Иммунопатологические процессы патанатомия кратко

Обновлено: 05.07.2024

Иммунопатология изучает процессы и болезни, возникшие в результате иммунного конфликта, и нарушение иммунологического гомеостаза. Иммунный ответ может быть специфическим и неспецифическим.

Неспецифический иммунный ответ слагается из механической защиты, гуморального и клеточного механизмов.

Механическая защита – это первый барьер на пути патогенеза и осуществляется эпителиальным покровом за счет движения ресничек (кашель, рвота, чихание, перистальтика, слезная жидкость и т. д.).

Гуморальный механизм обеспечивается способностью жидких сред организма убивать возбудителя. Так, кровь, слюна, слезная жидкость, секрет кишечника – богаты лизоцином, интерфероном, антибактериальными субстратами.

Клеточный иммунитет функционирует за счет клеток, таких как нейтрофилы, базофилы, макрофаги, купферовы клетки и другие, которые способны фагоцитировать.

Специфический иммунный ответ слагается из специфичности, иммунной памяти и распознавания.

Специфичность – это защита только против конкретного возбудителя.

Память – это свойство организма сохранять иммунитет в течение всей последующей жизни в качестве защиты от повторной инфекции.

Иммунные реакции делятся на гуморальные и клеточные (центральные и периферические). К центральным относят вилочковую железу, костный мозг, миндалины и группу лимфатических узлов внутренних органов. К периферическим – лимфоузлы, селезенку, кровь и ретикуло-эндотелиальную систему.

Основными функциями вилочковой железы являются лимфопоэтическая, иммунорегуляторная и эндокринная, которые осуществляются благодаря секреции ее эпителиальными клетками гормонов – тимозина, тимопоэтина, тимического сывороточного фактора и др. Ее опосредованное влияние на иммуногенез осуществляется за счет эндокринной системы и регуляторными Т-лимфоцитами (эффекторами, хелперами и супрессорами). В течение жизни вилочковая железа претерпевает возрастную инволюцию – замещается жировой клетчаткой, в результате чего падает клеточный иммунитет, учащаются инфекционные, аутоиммунные и онкологические заболевания.

Патология вилочковой железы:

1) аплазия, гипо– и дисплазия являются врожденными аномалиями;

2) акцидентальная инволюция – быстрое уменьшение ее массы и объема под влиянием глюкокортикостероидов в различных стрессорных ситуациях, при инфекциях, интоксикациях и травмах;

3) атрофия является причиной части приобретенных иммунодефицитных синдромов (при хронических инфекционных заболеваниях, при иммуносупрессивной терапии); микроскопически – паренхима железы уменьшается в объеме, тимические тельца обызвествляются, в периваскулярных пространствах разрастается соединительная и жировая ткань;

4) тимомегалия характеризуется увеличением массы и объема паренхимы при сохранении ее нормального строения; она может быть врожденной и приобретенной (при хронической недостаточности надпочечников); продукция гормонов снижена;

5) гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами характерна для аутоиммунных заболеваний; в резко расширенных внутридольковых периваскулярных пространствах паренхимы накапливаются В-лимфоциты, плазматические клетки, появляются лимфоидные фолликулы; продукция гормонов может быть снижена или повышена.

Наиболее характерны изменения периферической лимфоидной ткани и селезенки при антигенной стимуляции и наследственной ее недостаточности.

При антигенной стимуляции организма изменения выражаются макрофагальной реакцией и гиперплазией лимфоцитов с последующей плазмоцитарной их трансформацией. В лимфатических узлах, которые увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, в светлых центрах фолликулов и мозговом слое появляется большое число плазмобластов и плазматических клеток. Они вытесняют лимфоциты.

Отмечается пролиферация и десквамация клеток синусов, образование большого количества макрофагов и белково-полисахаридных веществ в строме. Селезенка увеличивается, выглядит полнокровной и сочной, на ее разрезе хорошо видны большие фолликулы. Отмечается гиперплазия и плазматизация как красной пульпы, так и особенно фолликулов селезенки, периферическая зона которых сплошь состоит из плазмобластов и плазматических клеток. В красной пульпе наряду с плазмобластами много макрофагов.

Наследственная недостаточность периферической лимфоидной ткани характеризуется как изменениями селезенки, так и (особенно) лимфатических узлов. В селезенке размеры фолликулов значительно уменьшены, светлых центров и плазматических клеток не имеется. В лимфатических узлах отсутствуют фолликулы и корковый слой.

Формы специфических реакций, из которых слагается иммунология: выработка антител, гиперчувствительность немедленного типа, гиперчувствительность замедленного типа, иммунологическая память и иммунологическая толерантность. Реакция гиперчувствительности немедленного типа имеет морфологию острого иммунного воспаления. Ему свойственны быстрота развития, преобладание альтернативных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение репаративных процессов.

Альтеративные изменения характерны для сосудов, основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани. Они представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набуханием, фибриноидным некрозом. В очаге воспаления появляются грубодисперсные белки, фибрин, нейтрофилы, иммунные комплексы и эритроциты. В связи с этим наиболее характерными (для реакции гиперчувствительности немедленного типа) являются фибринозный и фибринозно-геморрагический экссудаты.

Пролиферативно-репаративные реакции развиваются позже и выражены слабее. Они проявляются пролиферацией клеток эндотелия и адвентицией сосудов. Реакцией ГНТ является бронхиальная астма. В реакции гиперчувствительности замедленного типа участвует 2 вида клеток – сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги.

Лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрации в очаге иммунного конфликта являются выражением хронического иммунного воспаления при данной реакции.

К клинико-морфологическим проявлениям ГЗТ относят: реакцию туберкулинового типа, аутоиммунные болезни, реакции при многих вирусных и некоторых бактериальных (вирусный гепатит, туберкулез, бруцеллез) инфекциях.

Аутоиммунизация (аутоаллергия, аутоагрессия) – это состояние, характеризующееся появлением реакций иммунной системы на нормальные антигены собственных тканей.

Аутоиммунные болезни – это болезни, в основе которых лежит аутоиммунизация.

Различают две группы аутоиммунных заболеваний:

1) органоспецифические иммунные болезни, которые развиваются в связи с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленных органов, что позволяет иммунной системе реагировать на их неизмененные антигены выработкой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. При этом в органах развиваются морфологические изменения, характерные преимущественно для ГЗТ. В эту группу входят тиреоидит (болезнь Хасимото), энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатическая аддисонова болезнь, асперматогения, симптоматическая офтальмия;

2) органоспецифические аутоиммунные заболевания; ведущими при этих заболеваниях являются нарушения контроля иммунологического гомеостаза лимфоидной системы. Аутоиммунизация при этом развивается по отношению к антигенам многих органов и тканей, не обладающих органной специфичностью и способных вызывать продукцию антител при парентеральном введении. В органах и тканях развиваются морфологические изменения, характерные для реакций гиперчувствительности как замедленного, так и немедленного типов. К этой группе аутоиммунных заболеваний относят системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию, дематомиазит, вторичную тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.

Иммунодефицитные синдромы – это крайние проявления недостаточности иммунной системы.

Они могут быть первичные, обусловленные недоразвитием (гипоплазия, аплазия) иммунной системы, – наследственные и врожденные, или вторичные (приобретенные), возникающие в связи с болезнью или проводимым лечением.

Первичные иммунодефицитные синдромы могут быть выражением недостаточности: клеточного и гуморального иммунитета.

Комбинированные иммунодефицитные состояния:

1) агаммаглобулинемия (гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани, лимфопения, частые инфекционные заболевания);

2) атаксия, телеангиэктазия Луи-Барр (гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани, лимфопения, атрофия коры мозжечка, телеангиэктазия бульбарной коньюнктивы, мезенхимальные злокачественные опухоли, рецидивирующая пневмония);

3) синдром Незелофа (гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани, лимфопения, сепсис).

Синдром недостаточности клеточного иммунитета – синдром Дайджорджа (отсутствие вилочковой железы и околощитовидных желез, отсутствие Т-лимфоцитов).

Синдромы недостаточности гуморального иммунитета:

1) синдром Брутона (вилочковая железа сохранена, но отсутствуют В-зависимые зоны и клетки плазмоцитарного ряда в лимфатических узлах и селезенке; частые инфекционные заболевания);

2) синдром Веста (структура лимфоидной ткани сохранена, частые инфекции желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей в сочетании с аутоиммунными болезнями, аллергия).

К вторичным иммунодефицитным синдромам относится синдром приобретенного иммунного дефицита или СПИД – самостоятельное заболевание, вызываемое определенным вирусом.

К развитию вторичных иммунодефицитных синдромов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокачественные лимфомы, тимома, саркоидоз. При этих заболеваниях возникает недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в результате дефекта популяции как В-, так и Т-лимфоцитов, а возможно, и их предшественников.

Среди видов лечения, ведущих к вторичной недостаточности иммунной системы, наибольшее значение имеют лучевая терапия, применение кортикостероидов и иммунодепрессантов, антилимфоцитарной сыворотки, тимэктомия, дренирование грудного протока.

Неспецифический иммунный ответ слагается из механической защиты, гуморального и клеточного механизмов.

Специфический иммунный ответ слагается из специфичности, иммунной памяти и распознавания.

Специфичность – это защита только против конкретного возбудителя.

Патология вилочковой железы:

1) аплазия, гипо– и дисплазия являются врожденными аномалиями;

Аутоиммунные болезни – это болезни, в основе которых лежит аутоиммунизация.

Различают две группы аутоиммунных заболеваний:

Иммунодефицитные синдромы – это крайние проявления недостаточности иммунной системы.

Комбинированные иммунодефицитные состояния:

3) синдром Незелофа (гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани, лимфопения, сепсис).

Синдромы недостаточности гуморального иммунитета:

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

ЛЕКЦИЯ № 8. Процессы приспособления (адаптации) и компенсации

ЛЕКЦИЯ № 8. Процессы приспособления (адаптации) и компенсации Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило– и онтогенеза.Приспособление – это общий биологический процесс, направленный на

17. Патологические процессы орбиты

17. Патологические процессы орбиты Основным симптомом большинства заболеваний глазницы как воспалительного, так и невоспалительного характера является экзофтальм, наряду с которым может отмечаться и другая симптоматика. Глазное яблоко в зависимости от локализации

ЛЕКЦИЯ № 11. Лекарственные средства, действующие на периферические нейромедиаторные системы. Средства, действующие на периферические холинергические процессы

ЛЕКЦИЯ № 11. Лекарственные средства, действующие на периферические нейромедиаторные системы. Средства, действующие на периферические холинергические процессы 1. Лекарственные средства, действующие преимущественно на периферические нейромедиаторные системы В

ЛЕКЦИЯ № 12. Средства, действующие на периферические адренергические процессы

ЛЕКЦИЯ № 12. Средства, действующие на периферические адренергические процессы 1. Адренергические средства Адренергические средства – это лекарственные вещества, оказывающие влияние на адренергические синапсы, находящиеся в области окончания симпатических нервов.

Деструктивные кожные процессы

Деструктивные кожные процессы По классификации хронических болезней Ганемана эти болезненные процессы развиваются на люезинической почве и требуют применения лекарств, патогенез которых соответствует этому типу

Воспалительные процессы и БА

Воспалительные процессы и БА С тех пор как Патрик Мэкги, экс-министр здравоохранения Канады, выяснил, что пациенты, регулярно принимающие противоревматические медикаменты, реже заболевают БА, эта точка зрения становится все более убедительной.Появились первые

Процессы жирового обмена

Процессы жирового обмена Организм получает жиры в основном в виде так называемого нейтрального жира, который расщепляется внутри на глицерин и жирные кислоты, хотя свободные жирные кислоты могут поступать и с пищей.Все процессы жирового обмена в организме можно

ПРОЦЕССЫ СТАРЕНИЯ

ПРОЦЕССЫ СТАРЕНИЯ Процессы старения человеческого организма можно разделить на две большие группы. К первой относятся процессы, происходящие в полевой форме жизни человека (сознании), а ко второй – биологические процессы, происходящие в организме, органах, тканях,

Процессы старения организма

Процессы старения организма Специфика процессов старения человеческого организма многообразна, но можно выделить две большие группы. К первой группе необходимо отнести процессы, происходящие с телом человека на энергетическом уровне, в полевой форме жизни. Ко второй

Воспалительные процессы

Воспалительные процессы Воспаления и острые инфекции — совершенно различные заболевания, требующие соответственно и разного лечения. То, что мы обычно называем воспалением, есть не что иное, как ответ организма на самый широкий спектр внешних воздействий. Длительное

Дыхание и жизненные процессы

Дыхание и жизненные процессы Длительность жизни человека во многом зависит от того, как он дышит. Люди с коротким, быстрым и прерывистым дыханием живут меньше, чем те, чье дыхание медленно и глубоко. В древности йоги измеряли продолжительность жизни человека не в годах, а

Процессы памяти

Аутоиммунные процессы

Аутоиммунные процессы Прежде чем говорить об аутоиммунных заболеваниях, давайте разберемся, почему они возникают и что такое аутоиммунные процессы.Аутоиммунные процессы начинаются, когда иммунная система организма дает сбой, начинает неправильно реагировать на

Спаечные процессы

Спаечные процессы Как правило, спайки возникают после длительных воспалительных процессов. Спайки сами по себе на первых порах обычно не причиняют особого беспокойства, но могут быть причиной бесплодия (трубное бесплодие), болезненных менструальных кровотечений.

Чаи, регулирующие обменные процессы

Чаи, регулирующие обменные процессы Наряду с поливитаминными растениями в чаи нужно вводить растения, хорошо влияющие на обмен веществ в организме. Это земляника, ежевика, костяника, морошка, княженика, мать-и-мачеха, манжетка и многие другие. Дело в том, что, насыщая

Глава 8 Анаболические процессы

Глава 8 Анаболические процессы В Соединенных Штатах ученые разработали новые анаболики, способные увеличить определенные части тела до желаемых размеров. Один недостаток: после приема люди забывают, что с этими частями делать! Анекдот Количество людей (особенно

Иммуноморфология и иммунопатология (общая характеристика).

Изменение тимуса при нарушение иммуногенеза.

Изменения лимфоидной ткани при антигенной стимуляции.

Местные аллегрические реакции.

1. ИММУНОМОРФОЛОГИЯ И ИММУНОПАТОЛОГИЯ (общая характеристика)

Иммунопатологические процессы - это вид патологии организма, связанный с иммунными реакциями.

Их изучает иммунопатология. Она является разделом медицины, которая исследует болезни, возникшие в результате:

нарушения иммунологического гомеостаза.

=Особый раздел патанатомии, который изучает иммуннопатологические процессы, называется иммуноморфология.

За последнее время широко внедряется иммуногистохими, которая позволяет обнаружить в тканях, иммуногистохимические комплексы, антитела, антигены. Использется также радиоиммуногистохимический метод определения различных иммунных факторов по радиоактивным меткам. Причем электорнномикроскопический уровень анализа выводит изучение иммунных процессов на особый уровень.

2. ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

Иммунные реакции могут быть общими и местными.

Различают 2 типа иммунопатологический реакций в зависимости от нарушения основных типов иммунитета:

Обе реакции осушествляются с помощью макрофагально-лимфоидной системы

3. МОРФОЛОГИЯ ИММУНОГЕНЕЗА

Выделяют 2 типа органов лимфоидной системы:

лимфоидный аппарат кишечника.

Они определяют возникновение иммунного ответа и его регуляцию.

Тимус - наиболее древний орган иммунокомпетентой системы. Его функции - запуск иммунной реакции:

регуляция иммунной реакции;

цензура лимфоидной ткани;

хранение иммунологическорй памяти.

Снижение или отсутствие функции тимуса делает организм беззащитным и становится причиной иммунодефицитных синдромов. Это подтверждается в клинике и в эксперименте с тимусэктомией.

Лимфоидная ткань миндалин и кишечника функционально подчинены тимусу и осуществляет гуморальный иммунитет.

Периферические органы иммунокомпетентной ткани. Их 4:

Лимфоидная ткань делится на 2 большие группы в зависимости от участия в гуморальном или клеточном иммунитете.

1. В-лимфоциты - бурсозависимые. Они ответственны за гуморальный иммунитет.

2. Т- лимфоциты – тимузависимые лимфоциты. Они осуществляют клеточный иммунитет.

Локализация В и Т лимфоцитов:

1. лимфоузлы: В-зоны:

светлые центры фолликулов;

В-зона: периферия фолликулов;

Т-зона параартериальная зона фолликулов

Характеристика В и Т лимфоцитов.

В - лимфоциты. Филогенетически - более молодые. Возникают из стволовых клеток костного мозга и лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта. Оседлы, живут мало. При антигенной стимуляции превращаются в плазмоциты, которые вырабатывают специфические иммуноглобулины- антитела.

Т-лимфоциты. Филогенетически более древние, чем В-лимфоциты. Долгожители..Благодаря поверхностному Q антигену осуществляют иммунную память. Мигрируют по всему организму с целью иммунологической информации.Это клетка-память, клетка-информатор. Они осуществляют клеточный иммунитет прямым разрушением антигена.

Выделяют 3 типа Т-лимфоцитов-

Т-хелпер способствует трансформации В-лимфоцита в плазмоцит, который выделяет антитела.

Т-киллер уничтожает клетки мишени и обеспечивает постояннство внутренней среды.

Т-супрессор подавляет переход В-лимфоцитов в плазмоцит и образование антител.

Морфогенез гуморального и клеточного иммунитетов.

1. Гуморальный иммунитет.

Различают 3 звена в реакциях гуморального иммунитета:

1) Аферентное – это путь от места внедрения антигена до тимуса. При этом происходит следующее:

захват макрофагами антигена;

обработка антигена в цитоплазме макрофага с образовагнием доминант;

перход доминант от макрофагов к Т-лимфоцитам;

информация об антигене Т-лимфоцитом центральных органов иммунитета (тимуса, лимфоидной ткани).

3) Эфферентное – это периферическая лимфоидная ткань.

В этом звене имеют место:

Пролиферацияя В – лимфоцитов.

Плазматизация лимфоидной ткани

Образование специфических антитет.

Захват комплекса антиген+антитело и уничтожение его макрофагом. При этом макрофагальная реакция усиливается в 100 раз.

Но при избытке антигенов и недостатке антител образуется мощный повреждающий фактор – иммунные комплексы. Типичный состав их: антиген +антитело + комплемент.

2. Клеточный иммунитет.

В реализации клеточного иммунитета выделяют 3 фазы:

Первая фаза . Время действия- первые сутки, в течение которых осуществляется через контакт антигена с Т лимфоцитом сенсибилизация Т-лимфоцитов. Место действия- кожа, слизистые , внутренние органы. И затем происходит передача информации в центр- тимус, лимфоидную ткань.

Вторая фаза. Пролиферация бластная трансформация Т-лимфоцитов в Т-зависимых зонах лимфатических узлов и селезенки, а также в тимусе. Т-лимфобласты отличаются высоким содержанием лизосомальных ферментов.

Третья фаза. Цитоплазматическое действие Т-лимфобласта, уничтожение тканевого антигена. Взаимодействие с антигеном осуществляется с помощью цитофильных рецепторов лимфоцита. Эти рецепторы помогают найти клетку –мишень и уничтожить ее с помощтью лизосомальных ферментов.

В процессе уничтожения антигена участвует также макрофаг, который фагоцитирует и уничтожает антиген.

В ходе иммунной реакции оба вида иммунной защиты и гуморальный и клеточный действуют совместно. Способ взаимодействия - цитоплазматические контакты между клетками и цитофильные антитела.

Причем клеточный иммунитет является более древним , чем гуморальный, поскольку для его релизации достаточно имеющихся клеток- лимфоцита и макрофага. Гуморальный иммунитет возникает гораздо позже\ он следовательно моложе\ потому, что для его реализации необходим особый фактор – специфичесике антитела, которые связывают антиген и многократно усиливают фагоцитоз.

4. ИЗМЕНЕНИЯ ТИМУСА ПРИ НАРУШЕНИЯХ ИММУНОГЕНЕЗА

Центральную роль в иммунитете и патологии иммунитета играет тимус.

Тимус (вилочковая железа) построена из лимфоидной ткани и эпителиальных телец. В детском возрасте это хорошо развитый орган. В последующем по мере взросления организма происходит его инволюция. Лимфоидная ткань замещается на жировую. Но остатки лимфоидной ткани и эпителиальных телец сохраняются на всю жизнь.

Различают 3 вида нарушений тимуса, связанные с иммуннопатологическими состяниями:

1. Акцидентальня инволюция.

Это прогрессирующее разрушение тимоцитов, атрофия тимуса в детском возрасте. Причины: длительные истощающие заболевания. Итог: иммунная беззащитность и развитие тяжелых инфекционных заболеваний, вызванных вирусно-бактериальными микрооганизмами со смертельным исходом.

2. Гиперплазия тимуса и лимфоидной ткани (Status thymico-limphaticus). Одновременно отмечается атрофия коры надпочечников, половых желез, ожирение, высокая чувствительность к инфекциям, высокая чувствительность к наркозу и лекарствам. Смерть наступает при явлениях гипотонического криза, спровоцированного вышеуказанными факторами.

3. Гипоплазия тимуса (наследственная патология).

Лимфоцитофтиз (болезнь Гланзмана- Риникера). Тотальный дефект клеточного и гуморального иммунитета. Исход - быстрая гибель от инфекции.

Атаксия - телеангиоэктазия (болезнь Луи-Бара). Гипоплазия тимуса и лимфоидной ткани, атрофия коры мозжечка, телеангиоэктазия коньюктивы. Иммунная беззащитность.

Лимфопения с нормальными плазмоцитами (синдром Незелопа). Склонность к инфекциям из-за дефекта клеточного иммунитета.

Аплазия тимуса и паращитовидной железы (синдром Ди Джоржа). Иммунодефицит. Судорожный синдром (тетания).

5. ИЗМЕНЕНИЯ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ ПРИ АНТИГЕННОЙ СТИМУЛЯЦИИ

Под воздействием антигена в лимфоидной ткани происходят следующие процессы, связанные с подключением гуморального и клеточного иммунитета.

Увеличение в размерах. Отек. Уплотнение. Гиперплазия В лимфоцитов в зависимых зонах, где появляется много плазмоцитов, плазмобластов с одновременным уменьшением лимфоцитов и увеличением количества макрофагов. Клетки синусов пролиферируют и частично отторгаются.

Полнокровие. Отечное набухание стромы за счет повышенной проницаемости микрососудов. Увеличение фолликулов. Гиперплазия лимфоцитов в пульпе и особенно в В зависимых зонах.

Увеличение количества плазмоцитов, макрофагов. Пролиферация и десквамация эндотелия сиснусов.

При активизации клеточного иммунитета в лимфатических узлах и селезенке приосходит гиперплазия лимфоцитов в Т зависимых зонах. Одновременно усиливается макрофагальная реакция.

Аналогичные изменния при активизации гуморального и клеточного иммунитета наблюдаются и в других органах и системах – костном мозге; межуточной ткани- легких, печени,почек, поджелудочной железы; лимфоидных скоплениях кишечника, миндалинах, в коже и слизистой.

6. МЕСТНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Местные аллергические реакции могут развиваться на коже, слизистых и во внутренних органах – печень, сердце, почки, желудок, кишечник, головной и спинной мозг.

В патогенезе аллергических реакций могут быть:

длительное и истощающее иммунологические резервы действие антигена;

срыв в реакциях Т лимфатической системы, который приводит к аутоагрессии.

Выделяют 2 типа местных аллергических реакций:

гиперчувствительность немедленного типа – срыв гуморального иммунитета (ГНТ);

гиперчувствительность замедленного типа – нарушение функции клеточного иммунитета (ГЗТ), (вариантом ГЗТ является реакция отторжения трансплантанта).

Главное - повреждающее действие иммунных комплексов, антитет, антигена. Место действия - гистион. Проявления - дистрофия, некроз межуточной ткани (сосудов, волокон, цементирующего вещества) в первую очередь и в последующем повреждение паренхимы.

Это гиперэргическое воспаление с преобладанием альтеративно-экссудативных процессов над процессами пролиферации.

Этапы процесса: деструктивное действие иммунного комплекса (другого фактора), (альтерация) - медиация - экссудация – мукоидное набухание - фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза.

Иногда воспаление при ГНТ носит характер геморрагического воспаления, когда к экссудату примешиваются эритроциты.

Течение воспаления отличается стремительностью и глубиной повреждения. На поздних этапах слабо проявляются процессы пролиферации, которые набирают силу и окончательно выполняют свою восстановительную роль после прекращения действия иммунного повреждающего фактора.

Типичные примеры ГНТ:

феномен Артюса – воспаление кожи в местах введения антигена после предварительной сенсибилизации;

инфекционные и вирусные заболевания – сифилис, туберкулез в стадии обострения, ревматические болезни (ревматизм, ревматоидный артрит, красная волчанка и другие); гломерулонефрит, бронхиальная астма, сывороточная болезнь, крапивница, сенная лихорадка и другие болезни.

Вариантом ГНТ является реагиновая реакция. Она вызывается действием иммуноглобулина Е, фиксированного на клетках. Пример: атопическая (врожденная) бронхиальная астма. Большую роль при этом играет гистамин лаброцитов.

Основа: нарушение клеточного иммунитета.

бактериальные и небактериальные антигены;

антиген тканей (иммунный комплекс + тканевой Антиген).

Главные факторы повреждения:

Морфология ГЗТ: наличие Т лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов.

При врожденном отсутвтии тимуса ГЗТ не возникает.

Механизм действия сложен.

Объект атаки: клетка-мишень.

лизосомальные ферменты Т лимфоцитов;

активация собственных гидролитических ферментов (самопереваривание клетки-мишени).

Реакция макрофага с антигенами ткани и клеток-мишеней

Установление цитоплазматических контактов с Т лимфоцитом с целью информации об антигене.

Осуществление макрофагами иммунного фагоцитоза.

Медиаторы ГЗТ: факторы

проницаемости лимфатических узлов;

угнетения миграции макрофагов;

интерферон и другие факторы.

В ГЗТ определенную роль играют и гуморальные факторы (сывороточные антитела, комплемент и другие). Они осуществляют связь между ГНТ и ГЗТ.

ГЗТ предопределяет разные болезни – аутоиммунные, ревматические, хронические и острые инфекции (туберкулез, сифилис,бруцеллез, риносклерома, проказа, сап и другие).

Морфологическими маркерами ГЗТ являются Т лимфоцит и макрофаг. Часто ГЗТ проявляется в форме гранулематозного продуктивного воспаления с типичной и специфической морфологией.

Диагностика ГЗТ осуществляется с помощью прижизненых реакций (in vivo) и лабораторных реакций (in vitro).

Разновидностью ГЗТ является реакция отторжения трансплантанта. В ходе этой реакции осуществляется классифческое иммунное воспаление с типичными проявлениями: альтерация, экссудация, пролиферация.

7. АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ

Аутоиммунизация - появление аутоантигенов и аутоантител в организме.

Толерантность- (терпимость) - отсутствие реакции лимфоидной ткани на антиген.

В физиологических условиях лимфоидная ткань терпимо относится к антигенам всех органов и тканей организма.

Исключение составляют 6 органов:

Антигены этих органов и тканей изолированы от лимфоцитов гисто-физиологическим барьером. Поэтому иммунологической толерантности к ним со стороны лимфоцитов нет.

В основе аутоиммунных заболеваний лежат 3 механизма:

нарушение физиологического барьера между органом и иммунной системой, по отношению к которому иммунной толерантности нет;

нарушения в иммунной системе, когда лимфоциты начинают вести себя агрессивно по отношению к тканям и органам, к которым они были до этого толерантными;

появление в организме новых чуждых антигенов.

Исходя из вышесказанного выделяют 3 группы болезней.

Первая группа - истинные аутоиммуные болезни. При них аутоагрессия осуществляется против органов, к которым со стороны лимфоцитов нет иммунной толерантности. Это:

щитовидная железа (аутоиммунный тиреоидит);

головной мозг (энцефаломиелит);

периферические нервы (полиневрит);

надпочечник (идиопатическая аддисонова болезнь);

глаз (симпатическая офтальмия).

Вторая группа - действует второй механизм (прекращение толерантности). Это:

ревматические болезни (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие);

вторичная гемолитическая анемия;

При этих болезнях часто нарушается функция генома лимфоцита под воздействием разных факторов - вируса, радиации, инфекции.

Третья группа – связана с образованием аутоантигенов вследствие денатурации тканевых белков. Это:

гломерулонефрит, гепатиты, гастриты, энтериты;

цирроз печени, ожоговая болезнь;

агранулоцитоз, лекарственная болезнь.

Изменение антигенных свойств тканей происходит под влиянием высокой температуры при ожогах, вирусов, бактерий, гаптенов. Гаптенами могут быть токсины, лекарства, продукты обмена и другие вещества. Механизм действия гаптенов укладывается в следующую формулу:

гаптен + антиген тканей = чужеродный антигенный копмлекс.

По отношению к которому лимфоциты ведут себя агрессивно.

В заключение следует подчеркнуть, что аутоиммунные заболевания это разнообразная в этио-патогенетическом отношении группа болезней. Главное - при этих болезнях аутоиммунный повреждающий фактор становится ведущим, определяющим всю клинико-патоморфологическую картину патологии и судьбу больного.

Микропрепараты к лекции:

Рисунок 35 - Аутоиммунный тиреоидит.

Рисунок 36 - Больной аддисоновой болезнью.

Рисунок 37 - Асимметричный полиневрит.

Рисунок 38 - Ревматоидный артрит.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Читайте также: