Левое предсердие расположение и функции кратко

Обновлено: 04.07.2024

Церцвадзе Н.Д., Рыбинская Е.К., Бибикова А.А., Блинова Н.В., Медведева А.А.

Резюме

The article provides a review and analysis of modern medical literature and other information sources in order to clarify the purpose of the atrial appendages which are currently poorly studied and therefore are of interest for medicine.

Ключевые слова

Обзор

Актуальность

Цель: определить морфофункциональное значение сердечных ушек.

Задачи:

  1. Рассмотреть литературные источники, в которых есть информация об ушках предсердий.
  2. Выявить функции сердечных ушек, указанных в современной научной литературе.

Материалы и методы: проведён обзор современной научной медицинской литературы и интернет-ресурсов, посвященных морфологическому строению сердца.

Результаты

Кроме того, интересное открытие сделала команда учёных во главе с А. Дж. Де Болдом в 1981 году. Во время эксперимента на лабораторных крысах они обнаружили, что в правом предсердии и ушках сердца есть секреторные кардиомиоциты, синтезирующие пептидный гормон - предсердный натрийуретический фактор (ПНФ). При растяжении предсердий секрет поступает в кровь и воздействует на почки, надпочечники, само сердце и даже жировую ткань. ПНФ вызывает стимуляцию диуреза и натриуреза, угнетение секреции альдостерона и кортизола, расширение сосудов, снижение артериального давления [5]. Также А. Дж. Де Болд выяснил, что усиленная выработка данного гормона является предвестником хронической сердечной недостаточности [6].

Э. А. Адыширин-Заде и соавторы установили, что ушки участвуют в регуляции артериального давления в соответствующих частях сердца за счёт резервуарной функции сердечных ушек и действия натрийуретического пептида, который расширяет периферические сосуды и снижает объем циркулирующей жидкости (путём диуреза) при артериальной гипертонии [7].

Долгое время считалось, что предсердная тахикардия правого ушка является несоответствующей синусовой тахикардией, так как правое предсердное ушко – это редкая локализация эктопической предсердной тахикардии. Однако M. A. Allessie вместе со своими коллегами в 2011 году провела исследование, доказав, что эктопическая предсердная тахикардия со стороны правого предсердного ушка тоже существует как заболевание [9]. На ЭКГ восьмилетнего ребёнка с учащенным сердцебиением обнаружили, что зубец P в ветвях V1 и V2 при эктопической предсердной тахикардии со стороны правого предсердного ушка является отрицательным, а в синусовом ритме зубец P в V1 обычно двухфазный и в V2 практически всегда положительный. Именно этот признак является отличительным при постановке диагноза.

Кроме того, ушки предсердий участвуют в нервной деятельности сердца. Так, Р. Б. Смит в 1971 году в своей работе указал, что крупные скопления нервных клеток обнаружены на внутренних стенках сердечных ушек [10]. Также D. H. Pauza с соавторами (1999) удалось локализовать крупные парасимпатические ганглии, примыкающие к правой vena pulmonalis superior и vena cava superior. Внедряясь в подлежащие слои сердца, они образуют широкое сплетение, врастая в корень и стенки верхней полой вены и распространяясь в стенки правого предсердия и его ушко. Эта крупная сеть иннервирует преимущественно синоатриальный узел [11]. Роль сердечных ушек изучали и Д. Морман совместно с Л. Хеллером. Они установили, что в ушке левого предсердия есть множество доминирующих проводящих путей таких, как пересечение пучка Бахмана и связки Маршалла, и много симпатических и блуждающих нервов, которые участвуют в поддержании нормальной физиологической активности организма [12].

D. E. Haines предполагает, что в случае гиповолемии (уменьшение объёма циркулирующей крови) специфические рецепторы левого ушка сердца играют важную роль в регулировании жажды, но подтверждённых доказательств на этот счёт пока нет [13].

По результатам проведённых в 2010 году исследований, C. P. Chan, W. S. Wong, S. Pumprueg установили, что ушки предсердий также используют как оптимальный доступ в полость соответствующего предсердия при хирургических операциях на клапанах, но в то же время положение левого ушка частично может закрывать вход в левую коронарную артерию, из-за чего левое ушко иногда удаляют [14]. Также левое ушко могут удалить или закрыть вход в него людям с высоким риском тромбообразования. V. Y. Reddy, S. Mobius-Winkler, M. A. Miller пишут в своей работе о том, что в современное время закрытие левого ушка осуществляется с помощью специальных, недавно созданных аппаратов Watchman Device и Amplatzer Cardiac Plug, который представляют собой имплантаты, изолирующие левое ушко от полости левого предсердия [15].

Заключение

Исходя из выше сказанного, можно сделать вывод, что ушки предсердий являются важной и неотъемлемой частью сердца и выполняют ряд важных функций, а именно: выполняют вспомогательную гидродинамическую функцию по отношению к предсердиям, эндокринную, функцию нервной регуляции артериального давления, чувства жажды. Но при этом ушко левого предсердия является основным источником тромбов и тромботических осложнений у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Левое предсердие (ЛП) – анатомический отдел (камера) сердца, осуществляющий прием артериальной крови из легочных вен и перекачивающий в левый желудочек. Патологические отклонения, которые развиваются в ЛП, – основа для некоторых распространенных заболеваний. Возникающие нарушения изменяют показатели кровообращения и существенно влияют на качество и длительность жизни людей.

Что собой представляет и где находится этот отдел?

Анатомия

Строение сердца

По строению левое предсердие, как и правое, похоже на неправильный куб.

  1. Передняя – выпячивается и образует левое ушко, которое прилегает слева к легочному стволу.
  2. Задняя.
  3. Верхняя.
  4. Внутренняя – берет участие в формировании межпредсердной перегородки. Она имеет более тонкую часть, которая соответствует овальной ямке.
  5. Нижняя – составляет основу левого желудочка.
  6. Наружная.

Стенка ЛП тоньше правого. Внутренняя поверхность ушка выстлана гребенчатыми мышцами, остальная часть предсердия – гладкая.

Четыре легочные вены впадают в ЛП (по две с каждого легкого):

  1. Правая верхняя.
  2. Правая нижняя.
  3. Левая верхняя.
  4. Левая нижняя.

Они несут артериальную кровь от легких. Отверстия этих вен расположены на задней стенке ЛП и не имеют клапанов.

Функция

Основные функции левого предсердия:

  1. Депонирующая. Камера представляет собой емкость, которая принимает кровь от легочных вен.
  2. Соответственно градиенту давления проводит кровь в левый желудочек после открытия митрального клапана.
  3. Помогает завершить наполнение левого желудочка путем своего сокращения.
  4. В момент растяжения стенок предсердия давление поднимается, что стимулирует образование натрийуретического пептида (НУП). Биологически активное вещество снижает объем циркулирующей крови и показатели артериального давления. Доказано, что НУП предупреждает развитие гипертрофии сердца.
  5. В ЛП расположено множество баро- и механорецепторов. Первые реагируют на увеличение центрального венозного давления, что в свою очередь приводит к активации вторых, которые способствуют развитию тахикардии (ускоренного сердцебиения).

Нормальные размеры левого предсердия

Измерение параметров камеры выполняют при помощи эхокардиографии (ЭхоКГ) – ультразвукового неинвазивного метода исследования.

Нормальные размеры левого предсердия у взрослых:

Адекватные показатели работы

Объем полости (количество крови, которое вмещается в предсердии) – 110-130 см 3 .

Давление крови: 2-4 мм рт. ст. в диастолу и 9-12 мм рт. ст. при систоле.

Кроме того, оценивают адекватность наполнения кровью из легочных вен, равномерность сокращения мышечных волокон всех стенок и направление потока крови в разные фазы цикла.

Как определить патологию?

К основным методам, с помощью которых можно определить состояние левого предсердия, относят: электрокардиографию (ЭКГ) и эхокардиографию (ЭхоКГ).

Функцию левого предсердия на ЭКГ оценивают по зубцу Р в I, II, aVL, V5, V6-отведениях.

Этот метод позволяет увидеть:

Характеристика зубца P при гипертрофии левого предсердия на ЭКГ

Гипертрофия – основа для возникновения фибрилляции (мерцания) предсердий. На ЭКГ выражается: отсутствием зубца Р, наличием хаотичных f-волн (особенно во II, III, aVF, V1, V2), неправильным желудочковым ритмом. Кроме того, разрастание мышечных волокон способствует появлению синусовой тахикардии – увеличения количества импульсов, возникающих в синоатриальном узле. На ЭКГ зубец Р нормальный, расстояние R-R сокращено.

ЭхоКГ-признаки

ЭхоКГ или УЗИ (ультразвуковое исследование) определяет размеры и показатели работы левого предсердия, что позволяет диагностировать гипертрофию и дилатацию этого отдела.

Метод используют для диагностики коарктации аорты, пороков митрального и аортального клапана, опухолей сердца (миксом), наличие которых влияет на размеры и функцию ЛП.

Признаки нарушения функции

Перегрузка левого предсердия

Признаки нарушения работы левого предсердия называют перегрузкой (гиперфункцией). В основе состояния лежит гемодинамическое напряжение стенок сопротивлением или объемом.

Длительная нагрузка на мышечную массу миокарда камеры вызывает сначала гипертрофию волокон. Однако истощение энергетических запасов и прогрессирование патологии способствуют атрофии мышц, и предсердие начинает дилатировать.

Характерные клинические симптомы:

  • утомляемость;
  • одышка;
  • перебои в работе сердца;
  • боль в области сердца;
  • снижение выносливости к физическим нагрузкам.

Наиболее частые причины перегрузки:

  • гипертонический криз (резкое повышение артериального давления);
  • отек легких;
  • приступ стенокардии
  • артериальная гипертензия;
  • стеноз, кальциноз и недостаточность митрального и аортального клапанов;
  • коарктация аорты и другие врожденные пороки сердца;
  • новообразования в левом предсердии

ЭКГ-признаки перегрузки: увеличение высоты и длительности Р (в большей мере его второй фазы) в V1, V2, иногда отрицательный Р у V1.

Перегрузка ЛП чаще всего приводит к его гипертрофии или дилатации. При объективном осмотре (при помощи перкуссии) патологию можно заподозрить по смещению верхней границы сердца вверх.

Лечение всегда зависит от того, какая патология привела к перегрузке и, как следствие, к гипертрофии или дилатации. Если речь идет об острых состояниях, то их купируют доктора соответственно протоколов оказания неотложной помощи в каждом из случаев. Длительные, хронические болезни лечат пожизненным приемом медикаментов, а многие требуют оперативного вмешательства.

Если не проводить терапию вышеуказанных состояний, то возникает большой риск ряда опасных осложнений:

  • тяжелая сердечная недостаточность;
  • сердечная астма;
  • фибрилляция предсердий.

Выводы

Левое предсердие – тот отдел сердца, который часто поддается патологическим изменениям. Они, в свою очередь, приводят к весьма серьезным заболеваниям с осложнениями, нарушениями ритма. Например, фибрилляция предсердий – главная причина ишемических инсультов. Поэтому, если при рутинном обследовании у пациента обнаружили перегрузку или гипертрофию ЛП, рекомендуют дальнейшую детальную диагностику.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Чаплыгина Е.В. 1 Каплунова О.А. 1 Евтушенко А.В. 1 Каракозова Е.А. 1 Маркевич А.В. 1 Швырев А.А. 1 Санькова И.В. 1

В настоящее время увеличилось количество методов диагностики и лечения заболеваний сердца. Детальные сведения о строении сердца необходимы аритмологам и электрофизиологам. В то же время при предсердных нарушениях ритма сердца необходимо учитывать морфологию возможных зон абляции. Рентгенография и рентгеноскопия грудной клетки дают лишь ориентировочные данные об особенностях анатомии сердца и средостения. Появление новых высокотехнологичных методов, таких как компьютерная и магнитно-резонансная томография, электроанатомическое картирование, не только повысило эффективность клинической диагностики, но и расширило возможности морфологических исследований. Конкретные прижизненные морфологические данные об особенностях анатомического строения предсердий сердца расширяют возможности аритмологических вмешательств. Вопрос о строении левого предсердия вместе с тем остается на сегодняшний день недостаточно изученным, а данные о вариабельности анатомического строения левого предсердия в типологическом, возрастном и половом аспектах немногочисленны и зачастую носят противоречивый характер. Поэтому необходимость изучения соматотипологических закономерностей анатомического строения левого предсердия представляет большой научный и практический интерес.


2. Ардашев А.В., Лоскутов А.Ю. Практические аспекты современных методов анализа вариабельности сердечного ритма // МЕДПРАКТИКА. — М., — 2011. — 128 с.

4. Александрова С.А. Оценка анатомии левого предсердия в хирургии фибрилляций предсердий // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. — 2009. — Т. 10. — № S6. — С. 281.

5. Алехин М.Н., Тер-Акопян А.В. Значение эхокардиографии при чрескожной имплантации окклюдера watchman в ушко левого предсердия // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2013. — № 1. — С. 89–104.

6. Барсамян С.Ж., Давтян К.В., Александрова С.А., Ревишвили А.Ш. Радиочастотная абляция коллектора левых легочных вен при атипичном расположении устья ушка левого предсердия // Вестник аритмологии. – 2012. — № 68. — С. 66–68.

7. Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. Краткое издание. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 848 с.

8. Бокерия Л.А., Иванова З.З. Оценка морфофункциональных особенностей̆ левого предсердия у пациентов с фибрилляцией̆ предсердий с помощью компьютерной̆ и магнитно-резонансной̆ томографии. — 2014. – Т. 11. – № 4. — С. 204.

9. Бородина Г.Н., Лебединский В.Ю., Высоцкий Ю.А. Морфологические основы гемодинамики в ушках сердца // Медицина и образование в Сибири. — 2014. — № 2. — 39 с.

10. Васильцева О.Я., Ворожцова И.Н., Карпов Р.С. Госпитальная тромбоэмболия правых отделов сердца. — Кардиология. — 2013. — Т. 53. — № 6. — С. 46–50.

11. Гайворонский И.В., Горячева И.А. Вариантная анатомия архитектоники венечных артерий // Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11: Медицина. — 2010. — № 4. — С. 63–69.

12. Глазкова Е.Ю. Компьютерная томография в диагностике тромбоза ушка левого предсердия // Автореф. дис. канд. мед. наук / Глазкова Е.Ю. – М., 2011.– 92 с.

13. Голухова Е.З., Ревишвили А.Ш., Базаев В.А. и др. Дислокация желудочкового электрода электрокардиостимулятора в правую легочную вену. — Вестник аритмологии. — 2012. — № 67. — С. 66–71.

14. Джорджикия Т.Р. и др. Оптимизация сердечной ресинхронизирующей терапии с помощью методики неинвазивного поверхностного ЭКГ-картирования // Анналы аритмологии. — 2013. — № s2. — С. 183.

15. Ермолаев А.А., Плавунов Н.Ф., Спиридонова Е.А., Бараташвили В.Л. Анализ причин гиподиагностики тромбоэмболии легочной артерии на догоспитальном этапе // Кардиология. – 2012. – Т. 52, № 6. – С. 40–47.

16. Имнадзе Г.Г., Серов Р.А., Ревишвили А.Ш. Морфология легочных вен и их мышечных муфт, роль в возникновении фибрилляции предсердий // Вестник аритмологии. — № 34, 2003. – С. 32–36.

17. Зотова И.В. и др. Оценка риска тромбоэмболий при мерцательной аритмии: современное состояние проблемы // Атеротромбоз. — 2013. — № 1. — С. 21–32.

18. Лежнина О.Ю., Коробкеев А.А. Морфофункциональная характеристика венечных артерий сердца человека // Медицинский вестник Северного Кавказа. — 2014, Т. 9. — № 4 (36). С. 382–383.

19. Кондрашев А.В. Возрастные и типовые особенности функциональной рентгенанатомии сердца: автореферат дис. д-ра мед. наук / А.В. Кондрашев. СПб., 1998. — 60 с.

20. Корниенко Н.А. Соматотипологические закономерности анатомического строения правого предсердия // Автореф. дис. канд. мед. наук / Корниенко Н.А. Ростов-на-Дону.– 2012. – 24 с.

22. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца// Михайлов С.С. Монография. — М.: Медицина, 1987. – С. 7–14.

23. Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М. Эволюция показаний и современная концепция правильного отбора пациентов на сердечную ресинхронизирующую терапию // Вестник аритмологии. — 2014. — № 76. — С. 41–50.

24. Соколов В.В., Брежнев Ф.Ф. Ангиоархитектоника стенок предсердий и ушек сердца человека / // Архив анат. — 1986. — Т. 90. — № 1. — С. 43–52.

25. Стажадзе Л.Л., Плавунов Н.Ф., Спиридонова Е.А., Ермолаев А.А. Организационные аспекты диагностики и оказания медицинской помощи больным с тромбоэмболией легочной артерии на догоспитальном этапе. Стажадзе Л.Л. и др. / Скорая медицинская помощь. – 2011. — Т. 12. — № 2. – 3 с.

26. Степанчук А.П. Устройство предсердных полостей сердца человека. — Свiт медицини та бiологii. — 2011. — Т. 7. — № 2. С. 050–055.

27. Харламов Е.В., Сафонова Л.Ф., Чумакова В.П. Влияние лечебной гимнастики на функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем у студентов-медиков различных соматотипов, страдающих нефроптозом // Медицинский вестник Юга России. — 2010. — № 1. — С. 21–23.

28. Чаплыгина Е.В., Каплунова О.А., Домбровский В.И., Корниенко А.А., Корниенко Н.А., Варегин М.П. Клиническая анатомия сердца в аспекте кардиохирургии: уч. издание, Ростов-на-Дону: РостГМУ. — 2013. – С. 36–47.

29. Чаплыгина Е.В., Каплунова О.А., Корниенко А.А., Корниенко Н.А., Варегин М.П., Муканян С.С. Вариантная анатомия артерий и вен сердца// Журнал фундаментальной медицины и биологии. – 2013. - № 3. — С. 50–55.

30. Anderson R.L. The Structure and components of the atrial chambers / R.L. Anderson, A.C. Cook // Europace. — 2007. — Vol. 9. — P. 1093–1098.

31. Arun Kanmanthareddy et all. Embryology and Anatomy of the Left Atrial Appendage. – 2014. —V. 3, Iss. 2. — Р. 191–202.

32. Dello Russo et all. Left Atrial Mapping and Ablation //An atlas of radioscopic catheter placement for the electrophysiologist. — Springer-Verlag London Limited, London, 2011. — P. 162–181.

33. López-Mínguez J. et all. Comparison of imaging techniques to assess appendage anatomy and measurements for left atrial appendage closure device selection. / J. Invasive Cardiol. – 2009. — № 26. – Р. 462–467.

34. Cabrera J.A., Saremi F., Sánchez-Quintana D. Left atrial appendage: anatomy and imaging landmarks pertinent to percutaneous transacttheter occlusion. // Heart — October 1, — 2014-100 (20); Р. 1636–50.

35. Casella M. CT Study of Left Atrium. // An atlas of radioscopic catheter placement for the electrophysiologist. — Springer-Verlag London Limited, London, 2011. — P. 17–21.

В настоящее время заболевания сердечно-сосудистой системы являются доминирующими в структуре общей заболеваемости и смертности в различных возрастных группах населения [3, 6, 13, 15]. Среди многообразия патологических состояний сердечно-сосудистой системы одно из лидирующих мест занимает группа заболеваний, протекающих с нарушением ритма сердца, которые характеризуются патологией возбудимости и проводимости миокарда предсердий и желудочков сердца [3, 6, 17], среди которых преобладает фибрилляция предсердий (ФП). Нарушения гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, обусловленные ФП, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и финансовых затрат [14]. Распространенность данной патологии, по данным ряда авторов [2, 3, 10, 23], удваивается с каждым десятилетием жизни - от 0,5% в возрасте 50-59 лет до 9% у 80-89-летних, причем у мужчин выше в 1,5 раза, чем у женщин [14].

Детальные сведения о строении сердца необходимы аритмологам и электрофизиологам при предсердных нарушениях ритма сердца [29]. До недавнего времени довольно сложно было получить достоверную информацию об особенностях анатомического строения сердца [21]. Рентгенография и рентгеноскопия грудной клетки дают лишь ориентировочные данные об особенностях анатомии сердца и средостения [7]. Появление новых высокотехнологичных методов, таких как компьютерная и магнитно-резонансная томография, электроанатомическое картирование, не только повысило эффективность клинической диагностики, но и расширило возможности прижизненных морфологических исследований [24]. Конкретные морфологические данные об особенностях анатомического строения предсердий сердца позволяют повысить возможности и точность аритмологических вмешательств [20]. Вопрос о строении левого предсердия вместе с тем остается на сегодняшний день недостаточно изученным [36].

Большинство практикующих врачей [7, 21] считают, что предсердие при различных видах патологии имеет тенденцию к дилатации и возникновению ФП, является местом образования тромбов [30].

На кафедре нормальной анатомии Ростовского государственного медицинского университета в различные годы занимались изучением морфологии сердца: П.А. Соколов, В.В. Соколов [24], А.В. Кондрашев [19], Е.В. Харламов [27], Л.В. Литвинова, Амгаланбаатор Доржхуугийн, Ф.Ф. Брежнев, М.П. Варегин, А.В. Евтушенко, Н.А. Корниенко, Сибалак Шаруна, Али Мохаммед Абдуллахи, Адаму Абдуллахи Ахмед.

Левое предсердие, atrium sinistrum, по форме приближается к цилиндру. Объем полости левого предсердия колеблется в среднем от 110 до 130 см 3 . Размеры левого предсердия, как и правого, зависят от возраста человека и формы сердца. У взрослых размеры левого предсердия составляют: переднезадний 1,3-3,7 см, ширина 1,2-3,1 см спереди и 1,4-3,3 сзади, высота 1,5-3,9 см [26]. На коротких и широких сердцах у взрослых переднезадний размер левого предсердия чаще достигает 2,3-3,7 см, ширина его 2,2-3,3 см, высота 1,5-2,5 см, а на длинных и узких сердцах соответственно 1,3-2,2 см, 1,4-2,1 см, 2,0-3,9 см.
Толщина стенок левого предсердия у взрослых достигает 1,5-2 мм в центральной части, увеличиваясь в местах впадения легочных вен и у фиброзных колец до 4-6 мм. Межпредсердная перегородка составляет в толщину 0,7-1,2 см. Масса левого предсердия у взрослых определяется в 15-25 г, или 5,6-9,2% от общей массы сердца.
В левом предсердии выделяют верхнюю, латеральную, медиальную, переднюю и заднюю стенки и отделы: синус легочных вен, собственно предсердие и левое ушко. Внизу в левом предсердии находится левое предсердно-желудочковое отверстие, ostium atrioventriculare sinistrum, ограниченное фиброзным кольцом, к которому фиксирован левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, valva atrioventricularis sinistra (valva mitralis). Форма левого предсердия связана с формой сердца [19]. Длинные и узкие сердца имеют левое предсердие в виде удлиненного узкого цилиндра, короткие и широкие - в виде короткого и широкого цилиндра [17].

Форма латеральной стенки может быть приравнена к неправильно вытянутому сверху вниз прямоугольнику [26]. Внутренняя поверхность латеральной стенки гладкая. Размеры латеральной стенки коррелируют с возрастом и формой сердца [22]. У взрослых высота латеральной стенки колеблется в пределах 1,5-3,9 см, а ширина -1,3-3,7 см. На коротких и широких сердцах высота ее была меньшей, чем на длинных и узких (2,5-3,9 см).
Медиальная стенка левого предсердия - это межпредсердная перегородка. Она чаще имеет форму трапеции с более широким верхним основанием, но может быть и четырехугольной [1]. Внутренняя поверхность медиальной стенки гладкая, но в ее верхней половине определяется серп перегородки, falx septi, или заслонка овального отверстия, valvula foraminis ovalis [28].

Передняя стенка левого предсердия составляет заднюю стенку поперечного синуса перикарда и прилежит к восходящей части аорты и к легочному стволу. Высота передней стенки соответствует высоте латеральной стенки этого предсердия. Ширина передней стенки колеблется у взрослых в пределах 1,4-3,1 см, имея индивидуальные различия. На коротких и широких сердцах ширина этой стенки составляет 2-3,1 см (чаще 2,4-3,1), на длинных и узких - 1,2-1,9 см (чаще 1,6-1,9) [22].

Задняя стенка является наиболее узкой из всех стенок левого предсердия. Представляет собой четырехугольную форму. Внутренняя поверхность задней стенки гладкая, вогнутая. По размерам она соответствует передней стенке, отличаясь лишь шириной: на 2-4 мм уже передней [1]. Задняя стенка, как и другие, увеличивается в размерах с возрастом, приобретая к 26-45 годам в ширину 1,4-2,5 см, а в высоту 2-3,1 см. Параметры этой стенки коррелируют с размерами сердца. На длинных и узких сердцах задняя стенка левого предсердия больше в высоту и меньше в ширину, чем на коротких и широких [22].

По мнению некоторых авторов [17], каждое предсердие состоит из двух полостных образований, одно из которых является собственно предсердием, представляющим собой емкостный резервуар, а другое - специализированным придатком (ушко сердца). Синус легочных вен представляет собою выпуклую наружную часть предсердия, заключенную между устьями легочных вен; развивается из первичного венозного синуса [22].

Мышцы ЛП лучше развиты вокруг устьев легочных вен в виде циркулярных пучков, которые препятствуют обратному току крови в вены [28]. Места впадения легочных вен в заднюю стенку ЛП интересны тем, что мышечные волокна, переходя на вены, обволакивают их у места соединения двух структур [1]. Протяженность муфт на стенках вен может быть значительной, и, как было показано некоторыми авторами [16], именно эти зоны становятся при определенных условиях источником аритмий, поэтому представляют особый интерес для кардиохирургов и аритмологов. Расстояние между устьями легочных вен не превышает 1 см, а расстояние от устья нижних легочных вен до фиброзного кольца у взрослых составляло справа 2-6 см, а слева 1,5-5 см [21]. Анатомические исследования, а также наблюдения с использованием магнитно-резонансной и компьютерной томографии показали значительные вариации в размерах, форме и вариантах ветвей легочных вен [32]. В этой связи сердечно-сосудистые хирурги сталкиваются с техническими трудностями при проведении радиочастотной аблации (РЧА). Точное знание в предоперационном периоде индивидуальных анатомических особенностей, таких как объем ЛП, количество и размер легочных вен, их локализация и ветвление, облегчает поиск аритмогенных зон в ЛП или в устьях легочных вен, позволяет выбрать более эффективный метод РЧА и подобрать подходящий по размерам катетер [14].

В центральную часть ЛП открывается основание ушка левого предсердия (УЛП), расположенное на левой верхней его поверхности. Левое ушко представляет собой более обособленное от собственно предсердия образование за счет наличия в нем осевого червеобразного, относительно длинного (около 40 мм) выроста латеральной стенки предсердия, с полостью которого он сообщается расширенной горловиной. УЛП имеет трубовидную, вытянутую, многолепестковую структуру. Располагается интраперикардиально, спереди и слева от наружной поверхности легочного ствола [6]. УЛП условно разделяют [5, 17] на устье, перешеек и тело. Устье УЛП лежит в непосредственной близости к устью левой верхней легочной вены. Варианты направления оси УЛП представлены латерально-ориентированным ушком и, что встречается реже, ушком, которое направлено вниз в сторону желудочка либо поднимается вверх под легочным стволом [5]. От устьев левых легочных вен ушко отделено мышечным гребнем [5, 12]. Толщина стенки в утолщенных участках левого ушка в 4-5 раз больше, чем в тонких, и составляет 1176,4 (882,6;1470,0) мкм, в истонченных - 292,0 (219,0;365,0) мкм. Толщина эндокарда левого ушка в области гребенчатых мышц равна 119,6 (97,2;162,0) мкм, что составляет 10,2% от толщины всей стенки, а между гребенчатыми мышцами - 75,6 (56,7;94,5) мкм - это 25,9% от толщины стенки [9].

По данным ряда авторов [17, 22, 34], устье УЛП может находиться в трех разных позициях по отношению к устью левой верхней легочной вены: выше устья левой верхней легочной вены (I тип), на одном уровне с ним (II тип) или под ним (III тип). Нижняя стенка УЛП покрывает собой левую венечную борозду, где происходит деление левой венечной артерии на переднюю межжелудочковую и огибающую ветви [11, 35]. Суммарная площадь сечения огибающей ветви левой венечной артерии, составляя при формировании 18,1±1,7 мм 2 , резко снижается на 1,4±1,0 мм 2 в начальных отделах левой половины венечной борозды (ВБ), тогда как в дальнейшем установлен выраженный подъем общего просвета ОВ до18,6±1,4 мм 2 [11]. При аблации устья УЛП существует большой риск повреждения проксимальной части огибающей ветви левой венечной артерии, которая располагается очень близко к передненижней стенке УЛП, расстояние между ними обычно составляет 2-5 мм, крайне редко превышая 5 мм [18]. УЛП находится в опасной близости от левой артерии синусно-предсердного узла, которая проходит под УЛП, достигая передней стенки ЛП, а также от задней артерии синусно-предсердного узла, которая отходит от заднего сегмента огибающей ветви левой венечной артерии и поднимается к устью ушка, проходя между ним и левой верхней легочной веной [11, 25]. Аблацией вблизи УЛП возможно также повреждение левого диафрагмального нерва, которое может вызвать парез левого купола диафрагмы [32].

Основным осложнением ФП является инсульт тромбоэмболического генеза, источником которого является УЛП. Сложное анатомическое строение УЛП способствует развитию застоя крови [8, 9, 17]. Исходом данного процесса является расширение полости ЛП, что увеличивает вероятность образования тромботических масс. При выполнении профилактических мероприятий кардиохирурги сталкиваются с трудностью подбора диаметра окклюдера в связи с тем, что, по мнению некоторых авторов [31, 33], УЛП имеет различные размеры и форму.

Данные о вариабельности анатомического строения левого предсердия в типологическом, возрастном и половом аспектах немногочисленны и зачастую носят противоречивый характер [4]. Поэтому необходимость изучения соматотипологических закономерностей анатомического строения левого предсердия представляет большой научный и практический интерес.

Рецензенты:

Сердце и кровеносные сосуды – основная транспортная система человеческого организма. Строение и функции сердечно-сосудистой системы, регуляция ее работы. Сердечный цикл. Методы исследования сердечно-сосудистой системы. Тренировка сердца.

Сердечно-сосудистая система обеспечивает все процессы метаболизма в организме человека и является компонентом различных функциональных систем, определяющих гомеостаз. Основой кровообращения является сердечная деятельность.

Наше сердце всегда первым откликается на потребности организма: будь то физические нагрузки, подъем в горы, воздействие эмоций или других факторов. Так, при средней продолжительности жизни человека в 70 лет оно сокращается свыше 2,5 миллиардов раз. За это время перекачивается огромное количество крови, для перевозки которой потребовался бы состав из 4 000 000 вагонов. И эта работа выполняется органом, масса которого 250 г (у женщин) и немногим больше 300 г (у мужчин).

У людей, занимающихся спортом, сердце в состоянии напряжения может работать с частотой свыше 200 сокращений в минуту и при этом обладать удивительной выносливостью. В это время увеличивается сила и скорость сокращений сердца, а через его сосуды проходит крови в 4-5 раз больше, чем в состоянии покоя . Мышца сердца при этом не испытывает дефицита питательных веществ и кислорода. Однако нетренированным людям стоит только немного пробежаться, как у них появляется сердцебиение и одышка. Почему это происходит? Давайте попробуем разобраться и решить для себя: действительно ли так важны для нашего организма занятия спортом.

Рассмотрим кратко строение сердечно-сосудистой системы и ее функции.

Сосуды, отводящие кровь от сердца, называют артериями, а доставляющие ее к сердцу – венами. Сердечно-сосудистая система обеспечивает движение крови по артериям и венам и осуществляет кровоснабжение всех органов и тканей, доставляя к ним кислород и питательные вещества и выводя продукты обмена. Она относится к системам замкнутого типа, то есть артерии и вены в ней соединены между собой капиллярами. Кровь никогда не покидает сосуды и сердце, только плазма частично просачивается сквозь стенки капилляров и омывает ткани, а затем возвращается в кровяное русло.

Строение и работа сердца человека. Сердце – полый симметричный мышечный орган размером примерно с кулак человека, которому оно принадлежит. Сердце разделено на правую и левую части, каждая из которых имеет две камеры: верхнюю (предсердие) для сбора крови и нижнюю (желудочек) с впускным и выпускным клапанами для предотвращения обратного тока крови. Стенки и перегородки сердца представляют собой мышечную ткань сложного слоистого строения, называемую миокардом.

Сердце обладает уникальным свойством самовозбуждения, то есть импульсы к сокращению зарождаются в нем самом.

Если извлечь у животного сердце и подключить к нему аппарат искусственного кровообращения, оно будет продолжать сокращаться, будучи лишенным каких бы то ни было нервных связей. Это свойство автоматизма обеспечивает проводящая система сердца, расположенная в толще миокарда. Она способна генерировать собственные и проводить поступающие из нервной системы электрические импульсы, вызывающие возбуждение и сокращение миокарда. Участок сердца в стенке правого предсердия, где возникают импульсы, вызывающие ритмические сокращения сердца, называют водителем ритма. Тем не менее, сердце связано с центральной нервной системой нервными волокнами, оно иннервируется более чем двадцатью нервами. Казалось бы, зачем они, если сердце может сокращаться самостоятельно?

Регуляция работы сердца. Нервы выполняют функцию регуляции сердечной деятельности, которая служит еще одним примером поддержания постоянства внутренней среды (гомеостаза).

Сердечная деятельность регулируется нервной системой – одни нервы увеличивают частоту и силу сердечных сокращений, а другие – уменьшают.

Импульсы по этим нервам поступают на водитель ритма, заставляя его работать сильнее или слабее. Если перерезать оба нерва, сердце все равно будет сокращаться, но с постоянной скоростью, так как перестанет приспосабливаться к потребностям организма. Эти нервы, усиливающие или ослабляющие сердечную деятельность, составляют часть вегетативной (или автономной) нервной системы, которая регулирует непроизвольные функции организма. Примером такой регуляции является реакция на внезапный испуг – вы чувствуете, что сердце “замирает”. Это приспособительная реакция ухода от опасности.

Коротко рассмотрим, как происходит регуляция сердечной деятельности в организме (рисунок 1.5.6).

Рисунок 1.5.6. Гомеостатическая регуляция сердечной деятельности

Нервные центры, регулирующие деятельность сердца, находятся в продолговатом мозге. В эти центры поступают импульсы, сигнализирующие о потребностях тех или иных органов в притоке крови. В ответ на эти импульсы продолговатый мозг посылает сердцу сигналы: усилить или ослабить сердечную деятельность. Потребность органов в притоке крови регистрируется двумя типами рецепторов – рецепторами растяжения (барорецепторами) и хеморецепторами. Барорецепторы реагируют на изменение кровяного давления – повышение давления стимулирует эти рецепторы и заставляет посылать в нервный центр импульсы, активирующие тормозящий центр. При понижении давления, наоборот, активируется усиливающий центр, сила и частота сердечных сокращений увеличиваются и кровяное давление повышается. Хеморецепторы “чувствуют” изменения концентрации кислорода и углекислого газа в крови. Например, при резком увеличении концентрации углекислого газа или понижении концентрации кислорода эти рецепторы тотчас же сигнализируют об этом, заставляя нервный центр стимулировать сердечную деятельность. Сердце начинает работать более интенсивно, количество крови, протекающей через легкие, увеличивается и газообмен улучшается. Таким образом, перед нами пример саморегулирующейся системы.

Но не только нервная система влияет на работу сердца. На функции сердца влияют и гормоны, выделяемые в кровь надпочечниками. Например, адреналин усиливает сердцебиение, другой гормон, ацетилхолин, наоборот, угнетает сердечную деятельность.

Теперь, наверное, вам не составит труда понять, почему, если резко встать из лежачего положения, может даже наступить кратковременная потеря сознания. В вертикальном положении кровь, питающая мозг, движется против силы тяжести, поэтому сердце вынуждено приспосабливаться к этой нагрузке. В лежачем положении голова ненамного выше сердца, и такой нагрузки не требуется, поэтому барорецепторы дают сигналы ослабить частоту и силу сердечных сокращений. Если же неожиданно встать, то барорецепторы не успевают сразу отреагировать, и на какой-то момент произойдет отток крови от мозга и, как следствие, головокружение, а то и помутнение сознания. Как только по команде барорецепторов темп сердечных сокращений ускорится, кровоснабжение мозга окажется нормальным, и неприятные ощущения исчезнут.

Сердечный цикл. Работа сердца совершается циклически. Перед началом цикла предсердия и желудочки находятся в расслабленном состоянии (так называемая фаза общего расслабления сердца) и наполнены кровью. Началом цикла считают момент возбуждения в водителе ритма, в результате которого начинают сокращаться предсердия, и в желудочки попадает дополнительное количество крови. Затем предсердия расслабляются, а желудочки начинают сокращаться, выталкивая кровь в отводящие сосуды (легочную артерию, несущую кровь в легкие, и аорту, доставляющую кровь в остальные органы). Фаза сокращения желудочков с изгнанием из них крови называется систолой сердца. После периода изгнания желудочки расслабляются, и наступает фаза общего расслабления – диастола сердца.

С каждым сокращением сердца у взрослого человека (в состоянии покоя) в аорту и легочный ствол выбрасывается 50-70 мл крови, в минуту – 4-5 л. При большом физическом напряжении минутный объем может достигать 30-40 л.

Во время диастолы полости желудочков и предсердий вновь заполняются кровью, одновременно происходит восстановление энергетических ресурсов в клетках миокарда за счет сложных биохимических процессов, в том числе за счет синтеза аденозинтрифосфата. Затем цикл повторяется. Этот процесс фиксируется при измерении артериального давления – верхний предел, регистрируемый в систоле, называют систолическим, а нижний (в диастоле) – диастолическим давлением. Измерение артериального давления (АД) является одним из методов, позволяющим контролировать работу и функционирование сердечно-сосудистой системы.

Одним из первых, кто детально проанализировал показатели АД, был немецкий физиолог К. Людвиг. Он вводил канюлю в сонную артерию собаки и регистрировал АД с помощью ртутного манометра, с которым была соединена канюля. В манометр погружался поплавок, который соединялся с прибором, регистрирующим колебания различной амплитуды.

В настоящее время АД измеряют бескровным методом с помощью специального прибора – тонометра, что позволяет определить следующие показатели:

1. Минимальное, или диастолическое АД – это та наименьшая величина, которой достигает давление в плечевой артерии к концу диастолы. Минимальное давление зависит от степени проходимости или величины оттока крови через систему капилляров, частоты сердечных сокращений. У молодого здорового человека минимальное давление составляет – 80 мм рт.ст.

2. Максимальное, или систолическое АД – это давление, выражающее весь запас потенциальной и кинетической энергии, которым обладает движущаяся масса крови на данном участке сосудистого русла. В норме у здоровых людей максимальное давление составляет 120 мм рт.ст.

В медицинской практике для определения работы и состояния сердечно-сосудистой системы используют различные методы исследования сердечно-сосудистой системы, информативность, клиническая значимость и клиническая доступность которых весьма различны. В настоящее время ведущее место в клинической практике занимают такие методы как электрокардиография, эхокардиография, рентгенокардиография (более подробно о которых рассказано в разделе 2.1.2) и многие другие. Подобные исследования проводятся специалистами с помощью различных приборов в лечебных учреждениях.

Сердце – это мышечный насос, основная функция которого – сократительная – заключается в непрерывном круговом перемещении крови по всему организму. Кислород доставляется от легких к тканям, а углекислый газ, являющийся одним из “шлаков”, – к легким, где кровь снова обогащается кислородом. Кроме того, с кровью во все клетки организма доставляются питательные вещества, а из них уносятся другие “шлаки”, которые с помощью органов выделения (например почки) удаляются из организма, как зола из печки хорошим хозяином.

От сердца кровь движется по артериям, артериолам и капиллярам. Самая крупная артерия – аорта, она идет непосредственно от сердца (от левого желудочка), самые мелкие сосуды – капилляры, через стенки которых и происходит обмен веществ между кровью и тканями. Кровь, насыщенная углекислым газом и отходами обмена веществ, собирается в венулах и далее по венам, освобождаясь от шлаков в органах выделения, движется обратно к сердцу, которое выталкивает ее в легкие для освобождения от углекислого газа и обогащения кислородом. Обогащенная кислородом кровь из легких по легочным венам поступает в левое предсердие, перекачивается левым желудочком в аорту, и начинается новый цикл кругового перемещения крови.

Коронарные артерии и вены снабжают саму сердечную мышцу (миокард) кислородом и питательными веществами. Это питание для сердца, которое выполняет такую важную и большую работу.

Малый круг начинается в правом желудочке и заканчивается в левом предсердии. Он служит для питания сердца, обогащения крови кислородом. Большой круг (от левого желудочка до правого предсердия) отвечает за кровоснабжение всего тела, кроме легких.

Стенки кровеносных сосудов очень эластичны и способны растягиваться и сужаться в зависимости от давления крови в них. Мышечные элементы стенки кровеносных сосудов всегда находятся в определенном напряжении, которое называют тонусом. Тонус сосудов, а также сила и частота сердечных сокращений обеспечивают в кровяном русле давление, необходимое для доставки крови во все участки тела. Этот тонус, так же как интенсивность сердечной деятельности, поддерживается с помощью вегетативной нервной системы. В зависимости от потребностей организма парасимпатический отдел, где основным посредником (медиатором) является ацетилхолин, расширяет кровеносные сосуды и замедляет сокращения сердца, а симпатический (посредник – норадреналин) – наоборот, суживает сосуды и ускоряет работу сердца.

Тренировка сердца. Теперь попробуем разобраться, почему у нетренированного человека при незначительной физической нагрузке появляются признаки “кислородного голодания”: сердцебиение, одышка и другие. К примеру, во время бега, тяжелой физической работы потребность организма в кислороде возрастает примерно в 8 раз. А это означает, что сердце должно перекачивать в 8 раз больше крови, чем обычно.

Знаете ли вы, что.
Ученые подсчитали, что за сутки сердце расходует количество энергии, достаточное для поднятия груза в 900 кг на высоту 14 м (!)

У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, учащение сердечных сокращений не приводит к увеличению кровоснабжения сердца, как это требуется организму. В этом случае мышца сердца и скелетные мышцы получают недостаточное количество кислорода, работают в условиях кислородного голодания, в результате накапливаются вредные продукты обмена веществ, что приводит к более быстрому износу сердечной мышцы. Нетренированное сердце со слабой сердечной мышцей не может долго работать с повышенной нагрузкой. Оно быстро устает, причем кровоснабжение сначала ненадолго усиливается, а затем ухудшается. Поэтому человек должен с детства заботиться о своем сердце и тренировать его.

Подробная информация о препаратах, применяемых при болезнях сердечно-сосудистой системы представлена в главе 3.5.

Читайте также: