Эндокринная система почек кратко

Обновлено: 02.07.2024

13. Эндокринная функция почек, желудочно-кишечного тракта, сердца. Гормональная функция эндотелия

Гормоны пищеварительной системы

В желудке и тонком кишечнике вырабатывается множество гормонов, которые действуют и на сам желудочно-кишечный тракт, и на поджелудочную железу, и на желчный пузырь. Эти гормоны, действуя вместе с периферической нервной системой, регулируют активность отдельных областей желудочно-кишечного тракта и секрецию сока поджелудочной железы и желчи.

В энтерохромаффинных клетках слизистой желудка вырабатывается гормон гистамин, который усиливает стимулирующее действие гастрина на выделение HCl, а также расширяет сосуды в стенке желудка. В D-клетках вырабатывается гормон соматостатин. Выделение соляной кислоты регулируется по механизму отрицательной обратной связи гормонами желудка. Гастрин стимулирует выделение HCl до тех пор, пока рН желудочного сока снизится до 1,0. При этом значении рН выделение гастрина прекращается вследствие ингибирующего влияния на G-клетки соматостатина.

Секретин (27 аминокислотных остатков), а также холецистокинин синтезируются в двенадцатиперстной кишке под влиянием химуса, поступающего из желудка. Оба гормона действуют на одни и те же клетки в экзокринной части поджелудочной железы, но их эффекты опосредованы через разные вторичные посредники: секретин действует через цАМФ, а холецистокинин – через систему Са 2+ . В результате секретин стимулирует выделение бикарбонатов и воды, а холецистокинин усиливает выделение трипсиногена экзокринной частью поджелудочной железы. Кроме того, холецистокинин угнетает секрецию желудочного сока в желудке, но стимулирует выброс желчи из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку.

Вазоктивный интестинальный пептид (ВИП) в пищеварительной системе не только играет роль гормона, но и медиатора метасимпатических и парасимпатических нервных волокон, иннервирующих желудочно-кишечный тракт. ВИП вырабатывается отдельными клетками слизистой желудка, тонкой и прямой кишки и вызывает расслабление гладкой мускулатуры сосудов желудочно-кишечного тракта, что приводит к усилению кровотока, а также некоторые другие эффекты.

Гастроингибирующий пептид (ГИП) – образуется в тонкой кишке и тормозит секрецию и моторику желудка (по-видимому, соответствует секретину и холецистокинину).

В подвздошной и ободочной кишке синтезируется глюкагоноподобный пептид-1 (энтероглюкагон), который стимулирует выделение инсулина в островках Лангерганса поджелудочной железы в ответ на повышение уровня глюкозы в тонком кишечнике, то есть еще до того, как начнет повышаться уровень глюкозы в крови.

Клетки слизистой тонкого кишечника выделяют серотонин (5-окситриптамин) в ответ на изменения давления, который активирует моторные нейроны в нервных сплетениях стенки кишечника, а также мотилин, который стимулирует сокращения двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка.

Гормоны печени. В печени образуются соматомедины (инсулиноподобные факторы роста I и II), выброс которых в кровь увеличивается под действием гормона роста. По структуре они похожи на проинсулин. Основная их мишень – это хрящ, рост которого они усиливают. Кроме того, как и сам гормон роста, они действуют на многие клетки организма, усиливают синтез ДНК и РНК, стимулируют синтез белка, рост и размножение клеток. Но, в отличие от гормона роста, соматомедины не действуют на липолиз и утилизацию глюкозы.

В печени вырабатывается также белок ангиотензиноген, который поступает в плазму и участвует в регуляции артериального давления.

Гормоны сердца. Одним из этих пептидов является атриальный натрийуретический пептид (атриопептид, 28 аминокислот), который образуется в ушках правого предсердия. Его продукция увеличивается при перерастяжении стенок предсердий, при повышении артериального давления, при повышенном употреблении поваренной соли. Под его влиянием снижается тонус сосудов и угнетается секреция альдостерона в ответ на действие ангиотензина 2, в результате чего увеличивается клубочковая фильтрация в почках и удаление натрия и воды.

Гормоны эндотелия:

Эндотелины. В эндотелии сосудов образуется эндотелины, представленные тремя изоформами. Это пептиды из 22 аминокислот. Впервые выделены в 1988 г. Образуются из препроэндотелина с помощью эндотелин-преобразующего фермента. Основной эффект эндотелинов при прямом действии гормона на гладкомышечные клетки стенок сосудов заключается в повышении тонуса гладких мышц сосудов. Это самые мощные вазоконстрикторы. Также эндотелины повышают сердечный выброс, увеличивают тонус гладких мышц дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, матки. По-видимому, эндотелины играют важную роль в развитии ишемической болезни сердца и гипертонической болезни.

Окись азота. Биологическое действие окиси азота было открыто в 1980 г. Окись азота (NО, или эндотелиальный релаксирующий фактор), водо- и жирорастворимое соединение, образуется в эндотелии кровеносных сосудов из аминокислоты аргинина под действием фермента NО-синтазы (NOS) и является самым мощным фактором, вызывающим расслабление гладких мышц стенок сосудов. Многие известные БАВ, вызывающие расслабление сосудов (например, ацетилхолин, гистамин, брадикинин и др.) действуют через окись азота.

Окись азота – короткоживущее соединение, распадается через 6-50 сек., взаимодействуя с с супероксидами и образуя комплексы с белками, например, с гемоглобином. Действие NО усиливается при гипоксии и уменьшается при снижении напряжения кислорода в крови.

Простациклин образуется клетками эндотелия из арахидоновой кислоты и также расширяет сосуды.

Тромбоксан А₂ образуется в тромбоцитах и вызывает сужение сосудов.

Ангиогенины – это факторы, образующиеся в эндотелии, характерной функцией которых является стимуляция ангиогенеза, то есть роста сосудов. К ним относятся васкулотропин, монобутирин, тромбоспондин. Они участвуют в пролиферации эндотелия, образовании трубки сосуда и т.д. Комплексы ангиогенинов различаются в зависимости от типа сосуда, органа и т.д.

Гормоны почек:

Ренин-ангиотензиновая система. В юкстагломерулярных клетках, расположенных в области плотного пятна в почках (между приносящей и выносящей артериолами сосудистого клубочка), вырабатывается полипептид ренин. Строго говоря, ренин – это не гормон (так как он не действует на рецепторы), а протеаза, действующая на ангиотензиноген. Кроме почек, прогормон ренина вырабатывается в печени. Он является частью системы поддержания артериального давления и уровня натрия в условиях потери жидкости. В ответ на понижение артериального давления и снижение уровня натрия в крови, в почках начинается усиленная выработка ренина, который поступает в кровь. В плазме крови он действует на полипептид ангиотензиноген (α₂-глобулин, вырабатывающийся в печени), отщепляет от него несколько аминокислотных остатков и переводит его в ангиотензин 1 (10 аминокислот), который затем под действием ангиотензин-превращающего фермента (карбоксидипептидилпептидазы) превращается в ангиотензин 2 (8 аминокислот). Ангиотензин 2 является мощнейшим фактором, вызывающим сужение сосудов (артериол) и повышение артериального давления, например, в условиях кровопотери. Вторым важным аспектом действия ангиотензина 2 является стимуляция секреции альдостерона, что также способствует увеличению тонуса сосудов за счет увеличения объема циркулирующей крови. Кроме того, ангиотензин усиливает чувство жажды и способствует организации питьевого поведения.

В почках (в митохондриях проксимальных извитых канальцев) синтезируется гормон кальцитриол – активная форма витамина D₃. Это соединение способствует всасыванию кальция и фосфатов в кишечнике, стимулирует остеобласты (повышает накопление кальция в костях). Образование кальцитриола повышается при действии паратирина и при снижении содержания фосфатов в крови и снижается при повышении последних в крови.

В интерстициальных клетках мозгового вещества почки синтезируются вещества, расслабляющие гладкие мышцы стенок сосудов и уменьшающие таким образом артериальное давление, – брадикинин и некоторые простагландины.

Эритропоэтин – это гликопротеид, содержащий сиаловую кислоту, синтезируется главным образом в почках. Его выделение увеличивается при гипоксии, а также при действии тестостерона, гормонов щитовидной железы, глюкокортикоидов, катехоламинов. В клетках костного мозга, в которых происходит образование эритроцитов, эритропоэтин усиливает синтез РНК, что приводит к увеличению образования гемоглобина. Синтез эритропоэтина усиливается при гипоксии (снижении рО₂ в тканях).

Данная система участвует в регуляции кровообращения и мочеобразования в почках и оказывает влияние на общую гемодинамику и водно-солевой обмен в организме. Система включает 3 основных компонента: ренин-ангиотензин-альдостероновый, простагландиновый и калликреин-кининовый аппараты.

Ренин-ангиотензиновый аппарат

Он же - юкстагломерулярный аппарат (ЮГА), околоклубочковый. В ЮГА входят 3 компонента: плотное пятно, ЮГ клетки и ЮВ клетки Гурмагтига.

2. Юкстагломерулярные клетки - находятся в стенке приносящей и выносящей артериол, образуя второй слой клеток, лежащий под эндотелием. Данные клетки по происхождению и локализации являются гладкими миоцитами, однако утрачивают функцию сокращения, перестраиваясь на секрецию гормона ренина. Являются крупными клетками овальной или полигональной формы, с крупными гранулами, содержащими ренин.

Секреция ренина стимулируется двумя факторами: 1) раздражением осморецептора (клеток плотного пятна) при нарастании концентрации Na+ и 2) раздражением барорецепторов в стенке приносящей и выносящей артериол (при снижении давления крови в их просвете).

Ренин - представляет собой полипептид с ферментативной активностью. В крови он воздействует на неактивный пептид (вырабатываемый печенью) - ангиотензиноген, который в две стадии превращается в свою активную форму - ангиотензин II. Этот продукт, во-первых, повышает тонус миоцитов мелких сосудов и тем самым повышает давление, а во-вторых, стимулирует выделение альдостерона в коре надпочечников. Последнее же может усиливать выработку антидиуретического гормона. Таким образом, избыточная продукция ренина приводит не только к спазму мелких сосудов, но и к усилению реабсорбирующей функции самих почек. Происходящее увеличение объёма плазмы крови в еще большей степени (наряду со спазмом сосудов) повышает давление крови.

Простагландиновый аппарат

Синтез простагландинов в почках осуществляется двумя видами клеток мозгового вещества: светлыми клетками собирательных трубочек и интерстициальными клетками. Интерстициальные клетки находятся в строме мозговых пирамид. Своими отростками интерстициальные клетки оплетают с одной стороны - каналец петли Генле, а с другой стороны - кровеносный капилляр. В теле этих клеток находятся гранулы, содержащие простагландины.

Калликреин-кининовый аппарат

Данный аппарат обладает сильным сосудорасширяющим действием и повышает натрийурез и диурез путем угнетения реабсорбции Na и воды в канальцах нефронов. Кинины - это небольшие пептиды, которые образуются под влиянием ферментов калликреинов из белков-предшественников (кининогенов), содержащихся в плазме крови. В почках калликреины выявляются в клетках дистальных канальцев, и на их уровне происходит высвобождение кининов. Вероятно, свое действие кинины оказывают, стимулируя секрецию простагландинов.

Возрастные изменения

Ткани и органы. Почки

Эндокринная функция почек

А. Гормоны почек

Наряду с экскреторной и метаболической функциями почки выполняют важные эндокринные функции. Почки являются местом образования эритропоэтина и кальцитриола , они принимают активное участие в образовании гормона ангиотензина , секретируя фермент ренин.

Кальцитриол (1α,25-дигидроксихолекальциферол) является производным стероидного гормона и контролирует обмен кальция. Этот гормон образуется в почках из кальцидиола путем гидроксилирования по С-1. Активность гидроксилазы (кальцидиол-1-монооксигеназы [ 1 ]) регулируется паратгормоном (паратирином) (ПТГ).

Б. Система ренин-ангиотензин

Ренин [ 2 ] — это фермент аспартил-протеиназа (см. с. 178). Фермент образуется в почках в форме предшественника (проренина), после расщепления последнего образовавшийся ренин секретируется в кровь. В крови субстратом ренина является ангиотензиноген — гликопротеин плазмы крови из фракции α 2 -глобулина (см. рис. 271), синтезирующийся в печени. Отщепляющийся декапептид носит название ангиотензин I . При действии пептидилдипептидазы A [ 3 ] [ «ангиотензинконвертирующего фермента" [АКФ (АСЕ)], присутствующей в мембране кровеносных сосудов, особенно в легких, он превращается в ангиотензин II .

Этот октапептид является гормоном и одновременно нейромедиатором. Ангиотензин II быстро расщепляется под действием пептидазы (так называемой ангиотензиназы [ 4 ]), присутствующей во многих тканях. Полупериод существования (биохимический полупериод) ангиотензина II составляет всего 1 мин.

Уровень ангиотензина II в крови определяется скоростью секреции ренина из почек. Местом образования ренина являются клетки юкстагломерулярного аппарата, которые секретируют ренин в ответ на уменьшение кровенаполнения приносящей клубочковой альвеолы и повышение концентрация ионов Na + в дистальном отделе нефрона.

Действие ангиотензина II. Ангиотензин II взаимодействует с мембранными рецепторами почек, головного мозга, гипофиза, коры надпочечников, стенок кровеносных сосудов и сердца. Благодаря выраженному суживающему действию на сосуды он повышает кровяное давление, в почках способствует уменьшению экскреции ионов Na + и воды. В головном мозге и нервных окончаниях (пластинках аксонов) симпатической нервной системы действие ангиотензина II вызывает повышение тонуса (нейромедиаторное действие). Он активирует центр жажды. В гипофизе он стимулирует секрецию вазопрессина ( адиуретина ) и кортикотропина [АКТГ (ACTH)]. В коре надпочечников ангиотензин II стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона , который в почках способствует уменьшению экскреции натрия и воды. Разнообразное действие ангиотензина II прямо или косвенно ведет к повышению кровяного давления и уменьшению выведения из организма натрия и воды.

На эту важную систему гормональной регуляции кровяного давления, точнее на некоторые ее звенья, можно воздействовать с помощью ингибиторов, например:

- с помощью субстратных аналогов ангиотензиногена ингибировать ренин;

- конкурентно ингибировать фермент АКФ [ 3 ] с помощью субстратных аналогов ангиотензина II. Кроме того, АКФ может расщеплять другие сигнальные пептиды крови, например брадикинин;

- блокировать рецепторы ангиотензина с помощью антагонистов пептидных гормонов.

Она представлена: рениновым аппаратом и простагландиновым аппаратом.

Рениновый или юкстагломерулярный аппарат (ЮГА).

В состав ЮГА входят:

- юкстагломерулярные клетки – они находятся под эндотелием в стенке приносящих и выносящих артериол, имеют овальную или полигональную форму. В их цитоплазме происходит образование ренина, который находится в крупных секреторных гранулах.

юкставаскулярные клетки (клетки Гурмагтига) – лежат в треугольном пространстве между приносящей и выносящей артериолами и плотным пятном. Считают, что эти клетки включаются в продукцию ренина при истощении юкстагломерулярных клеток.

некоторые авторы причисляют к ЮГА также мезангиальные клетки сосудистых клубочков. Они располагаются в тех местах, где между капиллярами сосудистых клубочков отсутствуют подоциты. Предполагают, что клетки мезангия включаются в продукцию ренина при истощении юкстагломерулярных клеток, они вырабатывают также основное межклеточное вещество – матрикс, а также играют роль макрофагов.

Как единое целое рениновый аппарат выполняет следующие функции:

секретирует в кровь активное вещество – ренин;

катализирует образование в организме ангиотензинов, оказывающих сильное сосудосуживающее влияние;

стимулирует продукцию гормона альдостерона в надпочечниках;

возможно, что ЮГА принадлежит важная роль в выработке эритропоэтинов.

Простагландиновый аппарат

В его состав входят: интерстициальные клетки и светлые клетки собирательных трубок. Интерстициальные клетки располагаются в строме мозговых пирамид. Часть отростков этих клеток оплетает канальцы петли нефронов, а вторая их часть - кровеносные капилляры. Функция данного аппарата заключается в продукции одного из видов простагландинов, оказывающего антигипертензивное действие, т. е. снижает кровяное давление.

Таким образом, в почках существует эндокринный комплекс, участвующий в регуляции общего и почечного кровообращения, а через него оказывающий влияние на мочеобразование. Непосредственно на функцию нефронов воздействует альдостерон (надпочечники) и вазопрессин, или антидиуретический гормон (гипоталамус). Под влиянием первого гормона усиливается реабсорбция натрия в дистальных отделах нефронов, а под влиянием второго — реабсорбция воды в остальных канальцах нефронов и в собирательных трубочках.

Мочеотводящие пути

К мочевыводящим путям относятся:

ПОЧЕЧНЫЕ ЧАШЕЧКИ И ЛОХАНКИ;

МОЧЕТОЧНИКИ;

МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ;

МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНЫЙ КАНАЛ;

Строение стенок почечных чашечек и лоханок, мочеточников и мочевого пузыря в общих чертах сходно. В них различают слизистую, мышечную и наружную оболочки.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

К эндокринному аппарату почек относят:

юкстагломерулярный аппарат;
интерстициальные клетки мозгового вещества и нефроциты собирательных трубок;
калликреин-кининовую систему нефроцитов извитых дистальных канальцев;
клетки APUD-системы.

Он представляет собой дифференцированный клеточный комплекс, расположенный в области сосудистого полюса клубочка между приносящей и выносящей клубочковыми артериолами и тесно примыкающими к ним отделами дистального канальца.

Клетки юкстагломерулярного аппарата

Гранулярные клетки. Расположены в стенке приносящей клубочковой артериолы и выделяют ренин.
Клетки плотного пятна. Расположены в области дистального извитого канальца в месте его соприкосновения с гранулированными клетками приносящей клубочковой артериолы. Клетки плотного пятна реагируют на содержание натрия хлорида в просвете извитого дистального канальца, передавая сигнал гладкомышечным клеткам приносящей артериолы.
Клетки Гурмагтига (lacis-клетки). Они располагаются между артериолами клубочка и имеют прямой контакт с мезангиумом.
Мезангиальные клетки клубочка.

Данные электронной микроскопии подтверждают тесную взаимосвязь гранулярных клеток, клеток плотного пятна, /аш-клеток и мезангиальных клеток клубочка друг с другом и с гладкомышечными клетками.

Функции юкстагломерулярного аппарата

Физиологическое назначение юкстагломерулярного аппарата заключено в контроле величины клубочковой фильтрации и секреции ренина. В настоящее время чётко установлена связь изменений объёмов внеклеточной жидкости и секреции ренина. Так, при увеличении объёма внеклеточной жидкости доставка натрия и хлоридов к дистальным канальцам увеличивается. В ответ увеличивается и реабсорбция натрия хлорида в дистальных канальцах, и это становится сигналом, который угнетает выделение ренина. При уменьшении объёма внеклеточной жидкости доставка натрия хлорида к дистальному канальцу уменьшается и секреция ренина повышается.

С другой стороны, прослеживается очевидная роль юкстагломерулярного аппарата в регуляции СКФ. От концентрации Натрия хлорида в области плотного пятна зависит гломерулярный кровоток через механизм, известный как тубулогломерулярная обратная связь. Суть его сводится к тому, что при повышении концентрации натрия хлорида в области плотного пятна происходит снижение гломерулярного кровотока и СКФ за счёт выделения ренина и локального образования ангиотензина II, вызывающего констрикцию приносящей клубочковой артериолы. Такая система сигнал-эффектор позволяет почкам регулировать реабсорбцию натрия и осуществлять вазоконстрикцию на уровне отдельного нефрона.

Интерстициальные клетки мозгового вещества клеток

В мозговом веществе почек выявляют три типа интерстициальных клеток, однако гормональной активностью обладают только клетки с жировыми включениями, которые содержат до 70% простагландинов, обладающих мощным вазодилатирующим и натрийуретическим действием. Концентрация жировых гранул в клетках возрастает по направлению к вершине почечного сосочка.

Калликреин-кининовая система почек

Она представлена нефроцитами дистальных канальцев, в которых образуется фермент калликреин. После секреции в просвет дистального канальца он взаимодействует с кининогеном, в результате чего образуются биологически активные соединения - кинины. Так же, как и простагландины, кинины обладают выраженными сосудорасширяющими и натрий-уретическими свойствами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Читайте также: