Морфофункциональные основы мышечной силы кратко

Обновлено: 02.07.2024

Движение является результатом взаимодействия внутренних и внешних сил , развиваемых в опорно-двигательном аппарате, — активных (возникающих при сокращении или напряжении мышцы во время ее возбуждения) и пассивных (упругое напряжение при растяжении мышцы, сопротивление мышцы и ее сухожилия).

Сила мышцы зависит отряда морфологических и физиологических факторов: количества и свойств мышечных волокон в мышцe, исходной дойны мышцы, характера нервных импульсов, механических условий действия мышцы на кости скелета.

Сила мышцы является суммой силы отдельных ее мышечных волокон. Подсчитано, что 1 одиночное мышечное волокно икроножной мышцы развивает напряжение 100-200 мг, 1 ДЕ икроножной мышцы человека содержит около 2000 мышечных волокон и развивает напряжение 200-400 г, 1 икроножная мышца содержит около 1000 ДЕ, т. е. развивает напряжение 200-400 кг.

Большое значение имеет анатомическое строение мышцы. В параллельно-волокнистых и веретенообразных мышцах (камбаловидная мышца и др.) сила мышц тем больше, чем больше ее анатомический поперечник , т. е. площадь поперечного сечения целой мышцы. В перистых мышцах (двуглавая мышца и др.) физиологический поперечник , т. е. площадь поперечного сечения всех мышечных волокон гораздо больше, чем ее анатомический поперечник. В такой мышце упаковано значительно больше мышечных волокон и, соответственно, больше ее сила.

На силу сокращения мышцы влияет ее исходная длина , так как от нее зависит возможное количество поперечных мостиков между актином и миозином. Предполагают, что в каждом цикле присоединения-отсоединения поперечных мостиков расходуется энергия 1 молекулы АТФ на 1 поперечный мостик. Следовательно, чем больше образуется в мышечном волокне актино-миозиновых мостиков, тем выше скорость расщепления АТФ, больше тяга сократительных бел ков и, соответственно, больше развиваемая мышцей сила.

Режимы мышечных сокращений:

1) изотоническое – сокращение, при котором происходит укорочение мышечных волокон, но сохранятся то же напряжение (например, при поднятии груза);

2) изометрическое – сокращение, при котором длина мышечных волокон не меняется, но увеличивается напряжение в ней (например, при сопротивлении давлению);

3) ауксотоническое – сокращение, при котором меняется и напряжение, и длина мышцы.

13 Основные принципы организации движений

Таким образом, за счет центров спинного, продолговатого, среднего мозга, мозжечка, подкорковых ядер организуются бессознательные движения. Сознательные осуществляются тремя путями:

1. С помощью пирамидных клеток коры и нисходящих пирамидных трактов. Значение этого механизма небольшое.

2. Через мозжечок.

3. Посредством базальных ядер.

Для организации движений особое значение имеют афферентные импульсы спинальной двигательной системы. Восприятие напряжение мышц осуществляется мышечными веретенами и сухожильными рецепторами. Во всех мышцах имеются короткие клетки веретенообразной формы. Несколько таких веретен заключены в соединительно-тканную капсулу. Поэтому их называют интрафузальными. Существуют два типа интрафузальных волокон. Волокна с ядерной цепочкой и волокна с ядерной сумкой. Последние толще и длиннее первых. Эти волокна выполняют различные функции. Через капсулу к мышечным веретенам проходит толстое афферентное нервное волокно, относящееся к группе Iа. После входа в капсулу оно разветвляется и каждая веточка образует спираль вокруг центра ядерной сумки интрафузальных волокон. Поэтому такое окончание называется аннулоспиральным. На периферии веретена т.е. его дистальных отделах находятся вторичные афферентные окончания. Кроме того, к веретенам подходят эфферентные волокна от g-мотонейронов спинного мозга. При их возбуждении происходит укорочение веретен. Это необходимо для регуляции чувствительности веретен к растяжению. Вторичные афферентные окончания также являются рецепторами растяжения, но их чувствительность меньше, чем аннулоспиральных. В основном их функция заключается в контроле степени напряжения мышц при постоянном тонусе экстрафузальных мышечных клеток (рис).

В сухожилиях находятся сухожильные органы Гольджи. Они образованы сухожильными нитями, отходящими от нескольких экстрафузальных, т.е. рабочих мышечных клеток. На этих нитях располагаются разветвления миелиновых афферентных нервов группы IБ.

Мышечных веретен относительно больше в мышцах отвечающих за тонкие движения. Рецепторов Гольджи меньше, чем веретен.

Мышечные веретена воспринимают в основном изменение длины мышцы. Рецепторы сухожилий ее напряжение. Импульсы от этих рецепторов по афферентным нервам поступают в двигательные центры спинного мозга, а по восходящим путям к мозжечку и коре. В результате анализа и синтеза проприорецептивных сигналов в мозжечке происходит непроизвольная координация сокращений отдельных мышц и мышечных групп. Она осуществляется при посредстве центров среднего и продолговатого мозга. Обработка сигналов корой приводит к возникновению мышечного чувства и организации произвольных движений через пирамидные тракты, мозжечок и подкорковые ядра.

14 Управление локомоцией , организация манипуляторных движений.

Под термином локомоция (от лат. locus — место и motio — движение) понимают перемещение тела из одного места пространства в другое, для чего необходимы некоторые силы, изменяющие исходное состояние организма. Развиваемые при этом усилия должны преодолеть силу тяжести, сопротивление окружающей среды и силы инерции тела. На локомоцию влияют характер и рельеф местности. Во время локомоции необходимо непрерывно поддерживать равновесие.

Наиболее распространенным примером локомоции являются ходьба и бег, которые отличаются стереотипным движением конечностей, причем для каждой из форм локомоции характерны две фазы шага: опоры и переноса. Разные животные обнаруживают различные, свойственные только им способы ходьбы, которые в то же время обладают общими чертами. Локомоция характеризуется

Манипуляторные движения представляют собой наиболее яркий пример произвольных движений, т.е. таких движений, возникновение которых обусловливается, прежде всего, мотивационными влияниями, а не внешней активацией рефлекторных цепей. Отличительными чертами этих движений является относительно большая зависимость от центральной программы и телецептивных сенсорных входов. В силу этого в организации манипуляторных движений ведущую роль будут играть структуры, связанные с формированием мотивационного состояния и двигательных программ, среди которых выделяют (А.С.Батуев, О.П.Таиров, 1978): 1 моторную кору, 2 базальные ганглии и 3 мозжечок. Активность других супраспинальных цепей двигательного управления зависит в большей степени от периферической информации, поступающей вслед за реализацией команд (А.С.Батуев, О.П.Таиров, 1978).

15 Общий план организации и функции сенчорных систем

В составе сенсорной системы различают З отдела. 1) периферический, состоящий из рецепторов, воспринимающих определенные сигналы, и специальных образований, способствующих работе рецепторов (эта часть представляет собой органы чувств — глаз, ухо и др.); 2) проводниковый, включающий проводящие пути и подкорковые нервные центры; 3) корковый — области коры больших полушарий, которым адресуется данная информация.

Нервный путь, связывающий рецепторе корковыми клетками, обычно состоит из четырех нейронов: первый, чувствительный нейрон расположен вне ЦНС — в спинномозговых узлах или узлах черепномозговых нервов (спиральном узле улитки, вестибулярном узле и др.); второй нейрон находится в спинном, продолговатом или среднем мозге; третий нейрон — в релейных (переключательных) ядрах таламуса (промежуточный мозг); четвертый нейрон представляет собой корковую клетку проекционной зоны коры больших полушарий.

Основные функции сенсорных систем:

  • сбор и обработка информации о внешней и внутренней среде организма;
  • осуществление обратных связей, информирующих нервные центры о результатах деятельности;
  • поддержание нормального уровня (тонуса) функционального состояния мозга.

Движение является результатом взаимодействия внутренних и внешних сил , развиваемых в опорно-двигательном аппарате, — активных (возникающих при сокращении или напряжении мышцы во время ее возбуждения) и пассивных (упругое напряжение при растяжении мышцы, сопротивление мышцы и ее сухожилия).

Сила мышцы зависит отряда морфологических и физиологических факторов: количества и свойств мышечных волокон в мышцe, исходной дойны мышцы, характера нервных импульсов, механических условий действия мышцы на кости скелета.

Сила мышцы является суммой силы отдельных ее мышечных волокон. Подсчитано, что 1 одиночное мышечное волокно икроножной мышцы развивает напряжение 100-200 мг, 1 ДЕ икроножной мышцы человека содержит около 2000 мышечных волокон и развивает напряжение 200-400 г, 1 икроножная мышца содержит около 1000 ДЕ, т. е. развивает напряжение 200-400 кг.

Большое значение имеет анатомическое строение мышцы. В параллельно-волокнистых и веретенообразных мышцах (камбаловидная мышца и др.) сила мышц тем больше, чем больше ее анатомический поперечник , т. е. площадь поперечного сечения целой мышцы. В перистых мышцах (двуглавая мышца и др.) физиологический поперечник , т. е. площадь поперечного сечения всех мышечных волокон гораздо больше, чем ее анатомический поперечник. В такой мышце упаковано значительно больше мышечных волокон и, соответственно, больше ее сила.

На силу сокращения мышцы влияет ее исходная длина , так как от нее зависит возможное количество поперечных мостиков между актином и миозином. Предполагают, что в каждом цикле присоединения-отсоединения поперечных мостиков расходуется энергия 1 молекулы АТФ на 1 поперечный мостик. Следовательно, чем больше образуется в мышечном волокне актино-миозиновых мостиков, тем выше скорость расщепления АТФ, больше тяга сократительных бел ков и, соответственно, больше развиваемая мышцей сила.

Режимы мышечных сокращений:

1) изотоническое – сокращение, при котором происходит укорочение мышечных волокон, но сохранятся то же напряжение (например, при поднятии груза);

2) изометрическое – сокращение, при котором длина мышечных волокон не меняется, но увеличивается напряжение в ней (например, при сопротивлении давлению);

3) ауксотоническое – сокращение, при котором меняется и напряжение, и длина мышцы.

13 Основные принципы организации движений

Таким образом, за счет центров спинного, продолговатого, среднего мозга, мозжечка, подкорковых ядер организуются бессознательные движения. Сознательные осуществляются тремя путями:

1. С помощью пирамидных клеток коры и нисходящих пирамидных трактов. Значение этого механизма небольшое.

2. Через мозжечок.

3. Посредством базальных ядер.

Для организации движений особое значение имеют афферентные импульсы спинальной двигательной системы. Восприятие напряжение мышц осуществляется мышечными веретенами и сухожильными рецепторами. Во всех мышцах имеются короткие клетки веретенообразной формы. Несколько таких веретен заключены в соединительно-тканную капсулу. Поэтому их называют интрафузальными. Существуют два типа интрафузальных волокон. Волокна с ядерной цепочкой и волокна с ядерной сумкой. Последние толще и длиннее первых. Эти волокна выполняют различные функции. Через капсулу к мышечным веретенам проходит толстое афферентное нервное волокно, относящееся к группе Iа. После входа в капсулу оно разветвляется и каждая веточка образует спираль вокруг центра ядерной сумки интрафузальных волокон. Поэтому такое окончание называется аннулоспиральным. На периферии веретена т.е. его дистальных отделах находятся вторичные афферентные окончания. Кроме того, к веретенам подходят эфферентные волокна от g-мотонейронов спинного мозга. При их возбуждении происходит укорочение веретен. Это необходимо для регуляции чувствительности веретен к растяжению. Вторичные афферентные окончания также являются рецепторами растяжения, но их чувствительность меньше, чем аннулоспиральных. В основном их функция заключается в контроле степени напряжения мышц при постоянном тонусе экстрафузальных мышечных клеток (рис).

В сухожилиях находятся сухожильные органы Гольджи. Они образованы сухожильными нитями, отходящими от нескольких экстрафузальных, т.е. рабочих мышечных клеток. На этих нитях располагаются разветвления миелиновых афферентных нервов группы IБ.

Мышечных веретен относительно больше в мышцах отвечающих за тонкие движения. Рецепторов Гольджи меньше, чем веретен.

Мышечные веретена воспринимают в основном изменение длины мышцы. Рецепторы сухожилий ее напряжение. Импульсы от этих рецепторов по афферентным нервам поступают в двигательные центры спинного мозга, а по восходящим путям к мозжечку и коре. В результате анализа и синтеза проприорецептивных сигналов в мозжечке происходит непроизвольная координация сокращений отдельных мышц и мышечных групп. Она осуществляется при посредстве центров среднего и продолговатого мозга. Обработка сигналов корой приводит к возникновению мышечного чувства и организации произвольных движений через пирамидные тракты, мозжечок и подкорковые ядра.

14 Управление локомоцией , организация манипуляторных движений.

Под термином локомоция (от лат. locus — место и motio — движение) понимают перемещение тела из одного места пространства в другое, для чего необходимы некоторые силы, изменяющие исходное состояние организма. Развиваемые при этом усилия должны преодолеть силу тяжести, сопротивление окружающей среды и силы инерции тела. На локомоцию влияют характер и рельеф местности. Во время локомоции необходимо непрерывно поддерживать равновесие.

Наиболее распространенным примером локомоции являются ходьба и бег, которые отличаются стереотипным движением конечностей, причем для каждой из форм локомоции характерны две фазы шага: опоры и переноса. Разные животные обнаруживают различные, свойственные только им способы ходьбы, которые в то же время обладают общими чертами. Локомоция характеризуется

Манипуляторные движения представляют собой наиболее яркий пример произвольных движений, т.е. таких движений, возникновение которых обусловливается, прежде всего, мотивационными влияниями, а не внешней активацией рефлекторных цепей. Отличительными чертами этих движений является относительно большая зависимость от центральной программы и телецептивных сенсорных входов. В силу этого в организации манипуляторных движений ведущую роль будут играть структуры, связанные с формированием мотивационного состояния и двигательных программ, среди которых выделяют (А.С.Батуев, О.П.Таиров, 1978): 1 моторную кору, 2 базальные ганглии и 3 мозжечок. Активность других супраспинальных цепей двигательного управления зависит в большей степени от периферической информации, поступающей вслед за реализацией команд (А.С.Батуев, О.П.Таиров, 1978).

15 Общий план организации и функции сенчорных систем

В составе сенсорной системы различают З отдела. 1) периферический, состоящий из рецепторов, воспринимающих определенные сигналы, и специальных образований, способствующих работе рецепторов (эта часть представляет собой органы чувств — глаз, ухо и др.); 2) проводниковый, включающий проводящие пути и подкорковые нервные центры; 3) корковый — области коры больших полушарий, которым адресуется данная информация.

Нервный путь, связывающий рецепторе корковыми клетками, обычно состоит из четырех нейронов: первый, чувствительный нейрон расположен вне ЦНС — в спинномозговых узлах или узлах черепномозговых нервов (спиральном узле улитки, вестибулярном узле и др.); второй нейрон находится в спинном, продолговатом или среднем мозге; третий нейрон — в релейных (переключательных) ядрах таламуса (промежуточный мозг); четвертый нейрон представляет собой корковую клетку проекционной зоны коры больших полушарий.

Движение является результатом взаимодействия внутренних и внешних сил, развиваемых в опорно-двигательном аппарате, — ак­тивных (возникающих при сокращении или напряжении мышцы во время ее возбуждения) и пассивных (упругое напряжение при растя­жении мышцы, сопротивление мышцы и ее сухожилия).

Сила мышцы зависит отряда морфологических и физиологи­ческих факторов: количества и свойств мышечных волокон в мышце,

исходной длины мышцы, характера нервных импульсов, механи­ческих условий действия мышцы на кости скелета.

Сила мышцы является суммой силы отдельных ее мышечных воло­кон. Подсчитано, что 1 одиночное мышечное волокно икроножной мышцы развивает напряжение 100-200 мг, ІДЕ икроножной мыш­цы человека содержит около 2000 мышечных волокон и развивает напряжение 200-400 г, 1 икроножная мышца содержит около 1000 ДЕ, т. е. развивает напряжение 200-400 кг.

Большое значение имеет анатомическое строение мышцы. В параллельно-волокнистых и веретенообразных мышцах (камбаловидная мышца и др.) сила мышц тем больше, чем больше ее анатомический поперечник, т. е. площадь поперечного сечения целой мышцы. В перистых мышцах (двуглавая мышца и др.) физиологический попе­речник, т. е. площадь поперечного сечения всех мышечных волокон гораздо больше, чем ее анатомический поперечник. В такой мышце упаковано значительно больше мышечных волокон и, соответствен­но, больше ее сила.

На силу сокращения мышцы влияет ее исходная длина, так как от нее. зависит возможное количество поперечных мостиков между актином и миозином. Предполагают, что в каждом цикле при­соединения-отсоединения поперечных мостиков расходуется энер­гия 1 молекулы АТФ на 1 поперечный мостик. Следовательно, чем больше образуется в мышечном волокне актино-миозиновых мости­ков, тем выше скорость расщепления АТФ, больше тяга сократитель­ных белков и, соответственно, больше развиваемая мышцей сила.

Наибольшее количество актино-миозиновых контактов образу­ется при небольшом растяжении мышцы до некоторой оптимальной длины. При значительном растяжении саркомера нити актина далеко расходятся в стороны и практически не контактируют с расположен­ным в средней части саркомера миозином. В случае же резкого уменьшения длины саркомера нити актина в центре перекрывают друг друга, препятствуя контактам с миозином и также уменьшая число образуемых мостиков. В связи с этими особенностями взаимо­действия сократительныхбелков наибольшая сила мышцы проявля­ется при некотором ее предварительном растяжении.

Одной из важнейших характеристик скелетных мышц, влияющих на силу сокращения, является состав (композиция) мы­шечных волокон. Различают 3 типа мышечных волокон — медленные неутомляемые (I типа), быстрые неутомляемые или про­межуточные ( 11-а типа) и быстрые утомляемые (11-б типа).

Медленные волокна (1 типа), их обозначают также SO — Slow Oxydative (англ. — медленные окислительные) — это выносливые (неутомляемые) и легко возбудимые волокна, с богатым кровоснаб­жением, большим количеством митохондрий, запасов миоглобина и

с использованием окислительных процессов энергообразования (аэробные). Их, в среднем, у человека 50%. Они легко включаются в работу при малейших напряжениях мышц, очень выносливы, но не обладают достаточной силой. Чаще всего они используются при под­держании ненагрузочной статической работы, например, при сохра­нении позы.

Быстрые утомляемые волокна (11-б типа) или FG — Fast Glicolitic (быстрые гликолитические) используют анаэробные процессы энер­гообразования (гликолиз). Они менее возбудимы, включаются при больших нагрузках и обеспечивают быстрые и мощные сокращения мышц. Зато эти волокна быстро утомляются. Их примерно 30%. Во­локна промежуточного типа (П-а) — быстрые неутомляемые, окис­лительные, их около 20%. В среднем, для разных мышц характерно различное соотношение медленных неутомляемых и быстрых утом­ляемых волокон. Так, в трехглавой мышце плеча преобладают быст­рые волокна (67%) над медленными (33%), что обеспечивает скоростно-силовые возможности этой мышцы (рис. 14), а для более медлен­ной и выносливой камбаловидной мышцы характерно наличие 84% медленных и всего 16% быстрых волокон (Салтан Б., 1979).

Однако, состав мышечных волокон в одной и той же мышце имеет огромные индивидуальные различия, зависящие от врожденных типо­логических особенностей человека. К моменту рождения человека его мышцы содержат лишь медленные волокна, но под влиянием не­рвной регуляции устанавливается в ходе онтогенеза генетически за­данное индивидуальное соотношение мышечных волокон разного типа. По мере перехода от зрелого возраста к пожилому число быст­рых волокон у человека заметно снижается и, соответственно, умень­шается мышечная сила. Например, наибольшее количество быстрых волокон в наружной головке 4-х главой мышцы бедра мужчины (около 59-63%) отмечается в возрасте 20-40 лет, а в возрасте 60-65 лет их число почти на 1/3 меньше (45%).


Рис. 14. Состав мышечных волокон в разных мышцах

Медленные — черным цветом; быстрые — серым

Количество тех или других мышечных волокон не изменяется в процессе тренировки. Возможно только нарастание толщины (гипер­трофия) отдельных волокон, а также некоторое изменение свойств промежуточных волокон. При направленности тренировочного про­цесса на развитие силы происходит нарастание объема быстрых воло­кон, что и обеспечивает повышение силы тренируемых мышц.

Характер нервных импульсов изменяет силу сокращения мышц тремя способами:

1) увеличением числа активных ДЕ — это механизм вовлечения или рекрутирования ДЕ (сначала происходит вовлечение медленных и более возбудимых ДЕ, затем — высокопо­роговых быстрых Д Е);

2) увеличением частоты нервных импульсов, в результате чего происходит переход от слабых одиночных сокраще­ний к сильным тетаническим сокращениям мышечных волокон;

3) увеличением синхронизации ДЕ, при этом происходит увеличение силы сокращения целой мышцы за счет одновременной тяги всех ак­тивных мышечных волокон.

Существенное значение имеют механические условия работы мышцы —точка приложения ее силы и точка прило­жения сопротивления (поднимаемого груза). Например, при сгиба­нии в локте вес поднимаемого груза может быть порядка 40 кг и более, при этом сила мышц-сгибателей достигает 250 кг, а тяга су­хожилий — 500 кг.

Между силой и скоростью сокращения мышцы существует опре­деленное соотношение, имеющее вид гиперболы (соотношение сила — скорость, по А. Хиллу). Чем выше сила, развиваемая мышцей, тем меньше скорость ее сокращения, и наоборот, с нараста­нием скорости сокращения падает величина усилия. Наибольшую скорость развивает мышца, работающая без нагрузки. Скорость мы­шечного сокращения зависит от скорости передвижения поперечных мостиков, т. е. от частоты гребковых движений в единицу времени. В быстрых ДЕ эта частота выше, чем в медленных ДЕ, и, соответствен­но, потребляется больше энергии АТФ. Во время сокращения мы­шечных волокон в 1 с происходит примерно от 5 до 50 циклов при­крепления-отсоединения поперечных мостиков. При этом никаких колебаний силы в целой мышце не ощущается, так как ДЕ работают асинхронно. Лишь при утомлении возникает синхронная работа ДЕ, и в мышцах появляется дрожь (тремор утомления).

При единичном надпороговом раздражении двигательного нерва и самой мышцы возбуждение мышечного волокна сопровождается одиночным сокращением, которое состоит из 3 фаз: скрытого латентного периода, фазы сокращения и фазы расслабления. Во время скрытого периода происходит электромеханическое сопряжение.

Если интервалы между нервными импульсами короче, чем длительность одиночного сокращения, то возникает суперпозиция – наложение механических эффектов мышечного волокна друг на друга и наблюдается сложная форма сокращения – тетанус.

Различают 2 формы тетануса:

- зубчатый тетанус возникает при более редком раздражении, когда каждый следующий нервный импульс попадает в фазу расслабления отдельных одиночных сокращений

- сплошной (гладкий) возникает при более частом раздражении, когда каждый следующий импульс попадает в фазу сокращения.

Поэтому между частотой импульсов и амплитудой сокращения волокон ДЕ существует соотношение:

- при небольшой частоте (5-8 импульсов в 1 с) возникают одиночные сокращения;

- при 15-20 импульсов в 1 с – зубчатый тетанус;

- при 21-60 импульсов в 1 с – гладкий.

Одиночное сокращение более слабое и менее утомительное. Тетанус обеспечивает в несколько раз более мощное, хотя и кратковременное сокращение мышечного волокна. Сокращение целой мышцы зависит от формы сокращения отдельных ДЕ и их координации во времени:

· При длительной, но не интенсивной работе (бег на длинные дистанции) отдельные ДЕ сокращаются попеременно, утомление при этом развивается медленно, так как, работая по очереди, ДЕ в промежутках между активацией успевают восстанавливаться.

· При мощном кратковременном усилии (поднятие штанги) требуется одновременное возбуждение всех ДЕ.

Кривая записи электрической активности мышц называется электромиограмма. При длительной работе регистрируются потенциалы действия отдельных ДЕ, при значительных напряжениях потенциалы действия многих ДЕ суммируются.

Сила мышцы зависит от многих факторов:

· От количества и свойств мышечных волокон в мышце, особенно от площади ее поперечного сечения.

· От исходной длины мышцы, так как от длины зависит возможное количество мостиков между актином и миозином. При присоединении-рассоединении мостика расходуется одна молекула АТФ на один мостик, значит, чем больше мостиков, тем выше скорость расщепления АТФ и больше развиваемая сила.

· От характера нервных импульсов.

· От механических условий действия мышцы на кости скелета.

· Сила мышцы является суммой силы отдельных ее мышечных волокон, например, одно одиночное мышечное волокно икроножной мышцы развивает напряжение 100-200 мг. Так как одна ДЕ содержит 2000 мышечных волокон и развивает напряжение 200-400 г, то вся мышца содержит 1000 ДЕ и развивает напряжение 200-400 кг.

Состав (композиция) мышечных волокон также влияет на силу мышцы. Белые мышечные волокна обеспечивают быструю двигательную активность, а красные способствуют длительному поддержанию сокращения.

Различают 3 типа волокон – медленные неутомляемые 1 типа, быстрые неутомляемые (промежуточные) – тип 2а, быстрые утомляемые – тип 2Б. Медленные волокна 1 типа (SO) – выносливые, неутомляемые и легко возбудимые, с богатым кровоснабжением, большим количеством митохондрий и использованием окислительных процессов энергообразования (аэробные). Их в среднем 50%, но они не обладают достаточной силой, чаще используются при статической работе.

Быстрые утомляемые волокна 2б типа используют анаэробные гликолитические процессы энергообразования, они менее возбудимы, включаются при больших нагрузках и обеспечивают быстрые и мощные сокращения мышц, но быстро утомляются. Их около 31%.

Волокна промежуточного типа 2а – быстрые неутомляемые, окислительные, их около 18%.

Для разных мышц характерно различное соотношение различных типов волокон. Даже состав волокон в одной и той же мышце имеет огромные индивидуальные различия, зависящие от врожденных особенностей человека. К моменту рождения его мышцы содержат только медленные волокна. В ходе онтогенеза под влиянием нервной регуляции устанавливается индивидуальное соотношение мышечных волокон разного типа. По мере старения число быстрых волокон снижается и уменьшается мышечная сила.




В процессе тренировки количество тех или других мышечных волокон не изменяется, растет только толщина отдельных волокон(гипертрофия).Если тренировочный процесс направлен на развитие силы, то растет объем быстрых волокон.

Характер нервных импульсов изменяет силу сокращения мышц тремя способами:

· Увеличивается число активных ДЕ, причем сначала вовлекаются медленные и более возбудимые ДЕ, затем высокопороговые быстрые.

· Увеличивается частота нервных импульсов – в результате наблюдается переход от слабых одиночных сокращений к сильным тетаническим.

· Происходит увеличение синхронизации ДЕ: растет сила сокращения целой мышцы за счет одновременной тяги всех активных волокон.

Между силой и скоростью сокращения мышцы существует соотношение в виде гиперболы, открытое А.Хиллом чем выше сила, тем меньше скорость, чем выше скорость, тем меньше сила. Наибольшую скорость развивает мышца, работающая без нагрузки. В норме ДЕ работают асинхронно, а при утомлении синхронно, поэтому и появляется дрожь (тремор утомления) за счет синхронизации сокращения-расслабления.

Одиночное и тетаническое сокращение. Электромиограмма.

При единичном надпороговом раздражении двигательного нерва и самой мышцы возбуждение мышечного волокна сопровождается одиночным сокращением, которое состоит из 3 фаз: скрытого латентного периода, фазы сокращения и фазы расслабления. Во время скрытого периода происходит электромеханическое сопряжение.

Если интервалы между нервными импульсами короче, чем длительность одиночного сокращения, то возникает суперпозиция – наложение механических эффектов мышечного волокна друг на друга и наблюдается сложная форма сокращения – тетанус.

Различают 2 формы тетануса:

- зубчатый тетанус возникает при более редком раздражении, когда каждый следующий нервный импульс попадает в фазу расслабления отдельных одиночных сокращений

- сплошной (гладкий) возникает при более частом раздражении, когда каждый следующий импульс попадает в фазу сокращения.

Поэтому между частотой импульсов и амплитудой сокращения волокон ДЕ существует соотношение:

- при небольшой частоте (5-8 импульсов в 1 с) возникают одиночные сокращения;

- при 15-20 импульсов в 1 с – зубчатый тетанус;

- при 21-60 импульсов в 1 с – гладкий.

Одиночное сокращение более слабое и менее утомительное. Тетанус обеспечивает в несколько раз более мощное, хотя и кратковременное сокращение мышечного волокна. Сокращение целой мышцы зависит от формы сокращения отдельных ДЕ и их координации во времени:

· При длительной, но не интенсивной работе (бег на длинные дистанции) отдельные ДЕ сокращаются попеременно, утомление при этом развивается медленно, так как, работая по очереди, ДЕ в промежутках между активацией успевают восстанавливаться.

· При мощном кратковременном усилии (поднятие штанги) требуется одновременное возбуждение всех ДЕ.

Кривая записи электрической активности мышц называется электромиограмма. При длительной работе регистрируются потенциалы действия отдельных ДЕ, при значительных напряжениях потенциалы действия многих ДЕ суммируются.

Сила мышцы зависит от многих факторов:

· От количества и свойств мышечных волокон в мышце, особенно от площади ее поперечного сечения.

· От исходной длины мышцы, так как от длины зависит возможное количество мостиков между актином и миозином. При присоединении-рассоединении мостика расходуется одна молекула АТФ на один мостик, значит, чем больше мостиков, тем выше скорость расщепления АТФ и больше развиваемая сила.

· От характера нервных импульсов.

· От механических условий действия мышцы на кости скелета.

· Сила мышцы является суммой силы отдельных ее мышечных волокон, например, одно одиночное мышечное волокно икроножной мышцы развивает напряжение 100-200 мг. Так как одна ДЕ содержит 2000 мышечных волокон и развивает напряжение 200-400 г, то вся мышца содержит 1000 ДЕ и развивает напряжение 200-400 кг.

Состав (композиция) мышечных волокон также влияет на силу мышцы. Белые мышечные волокна обеспечивают быструю двигательную активность, а красные способствуют длительному поддержанию сокращения.

Различают 3 типа волокон – медленные неутомляемые 1 типа, быстрые неутомляемые (промежуточные) – тип 2а, быстрые утомляемые – тип 2Б. Медленные волокна 1 типа (SO) – выносливые, неутомляемые и легко возбудимые, с богатым кровоснабжением, большим количеством митохондрий и использованием окислительных процессов энергообразования (аэробные). Их в среднем 50%, но они не обладают достаточной силой, чаще используются при статической работе.

Быстрые утомляемые волокна 2б типа используют анаэробные гликолитические процессы энергообразования, они менее возбудимы, включаются при больших нагрузках и обеспечивают быстрые и мощные сокращения мышц, но быстро утомляются. Их около 31%.

Волокна промежуточного типа 2а – быстрые неутомляемые, окислительные, их около 18%.

Для разных мышц характерно различное соотношение различных типов волокон. Даже состав волокон в одной и той же мышце имеет огромные индивидуальные различия, зависящие от врожденных особенностей человека. К моменту рождения его мышцы содержат только медленные волокна. В ходе онтогенеза под влиянием нервной регуляции устанавливается индивидуальное соотношение мышечных волокон разного типа. По мере старения число быстрых волокон снижается и уменьшается мышечная сила.

В процессе тренировки количество тех или других мышечных волокон не изменяется, растет только толщина отдельных волокон(гипертрофия).Если тренировочный процесс направлен на развитие силы, то растет объем быстрых волокон.

Характер нервных импульсов изменяет силу сокращения мышц тремя способами:

· Увеличивается число активных ДЕ, причем сначала вовлекаются медленные и более возбудимые ДЕ, затем высокопороговые быстрые.

· Увеличивается частота нервных импульсов – в результате наблюдается переход от слабых одиночных сокращений к сильным тетаническим.

· Происходит увеличение синхронизации ДЕ: растет сила сокращения целой мышцы за счет одновременной тяги всех активных волокон.

Между силой и скоростью сокращения мышцы существует соотношение в виде гиперболы, открытое А.Хиллом чем выше сила, тем меньше скорость, чем выше скорость, тем меньше сила. Наибольшую скорость развивает мышца, работающая без нагрузки. В норме ДЕ работают асинхронно, а при утомлении синхронно, поэтому и появляется дрожь (тремор утомления) за счет синхронизации сокращения-расслабления.

В статье изложен обзор некоторых литературных данных о механизмах работы мышц во время различных по интенсивности нагрузок. Проведён анализ адаптивности, пластичности и степени изменения мышц на разных уровнях под влиянием различных факторов. Эти изменения связаны с увеличением мускульной силы и сопровождаются трансформацией одних типов мышечных волокон в другие, изменением метаболических процессов и увеличением синтеза сократительных белков, что в основном и обуславливает процессы мышечной гипертрофии. Главным пусковым механизмом данных процессов является синтез ростовых факторов, которые выполняют, по сути, основополагающую роль. Кроме усиления синтеза белка, данные факторы способны влиять и на миосателлиты. Именно эти клетки, располагающиеся на периферии симпласта, способны делиться в постнатальном периоде. В условиях наличия нагрузки и как следствия появления развивающихся микротравм происходит их активация. Они составляют основу регенерации поврежденного мышечного участка. За счёт своего деления они формируют новые мышечные волокна. Данный процесс очень напоминает воспалительный ввиду участия провоспалительных клеток. Их цитокины также влияют на пролиферацию. Поэтому при мышечной работе происходит множество процессов, которые способствуют к непосредственному увеличению мышечного волокна путём как за счёт гипертрофии, так и гиперплазии.


3. Lin Y. et al. PGC-1? is associated with C2C12 Myoblast differentiation // Central European Journal of Biology. 2014. Т. 9. № 11. Р. 1030–1036.

4. Scharf M. et al. Mitogen-activated protein kinase-activated protein kinases 2 and 3 regulate SERCA2a expression and fiber type composition to modulate skeletal muscle and cardiomyocyte function // Molecular and cellular biology. 2013. Т. 33. № 13. Р. 2586–2602.

5. Meissner J.D. et al. The p38?/? mitogen-activated protein kinases mediate recruitment of CREB-binding protein to preserve fast myosin heavy chain IId/x gene activity in myotubes // Journal of Biological Chemistry. 2007. Т. 282. № 10. Р. 7265–7275.

6. Potthoff M.J., Olson E.N. MEF2: a central regulator of diverse developmental programs // Development. 2007. Т. 134. № 23. Р. 4131–4140.

На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.

Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.

Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].

Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].

Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:

А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;

Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.

Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].

Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.

Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].

Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.

Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.

По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].

Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.

Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].

С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.

В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.

Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.

Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.

Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.

Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.

Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.

Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.

Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.

Читайте также: