Основы эволюции патогенов кратко

Обновлено: 02.07.2024

Вирусная эволюция является подполем эволюционная биология и вирусология это конкретно касается эволюция из вирусы. [1] [2] Вирусы имеют короткое время генерации, и многие, особенно РНК-вирусы- имеют относительно высокую частоту мутаций (порядка одной точечной мутации или более на геном за цикл репликации). Эта повышенная частота мутаций в сочетании с естественный отбор, позволяет вирусам быстро адаптироваться к изменениям в среде их размещения. Кроме того, большинство вирусов дают много потомков, поэтому любые мутировавшие гены могут быстро передаваться многим потомкам. Хотя вероятность мутаций и эволюции может меняться в зависимости от типа вируса (двухцепочечная ДНК, двухцепочечная РНК, одноцепочечная ДНК и т. Д.), Вирусы в целом имеют высокие шансы на мутации.

Вирусная эволюция - важный аспект эпидемиология вирусных заболеваний, таких как грипп (вирус гриппа), СПИД (ВИЧ), и гепатит (например. ВГС). Скорость вирусной мутации также вызывает проблемы в развитии успешных вакцина и противовирусные препараты, так как устойчивые мутации часто появляются в течение недель или месяцев после начала лечения. Одна из основных теоретических моделей, применяемых к вирусной эволюции, - это квазивидовая модель, что определяет вирусные квазивиды как группа близкородственных вирусных штаммов, конкурирующих в окружающей среде.

Содержание

Происхождение

Три классические гипотезы

Вирусы древние. Исследования на молекулярном уровне выявили взаимосвязь между вирусами, поражающими организмы каждого из три области жизни, предполагая вирусные белки, которые предшествовали расхождению жизни и, таким образом, инфицировали последний универсальный общий предок. [3] Это указывает на то, что некоторые вирусы возникли на ранних этапах эволюции жизни, [4] и что они, вероятно, возникали несколько раз. [5] Было высказано предположение, что новые группы вирусов неоднократно возникали на всех этапах эволюции, часто за счет смещения наследственных структурных генов и генов репликации генома. [6]

Существуют три классические гипотезы происхождения вирусов и их эволюции:

Гипотеза о первом вирусе: Вирусы произошли из сложных молекул белок и нуклеиновая кислота до того, как клетки впервые появились на Земле. [1][2] Согласно этой гипотезе, вирусы способствовали росту клеточной жизни. [7] Это подтверждается идеей о том, что все вирусные геномы кодируют белки, не имеющие клеточного гомологи. Гипотеза о первом вирусе была отвергнута некоторыми учеными, поскольку она нарушает определение вирусов, поскольку они требуют хозяин ячейка для репликации. [1]
Гипотеза редукции (гипотеза вырождения): Вирусы когда-то были маленькими клетками, которые паразитированный клетки большего размера. [8][9] Это подтверждается открытием гигантских вирусов с генетическим материалом, аналогичным паразитическим бактериям. Однако эта гипотеза не объясняет, почему даже самые маленькие клеточные паразиты никоим образом не похожи на вирусы. [7]
Гипотеза побега (гипотеза бродяжничества): Некоторые вирусы произошли из кусочков ДНК или же РНК который "сбежал" из гены более крупных организмов. [10] Это не объясняет структуры, которые уникальны для вирусов и нигде не встречаются в клетках. Это также не объясняет сложного капсиды и другие структуры вирусных частиц. [7]

Вирусологи пересматривают эти гипотезы. [6] [11] [12]

Более поздние гипотезы

Окончательное исключение гипотезы о происхождении вирусов трудно сделать на Земле, потому что сегодня вирусы и клетки взаимодействуют друг с другом повсюду, а очень старые породы, в которых можно было найти старые следы вирусов, вероятно, редко или больше не присутствуют на Земле. Поэтому с астробиологической точки зрения уже предлагалось активно искать на таких небесных телах, как Марс, не только клетки, но и следы бывших вирионов или вироидов. Если бы на другом небесном теле были обнаружены только следы вирионов, но не было никаких клеток, это было бы убедительным свидетельством гипотезы о вирусе. [15]

Эволюция

Историю эволюции вирусов можно до некоторой степени вывести из анализа современных вирусных геномов. Частота мутаций для многих вирусов была измерена, и применение молекулярные часы позволяет сделать вывод о датах расхождения. [17]

Передача инфекции

Вирусы смогли продолжить свое инфекционное существование благодаря эволюции. Их быстрая скорость мутаций и естественный отбор дали вирусам преимущество в продолжении распространения. Один из способов распространения вирусов - это эволюция вирусов. коробка передач. Вирус может найти новый хост через: [29]

Передача капель - передается через жидкости организма (чихание на кого-то)
- Пример - вирус гриппа. [30]
- Примером может служить передача вирусного менингита. [31]
- Пример - вирусный энцефалит. [32]
- Полиовирус является примером этого [33]
- Вирус оспы также является примером этого. [33]
За идеей, что вирулентностьили вред, который вирус причиняет своему хозяину, зависит от нескольких факторов. Эти факторы также влияют на то, как со временем будет меняться уровень вирулентности. Вирусы, передающиеся через вертикальная передача (передача потомству хозяина) будет развиваться, чтобы иметь более низкий уровень вирулентности. Вирусы, передающиеся через горизонтальная передача (передача между представителями одного и того же вида, не имеющими родственных отношений между родителями и детьми), как правило, эволюционирует с более высокой вирулентностью. [34]

Паразитизм, так же как и другие формы взаимоотношений между паразитами и их хозяевами, возник, развивался и совершенствовался в процессе эволюции микроорганизмов. Полагают, что свободноживущие микроорганизмы-сапрофиты появились свыше 3 млрд. лет тому назад во время зарождения жизни на нашей планете, а микроорганизмы-паразиты значительно позже - по мере образования эукариотов.

В основе паразитизма лежат расширение и обновление экологических возможностей сапрофитов, поскольку перед ними открылись новые экологические сферы распространения. Так, возникли факультативные (необязательные) паразиты, многие из которых, не нанося заметных повреждений организму хозяина, извлекают для себя пользу. Такая форма межвидовых отношений называется комменсализмом. Она характерна для сапрофитных гнилостных микроорганизмов, которые освоили новую экологическую нишу - кишечник животных и человека. К ним относятся условно-патогенные, или оппортунистические, виды бактерий (эшерихии, протей и др.), дрожжеподобные грибы, популяции которых в нормальных условиях не наносят ущерба хозяину. Однако в экстремальных ситуациях данные микроорганизмы вызывают патологические процессы.

По мере увеличения зависимости от организма хозяина происходило дальнейшее совершенствование паразитизма, которое привело к появлению патогенных видов - возбудителей инфекционных заболеваний людей и животных. Многие из них утратили сапрофитную форму в своем развитии в отличие от условно-патогенных микроорганизмов. Они оказались неспособными не только размножаться, но даже сохраняться в окружающей среде.

Так, трепонема сифилиса, бактерии коклюша и др. выживают во внешней среде всего несколько минут, энтеробактерии - несколько недель и месяцев и т.д. Однако спорообразующие патогенные (бациллы сибирской язвы) и условно-патогенные бактерии (клостридии столбняка и газовой гангрены) сохраняются в течение многих месяцев и лет в виде спор.

По мере увеличения зависимости паразитов от организма хозяина появились факультативные внутриклеточные паразиты. К ним относятся гонококки и менингококки, микобактерии туберкулеза, шигеллы и другие бактерии, способные размножаться в клетках организма человека. Перечисленные виды не утратили способности размножаться на искусственных питательных средах, что свидетельствует о сохранении у них набора ферментов, необходимых для анаболических и катабо-лических реакций. На более поздних этапах эволюции появились облигатные внутриклеточные паразиты, к которым относятся хламидии, риккетсии и патогенные простейшие. Эти возбудители сохранили клеточную организацию, но лишились генов, контролирующих образование ряда ферментов, необходимых для важнейших метаболических реакций, вследствие чего они утратили способность расти на питательных средах.

Таким образом, в результате регрессивной эволюции появились облигатные внутриклеточные паразиты с редуцированными метаболическими реакциями, полностью зависящие от своего хозяина. Как у внеклеточных, так и у внутриклеточных паразитов, подавляющее число которых относится к патогенным видам, в процессе эволюции появились факторы, защищающие их от неспецифической и иммунной защиты организма хозяина.

Основной движущей силой эволюции микробного паразитизма, во время которой сформировались патогенные виды, явились мутации и рекомбинации генов. В результате направленного отбора особей, наиболее приспособленных к конкретным условиям сущеcnвования в организме человека, происходило совершенствование вирулентных и токсических свойств возбудителей, формирование новых их разновидностей и видов. Основные селективные факторы направленного отбора, действующие в организме человека и животных, относятся к неспецифической и иммунной защите организма хозяина, а также постоянно увеличивающемуся арсеналу этиотропных химиотерапевтических и иммунных (вакцины, иммуноглобулины) препаратов. При этом число новых генотипов, выживших в результате направленного отбора, находится в прямой зависимости от количества действующих селективных факторов. Это приводит к постоянному обновлению генофонда микробной популяции. Особое значение в эволюции патогенов играет постоянная миграция информации с внехромосомными факторами наследственности или транспозируемыми элементами (транспозоны, плазмиды). Как уже отмечалось, они контролируют образование самых разнообразных продуктов: токсинов, ферментов, антигенов, которые в определенных случаях придают селективные преимущества несущим их клеткам возбудителя.

В этой связи встает вопрос о происхождении и роли транспозиру-емых элементов в эволюции патогенных микроорганизмов. Наиболее вероятно, что транспозируемые элементы произошли из хромосомных генов, которые приобрели способность выщепляться из состава бактериальных ДНК. Об этом свидетельствует тот факт, что хромосомные гены, как правило, ответственны за образование тех же факторов патогенности, которые контролируются транспозируемыми элементами. В автономном состоянии последние существуют в циркулярной форме, способной обратно встраиваться в бактериальную хромосому. При этом нередко в месте интеграции возникает инсерта-ционная мутация вследствие сдвига считывания.

Таким образом, эволюционная роль внехромосомных факторов наследственности состоит в повышении гетерогенности бактериальных популяций, что в конечном итоге способствует выживанию тех биоваров с измененной антигенностью и патогенностью, которые наиболее приспособлены к данным конкретным условиям существования в организме своего хозяина. В настоящее время установлено сходство между провирусами и транспозируемыми элементами. Провирусы представляют собой такую форму вирусной ДНК, которая встроена в хромосому клетки хозяина. Выше данная форма взаимодействия между вирусом и клеткой была охарактеризована как интегративная инфекция. В этой связи можно допустить, что ДНК-вирусы произошли из транспозируемых элементов бактериальных клеток, которые при выщеплении из бактериальной хромосомы могли приобрести структурные гены, контролирующие образование вирусного капсида, и соответствующие регуляторные гены.

Вместе с тем широкое распространение обратной транскрипции среди вирусов, бактерий, дрожжей, растений насекомых, позвоночных животных и человека является одним из аргументов в пользу гипотезы о первоначальном образовании РНК.

Для медицинской и санитарной микробиологии интерес представляют экологические особенности патогенных, условно-патогенных и сапрофитных микроорганизмов, взаимоотношения между ними и с организмом хозяина, а также загрязнение микробами окружающей среды и формирование источников инфекционных заболеваний. Паразитизм, так же как и другие формы взаимоотношений между паразитами и их хозяевами, возник, развивался и совершенствовался в процессе эволюции микроорганизмов.
В данной работе мы рассмотрим происхождение патогенных микроорганизмов и эволюцию микробного паразитизма.

Содержание работы

1. Введение
2. Эволюция микробного паразитизма и происхождение патогенных микроорганизмов.
3. Патогенные микроорганизмы
4. Заключение
5. Список использованных источников

Файлы: 1 файл

микробиология.docx
1. Введение
2. Эволюция микробного паразитизма и происхождение патогенных микроорганизмов.
3. Патогенные микроорганизмы
4. Заключение
5. Список использованных источников
Эволюция микробного паразитизма и происхождение патогенных микроорганизмов.

Паразитизм, так же как и другие формы взаимоотношений между паразитами и их хозяевами, возник, развивался и совершенствовался в процессе эволюции микроорганизмов. Полагают, что свободноживущие микроорганизмы-сапрофиты появились свыше 3 млрд. лет тому назад во время зарождения жизни на нашей планете, а микроорганизмы-паразиты значительно позже - по мере образования эукариотов. В основе паразитизма лежат расширение и обновление экологических возможностей сапрофитов, поскольку перед ними открылись новые экологические сферы распространения. Так, возникли факультативные (необязательные) паразиты, многие из которых, не нанося заметных повреждений организму хозяина, извлекают для себя пользу. Такая форма межвидовых отношений называется комменсализмом. Она характерна для сапрофитных гнилостных микроорганизмов, которые освоили новую экологическую нишу - кишечник животных и человека. К ним относятся условно-патогенные, или оппортунистические, виды бактерий (эшерихии, протей и др.), дрожжеподобные грибы, популяции которых в нормальных условиях не наносят ущерба хозяину. Однако в экстремальных ситуациях данные микроорганизмы вызывают патологические процессы. По мере увеличения зависимости от организма хозяина происходило дальнейшее совершенствование паразитизма, которое привело к появлению патогенных видов - возбудителей инфекционных заболеваний людей и животных. Многие из них утратили сапрофитную форму в своем развитии в отличие от условно-патогенных микроорганизмов. Они оказались неспособными не только размножаться, но даже сохраняться в окружающей среде. Так, трепонема сифилиса, бактерии коклюша и др. выживают во внешней среде всего несколько минут, энтеробактерии - несколько недель и месяцев и т.д. Однако спорообразующие патогенные (бациллы сибирской язвы) и условно-патогенные бактерии (клостридии столбняка и газовой гангрены) сохраняются в течение многих месяцев и лет в виде спор. По мере увеличения зависимости паразитов от организма хозяина появились факультативные внутриклеточные паразиты. К ним относятся гонококки и менингококки, микобактерии туберкулеза, шигеллы и другие бактерии, способные размножаться в клетках организма человека. Перечисленные виды не утратили способности размножаться на искусственных питательных средах, что свидетельствует о сохранении у них набора ферментов, необходимых для анаболических и катаболических реакций. На более поздних этапах эволюции появились облигатные внутриклеточные паразиты, к которым относятся хламидии, риккетсии и патогенные простейшие. Эти возбудители сохранили клеточную организацию, но лишились генов, контролирующих образование ряда ферментов, необходимых для важнейших метаболических реакций, вследствие чего они утратили способность расти на питательных средах.

Таким образом, в результате регрессивной эволюции появились облигатные внутриклеточные паразиты с редуцированными метаболическими реакциями, полностью зависящие от своего хозяина. Как у внеклеточных, так и у внутриклеточных паразитов, подавляющее число которых относится к патогенным видам, в процессе эволюции появились факторы, защищающие их от неспецифической и иммунной защиты организма хозяина.Основной движущей силой эволюции микробного паразитизма, во время которой сформировались патогенные виды, явились мутации и рекомбинации генов. В результате направленного отбора особей, наиболее приспособленных к конкретным условиям сущеcnвования в организме человека, происходило совершенствование вирулентных и токсических свойств возбудителей, формирование новых их разновидностей и видов. Основные селективные факторы направленного отбора, действующие в организме человека и животных, относятся к неспецифической и иммунной защите организма хозяина, а также постоянно увеличивающемуся арсеналу этиотропных химиотерапевтических и иммунных (вакцины, иммуноглобулины) препаратов. При этом число новых генотипов, выживших в результате направленного отбора, находится в прямой зависимости от количества действующих селективных факторов. Это приводит к постоянному обновлению генофонда микробной популяции. Особое значение в эволюции патогенов играет постоянная миграция информации с внехромосомными факторами наследственности или транспонируемыми элементами (транспозоны, плазмиды). Как уже отмечалось, они контролируют образование самых разнообразных продуктов: токсинов, ферментов, антигенов, которые в определенных случаях придают селективные преимущества несущим их клеткам возбудителя. В этой связи встает вопрос о происхождении и роли транспозируемых элементов в эволюции патогенных микроорганизмов. Наиболее вероятно, что транспозируемые элементы произошли из хромосомных генов, которые приобрели способность вылепляться из состава бактериальных ДНК. Об этом свидетельствует тот факт, что хромосомные гены, как правило, ответственны за образование тех же факторов патогенности, которые контролируются транспонируемыми элементами. В автономном состоянии последние существуют в циркулярной форме, способной обратно встраиваться в бактериальную хромосому. При этом нередко в месте интеграции возникает институционная мутация вследствие сдвига считывания.

Инфекция – сложный биологический процесс, возникающий в результате

проникновения патогенных микробов в организм и нарушения постоянства его

Возникновение инфекции зависит от нескольких факторов: степени

патогенности (вирулентности) микроба, состояния макроорганизма и условий

Патогенность – это способность микроба определенного вида при

соответствующих условиях вызывать характерное для него инфекционное

заболевание. Следовательно, патогенность есть видовой признак.

Вирулентность – это степень патогенности определенного штамма микроба,

т. е. индивидуальный признак. Например, бацилла сибирской язвы является

патогенной, так как обладает свойством вызывает заболевание сибирской

язвой. Но штамм одной культуры вызывает заболевание и смерть через 96

часов, а другой – через 6-7 дней. Следовательно, вирулентность первого

штамма более высокая, чем второго.

Вирулентность микроба может быть повышена путем его пассажей через

чувствительный организм лабораторных животных, т.е. последовательным

заражением ряда животных (после гибели первого зараженного животного

выделенными из него микробами заражают следующее животное и т.д.).

В естественных условиях вирулентность бактерий повышается путем пассажа

через восприимчивый организм, поэтому больных заразной болезнью необходимо

немедленно изолировать от здоровых.

Снизить вирулентность микроба в лабораторных условиях можно путем

пересевов и выращивания на питательных средах при повышенной температуре

или при добавлении в среду некоторых химических веществ (бычья желчь,

слабый раствор карболовой кислоты и пр.). Основываясь на этом принципе,

готовят ослабленные живые вакцины, которые затем применяют против заразных

болезней. Вирулентность микроба может понижаться и в естественных условиях

под действием солнечных лучей, высушивания и пр.

Таким образом, вирулентность как мера патогенности – величина

переменная. Она может быть повышена, понижена и даже утеряна.

Патогенность как особое качество болезнетворного вида микроба

проявляется в агрессивных его свойствах и в токсическом действии на

организм. Агрессивность – это способность патогенного микроба жить,

размножаться и распространяться в организме, противостоять неблагоприятным

влияниям, оказываемым организмом. Некоторые патогенные микробы, размножаясь

в организме или на питательной среде в пробирке, вырабатывают растворимые

продукты, получившие название агрессины. Назначение агрессинов - подавлять

действие фагоцитов. Сами агрессины безвредны для организма, но если их

прибавить к несмертельной дозе культуры соответствующего микроба, они

вызывают смертельно протекающую инфекцию.

Токсичность – способность патогенного микроба вырабатывать и выделять

ядовитые вещества, вредно действующие на организм. Токсины бывают двух

видов – экзотоксины и эндотоксины.

Экзотоксины – выделяются в окружающую среду при жизни микробов в

организме или на искусственных питательных средах, а также в пищевых

продуктах. Они очень ядовиты. Например, 0,005 мл жидкого столбнячного

токсина или 0,0000001 мл ботулинического токсина убивает морскую свинку.

Микробы, способные образовывать токсины, получили название токсигенных.

Под влиянием нагревания и света экзотоксины легко разрушаются, а под

действием некоторых химических веществ теряют токсичность.

Эндотоксины прочно связаны с телом микробной клетки и освобождаются

только после ее гибели и разрушения. Они весьма устойчивы при действии

высоких температур и не разрушаются даже после нескольких часов кипячения.

В эволюции патогенов человека, болезнетворных вирусов, бактерий и эукариотических микроорганизмов, можно заметить некоторое сходство, трудно поддающееся формальным определениям. Гипотеза, проиллюстрированная на рис. 3.50, обосновывает сходство между патогенами, основанное на общих стратегиях при проникновении в организм. Для размножения, бактерии или вирусу необходимо преодолеть механизмы защиты хозяина. Можно предположить, что количество уязвимостей в механизме защиты хозяина, через которые может потенциально проникнуть чужеродный агент, ограничено. И может оказаться, что эволюционно не связанные бактерии или вирусы используют одну и ту же уязвимость в механизме защиты хозяина. В то же время для антител и для других белков при их взаимодействии существует эффект полиспецифичности, когда одно и то же антитело взаимодействует с сильно отличающимися по первичной структуре сайтами белков-антигенов.

Рис. 3.50: Схема взаимодействия сайтов вирусов с организмом хозяина

по материалам (Владыко и Петкевич 2001 )

На рисунке 3.50 схематично показано, как сходные по структуре эпитопы, фрагменты белков в геномах патогенов, могли бы быть специфичны к одним и тем же белкам-мишеням в организме хозяина. Как другая модель эволюции патогенов, на рис. 3.51 приведено филогенетическое дерево, где реконструирована история распространения штаммов холеры. По предположениям, каждая из трех волн "пандемии" холеры начиналась с событий, когда патогенный штамм бактерии приобретал дополнительные свойства, такие как устойчивость к определенной группе антибиотиков, дававшие преимущество при дальнейшем распространении инфекции.

Рис. 3.51: Модель эволюции бактерии - возбудителя холеры

стрелками помечены этапы начала двух новых волн пандемии.

по материалам (Mironova и др. 2018 )

Детальное сравнение геномов бактерий позволяет частично объяснить механизм передачи информации между штаммами и даже между разными видами. В геномах бактерий обнаружи-

вают так называемые геномные острова или мобильные генетические элементы , фрагменты,

имеющие сходство у бактерий разных штаммов и разных видов. Эволюция некоторых геномных островов, как и эволюция повторяющихся элементов в геноме, происходит отдельно от эволюции основного организма. По предположению, частично подтвержденному на молекулярном уровне, эти участки генома обладают свойством создавать свои копии, без непосредственной связи с процессом копирования всего генома при делении клетки.

На приведенном на рис. 3.52 фрагменте выравнивания белка NS5 флавивирусов показаны свойства смежных участков, относящихся к зоне, смежной между двумя доменами этого белка, структура которого была приведена на рис. 2.28. Аминокислотная последовательность одного из этих участка содержит вариабельные фрагменты, специфичные для каждого вида вирусов, и характеризующие тип вируса, по виду организма-переносчика (комары или клещи) и по симптомам заболевания. В частности, вирусы Денге (DV) и Западного Нила (WNV), переносимые комарами, сходны по последовательности междоменного интерфейса и по симптомам заболевания, то же можно отметить для вируса Зика и вируса желтой лихорадки (YFV), а так же для группы вирусов, переносимых клещами (TBEV, OHFV, KFDV)

Рис. 3.52: Выравнивание фрагмента неструктурного белка NS5 у вирусов из рода

Для представления выравнивания использованы по три последовательности от каждого представленного вида, из рода ﬂavivirus. В показанном фрагменте междоменного интерфейса белка NS5, серым выделен наиболее вариабельный участок, бежевым наиболее консервативный участок, оранжевым обозначены консервативные позиции, со 100% идентичностью в использованной выборке флавивирусов.

Приведенное выравнивание иллюстрирует еще одну модель эволюции патогенов. В рамках этой модели, механизм перестроения доменов, осуществляемого при участии зоны междоменного интерфейса (рис. 2.28) может модифицироваться, для гибкой адаптации без критичного влияния на жизненный цикл вируса. И, в этом случае, отмеченные мутации в зоне междоменного интерфейса белка NS5 являются следствием адаптации отдельных видов вируса к новым условиям окружения в процессе эволюции рода флавивирусов, и выражавшейся в накоплении мутаций в зоне междоменного интерфейса.

Наблюдая за развитием пандемии холеры или распространением устойчивых к антибиотикам штаммов стафилококка, возможно допустить факт ускорения эволюции этих патогенов. Расчет скорости эволюции возможен, среди перечисленных в разделе 3.9 методов, лишь с использованием Байесова подхода в филогении. Но ускорение эволюции при этом можно оценить лишь приближенно, по росту скорости молекулярных часов, расчитанной разных фрагментах филогенетического дерева.

Рис. 3.53: Оценки изменения скорости эволюции некоторых патогенов

Для трех из шести бактерий, рассмотрено по две группы штаммов. Синим помечены группы, где с достоверностью замечен рост скорости эволюции, в рамках использованного метода рас-

по материалам (Duchêne и др. 2016 )

Такой анализ, приведенный на рис. 3.53, действительно позволяет заметить рост скорости эволюции для вибрион холеры и некоторых групп штаммов золотистого стафилококка. Хотя для других патогенов, таких как чумная палочка или возбудитель проказы, скорость эволюции примерно постоянна или имеет тенденцию к замедлению.

Применение Байесова подхода в филогении часто сопряжено с численной неустойчивостью решений и значительными флуктуациями в положениях узлов дерева (рис. 3.54). И потому возможно, без потери точности, объяснить волны в эволюции холеры, рассмотрев модель замедляющейся эволюции, упомянутую при изложении теории фракталов (раздел 3.8). При этом, для всех патогенных бактерий, в среднем, эволюция замедляется, и критическая точка в прошлом обозначает момент возникновению нового вида.

Задокументированная история пандемии холеры отражает зависимость развития патогена от непредсказуемых мелкомасштабных событий, таких как переселение некоторых народов во Второй мировой войне и после нее. Наличие волн может быть подтверждено и для других патогенов, таких как чумная палочка ( Y. pestis ) или золотистый стафилококк ( S. aureus ). Но для Y. pestis , страшные пандемии чумы остались в прошлом. И для быстро адаптирующегося S. aureus , приобретение устойчивости к следующим поколениям лекарств может и не отразиться на изменениях частоты мутаций.

Читайте также: