Определение цитоза в ликворе кратко

Обновлено: 04.07.2024

Головной и спинной мозг хорошо защищены плотным костным покровом – черепной коробкой и позвоночником.

К внутренней поверхности костей черепа прилегает плотная фиброзная твёрдая мозговая оболочка, под которой находится паутинная оболочка, покрывающая в виде очень тонкого прозрачного бесструктурного листка, головной мозг. Книзу эта оболочка переходит в паутинную оболочку спинного мозга. Вся поверхность мозга окутана разветвлённой сетью сосудов, заключённых в мягкую мозговую оболочку, покрывающую ткань мозга в глубине борозд, щелей и ямок. Паутинная оболочка переходит с одной возвышенности на другую, образуя различной величины подпаутинные вместилища. Наиболее крупные из них получили название цистерн.

Между паутинной и мягкой оболочкой и находится так называемое подпаутинное (субарахноидальное) пространство. Оно заполнено ликвором и является единым для головного и спинного мозга.

Спинномозговая жидкость (цереброспинальная жидкость, ликвор) циркулирует между оболочками мозга, в его желудочках, цистернах и в спинномозговом канале.

Ликвор образуется в желудочках мозга из плазмы крови благодаря процессам фильтрации, секреции и осмоса. Из желудочков ликвор поступает в цистерны мозга и в субарахноидальное пространство. Затем через кровеносные капилляры всасывается в венозную и частично лимфатическую систему.

За сутки образуется от 400 до 600 мл ликвора. Циркуляция её происходит непрерывно; в субарахноидальных пространствах содержится одновременно 100-150 мл ликвора.

Функции ликвора

Ликвор – это своеобразная биологическая жидкость, необходимая для функционирования мозга и выполняющая защитную функцию.

Ликвор является средой для обмена веществ между мозгом и кровью, носителем питательных веществ от кровеносных сосудов к нервным клеткам, это место выделения продуктов жизнедеятельности мозговой ткани. Мозг не имеет лимфатической системы, и продукты метаболизма удаляются через капиллярный кровоток.

Ликвор можно рассматривать как растворитель некоторых веществ, которые транспортируются от одного участка мозга к другому, например: из гипоталамуса к гипофизу.

Ликвор необходим для регуляции дыхательной активности и кровообращения. Например: изменение концентрации Ca , K , Mg и других микроэлементов в ликворе приводит к нарушению дыхания, кровяного давления, изменяется частота сердечных сокращений и др.

Физиологическое значение ликвора:

- механическая защита мозга от ударов и сотрясений о кости черепа,

- доставка питательных веществ нервным клеткам,

- экскреция, т.е. выделение некоторых метаболитов мозга,

- служит транспортным средством для гормонов и других веществ,

- поддерживает постоянство окружающей среды мозга (гомеостаз),

- осуществляет функцию специфического иммунобиологического барьера.

Таким образом, ликвор выполняет важную роль в процессах жизнедеятельности мозговой ткани.

Методы извлечения ликвора

Для исследования ликвор получают путём прокола – пункции. Пункцию всегда производит врач в условиях операционной, специальной иглой, которая вводится в подпаутинное пространство.

Прокол делают в строго определённых местах:

1. Между III и IV поясничными позвонками – поясничная (люмбальная) пункция.

2. Между затылочной костью и II шейным позвонком, в большую цистерну мозга – подзатылочная (субокципитальная) или цистерная пункция.

3. В месте сочленения височной, лобной и теменной костей – желудочковая (вентрикулярная) пункция.

Из иглы ликвор вытекает свободно. Её собирают в 2 пробирки, хотя общее количество её чаще всего невелико (не более 10 мл). С полученным материалом следует обращаться очень бережно, так как пункция довольно тяжёлая манипуляция для больного. После прокола он должен находиться на строго постельном режиме в течение 2-3 дней.

Так как ликвор обладает выраженными цитолитическими свойствами, он должен быть доставлен в лабораторию и исследован немедленно после его взятия. При продолжительном его хранении при комнатной температуре происходит разрушение форменных элементов. При охлаждении менингококки и другие возбудители инфекционных заболеваний могут погибнуть. В лаборатории тотчас делают посев на питательные среды и производят бактериоскопические, биохимические и серологические исследования, определяют также физические свойства, цитоз, изучают морфологию клеток.

Исследование состава и свойств ликвора имеет диагностическое значение при заболеваниях ЦНС и мозговых оболочек, таких, как энцефалиты (воспаления головного мозга), менингиты (воспаления твёрдой мозговой оболочки), арахноидиты (воспаления паутинной оболочки), сифилис мозга, опухоли, травмы и другие заболевания.

2. Цвет. Для определения цвета ликвор сравнивают с дистиллированной водой на белом фоне.

- Нормальный ликвор – бесцветная, прозрачная жидкость, макроскопически трудно отличимая от дистиллированной воды.

- Ксантохромия – кофейно-жёлтый цвет ликвора, его дают продукты распада гемоглобина, освобождённые из лизированных эритроцитов.

В зависимости от механизма возникновения ксантохромии различают:

А) застойную – появляется вследствие застоя крови в мозговых сосудах и изменений проницаемости стенок сосудов, эта ксантохромия сопровождается значительным увеличением белков в ликворе.

Б) геморргагическую – развивается при попадании крови в ликворное пространство, в таких случаях должно пройти определённое время до появления ксантохромии, через 2 –12 часов выявляется оранжевая ксантохромия, через 2-4 дня жёлтая.

Ксантохромия может быть также при желтухах (в том числе и у новорождённых) и при субарахноиадальном введении пеницилина.

- Эритроцитрахия (кровавый ликвор) .

А) артефактную – эритроциты попадают в ликвор во время пункции – при этом первая порция кровавая, а остальные нет.

Б) истинную, вызываемую кровоизлияниями в ликворную систему при инсульте, опухолях, травмах, при этом все порции ликвора одинаково окрашены.

- Зеленовато-жёлтый, серо-зелёный, сероватый цвет ликвора обусловлен большим содержанием в ликворе лейкоцитов. Наблюдается при гнойных менингитах и абсцессах мозга.

3. Прозрачность. В норме ликвор прозрачен (для определения прозрачности ликвор сравнивают с дистиллированной водой). Помутнение ликвора от лёгкой опалесценции до выраженной мутности наблюдается при резком увеличении содержания клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, микроорганизмов) и повышенном содержании общего белка.

Мутность определяют на чёрном фоне.

Мутность, обусловленная форменные элементами крови, после центрифугирования исчезает, а связанная с наличием микроорганизмов – остаётся.

Степень мутности выражается в 4-х крестной системе:

4. Относительная плотность. Измеряется пикнометром - ареометром малого размера.

Для люмбального ликвора норма - 1,005 - 1,009

Для субокципитального - 1,003 - 1,007

Для вентрикулярного 1,002 - 1,004

Повышается относительная плотность при менингитах, уремии, сахарном диабете, черепно-мозговых травмах.

При воспалении мозговых оболочек вследствие значительного увеличения количества грубодисперсных белков (глобулинов и фибриногена) на поверхности ликвора, если его отстоять, образуется нежная паутинообразная фибриновая сеточка. При большом содержании фибриногена образуется плёнка в виде желеобразного сгустка или ликвор свёртывается.

Фибриновая сетка является важным диагностическим признаком. Наблюдается у больных с гнойным менингитом, туберкулёзным менингитом, опухолями ЦНС, мозговой геморрагией, компрессией и др.

6. Запах. Ликвор в норме не имеет запаха. Запах появляется при некоторых патоогических состояниях:

- При уремической коме – ликвор приобретает запах аммиака.

- При диабетической коме – запах ацетона.

7. рН ликвора . В норме среда слабощелочная – рН = 7,35-7,4.

При патологических состояниях существенно не изменяется, определяется с помощью универсальных индикаторных бумажек.

Микроскопическое исследование ликвора

Определение общего количества клеток ликвора (цитоза)

Определение цитоза следует производить как можно скорее после пункции (в течение 30 минут), так как клетки ликвора очень быстро разрушаются.

В норме ликвор беден клеточными элементами. В 1 мл можно обнаружить 0-3-5 лимфоцитов, поэтому их подсчитывают в счётных камерах большей ёмкости, чем для подсчёта клеток крови (в камере Фукса-Розенталя).

Определение цитоза (клеточного состава)

Принцип: при помощи микроскопа в счётной камере Фукса-Розенталя подсчитывают число лейкоцитов в ликворе после разрушения эритроцитов.

Реактивы: реактив Самсона (30 мл ледяной уксусной кислоты, 2 мл карболовой кислоты, 2 мл спиртового раствора фуксина, доливают дистиллированной водой до 100 мл).

Ход определения:

1. Размешать ликвор в пробирке.

2. В меланжер до метки 1 набирают реактив Самсона.

3. До метки 11 набирают ликвор.

Раствор уксусной кислоты гемолизирует возможную примесь эритроцитов, фуксин подкрашивает лейкоциты (ядра клеток окрашиваются в красновато-фиолетовый цвет), карболовая кислота консервирует их.

4. Перемешивают ликвор с реактивом, прокатывая меланжер между ладонями, и оставляют на 15-30 минут для прокрашивания.

5. Первую каплю из меланжера выпускают в фильтровальную бумажку, перемешивают камеру Фукса-Розенталя, которая состоит из 16 больших квадратов, каждый из которых разграфлён на 16 маленьких - всего 256 квадратиков.

6. Считают лейкоциты во всех 256 квадратиков и полученное число делят на 3,2 (объём камеры). Результат соответствует количеству лейкоцитов в 1 мкл ликвора.

Норма цитоза:

Люмбальный ликвор - 7-10 в камере

Цистернальный ликвор - 0-2 в камере

Желудочковый ликвор - 1-3 в камере

Клиническое значение:

Повышенный цитоз - плеоцитоз. Наблюдается при воспалительных поражениях оболочек мозга - менингитах, арахноидитах и органических поражениях вещества мозга (опухоль, сифилис, абсцесс), а также при травмах, кровоизлияниях.

У детей цитоз выше, чем у взрослых.

Подсчёт цитограммы (по Возной)

1. Ликвор центрифугируют 7-10 минут, после надосадочную жидкость сливают.

2. Осадок выливают на предметное стекло, слегка покачивая его для равномерного распределения жидкости на поверхности стекла.

3. Мазок высушивают при комнатной температуре в течение суток.

4. Фиксируют 5 минут в метиловом спирте или 15 минут в этиловом.

5. Красят раствором азур-эозина, разведённого в 5 раз в течение 1 часа.

6. Микроскопируют с иммерсионным маслом.

В норме в ликворе встречаются только лимфоциты.

При патологических состояниях встречаются все виды лейкоцитов, арахноэндотелиальные макрофаги, опухолевые клетки, плазматические клетки, полибласты. Макрофаги появляются после кровоизлияния в ЦНС, при распаде опухоли.

Химическое исследование ликвора

Определение белка в ликворе

Белки – важная составная часть ликвора. Их количественное и качественное отклонение от нормы указывает на органическое поражение ЦНС.

Проба Панди.

Унифицированный метод определения глобулинов карболовой кислотой.

Принцип: осаждение глобулинов, появление преципитата (мути), при добавлении к насыщенному раствору карболовой кислоты жидкости, содержащей белок.

Реактивы: насыщенный раствор карболовой кислоты (100 г карболовой кислоты растворяют в 1 л воды, встряхивают и оставляют на стуки в термостате при температуре 37 0 С, затем раствор выдерживают 5-6 суток при комнатной температуре). Для постановки реакции используют надосадочную жидкость.

После пребывания при комнатной температуре в течение 7 дней надосадочную жидкость сливают и используют.

Ход определения:

На часовое стекло, помещённое на чёрную бумагу, наливают 1 мл реактива и по краю наслаивают 1-2 капли ликвора.

Оценка полученных результатов:

Оценка производится по 4-х крёстной системе:

При положительном результате в месте соприкосновения реактива с ликвором образуется молочно-белое облачко, переходящее в муть от лёгкой опалесценции до хлопьев.

Образование хлопьев (значительное помутнение) ++++, умеренное +++, заметная опалесценция ++, лёгкая опалесценция +, отсутствие помутнения (-).

Унифицированный метод определения глобулинов

Принцип: соли в определённой концентрации избирательно осаждают глобулины.

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Физико-химические свойства цереброспинальной жидкости

Относительная плотность ликвора

Относительная плотность (удельный вес) люмбального ликвора составляет 1,005-1,009, субокципитального — 1,003-1,007, вентрикулярного — 1,002-1,004.

Повышение относительной плотности наблюдается при менингитах, уремии, сахарном диабете и др., а снижение — при гидроцефалии.

Люмбальную пункцию (ЛП) проводят для измерения ликворного давления, исследования проходимости субарахноидального пространства спинного мозга, определения цвета, прозрачности и состава спинномозговой жидкости.

Прозрачность

Нормальный ликвор прозрачен как дистиллированная вода, состоит на 98,9-99,0% из воды и на 1,0-1,1% из сухого остатка.

Помутнение ликвора зависит от существенного увеличения количества клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тканевых клеточных элементов), бактерий, грибов и повышения содержания белка.

Помутнение, вызванное клетками и грибами, уменьшается или исчезает после центрифугирования, в отличие от помутнения, вызванного бактериями. При повышении содержания фибриногена в ликворе также отмечается изменение прозрачности в виде легкой опалесценции.

Степень помутнения ликвора определяют, сравнивая его с дистиллированной водой, налитой в такую же пробирку, в проходящем дневном свете на черном фоне.

Фибриновая (фибринозная) пленка в спинномозговой жидкости (ликворе)

В норме в ликворе практически не содержится фибриногена. Появление фибриногена в ликворе обусловлено заболеваниями ЦНС, вызывающими нарушение ГЭБ — гнойные и серозные менингиты, опухоли ЦНС, мозговые кровоизлияния, компрессии и др.

Цвет спинномозговой жидкости (ликвора)

Нормальный ликвор бесцветен, как дистиллированная вода. Появление окраски обычно свидетельствует о патологическом процессе в ЦНС. Для определения окраски ликвор сравнивают с дистиллированной водой, налитой в такую же пробирку.

Эритроцитархия (эритроархия) спинномозговой жидкости (ликвора)

Присутствие крови в ликворе можно обнаружить макро- и микроскопически. Различают путевую (артефактную) и истинную эритроцитархию.

Путевая эритроцитархия вызывается попаданием крови в ликвор при ранении кровеносных сосудов во время выполнения пункции.

Истинная эритроцитархия возникает при кровоизлияниях в ликворные пространства вследствие разрыва кровеносных сосудов при геморрагическом инсульте, опухолях мозга, черепно-мозговых травмах.

Количество крови, попавшее в ликворные пространства, может колебаться от 0,01 до 90 мл. При содержании эритроцитов менее 0,1-0,15*10 9 /л ликвор остается бесцветным. Положительная реакция диагностической зоны тест-полоски на кровь и обнаружение эритроцитов при микроскопическом исследовании нативного препарата ликвора позволяют диагностировать скрытую эритроцитархию.

При содержании эритроцитов 0,6-1,0*10 9 /л ликвор приобретает серовато-розовую окраску, при 2-50*10 9 /л — розовато-красную, при 51-150*10 9 /л — цвет свежего мяса, при >150*10 9 /л — кровавый.

Эритроцитархия свидетельствует о внутричерепном кровотечении в результате разрыва аневризмы сосуда мозга, геморрагическом инфаркте, кровоизлиянии в ткань мозга, геморрагическом энцефалите, черепно-мозговой травме. Субарахноидальное кровоизлияние может произойти в результате паралича вазомоторных нервов и сопровождается расширением сосудов, стазом крови в капиллярах и диапедезом эритроцитов.

Эритроциты исчезают из ликвора при легкой черепно-мозговой травме и исключении кровотечения на 5-10 сутки, при геморрагическом инсульте и тяжелой ЧМТ — на 10-20 сутки, при разрыве аневризмы сосуда мозга — через 40-80 дней.

Ксантохромия (билирубинархия) спинномозговой жидкости (ликвора)

Розовая, оранжевая, желтая, бурая окраска ликвора обусловлены продуктами распада крови — гемоглобином и билирубином — и носит название ксантохромия. Различают геморрагическую и застойную ксантохромию, которую можно разделить в зависимости от продуктов распада крови на гемоглобинархию (розовая окраска) и билирубинархию(желтая окраска).

Геморрагическая ксантохромия (билирубинархия) вызвана попаданием в ликворные пространства крови, распад которой приводит к окрашиванию ликвора в розовый, затем в оранжевый и желтый цвет. При геморрагическом инсульте, разрыве аневризмы сосуда мозга или ЧМТ, которые сопровождаются массивным кровоизлиянием, ксантохромия появляется в 1-е сутки, при субарахноидальном кровоизлиянии ее интенсивность нарастает на 2-4 сутки.

Снижение степени билирубинархии и ее исчезновение находятся в прямой зависимости от этиологии кровоизлияния. Так, при разрыве аневризмы сосуда головного мозга ксантохромия (билирубинархия) держится 1-1,5 месяца, а при инсультах и ЧМТ, не сопровождающихся кровотечением, — 10-14 дней.

Застойная ксантохромия (билирубинархия) — это результат замедленного тока крови в сосудах мозга. Нарушение гемодинамики приводит к увеличению проницаемости стенок сосудов и поступлению окрашенной в желтый цвет (билирубин) плазмы крови в спинно-мозговую жидкость. Эта ксантохромия (билирубинархия) постоянна и сопровождается гиперпротеинархией.

Застойная ксантохромия (билирубинархия) встречается при васкуляризированных опухолях ЦНС, непосредственно сообщающихся с ликворными пространствами, при блокаде субарахноидального пространства, компрессии, менингитах (главным образом при туберкулезном), арахноидитах и др.

Физиологическая ксантохромия (билирубинархия) встречается у новорожденных и почти у всех недоношенных. Это явление можно объяснить повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера по отношению к билирубину плазмы крови.

Ложная ксантохромия (билирубинархия) вызывается проникновением в ликвор липохромов или лекарств, например пенициллина.

Зеленая окраска ликвора наблюдается при выраженной билирубинархии в результате окисления билирубина в биливердин. Также зеленую окраску ликвору придает примесь гноя, при этом ликвор мутный. Такой характер ликвор приобретает при гнойных менингитах, прорыве абсцесса мозга в субарахноидальное пространство или в полость желудочков мозга.

рН спинномозговой жидкости (ликвора)

Метаболический ацидоз чаще всего встречается при уремии, диабетическом кетоацидозе или алкогольной интоксикации. рН ликвора при это остается в пределах нормы или очень незначительно снижается.

Метаболический алкалоз наблюдается при заболеваниях печени, продолжительной рвоте, приеме щелочных веществ. При этом рН ликвора может парадоксально снижаться до 7,27.

При респираторном ацидозе, обусловленном легочной недостаточностью, рН ликвора уменьшается незначительно.

Респираторный алкалоз, вызванный мозговыми травмами, отравлениями (особенно салицилатами), заболеваниями печени, существенно не влияет на рН ликвора.

Первичные ацидозы ликвора проявляются при заболевания нервной системы: тяжелые субарахноидальные и мозговые кровоизлияния, ЧМТ, инфаркт мозга, гнойный менингит, эпилептический статус, метастазы в мозг и др.

Общий белок в спинномозговой жидкости (ликворе)

Содержание белка в люмбальном ликворе составляет 0,22-0,33 г/л. При этом показатель 0,33 г/л рассматривается как величина, граничащая с патологией, а количество белка 0,22 г/л — как гидроцефальный люмбальный ликвор.

Гипопротеинархия — это снижение содержания белка в люмбальном ликворе ниже 0,2 г/л, рассматривают как гидроцефальный ликвор.

Гипопротеинархия может возникать:

в результате уменьшения поступления сывороточного белка в ликвор
при увеличения скорости обмена ликвора
при удалении большого количества ликвора по поводу гидроцефалии
при проведении пневмоэнцефалографии (ПЭГ)
у больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией, гипертиреозом, при некоторых лейкозах

Гиперпротеинархия — это увеличение содержания белка в ликворе возможно при:

У здоровых взрослых людей примерно 83% белков ликвора приходится на белки сыворотки крови, однако 17% имеет интратекальное происхождение (преальбумин, простагландин-D-синтетаза, нейрон-специфическая енолаза, белок S100 и др.).

Основную массу общего ликворного белка составляет альбумин, который имеет исключительно сывороточное происхождение. В нормальном ликворе содержание альбумина варьирует от 0,07 до 0,36 г/л и выше. Почти всякое нарушение ГЭБ ведет к увеличению абсолютной концентрации альбумина в ликворе и увеличению отношения концентрации альбумина ликвора/альбумина сыворотки. Соотношение альбумин/глобулин в ликворе регулирует осмотическое давление в ЦНС.

Глюкоза в спинномозговой жидкости (ликворе)

При нормальном уровне глюкозы крови в люмбальном ликворе концентрация глюкозы составляет примерно 60% уровня в плазме. При гипергликемии разница между ликвором и кровью возрастает значительно, в ликворе глюкоза достигает только 30-35% уровня плазмы. Уровень глюкозы в ликворе является одним из важных индикаторов функции ГЭБ.

Гипогликоархия — это снижение уровня глюкозы ниже 2,2 ммоль/л или коэффициент глюкоза крови/глюкоза ликвора менее 0,3. Наблюдается при:

бактериальном, туберкулезном, амебном или грибковом менингите
цистицеркозе и эхинококкозе (у 50% больных)
первичных и метастатических опухолях оболочек мозга (глиомы, саркомы, лимфомы, нейролейкемии, меланомы, метастатические карциномы из легких, желудка и др.)
первые сутки после субарахноидального кровоизлияния

Гипергликоархия — повышение уровня глюкозы ликвора встречается редко, не характерно даже для сахарного диабета. Выявляется повышение уровня глюкозы:

во время сна (за счет замедления кровообращения и уменьшения общего мозгового метаболизма)
при травме мозга и некоторых видах менингоэнцефалита
у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения

Кетоновые тела в спинномозговой жидкости (ликворе)

В норме кетоны в ликворе не обнаруживаются. Кетонархия развивается после:

операциях на мозговых оболочках
сильном возбуждении и раздражении ЦНС

Кетонархия объясняется распадом белка, а также нарушением утилизации кетоновых тел, которые в норме являются субстратом для клеток ЦНС.

Нитриты в спинномозговой жидкости (ликворе)

Нитриты — это продукт жизнедеятельности многих бактерий. Таким образом, положительная реакция на нитриты говорит о бактериальном менингите. В то же время необходимо помнить, что этот тест будет отрицательным при туберкулезном и стафилококковом менингитах, т.к. эти возбудители не восстанавливают нитраты в нитриты.

Микроскопическое исследование цереброспинальной жидкости (спинномозговой жидкости, ликвора)

В нормальном ликворе взрослого человека практически отсутствуют клеточные элементы: в вентрикулярном ликворе — 0-1 кл/мкл, в субокципитальном — 2-3 кл/мкл, в люмбальном — 3-5 кл/мкл.

Увеличение количества клеток в ликворе (плеоцитоз) рассматривают как признак органического поражения ЦНС. Плеоцитоз считается:

легким — 6-70*10 6 кл/л
умеренным — 70-250*10 6 кл/л
выраженным — 250-1000*10 6 кл/л
резко выраженным — >1000*10 6 кл/л
массивным — >10*10 9 кл/л

Современные методы цитологического исследования доказывают, что клетки ликвора, за исключением арахноэндотелиальных клеток и клеток эпендимы, гематогенного происхождения.

Ликворную формулу здоровых людей в основном представляют лимфоциты (70%) и моноциты (30%). В ликворе новорожденных присутствуют также нейтрофильные гранулоциты, содержание которых колеблется от 6 до 50%.

Лимфоциты в спинномозговой жидкости (ликворе)

Лимфоциты в количестве 2-4 кл/мкл входят в состав нормального цитоза ликвора. В норме в ликворе присутствуют только малые лимфоциты.

Состояния, сопровождающиеся лимфоидным плеоцитозом:

Амебный энцефаломиелит
Сифилитический менингоэнцефалит
Паразитарные инфекции ЦНС (цистицеркоз, токсоплазмоз)
Дегенеративные заболевания (подострый склерозирующий панэнцефалит, рассеянный склероз, лекарственные энцефалопатии, острый диссеминированный энцефаломиелит)
Другая патология (саркоидоз, полиневриты, периартериит с вовлечением сосудов мозга)

Моноциты в спинномозговой жидкости (ликворе)

Моноциты — это вторая основная популяция клеток в нормальном ликворе, составляет 1-3 кл/мкл. Увеличение количества моноцитов в ликворной формуле отмечается при хронических вялотекущих воспалительных процессах в ЦНС:

туберкулезном менингите
цистицеркозе
нейросифилисе
вирусном менингите
рассеянном склерозе
гиперкинетическом прогрессирующем панэнцефалите и опухолях мозга

Макрофаги в спинномозговой жидкости (ликворе)

Макрофаги принадлежат к мононуклеарной фагоцитарной системе, в нормальном ликворе не встречаются. Наличие 1-2 макрофагов/мкл при нормоцитозе — это признак бывшего кровотечения или воспаления ЦНС.

Макрофаги всегда обнаруживаются в ликворе больных с опухолями мозга, растущими в просвет желудочков. Большое количество макрофагов в послеоперационный период свидетельствует об активной санации ликвора.

Нейтрофилы в спинномозговой жидкости (ликворе)

Нейтрофилы в ликворе здорового человека практически не встречаются. Это клетки гематогенного происхождения. Состояния, сопровождающиеся нейтрофильным плеоцитозом:

Церебральный и спинальный сифилис на 1-3 день
Реакция на первую и повторные пункции в субарахноидальное пространство
Метастазы злокачественных новообразований в ЦНС

Эозинофилы в спинномозговой жидкости (ликворе)

Эозинофилы в ликворе здоровых людей не встречаются. Их появление расценивается как особая реакция сосудов соединительной ткани субарахноидального пространства на чужеродные белки.

Эозинофилы в ликворе выполняют функцию фагоцитоза, поглощая бактерии, споры грибов и комплексы антиген-антитело, особенно с иммуноглобулинами и компонентами комплемента.

Эозинофилия в ликворе не сопровождается эозинофилией в крови и наоборот. Ликворная эозинофилия может наблюдаться как при нормоцитозе, так и при плеоцитозе. Эозинофилы могут при особой стимуляции поступать в ликвор из мезенхимы мягкой мозговой оболочки или непосредственно из крови.

Состояния, сопровождающиеся появлением эозинофилов в цереброспинальной жидкости (спинномозговой жидкости, ликворе):

Паразитарные инфекции (цистицеркоз, эхинококкоз) (эозинофильный, бактериальный, туберкулезный, токсический, эпидемический, сифилитический, вирусный)
Грибковые инфекции
Введение лекарственных препаратов или контрастных веществ в ЦНС
Идиопатический гиперэозинофильный синдром и геморрагический инсульт
Опухоли мозга (менингиома, нейробластома, эозинофильная аденома)
Лейкозы, нейросаркоидоз
Состояние после операции на мозговых оболочках

Базофилы в спинномозговой жидкости (ликворе)

Базофилы в нормальном ликворе не встречаются. Они участвуют в воспалительных процессах аллергического происхождения, обнаруживаются в ликворе при тяжело протекающих нейроинфекциях, особенно у детей.

Плазматические клетки в спинномозговой жидкости (ликворе)

Плазматические клетки встречаются в ликворе только при патологических процессах. Образуются плазматические клетки из В-лимфоцитов в фолликулах корковой зоны лимфатических узлов и краевой зоны белой пульпы селезенки, где при встрече с антигеном они проходят этап антигензависимой дифференцировки. Основная функция плазматических клеток — это синтез и секреция антител.

Состояния, сопровождающиеся появлением плазматических клеток в цереброспинальной жидкости (спинномозговой жидкости, ликворе):

Длительные вялотекущие воспалительные процессы мозга и мозговых оболочек (хронические энцефалиты, менингиты различной этиологии, арахноидиты)
Рассеянный склероз
Гиперкинетический прогрессирующий панэнцефалит (в сочетании с нормоцитозом или незначительным плеоцитозом)
Некоторые опухоли ЦНС
Туберкулезный менингит
Саркоидоз
Коллагенозы с вовлечением в процесс ЦНС

Бласты в спинномозговой жидкости (ликворе)

У больных лейкозами при вовлечении в процесс оболочек мозга возникает лейкозный менингит — нейролейкемия. Нейролейкемия развивается чаще при острых лейкозах. Обычно количество клеток в ликворе варьирует от 100 до 300*10 6 /л, не исключается и более высокий плеоцитоз, составляющий 2-5*10 9 /л и более.

При злокачественных лимфомах у больных на фоне применения химио- и иммуносупрессивной терапии может развиться криптококкозный, кокцидиомикозный, кандидамикозный или бластомикозный менингит, энцефалит или менингоэнцефалит.

Клетки арахноэндотелия в спинномозговой жидкости (ликворе)

Клетки арахноэндотелия — это однослойный эпителий эпендимального происхождения, морфологически сходный с мезотелием, выстилает все пространства ЦНС, заполненные ликвором, за исключением желудочков мозга.

Клетки арахноэндотелия обнаруживаются в ликворе больных с опухолью мозга, при ЧМТ и после операции на мозговых оболочках.

Клетки опухолей в спинномозговой жидкости (ликворе)

Клетки опухолей мозга и других органов и тканей обнаруживаются при исследовании ликвора у больных с первичными и метастатическими опухолями ЦНС. Опухолевые клетки попадают в ликвор в результате отторжения от ткани опухоли, прилегающей к ликворным пространствам, а также при прорастании стенки желудочков мозга или мозговых оболочек, при канцероматозе оболочек мозга (лептоменингеальные метастазы карциномы, лимфомы, глиомы, меланомы или саркомы).

На МРТ спинного мозга после контрастирования визуализируется так называемая "сахарная глазурь" у пациентов с лептоменингеальными метастазами при канцероматозе оболочек мозга.

Краткое описание: В общем анализе ликвора оцениваются физико-химические свойства (количество, цвет, прозрачность, рН, белок, глюкоза), общее количество клеточных элементов в 1 мкл. и дифференциация клеток.

Ликвор (цереброспинальная или спинномозговая жидкость, СМЖ) –своеобразная биологическая жидкость, необходимая для правильного функционирования мозговой ткани и выполняющая защитную функцию.

Синонимы (rus):Анализ цереброспинальной или спинномозговой жидкости, СМЖ

Синонимы (eng):Cerebral spinal fluid

Единицы измерения: кл. в 1мкл, %

Методы: Химиомикроскопический метод

Тип биоматериала: Ликвор (чаще всего применяют люмбальную, реже субокципитальную пункцию).

Читайте также: