Каковы основные причины остановки сердца обж кратко

Обновлено: 02.07.2024

Остановка сердца происходит вследствие прекращения его механической активности, что приводит к отсутствию циркуляции кровотока. После остановки сердца прекращается кровоснабжение жизненно важных органов, что приводит к их кислородному голоданию. При отсутствии лечения это состояние приводит к смерти. Внезапная остановка сердца – это неожиданное прекращение кровообращения в течение короткого периода времени после появления первых симптомов (иногда предвещающие признаки отсутствуют). Частота случаев внезапной остановки сердца во внебольничных условиях в США составляет больше 350 000 человек/год, а смертность – более 90%.

Остановка дыхания Обзор остановки дыхания (Overview of Respiratory Arrest) Остановка дыхания и остановка сердца являются независимыми, но при отсутствии лечения одно неминуемо приводит к другому. (См. также Дыхательная недостаточность [Respiratory Failure], Одышка. Прочитайте дополнительные сведения и остановка сердца различны, но при отсутствии лечения одно неизбежно приводит к другому. (См. также дыхательная недостаточность Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность (ОГДС, ОРДС) Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность представляет собой острую артериальную гипоксемию, которая является стойкой к дополнительной подаче кислорода. Это вызвано внутрилегочным шунтированием. Прочитайте дополнительные сведения , одышка Одышка Одышка – это некомфортное или стесненное дыхание. Пациенты испытывают и описывают её по-разному в зависимости от причины. Несмотря на то, что одышка встречается достаточно часто, патофизиология. Прочитайте дополнительные сведения и гипоксия Кислородная недостаточность У пациентов без респираторных заболеваний, находящихся в отделении интенсивной терапии (ОИТ) - и других пациентов - может развиться гипоксия (насыщение кислородом Прочитайте дополнительные сведения ).

(См. также Обновления 2013 и 2018 гг Американской ассоциации кардиологов по болезни сердца и инсульта [American Heart Association's 2018 update of heart disease], а также статистику по внебольничной и внутрибольничной остановке сердца [stroke statistics and the statistical update for out-of-hospital and in-hospital cardiac arrest]).

Этиология остановки сердца

У взрослых внезапная остановка сердца происходит прежде всего при кардиоваскулярных заболеваниях (особенно при поражении коронарной артерии Обзор ишемической болезни сердца (Overview of Coronary Artery Disease) Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает вследствие нарушений коронарного кровоснабжения, в большинстве случаев связанного с атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Клинические. Прочитайте дополнительные сведения ). У значительного процента пациентов внезапная остановка сердца является первым проявлением болезни сердца. Другие причины включают нарушение кровообращения из-за внесердечных расстройств (часто это тромбоэмболия легочной артерии Тромбоэмболия Легочной Артерии (ТЭЛА) Тромбоэмболия легочной артерии – это окклюзия легочных артерий тромбами любого происхождения, чаще всего образующихся в крупных венах ног или малого таза. Факторами риска тромбоэмболии легочной. Прочитайте дополнительные сведения , желудочно-кишечное кровоизлияние Желудочно-кишечные кровотечения, обзор [Overview of GI Bleeding] Кровотечение в желудочно-кишечном тракте может развиваться на любом уровне – от ротовой полости до ануса, протекать в явной и скрытой форме. Клинические проявления зависят от локализации источника. Прочитайте дополнительные сведения или травма), вентиляционной недостаточности, нарушения обмена веществ (в т. ч. передозировки лекарствами).

Патофизиология остановки сердца

Остановка сердца вызывает глобальную ишемию с последствиями на клеточном уровне, что быстро приводит к необратимым изменениям и оказывает негативное влияние на функцию органа после реанимации. Основные последствия включают прямое повреждение клеток и формирование отека. Отек особенно вреден для мозга и часто приводит к повышению внутричерепного давления и соответствующему снижению перфузии головного мозга. Значительная доля успешно реанимированных пациентов имеет краткосрочную или долгосрочную мозговую дисфункцию, которая проявляется изменением сознания (от легкой спутанности до комы), судорогами, или, и тем, и другим.

Снижение продукции аденозин трифосфата (АТФ) приводит к потере целостности мембраны с оттоком калия и притоком натрия и кальция. Избыток натрия вызывает клеточный отек. Избыточный кальций повреждает митохондрии (угнетая продукцию АТФ), увеличивает выработку оксида азота (что приводит к образованию свободных радикалов) и при определенных обстоятельствах активирует протеазы, что способствует дальнейшему повреждению клеток.

Неправильный поток ионов также приводит к деполяризации нейронов, высвобождая нейротрансмиттеры, некоторые из которых приводят к внутриклеточным нарушениям (например, глутамат активирует определенный кальциевый канал, ухудшая внутриклеточную циркуляцию кальция).

Вырабатываются медиаторы воспаления (например, интерлейкин-1B, фактор некроза опухоли альфа), некоторые из них могут привести к тромбозу микрососудов и потере целостности сосудов с последующим образованием отека. Некоторые медиаторы запускают апоптоз, что приводит к ускоренной гибели клеток.

Симптомы и признаки остановки сердца

У терминальных больных остановке сердца часто предшествует период клинического ухудшения с быстрым, поверхностным дыханием, артериальной гипотонией и прогрессивным снижением умственной активности. При внезапной остановке сердца коллапс происходит без предвещающих симптомов, изредка – в сопровождении короткого (менее 5 секунд) приступа.

Диагностика остановки сердца

Мониторинг сердечной деятельности и электрокардиография (ЭКГ)

Иногда тестирование на выявление причины (например, эхокардиография, рентгенография грудной клетки или УЗИ органов грудной клетки)

Диагноз остановки сердца ставится на основании апноэ, отсутствия пульса и бессознательного состояния. Артериальное давление не удается измерить. Зрачки расширяются и не реагируют на свет через несколько минут.

Фибрилляция желудочков (ФЖ)

Показано сердечное мониторирование, которое может выявить: фибрилляцию желудочков Фибрилляция желудочков (ФЖ) Фибрилляция желудочков вызывает нескоординированное дрожание желудочков с отсутствием эффективного сокращения. Она вызывает незамедлительное синкопе и смерть в течение нескольких минут. Лечение. Прочитайте дополнительные сведения , желудочковую тахикардию Желудочковая тахикардия (ЖТ) Желудочковая тахикардия это ≥ 3 последовательных желудочковых комплексов с частотой ≥ 120 ударов в минуту. Симптомы зависят от длительности и могут варьировать от их полного отсутствия до ощущения. Прочитайте дополнительные сведения и асистолию. Иногда наблюдается нарушение ритма (например, предельная брадикардия); это нарушение может представлять собой истинную электрическую активность без пульса (электромеханическая диссоциация) или выраженную гипотензию с неспособностью обнаружить пульс.

Состояние пациента оценивают относительно потенциально излечимых причин; в этом случае памяткой служат так называемые "Т"- причины и "Г"-причины:

"Г"-причины:гипоксия, гиповолемия, ацидоз (hydrogen ion), гиперкалиемия или гипокалиемия, гипотермия, гипогликемия;

"Т":отравление таблетками или токсинами, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс (tension pneumothorax), тромбоэмболия (эмболия легочной артерии Тромбоэмболия Легочной Артерии (ТЭЛА) Тромбоэмболия легочной артерии – это окклюзия легочных артерий тромбами любого происхождения, чаще всего образующихся в крупных венах ног или малого таза. Факторами риска тромбоэмболии легочной. Прочитайте дополнительные сведения или инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (ИМ) Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения ), травма

К сожалению, многие причины не идентифицируются во время сердечно-легочной реанимации (СЛР). Клиническое обследование, УЗИ и рентгенография органов грудной клетки могут выявить напряженный пневмоторакс Диагностика Напряженным пневмотораксом называют скопление воздуха в плевральной полости под давлением, сдавление легких и уменьшение венозного оттока по направлению к сердцу. (См. также Обзор торакальной. Прочитайте дополнительные сведения . УЗИ сердца может фиксировать сердечные сокращения и распознавать тампонаду сердца Диагностика Тампонадой сердца называют накопление крови в перикарде при объеме и давлении, достаточном для ухудшения сердечного наполнения. У пациентов, как правило, присутствует гипотония, приглушенные. Прочитайте дополнительные сведения , сильную гиповолемию (пустое сердце), перегрузку правого желудочка, указывающую на ТЭЛА, фокальные нарушения движения стенок, указывающие на инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (ИМ) Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения . Экспресс-анализы крови, взятые у постели больного, помогут обнаружить аномальные уровни калия или глюкозы. На основании показаний родственников или работников скорой помощи можно сделать заключение о передозировке.

Прогноз при остановке сердца

Выживаемость до момента выписки из стационара, особенно с сохранением неврологических функций, является куда более значимым исходом, чем просто восстановление спонтанного кровообращения.

Показатели выживаемости у пациентов очень различаются; благоприятные факторы включают:

раннее и эффективное проведение сердечнолегочной реанимации;

зафиксированную остановку сердца;

нахождение в больнице (особенно под наблюдением мониторов);

восстановление ритма при фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии;

ранняя дефибрилляция (после начала непрямого массажа сердца);

Уход в постреанимационном периоде, в том числе поддержка деятельностии сердечно-сосудистой системы и обеспечение доступа для катетеризации сердца

При наличии многих благоприятных факторов (например, фибрилляция желудочков зафиксирована в отделении интенсивной терапии или в отделении неотложной помощи) выживаемость достигает 50%. В целом, выживаемость после внутрибольничной остановки сердца (желудочковая тахикардия/фибрилляция и асистолия/PEA) составляет около 25%.

При неблагоприятном течении (например, пациент с асистолией после незафиксированной остановки вне стационара) выживаемость маловероятна. В целом, выживаемость после остановки сердца во внебольничных условиях составляет около 10%.

Только около 10% всех выживших после остановки сердца пациентов сохраняют при выписке из больницы хорошие функции центральной нервной системы.

Ссылки на прогноз

1. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al: Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 346:557–563, 2002. doi 10.1056/NEJMoa003289.

2. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al: Targeted temperature management at 33°C versus 36°C after cardiac arrest. N Engl J Med 369:2197–2206, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1310519.

Лечение остановки сердца

Когда это возможно, лечение основной причины

Важное значение имеет максимально раннее вмешательство.

(См. также Рекомендации по проведению сердечно-лёгочной реанимации и экстренной сердечно-сосудистой помощи Американской ассоциации кардиологов [guidelines or CPR and emergency cardiovascular care]).

Сердечно-лёгочная реанимация (СЛР Сердечно-легочная реанимация (СЛР) взрослых пациентов Сердечно-легочная реанимация (СЛР) – это организованные, последовательные действия при остановке сердца, в т ч: Распознавание отсутствия дыхания и кровообращения Поддержание жизненно важных. Прочитайте дополнительные сведения ) – это организованные, последовательные действия при остановке сердца; ключом к успешной реанимации являются: немедленное проведение непрерывного непрямого массажа сердца ("сильно и быстро") и ранняя дефибрилляция пациентов с фибрилляцией желудочков или желудочковой тахикардией (чаще всего, у взрослых).

У детей, которые чаще всего имеют асфиксические причины остановки сердца, ритм представлен, как правило, брадиаритмией, затем асистолией. Тем не менее примерно у 15–20% детей (в частности, когда внезапной остановке сердца не предшествовали респираторные симптомы) присутствует фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия, а значит, требуется незамедлительная дефибрилляция. Заболеваемость фибрилляцией желудочков возрастает у детей > 12 лет.

Причины, вызвавшие остановку, должны быть незамедлительно устранены. Если заболевания, поддающиеся лечению, отсутствуют, но показатели сердечной деятельности или пульс определяются с помощью Допплера, диагностируют тяжелый циркуляторный шок и проводят внутривенные инфузии (например, 1 л 0,9%-ного изотонического раствора, цельной крови или их сочетание для возмещения кровопотери). Если ответ на введение жидкости недостаточный, большинство врачей дают один или несколько вазопрессорных препаратов (например, норадреналин, адреналин, допамин, вазопрессин), однако нет доказательств того, что они снижают смертность.

Справочные материалы по лечению

1. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376:318–332, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493

2. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 372:1898–1908, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1411480

Дополнительная информация об остановке сердца

American Heart Association's 2018 update of heart disease and stroke statistics

American Heart Association's guidelines for CPR and emergency cardiovascular care

Остановка сердца

Остановка сердца – это смертельно опасная патология, на устранение которой необходимо буквально несколько минут. При остановке сердца орган перестает биться, и если не предпринять мер по восстановлению сердечного ритма, наступает смерть. Это состояние также известно как внезапная сердечная смерть.

Ваше сердцебиение контролируется регулярно генерируемыми электрическими импульсами. Когда эти импульсы меняют схему, сердцебиение становится нерегулярным. Это состояние известно как аритмия. Некоторые аритмии медленные (частота сокращений сердца замедляется), другие быстрые – с ускорением сердцебиений. Остановка сердца возникает в случае, когда останавливается ритм сердца.

Остановка сердца является чрезвычайно серьезной проблемой для здоровья, как пожилых людей, так и молодежи и даже детей. Эксперты сообщают, что каждый год более полумиллиона человек погибают от остановки сердца в нашей стране. Состояние без оказания полноценной реанимационной помощи может привести к смерти или тяжелой инвалидности. Немедленное восстановление сердечного ритма и последующее лечение могут спасти жизнь.

Признаки остановки сердца

Важно своевременное распознавание признаков и симптомов остановки сердца – это может спасти человеку жизнь. Ранние симптомы остановки сердца часто являются предупреждающими сигналами. Лечение до остановки сердца может предотвратить гибель.

Если у человека возникает остановка сердца, может:

  • закружиться голова;
  • он начинает задыхаться;
  • чувствует тяжелейшую усталость или мучительную слабость;
  • появиться рвота;
  • возникнуть дискомфорт в груди и боль;
  • усилиться сердцебиение, а потом замедлиться.


Немедленная неотложная помощь необходима, если вы или кто-либо из ваших близких испытывает следующие симптомы:

  • боль в груди;
  • пропадает пульс на сонной артерии;
  • нет дыхания или оно крайне затрудненное;
  • возникает потеря сознания;
  • формируется коллапс с падением давления до неопределяемых цифр.

Остановка сердца может не иметь симптомов, до того момента как она происходит. Внезапно человек падает, у него пропадает сознание и пульс. Нужен немедленный вызов неотложки.

Причины остановки сердца

Ряд факторов может вызвать внезапную остановку сердца. Двумя наиболее распространенными являются фибрилляция желудочков и предсердий.

Наше сердце разделяется на четыре камеры. Две нижние камеры это желудочки. При фибрилляции желудочков эти камеры выходят из-под контроля, хаотично сокращаются, что похоже на мышечную дрожь. Это резко меняет сердечный ритм. Желудочки начинают сокращаться крайне неэффективно, что сильно уменьшает количество крови, перекачиваемой через организм. В некоторых случаях циркуляция крови полностью прекращается. Это может привести к внезапной сердечной смерти.

Сердце также может перестать биться эффективно после развития аритмии в верхних камерах или предсердиях. Мерцательная аритмия возникает в случаях, когда синоатриальный (СА) узел не посылает правильные электрические импульсы. Синоатриальный узел находится в правом предсердии. Он регулирует сокращение сердца и объем перекачивания крови, генерируя необходимое количество импульсов в минуту. Когда электрический импульс переходит в мерцательную аритмию, желудочки не могут эффективно откачивать кровь в организм.
Определенные заболевания сердца и состояния здоровья могут увеличить риск остановки сердца.

Ишемическая болезнь сердца. Данный вариант поражения сердца локализуется в коронарных артериях. Эти артерии снабжают сердечную мышцу кислородом и глюкозой. Когда они блокируются, ваше сердце не получает достаточно крови и кислорода, это приводит к ишемии и нарушению питания миокарда.

Кардиомегалия или аномально большое сердце. Эта патология так же повышает риск остановки сердца. Большое сердце не может биться правильно. Мышца также может быть серьезно повреждена из-за патологической гипертрофии (перекачана аналогично бицепсам).

Поврежденные клапаны сердца. Тяжелые повреждения клапана могут привести к их аномальному расширению или патологическому сужению. Это означает, что кровь, циркулирующая через сердце, либо перегружает камеры кровью, либо не заполняет их до предела. Камеры постепенно становятся ослабленными или резко увеличенными.

Врожденный порок сердца. Некоторые люди рождаются с повреждением сердца, особенно часто страдают перегородки и клапаны, хотя возможны и другие варианты пороков. Внезапная остановка сердца может возникнуть у детей, которые родились с серьезными пороками сердца.

Проблемы с генерацией электрических импульсов. Нарушения в работе электрической системы сердца могут увеличить риск внезапной сердечной смерти. Эти проблемы известны как первичные нарушения сердечного ритма.

Другие факторы риска остановки сердца включают в себя:

  • курение и прием алкоголя;
  • сидячий образ жизни;
  • повышенное артериальное давление;
  • ожирение;
  • семейную историю болезней сердца;
  • наличие ранее перенесенного инфаркта;
  • возраст старше 45 лет для мужчин или старше 55 лет для женщин;
  • мужской пол;
  • низкое содержание в плазме калия или магния.

Первая помощь при остановке сердца

Если подозревается остановка сердца нужно начать немедленную сердечно-легочную реанимацию и продолжать ее до прибытия врачей, чтобы кровь и кислород циркулировали в мозге и по всему телу. Но спасти человека и завести сердце может только дефибриллятор. Он подает контролируемый удар током, чтобы попытаться перезарядить сердце и заставить его снова сокращаться.

Лечение остановки сердца

Во время сердечного приступа, при котором ваше сердце перестает биться эффективно, очень важно немедленно обратиться к врачу. Медицинское лечение будет направлено на нормализацию кровообращения и на восстановление работы сердца.

Диагностика

Другие тесты также могут быть использованы уже после того, как пережит сердечный приступ:

  • анализы крови могут быть использованы для выявления признаков сердечного приступа, они также могут измерять уровни калия и магния;
  • рентген грудной клетки может искать другие признаки заболеваний сердца.


Современные методы лечения

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) является одной из форм неотложной терапии при остановке сердца. Дефибрилляция – это медицинская процедура, проводимая для перезапуска электрической системы сердца после его остановки.

Если вы пережили остановку сердца, лечащий врач может рекомендовать вам одну или несколько процедур, чтобы уменьшить риск другого приступа. Лекарства могут снизить повышенное давление, постепенно нормализовать уровень холестерина.

Операция может восстановить поврежденные кровеносные сосуды или сердечные клапаны. Это поможет также обойти или удалить закупорки в артериях.

Физические упражнения могут улучшить сердечно-сосудистую форму.

Диетические изменения могут помочь вам снизить уровень холестерина.

Профилактика остановки сердца в домашних условиях

Ваш врач может предложить изменить образ жизни, чтобы снизить риск остановки сердца. Это может включать в себя:

  • переход на здоровую диету;
  • отказ от курения;
  • сокращение алкоголя;
  • физическую активность.

Популярные вопросы и ответы

Мы задали вопросы о проблеме остановки сердца врачу-патологу, младшему научному сотруднику НМИЦ детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева Дмитрию Абрамову.

Остановка сердца обычно происходит без предупреждения, внезапно. Сердце перестает качать кровь по телу. Когда сердце перестает качать кровь, головной мозг испытывает недостаток кислорода. Это приводит к потере сознания и нарушению дыхания.

Точно сказать нельзя. Врачи обязательно захотят разобраться, что послужило причиной остановки сердца. Затем они могут порекомендовать лекарства и хирургическое лечение, такие как постановка кардиостимулятора или имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора (ИКД), чтобы снизить риск повторения.

Остановка сердца может быть смертельной. Однако быстрое лечение увеличивает шансы на выживание. Лечение наиболее эффективно в течение нескольких минут. Обычно это 3 — 5 минут, после этого наступают необратимые изменения в органах и мозге.

Из-за недостатка кислорода в мозгу (более 5 минут) во время остановки сердца возможны долгосрочные последствия для головного мозга. Они могут включать в себя:

● изменения личности;
● проблемы с памятью;
● усталость;
● афазию и дисфазию (проблемы с речью и языком);
● миоклонус (непроизвольные движения);
● деменцию, энцефалопатию.

Клиническая смерть

Остановка сердца — это полное прекращение сокращений желудочков или тяжелая степень утраты нагнетательной функции. При этом в клетках миокарда исчезают электрические потенциалы, блокируются пути проведения импульсов, быстро нарушаются все виды метаболизма. Пораженное сердце не в состоянии проталкивать кровь в сосуды. Остановка циркуляции крови создает угрозу для жизни человека.

Согласно статистическим исследованиям ВОЗ, в мире за неделю останавливается сердце у 200 тысяч человек. Из них около 90% погибают дома или на работе до оказания медицинской помощи. Это указывает на недостаточную информированность населения о важности обучения мерам неотложной помощи.

Общая численность погибших от внезапной остановки сердца больше, чем от рака, пожаров, ДТП, СПИДа. Проблема касается не только пожилых людей, но и лиц трудоспособного возраста, детей. Часть этих случаев можно предотвратить. Внезапная остановка сердца совсем не обязательно возникает как следствие тяжелого заболевания. Подобное поражение возможно на фоне полного здоровья, во сне.

Основные виды прекращения сердечной деятельности и механизмы их развития

Причины остановки сердца по механизму развития скрыты в резком нарушении его функциональных способностей, особенно возбудимости, автоматизма и проводимости. От них зависят виды остановки сердца. Сердечная деятельность может прекратиться двумя путями:

  • асистолией (у 5% пациентов);
  • фибрилляцией (в 90% случаев).

Остановка сердца на ЭКГ


При рефлекторной асистолии миокард не поврежден, имеет достаточно хороший тонус

В данном случае доказана роль блуждающего и тройничного нервов.

Другой вариант — асистолия на фоне:

  • общей кислородной недостаточности (гипоксии);
  • повышенного содержания углекислоты в крови;
  • смещения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза;
  • измененного баланса электролитов (рост внеклеточного калия, снижение кальция).

Эти процессы, вместе взятые, негативно воздействуют на свойства миокарда. Становится невозможным процесс деполяризации, являющийся основой сократимости миокарда, даже если не нарушена проводимость. Клетки миокарда теряют активный миозин, необходимый для получения энергии в виде АТФ.

При асистолии в фазе систолы наблюдается гиперкальциемия.

Фибрилляция сердца — это нарушенная связь между кардиомиоцитами в координированных действиях для обеспечения общего сокращения миокарда. Взамен синхронной работы, вызывающей систолическое сокращение и диастолу, появляется множество разрозненных участков, которые сокращаются сами по себе.

Фибрилляция желудочков


Частота сокращений доходит до 600 в минуту и выше

При этом страдает выброс крови из желудочков.

Затраты энергии значительно превышают нормальные, а эффективного сокращения не происходит.

Если фибрилляция захватывает только предсердия, то отдельные импульсы доходят до желудочков и кровообращение поддерживается на достаточном уровне. Приступы кратковременной фибрилляции способны закончиться самостоятельно. Но подобное напряжение желудочков не может длительно обеспечивать гемодинамику, истощаются энергетические запасы и возникает остановка сердца.

Другие механизмы остановки сердца

Некоторые ученые настаивают на выделении в качестве отдельной формы прекращения сердечных сокращений электромеханической диссоциации. Другими словами, сократимость миокарда сохранена, но недостаточна для обеспечения проталкивания крови в сосуды.

При этом пульс и артериальное давление отсутствуют, но на ЭКГ регистрируются:

  • правильные сокращения с низким вольтажом;
  • идиовентрикулярный ритм (из желудочков);
  • потеря активности синусового и атриовентрикулярного узлов.

Состояние вызвано неэффективной электрической активностью сердца.

Кроме гипоксии, нарушенного электролитного состава и ацидоза в патогенезе важное значение имеет гиповолемия (снижение общего объема крови). Поэтому чаще подобные признаки наблюдаются при гиповолемическом шоке, массивной кровопотере.

Пульсоксиметр


Прибор позволяет регистрировать частоту дыханий и ритм сердца

Картина поражения сердца выражалась:

  • у 49% — синоатриальной блокадой и остановкой водителя ритма;
  • у 27% — атриовентрикулярной блокадой;
  • у 19% — блокадами с мерцанием предсердий;
  • у 5% — сочетанием разных форм брадиаритмий.

Продолжительность остановки сердца регистрировалась более 3 секунд (другие авторы указывают на 13 секунд).

В период бодрствования ни у одного пациента не возникали обморочные состояния или какие-либо другие симптомы.

Исследователи считают, что главным механизмом асистолии в данных случаях является выраженное рефлекторное влияние со стороны органов дыхания, поступающее по блуждающему нерву.

Причины остановки сердца

Среди причин можно выделить непосредственно сердечные (кардиальные) и внешние (экстракардиальные).

Основными кардиальными факторами считаются:

  • ишемия и воспаление миокарда;
  • острая непроходимость легочных сосудов вследствие тромбоза или эмболии;
  • кардиомиопатии;
  • высокое артериальное давление;
  • атеросклеротический кардиосклероз;
  • нарушения ритма и проводимости при пороках;
  • развитие тампонады сердца при гидроперикарде.

К экстракардиальным факторам относятся:

  • кислородная недостаточность (гипоксия), вызванная малокровием, асфиксией (удушением, утоплением);
  • пневмоторакс (появление воздуха между листками плевры, одностороннее сдавливание легкого);
  • потеря значительного объема жидкости (гиповолемия) при травме, шоке, непрекращающейся рвоте и поносе;
  • метаболические изменения с отклонением в сторону ацидоза;
  • переохлаждения организма (гипотермия) ниже 28 градусов;
  • острая гиперкальциемия;
  • тяжелые аллергические реакции.

Пневмоторакс


Пневмоторакс правого легкого резко смещает сердце влево, при этом велик риск асистолии

Имеют значение косвенные факторы, влияющие на устойчивость защитных сил организма:

  • чрезмерные физические перегрузки сердца;
  • пожилой возраст;
  • курение и алкоголизм;
  • генетическая предрасположенность к нарушениям ритма, изменениям электролитного состава;
  • перенесенная электротравма.

Сочетание факторов значительно увеличивает риск остановки сердца. Например, прием алкоголя больным с инфарктом миокарда вызывает асистолию почти у 1/3 пациентов.

Негативное влияние лекарственных средств

Явления передозировки наступают при:

Зверобой


Применение травы зверобоя следует очень ограничить, по силе действия она сравнивается с противоопухолевыми цитостатиками

Наиболее частыми причинами остановки сердца служит прием:

  • снотворных средств из группы барбитуратов;
  • наркотических препаратов для обезболивания;
  • группы β-адреноблокаторов при гипертензии;
  • лекарственных средств из группы фенотиазинов, назначаемых психиатром в качестве успокаивающего;
  • таблеток или капель из сердечных гликозидов, которые используются для лечения аритмий и декомпенсированной сердечной недостаточности.

Подсчитано, что 2% случаев асистолии связаны с лекарственными препаратами.

Определить, какие лекарства имеют наиболее оптимальные показания и обладают наименьшими свойствами к накоплению, привыканию, может только специалист. Не следует делать это по совету знакомых или самостоятельно.

Диагностические признаки остановки сердца

Синдром остановки сердца включает ранние признаки состояния клинической смерти. Поскольку данная фаза считается обратимой при проведении эффективных реанимационных мероприятий, симптомы должен знать каждый взрослый человек, так как на раздумье отпущено несколько секунд:

Какие последствия вызывает остановка сердца?

Последствия остановки кровообращения зависят от скорости и правильности оказания неотложной помощи. Длительная кислородная недостаточность органов вызывает:

  • необратимые очаги ишемии в головном мозге;
  • поражает почки и печень;
  • при энергичном массаже у пожилых людей, детей возможны переломы ребер, грудины, развитие пневмоторакса.

Масса головного и спинного мозга вместе составляет всего около 3% всей массы тела. А для их полного функционирования необходимо до 15% общего сердечного выброса. Хорошие компенсаторные возможности дают возможность сохранения функций нервных центров при снижении уровня кровообращения до 25% от нормы. Однако даже непрямой массаж позволяет поддерживать только 5% от нормального уровня кровотока.

Последствиями со стороны головного мозга могут быть:

  • нарушение памяти частичного или полного характера (пациент забывает о самой травме, но помнит, что было до нее);
  • слепота сопутствует необратимым изменениям в зрительных ядрах, зрение восстанавливается редко;
  • приступообразные судороги в руках и ногах, жевательные движения;
  • разные типы галлюцинаций (слуховые, зрительные).

Клиническая смерть


Статистика показывает фактическое оживление в 1/3 случаев, но полное восстановление функций мозга и других органов возникает только в 3,5% случаев успешной реанимации

Это связано с запаздыванием помощи при состоянии клинической смерти.

Профилактика

Предупредить остановку сердца можно, следуя принципам здорового образа жизни, избегая факторов, влияющих на кровообращение.

Рациональное питание, отказ от курения, алкоголя, ежедневные прогулки для людей с заболеваниями сердца являются не менее значимыми, чем прием таблеток.

Контроль за лекарственной терапией требует помнить о возможной передозировке, урежении пульса. Необходимо научиться определять и считать пульс, в зависимости от этого согласовывать с врачом дозу препаратов.

К сожалению, время на оказание медицинской помощи при остановке сердца настолько ограничено, что пока не удается добиться полноценных реанимационных мероприятий во внебольничных условиях.


Остановка сердца - полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

1. Обратимое - клиническая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.

2. Частично обратимое - социальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.

3. Необратимое - биологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.


Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти.


Основные признаки:
- отсутствие сознания;
- отсутствие дыхания;
- отсутствие пульса на сонной артерии - у взрослых, на бедренной или плечевой артерии - у младенцев;
- ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.


Дополнительные признаки:
- изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
- расширение зрачков.


Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз "клиническая смерть" и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

1. Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.

2. Асистолия - полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.


Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца


I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

- острая или хроническая ишемия миокарда;

- постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.


III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.


1. Циркуляторные:

- гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

- анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

- напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

- вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

- тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.


2. Респираторные:


3. Метаболические:

- острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

- переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

- тампонада сердца при уремии;

- гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).


4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

- средства для наркоза;

- недигидропиридиновые антагонисты кальция;

- препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

- передозировка сердечных гликозидов.


5. Разные причины:

- электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

- асфиксия (в том числе утопление);

- сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

- цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

- модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.


Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.


Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:


1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.


2. На уровне субклеточных структур:

- нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

- снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

- изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

- снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

- модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

- пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.


Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.


При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.


При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.


Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.


Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.


При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.


Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.


При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.


Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.


Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":

- рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

- асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

- выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").


При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Эпидемиология

По имеющимся данным, ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-легочная реанимация, выживают около 70000 (30%). Однако только 10% (или 3,5% всей популяции) выживших способны вернуться к прежнему образу жизни. Такой низкий показатель обусловлен выраженными неврологическими нарушениями, возникающими у больных в период прекращения кровообращения и в процессе реанимации.

Факторы и группы риска

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).

3. Пожилой возраст.

5. Артериальная гипертензия.

6. Гипертрофия левого желудочка.

8. Прием некоторых лекарственных средств: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид).

9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.

10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).

14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).

Читайте также: