздействия (избыточной или недостаточной), вследствие чего возникает повреждение.

Стрессоры — факторы, вызывающие стресс (см. ³).

Механизмы и стадии стресса

В механизмах развития общего адаптационного синдрома основная роль принадлежит симпатоадреналовой системе и системе гипоталамус–гипофиз–надпочечники.

Развитие адаптационного синдрома проходит стадии:

· высокой резистентности к патогенному фактору;

Стадия мобилизации. В стадии тревоги Г. Селье выделил фазы шока и противошока.

· Фаза шока (первичного шока). Организм не готов к защите от повреждающего действия стрессора и в нём преобладают негативные процессы (избыточное расходование метаболических ресурсов, что приводит к гипогликемии, распаду белковых структур и жировой ткани). Начинают преобладать вазодепрессорные реакции, нарушается сосудистый тонус, снижаются артериальное давление, резистентность организма к повреждающему фактору и возможно развитие экстремального состояния. Вместе с тем вазоплегия служит пусковым стимулом для активации симпатоадреналовой системы, происходит возбуждение симпатической нервной системы и усиление секреции норадреналина окончаниями симпатических нервов и адреналина мозговым веществом надпочечников, что необходимо для мобилизации приспособительных процессов в ответ на изменения гомеостаза, и включается фаза противошока.

· Фаза противошока. Она характеризуется началом восстановления гемодинамики и перестройкой обмена веществ.

Стадия резистентности. В стадии резистентности устойчивость организма к воздействию стрессора достигает высокого уровня, происходит перекрёстное повышение устойчивости к различным воздействиям, что сопровождается подавлением активности других систем (репродуктивной, пищеварительной). В значительной степени это связано с кортикостероидами, уровень которых в плазме крови начинает возрастать с первых минут действия стрессора. Помимо этого, эффект кортикостероидов заключается в переключении обмена веществ с пластического типа на энергетический и в использовании продуктов распада белков и жиров для потребностей адаптивных систем, несущих основную нагрузку, а также в потенцировании действия катехоламинов на метаболизм и сердечно-сосудистую систему.

Стадия истощения возникает при влиянии на организм раздражителей, чрезмерных по силе или по продолжительности действия, и сопровождается явлениями дистресса — снижением устойчивости организма к стрессору и другим видам стрессорных воздействий. Чрезмерная активность и длительность факторов стресса сопровождается гиперплазией мозгового вещества надпочечников, а гиперкатехоламинемия может привести к миокардиодистрофии, очаговым некрозам миокарда, артериальной гипертензии, ишемическому поражению почек. Истощение функции надпочечниковспособновызвать срыв адаптационных процессов с возникновением шока, коллапса или комы. Поэтому эту стадию называют также стадией вторичного шока. Избыток кортикостероидов приводит к язвенному поражению желудочно-кишечного тракта, инфекционным осложнениям, артериальной гипертензии. Падение уровня адаптивных явлений может снизить резистентность организма к патогенным факторам и привести к болезням, которые Г. Селье назвал болезнями адаптации (см. ³).

Морфогенез приспособительных
и компенсаторных процессов

С современных позиций в основе структурного обеспечения всего разнообразия приспособительных и компенсаторных реакций лежат пять принципиально важных механизмов (Д.С. Саркисов).

Механизм функционально-морфологической гетерогенности

Механизм функционально-морфологической гетерогенности заключается в непрерывном варьировании числа активно функционирующих структур в соответствии с меняющимися условиями окружающей среды и требованиями, предъявляемыми к органу организмом. При нормальной физиологической функции из общего числа аналогичных структур функционирует лишь какая-то их часть, а другая часть структур находится в состоянии функциональной паузы. По мере изменения функциональных требований к органу соответственно изменяется и число функционирующих структур из имеющихся в норме: при повышении функциональной нагрузки в работу включается всё большее их число, а при её снижении — падает. Функционирующие структуры частично разрушаются (в соответствии с уровнем их функционирования), а в период функциональной паузы они восстанавливаются. В следующий цикл деятельности органа восстановленные структуры будут функционировать, а разрушенные в предыдущий цикл будут регенерировать. Поэтому и в нормальных условиях в ткани любого органа наблюдается морфологическая гетерогенность — часть клеток или внутриклеточных структур разрушена, в то время как их основная масса сохранена.

Однако для осуществления постоянно текущего ресинтеза разрушенных структур и регенерации клеток органа необходим определённый уровень образования энергии, что определяет функционально-морфологическую гетерогенность митохондрий. Этот принцип асинхронной работы одноимённых структур сохраняется не только на тканевом уровне. Столь же чётко он проявляется на клеточном, ультраструктурном, молекулярном и генетическом уровнях. Этот механизм может быть обозначен как резерв для мобилизации имеющихся ресурсов. Он типичен для жизнедеятельности организма в условиях, когда колебания функциональной активности органов не выходят за физиологические границы и наличный запас структур вполне достаточен для материального обеспечения этих колебаний. В условиях же патологии, характеризующейся гиперфункцией органов, количество одновременно функционирующих и разрушающихся структур резко возрастает, что требует повышенного обеспечения энергией не только гиперфункции, но и возросшего ресинтеза структур. По мере истощения энергетических возможностей для обеспечения ресинтеза всё большее количество структур вынуждено функционировать не только более интенсивно, но одновременно и разрушаться. При декомпенсации патологически изменённого органа функционально-морфологическая гетерогенность исчезает, и это означает прекращение функции органа.

В первую стадию осуществляется срочная компенсацияструктурно-функ­ционального дефекта, вызванного повреждающим фактором. В эту стадию организм осуществляет перераспределение функциональной активности между системами. Если имело место повреждение сосудов, сопровождаю­щееся кровотечением, то запускается механизм гемостаза. Одновременно включаются специфические нейрогуморальные механизмы, обеспечиваю­щие в срочном порядке усиление активности органов, направленной на компенсацию функционального дефекта, вызванного циркуляторной гипок­сией. Однако включение механизмов срочной компенсации не обеспечива­ет полное, устранение возникшего функционального дефекта. Например, после удаления правой почки возникает компенсаторная гиперфункция левой почки за счет включения в процесс функционирования всех ее нефронов, но объем ее экскретерной функции в течение нескольких дней остается ниже исходного объема суммарной экскреции, присущего двум почкам.

Стадия срочной компенсации осуществляется на фоне катаболической фазы стресс-реакции, мобилизующей функциональные возможности всего организма. Вызванные повреждающим фактором боль и эмоционально-психическое напряжение приводят к нарастанию в крови концентрации катаболических гормонов (кортикотропина, кортикостероидов, катехоламинов, глюкагона), мобилизующих структурные и энергетические ресурсы организма.

Вторая стадия является переходной. К функционирующим механизмам срочной компенсации подключаются механизмы долговременной компен­сации. В клетках различных органов, осуществляющих компенсацию функ­ционального дефекта, происходит синтез нуклеиновых кислот и белков, воз­растает масса митохондрий и количество полирибосом. Гиперфункция уча­ствующих в компенсаторном процессе органов через механизм сопряжения функции и генетического аппарата клетки приводит к компенсаторной ги­пертрофии, которая лежит в основе долгосрочной компенсации. Этому про­цессу способствует проявление анаболической фазы стресс-реакции, кото­рая характеризуется снижением концентрации в крови катаболических гор­монов — кортикостероидов и катехоламинов и возрастанием содержания анаболических — тирокальцитонина, соматотропина, трийодтиронина, тетрайодтиронина и инсулина. Ограничение выработки катаболических гормо­нов обусловлено включением стресс-лимитирующих систем. В эту стадию происходит восстановление количества эритроцитов после кровопотери за счет усиления эритропоэза, а также другие репаративные процессы, направ­ленные на устранение структурно-функционального дефекта (например, при ранении мягких тканей), усиливается обновление и синтез новых структур в различных органах, участвующих в компенсаторном процессе.

В третью стадию (устойчивой, долговременной компенсации) достига­ется устранение структурно-функциональных нарушений. Поврежденная система обретает способность выполнять свои функции. В основе долго­временной компенсаций нарушенных функций лежат структурные изме­нения клеток различных органов, мобилизованных межсистемными меха­низмами стресс-реакции. Однако полного восстановления исходного морфо-функционального состояния органа после значительного повреждения не происходит из-за развития заместительных рубцов после инфаркта мио­карда, кровоизлияния в мозг, заживления ран мягких тканей и др.




Функциональная недостаточность развивается постепенно. Возникновению декомпенсации противостоят межсистемные адаптивные перестройки в организме. Так, например, при повреждении миокарда различного генеза, с одной стороны, тормозится основной обмен и двигательная актив­ность организма, а с другой — усиливается эритропоэз, увеличивается ки­слородная емкость крови и способность тканей полнее поглощать кислород из крови.

Подводя итог, сказанному, необходимо подчеркнуть следующие особенности компенсаторного процесса, осуществляющегося в условиях целост­ного организма:

-благодаря включению межсистемных механизмов стресс-реализующей системы, компенсаторные реакции, возникающие в ответ на повреждение в клетке, органе и физиологической системе, интегрируются в единый многокомпонентный ответ на организменном уровне;

-общие адаптивные реакции организма имеют различный диапазон резервных возможностей в зависимости от того, находится ли организм в стационарном состоянии или подвергается стрессорному воздействию, формирование стресс-реакции сопровождается значительным расширением адаптивных возможностей организма по отношению к действию лю­бых, в том числе и повреждающих, факторов среды;

-компенсаторные ре­акции в стационарном состоянии организма отсутствуют, их формирова­ние начинается после повреждения структур и нарушения функций в орга­низме;

-диапазон возможных компенсаторных реакций организма, являю­щихся частным вариантом общих адаптивных реакций, находится в опре­деленной зависимости от резервных возможностей адаптации организма вообще.

Так, в стационарном состоянии для организма характерен неболь­шой диапазон адаптивных реакций, а реакции компенсации отсутствуют, поскольку отсутствует повреждение. Действие повреждающего фактора вызывает существенное увеличение диапазона адап­тивных реакций вообще, что характерно для стресса, и одновременно моби­лизацию резервных возможностей для формирования внутри- и межсистем­ных реакций компенсации нарушенных или утраченных функций. Таким образом, первой фазой приспособления после повреждения организма яв­ляется формирование неспецифических общих адаптивных реакций типа стресса, увеличивающих диапазон приспособления, и развитие реакций ком­пенсации нарушенных функций.

Во вторую фазу происходит постепенное уменьшение выраженности и проявлений общих неспецифических адаптив­ных реакций (стресс-реакция) вследствие максимальной мобилизации морфо-функциональных резервов для обеспечения внутри- и межсистемной компенсаторной реакции.Эта фаза, следовательно, сочетает стойкую компенсацию и уменьшение выраженности стресс-реакции, хотя диапазон об­щих адаптивных реакций остается еще высоким,

В третью фазу начинается истощение резервов общей неспецифической адаптации организма, диапа­зон адаптивных возможностей организма существенно сужается. Сокраще­ние возможностей компенсации внутри- и межсистемных механизмов нару­шенных функций ведет к процессу декомпенсации.

Дальнейшее сужение диапазона адаптации и нарастание процесса декомпенсациифункций орга­низма (четвертая фаза) несовместимо с жизнью.

Таким образом, в первую, третью и четвертую фазы реакций организма на действие повреждающего фактора имеет место прямая зависимость меж­ду диапазоном резервов общих неспецифических реакций адаптации и ком­пенсаторных реакций организма. Во вторую фазу проявляется обратная за­висимость, когда мобилизация резервов приспособления для поддержания стойкой компенсации нарушенных или утраченных функций уменьшает диапазон проявления общих неспецифических адаптивных реакций орга­низма. Одновременно суживаются рамки возможных приспособительных реакций к действию других неблагоприятных факторов среды.

На фоне неспецифической активации метаболизма и деятельности различ­ных систем организма осуществляются специфические компенсаторные реак­ций разных уровней, направленных на устранение структурно-функциональ­ного дефекта, вызванного повреждением. Приспособительный эффект этих реакций в большой степени зависит от функционального напряжения стресс-реализующей системы. При ее функциональной недостаточности возникают условия для неблагоприятного течения и исхода компенсаторного процесса. Например, воспалительная реакция в ране может принять вялое затяжное течение, осложниться флегмоной и сепсисом. Чрезмерно выраженная стресс-реак­ция приводит к повреждению различных органов и систем (ишемической па­тологии миокарда, аритмиям, гипертензии, язвенным повреждениям желудка и кишечника). Но поскольку повреждающий фактор среды одновременно со стресс-реализующей системой возбуждает и стресс-лимитирующие системы, неблагоприятный исход стресс-реакции случается редко.

Как функциональная недостаточность стресс-реализующей системы, так и ее чрезмерное напряжение требуют гормональной, фармакологической и физиотерапевтической коррекции.

Компенсаторнцй процесс— это динамика компенсаторной реакции во времени. В течении компенсаторного процесса выделяют четыре стадии.

В первую стадию осуществляется срочная компенсацияструктурно-функ­ционального дефекта, вызванного повреждающим фактором. В эту стадию организм осуществляет перераспределение функциональной активности между системами. Если имело место повреждение сосудов, сопровождаю­щееся кровотечением, то запускается механизм гемостаза. Одновременно включаются специфические нейрогуморальные механизмы, обеспечиваю­щие в срочном порядке усиление активности органов, направленной на компенсацию функционального дефекта, вызванного циркуляторной гипок­сией. Однако включение механизмов срочной компенсации не обеспечива­ет полное, устранение возникшего функционального дефекта. Например, после удаления правой почки возникает компенсаторная гиперфункция левой почки за счет включения в процесс функционирования всех ее нефронов, но объем ее экскретерной функции в течение нескольких дней остается ниже исходного объема суммарной экскреции, присущего двум почкам.

Стадия срочной компенсации осуществляется на фоне катаболической фазы стресс-реакции, мобилизующей функциональные возможности всего организма. Вызванные повреждающим фактором боль и эмоционально-психическое напряжение приводят к нарастанию в крови концентрации катаболических гормонов (кортикотропина, кортикостероидов, катехоламинов, глюкагона), мобилизующих структурные и энергетические ресурсы организма.

Вторая стадия является переходной. К функционирующим механизмам срочной компенсации подключаются механизмы долговременной компен­сации. В клетках различных органов, осуществляющих компенсацию функ­ционального дефекта, происходит синтез нуклеиновых кислот и белков, воз­растает масса митохондрий и количество полирибосом. Гиперфункция уча­ствующих в компенсаторном процессе органов через механизм сопряжения функции и генетического аппарата клетки приводит к компенсаторной ги­пертрофии, которая лежит в основе долгосрочной компенсации. Этому про­цессу способствует проявление анаболической фазы стресс-реакции, кото­рая характеризуется снижением концентрации в крови катаболических гор­монов — кортикостероидов и катехоламинов и возрастанием содержания анаболических — тирокальцитонина, соматотропина, трийодтиронина, тетрайодтиронина и инсулина. Ограничение выработки катаболических гормо­нов обусловлено включением стресс-лимитирующих систем. В эту стадию происходит восстановление количества эритроцитов после кровопотери за счет усиления эритропоэза, а также другие репаративные процессы, направ­ленные на устранение структурно-функционального дефекта (например, при ранении мягких тканей), усиливается обновление и синтез новых структур в различных органах, участвующих в компенсаторном процессе.

В третью стадию (устойчивой, долговременной компенсации) достига­ется устранение структурно-функциональных нарушений. Поврежденная система обретает способность выполнять свои функции. В основе долго­временной компенсаций нарушенных функций лежат структурные изме­нения клеток различных органов, мобилизованных межсистемными меха­низмами стресс-реакции. Однако полного восстановления исходного морфо-функционального состояния органа после значительного повреждения не происходит из-за развития заместительных рубцов после инфаркта мио­карда, кровоизлияния в мозг, заживления ран мягких тканей и др.

Функциональная недостаточность развивается постепенно. Возникновению декомпенсации противостоят межсистемные адаптивные перестройки в организме. Так, например, при повреждении миокарда различного генеза, с одной стороны, тормозится основной обмен и двигательная актив­ность организма, а с другой — усиливается эритропоэз, увеличивается ки­слородная емкость крови и способность тканей полнее поглощать кислород из крови.

Подводя итог, сказанному, необходимо подчеркнуть следующие особенности компенсаторного процесса, осуществляющегося в условиях целост­ного организма:

-благодаря включению межсистемных механизмов стресс-реализующей системы, компенсаторные реакции, возникающие в ответ на повреждение в клетке, органе и физиологической системе, интегрируются в единый многокомпонентный ответ на организменном уровне;

-общие адаптивные реакции организма имеют различный диапазон резервных возможностей в зависимости от того, находится ли организм в стационарном состоянии или подвергается стрессорному воздействию, формирование стресс-реакции сопровождается значительным расширением адаптивных возможностей организма по отношению к действию лю­бых, в том числе и повреждающих, факторов среды;

-компенсаторные ре­акции в стационарном состоянии организма отсутствуют, их формирова­ние начинается после повреждения структур и нарушения функций в орга­низме;

-диапазон возможных компенсаторных реакций организма, являю­щихся частным вариантом общих адаптивных реакций, находится в опре­деленной зависимости от резервных возможностей адаптации организма вообще.

Так, в стационарном состоянии для организма характерен неболь­шой диапазон адаптивных реакций, а реакции компенсации отсутствуют, поскольку отсутствует повреждение. Действие повреждающего фактора вызывает существенное увеличение диапазона адап­тивных реакций вообще, что характерно для стресса, и одновременно моби­лизацию резервных возможностей для формирования внутри- и межсистем­ных реакций компенсации нарушенных или утраченных функций. Таким образом, первой фазой приспособления после повреждения организма яв­ляется формирование неспецифических общих адаптивных реакций типа стресса, увеличивающих диапазон приспособления, и развитие реакций ком­пенсации нарушенных функций.

Во вторую фазу происходит постепенное уменьшение выраженности и проявлений общих неспецифических адаптив­ных реакций (стресс-реакция) вследствие максимальной мобилизации морфо-функциональных резервов для обеспечения внутри- и межсистемной компенсаторной реакции.Эта фаза, следовательно, сочетает стойкую компенсацию и уменьшение выраженности стресс-реакции, хотя диапазон об­щих адаптивных реакций остается еще высоким,

В третью фазу начинается истощение резервов общей неспецифической адаптации организма, диапа­зон адаптивных возможностей организма существенно сужается. Сокраще­ние возможностей компенсации внутри- и межсистемных механизмов нару­шенных функций ведет к процессу декомпенсации.

Дальнейшее сужение диапазона адаптации и нарастание процесса декомпенсациифункций орга­низма (четвертая фаза) несовместимо с жизнью.

Таким образом, в первую, третью и четвертую фазы реакций организма на действие повреждающего фактора имеет место прямая зависимость меж­ду диапазоном резервов общих неспецифических реакций адаптации и ком­пенсаторных реакций организма. Во вторую фазу проявляется обратная за­висимость, когда мобилизация резервов приспособления для поддержания стойкой компенсации нарушенных или утраченных функций уменьшает диапазон проявления общих неспецифических адаптивных реакций орга­низма. Одновременно суживаются рамки возможных приспособительных реакций к действию других неблагоприятных факторов среды.

На фоне неспецифической активации метаболизма и деятельности различ­ных систем организма осуществляются специфические компенсаторные реак­ций разных уровней, направленных на устранение структурно-функциональ­ного дефекта, вызванного повреждением. Приспособительный эффект этих реакций в большой степени зависит от функционального напряжения стресс-реализующей системы. При ее функциональной недостаточности возникают условия для неблагоприятного течения и исхода компенсаторного процесса. Например, воспалительная реакция в ране может принять вялое затяжное течение, осложниться флегмоной и сепсисом. Чрезмерно выраженная стресс-реак­ция приводит к повреждению различных органов и систем (ишемической па­тологии миокарда, аритмиям, гипертензии, язвенным повреждениям желудка и кишечника). Но поскольку повреждающий фактор среды одновременно со стресс-реализующей системой возбуждает и стресс-лимитирующие системы, неблагоприятный исход стресс-реакции случается редко.

Как функциональная недостаточность стресс-реализующей системы, так и ее чрезмерное напряжение требуют гормональной, фармакологической и физиотерапевтической коррекции.

    Биологический, или телесный.


Наряду с понятием компенсация в специальной психологии широко используются такие термины как коррекция, реабилитация, абилитация и адаптация — близкие по значению, но не тождественные понятию компенсация.

Компенсация и коррекция

    компенсация — это процесс возмещения
    нарушенной или утраченной функции, то

Коррекция и реабилитация

    Но если коррекционные воздействия
    ориентированы весьма локально,
    т. е. нацелены на исправление отдельных функций
    или сторон жизнедеятельности человека
    (например, коррекция внутрисемейных отношений), то