Сестринский процесс при ревматизме кратко

Обновлено: 08.07.2024

1. Определение понятия ревматической лихорадки. Эпидемиология, этиология и основные факторы риска ревматической лихорадки.

2. Клинические проявления острой и повторной ревматической лихорадки.

3. Диагностические критерии ревматической лихорадки.

4. Лечебно-диагностические вмешательства при ревматической лихорадке, роль медицинской сестры в организации ухода за пациентами.

5. Возможные проблемы пациента.

6. Оказание сестринской помощи пациентам с ревматической лихорадкой.

Определение понятия ревматической лихорадки.

Эпидемиология, этиология и основные факторы риска

Ревматической лихорадки

Согласно современному представлению о заболевании (Классификация ревматической лихорадки Ассоциации ревматологов России, 2003г.) выделяют острую и повторную ревматическую лихорадку и хроническую ревматическую болезнь сердца как исход заболевания, характеризующаяся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесённой ревматической лихорадки.

Эпидемиология. Эпидемиология ревматической лихорадки тесно связана с эпидемиологией стрептококковых инфекций верхних дыхательных путей. Ранее распространение ревматической лихорадки было высоким, с начала применения антибиотиков (с 1950г.) отмечено значительное снижение заболеваемости. В мире на настоящий момент ревматической лихорадкой и ревматической болезнью сердца страдают около 12 млн. человек, отмечаются в последние годы локальные вспышки заболевания в развитых Европейских странах, США и Японии.

Этиология. В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматической лихорадки связано с ß-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит).

Предрасполагающие факторы и факторы риска:переохлаждение, молодой возраст (7-15 лет), наследственность, наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства; женский пол; перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов генов.

β-гемолитический стрептококк группы А способен выделять клеточные и внеклеточные антигены и токсины, продукты метаболизма, в ответ на которые вырабатываются антитела, обладающие патогенетическим действием. Они способны подавлять фагоцитоз и повреждать коллаген – основное вещество соединительной ткани, что приводит к ее деструкции. Токсины стрептококка вызывают развитие иммунного воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе. Ревматический процесс заканчивается, как правило, склерозированием и образованием рубцов. При повторной ревматической лихорадке новые изменения соединительной ткани локализуются на месте склероза или в процесс вовлекаются новые участки соединительной ткани.

Клинические проявления

1. Определение понятия ревматической лихорадки. Эпидемиология, этиология и основные факторы риска ревматической лихорадки.

2. Клинические проявления острой и повторной ревматической лихорадки.

3. Диагностические критерии ревматической лихорадки.

4. Лечебно-диагностические вмешательства при ревматической лихорадке, роль медицинской сестры в организации ухода за пациентами.




5. Возможные проблемы пациента.

6. Оказание сестринской помощи пациентам с ревматической лихорадкой.

Определение понятия ревматической лихорадки.

Эпидемиология, этиология и основные факторы риска

Ревматической лихорадки

Согласно современному представлению о заболевании (Классификация ревматической лихорадки Ассоциации ревматологов России, 2003г.) выделяют острую и повторную ревматическую лихорадку и хроническую ревматическую болезнь сердца как исход заболевания, характеризующаяся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесённой ревматической лихорадки.

Эпидемиология. Эпидемиология ревматической лихорадки тесно связана с эпидемиологией стрептококковых инфекций верхних дыхательных путей. Ранее распространение ревматической лихорадки было высоким, с начала применения антибиотиков (с 1950г.) отмечено значительное снижение заболеваемости. В мире на настоящий момент ревматической лихорадкой и ревматической болезнью сердца страдают около 12 млн. человек, отмечаются в последние годы локальные вспышки заболевания в развитых Европейских странах, США и Японии.

Этиология. В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматической лихорадки связано с ß-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит).

Предрасполагающие факторы и факторы риска:переохлаждение, молодой возраст (7-15 лет), наследственность, наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства; женский пол; перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов генов.

β-гемолитический стрептококк группы А способен выделять клеточные и внеклеточные антигены и токсины, продукты метаболизма, в ответ на которые вырабатываются антитела, обладающие патогенетическим действием. Они способны подавлять фагоцитоз и повреждать коллаген – основное вещество соединительной ткани, что приводит к ее деструкции. Токсины стрептококка вызывают развитие иммунного воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе. Ревматический процесс заканчивается, как правило, склерозированием и образованием рубцов. При повторной ревматической лихорадке новые изменения соединительной ткани локализуются на месте склероза или в процесс вовлекаются новые участки соединительной ткани.

Читайте также: