Анизокория причины у детей школьного возраста

Обновлено: 08.07.2024

Анизокория присутствует у 20% населения планеты, однако, в большинстве случаев это физиологическое заболевание. У человека с таким диагнозом зрачки глаз – разного диаметра. Это выглядит необычно, но физиологическая анизокория не несет угрозы здоровью.

Другое дело, когда состояние сопровождается неприятными симптомами: светобоязнью, двоением, болью, снижением остроты зрения. В этом случае показана консультация у специалиста-офтальмолога и подбор эффективной терапии. Анизокория зрачков может быть важным диагностическим критерием, указывающим на поражение глаз или нервной системы. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, чаще – у молодых людей женского пола. Если от патологии страдает ребенок, велик риск развития различных аномалий рефракции.

О физиологической и патологической анизокории, признаках, причинах анизокории у взрослых и методах лечения – в нашей статье.

Итак, анизокория – это офтальмологический симптом, при котором зрачки человека асимметричны (то есть имеют разный диаметр). При этом один глаз функционирует в обычном режиме, а второй – реагирует на свет патологическим образом, не расширяясь и не сужаясь так, как в нормальном, здоровом состоянии.

Симптомы анизокории

Анизокория может протекать бессимптомно, а может приносить много неприятных минут, вызывая:

  • головокружения, головные боли;
  • снижение остроты зрения, появление мушек перед глазами, диплопию (двоение в глазах);
  • тошноту, доходящую до рвоты;
  • нарушения двигательных функций: парезы и частичные параличи, дрожание рук;
  • нарушения координации движений.

Кроме того, анизокория приводит к:

Анизокория

Классификации анизокории

Существует несколько классификаций данного состояния.

Физиологическая и патологическая анизокория

При физиологической анизокории разница в размере зрачков наблюдается чаще в состоянии покоя, причем диаметр пораженного зрачка не отличается от здорового более чем на 1 мм и не зависит от уровня освещения.

Для физиологической анизокории характерно исчезновение симптома при использовании специальных капель, расширяющих зрачок.

Патологическая анизокория сигналит о сбоях в работе организма: заболеваниях офтальмологического или неврологического плана. Зрачок может сужаться и расширяться в зависимости от яркости освещения.

Врожденная и приобретенная анизокория

Врожденная анизокория – следствие генетических заболеваний, нарушений в эмбриональном развитии нервного или мышечного аппарата глаз. Часто сопровождается косоглазием и может с возрастом исчезнуть. Если же состояние не исчезает, обычно оно не влияет на качество зрения во взрослом возрасте.

Причины приобретенной анизокории:

  • неврология;
  • нарушения в работе нервной системы;
  • мигрени (нарушение симметричности зрачков происходит в результате отека тканей мозга);
  • сосудистые заболевания мозга, инсульты, инфаркты мозга (в этом случае анизокория является одним из симптомов и обычно сопровождается повышением артериального давления, рвотой, тошнотой, головной болью, нарушением двигательных функций, потерей координации);
  • травмы радужной оболочки, связок глазного аппарата, головного мозга;
  • попадание в глаз инородного тела;
  • онкологические заболевания головного мозга;
  • операции на глазах (например, удаление катаракты);
  • воспалительные поражения глаз (ириты, иридоциклиты);
  • инфекции головного мозга (менингиты, энцефалиты и т.д. – при этих заболеваниях страдает функционал ядер глазных нервов);
  • прием некоторых медикаментов;
  • употребление наркотических веществ;
  • туберкулез верхних отделов легких;
  • глаукома;
  • параличи и парезы глазодвигательного нерва различного происхождения.

Кроме того, причиной разных по размеру зрачков у взрослого могут стать:

  • синдром Горнера.
    Данный симптомокомплекс характеризуется поражениями симпатической нервной системы. Помимо офтальмологических, при нем наблюдаются также расстройства тонуса сосудов и потовыделение.
  • синдром Аргайл Робертсон.
    Причиной феномена, при котором зрачки перестают реагировать на смену освещения, нередко становятся инфицирование органа зрения при нейросифилисе и нейропатии диабетического происхождения.
  • синдром Холмс-Ади.
    При синдроме Ади наблюдается аномальный мидриаз (расширение) зрачка, сопровождающееся нарушением потоотделения, подергиванием конечности, дальнозоркостью. Возникает из-за вирусного или бактериального воспаления постганглионарных волокон.
  • синдром Парино.
    Причина заболевания – поражения задних отделов среднего мозга из-за опухолей, травм, рассеянного склероза.

Диагностика и лечение анизокории

Диагностика анизокории

Кроме того, будут проведены биомикроскопическое исследование, диасклеральное просвечивание с помощью диафаноскопа, при необходимости – ангиография, УЗИ, МРТ и КТ. Врач также может использовать мидриатики – специальные капли, способные вызвать искусственное расширение зрачка.

Существуют также специальные тесты – тропикамидовый и фенилэфриновый и пилокарпиновый – помогающие в выставлении диагноза.

Физиологическая анизокория, которая не доставляет пациенту никаких проблем, в лечении не нуждается. Неудобства может вызвать только косметический дефект.

При анизокории, связанной с заболеваниями организма, лечение заключается в устранении основного недуга.

Анизокория – это офтальмосиндром, проявляющийся разным диаметром правого и левого зрачка. Наблюдается при ряде глазных и неврологических заболеваний. Выраженные изменения сопровождаются расстройством пространственного восприятия, искажением рассматриваемого изображения, повышенной зрительной утомляемостью. Диагностика включает изучение особенностей реакции зрачков, биомикроскопию глаза, диафаноскопию, исследование с М-холиномиметиками. Тактика лечения определяется основной патологией. При травмах глаза показана операция, при повреждении нервных ганглиев – нейростимуляция. При воспалении радужки используют антибактериальные средства и НПВП.

МКБ-10

Анизокория

Общие сведения

Анизокория – важный диагностический критерий в клинической офтальмологии, свидетельствующий о непосредственном поражении органа зрения или наличии неврологических расстройств. Статистические сведения о распространенности данного состояния отсутствуют. Патология может встречаться в любом возрасте, однако подобные дефекты чаще возникают у молодых людей. В детском возрасте продолжительная анизокория в 34% случаев влечет за собой развитие вторичных осложнений в виде аномалий рефракции. Соотношение женщин и мужчин с данным нарушением составляет – 2:1. Это связано с тем, что у лиц женского пола гораздо чаще появляется тонический зрачок Ади.

Анизокория

Причины анизокории

Неравномерность размеров зрачков встречается достаточно часто, однако причину этого состояния удается установить не всегда, поэтому некоторые случаи относят к идиопатической форме. Подобные нарушения могут быть симптомом как органических дефектов оболочек глаза, так и дисфункции, связанной с патологией вегетативной нервной системы. Основными причинами развития анизокории являются:

  • Применение лекарственных средств. При односторонней инстилляции М-холинолитиков или М-холиномиметиков размер зрачка на время меняется. Подобные расстройства сохраняются до момента выведения препарата из организма или до введения антагонистов лекарственных средств.
  • Синдром Горнера. При окулосимпатическом синдроме офтальмологическая симптоматика возникает вторично на фоне других заболеваний. В основе синдрома Горнера лежит центральное, пост- или преганглионарное повреждение симпатических нервных волокон.
  • Ирит. При воспалении радужной оболочки глазного яблока зрачковое отверстие на стороне поражения сужается. Как правило, клинические проявления ирита нивелируются после применения НПВС. При образовании синехий между зрачковым краем и передней поверхностью хрусталика анизокория сохраняется длительное время.
  • Синдром Аргайл Робертсон. В основе этого феномена лежит специфическое инфицирование глаз при нейросифилисе, реже – диабетическая нейропатия. Особенность состояния заключается в сохранении способности зрачков к аккомодации при отсутствии реакции на перепады освещения.
  • Синдром Холмс-Ади. При данном неврологическом расстройстве наблюдается монотонное расширение зрачка в сочетании с замедленной реакцией на свет. Аккомодационную способность характеризуют как ярко-близкую диссоциацию, что в описанном случае парадоксально.
  • Травматические повреждения. Нарушение функции дилататора или сфинктера зрачка нередко обусловлено разрывом зрачкового края радужки, к которому приводят проникающие ранения глазного яблока. Анизокория может быть следствием образования периферических щелевидных дефектов радужки.
  • Паралич глазодвигательного нерва. При повреждении III пары черепных нервов патология зрачка сопровождается птозом и тотальной атонией внешних мышц глазного яблока. Применение холинергических средств в средних и высоких дозировках способно на время изменить параметры зрачкового отверстия.

Патогенез

Одностороннее применение М-холинолитиков ведет к временной блокировке М-холинорецепторов парасимпатических нервных окончаний, что потенцирует расширение зрачков. М-холиномиметики обладают противоположным эффектом, поскольку играют роль медиатора. В норме ацетилхолин, взаимодействуя с рецепторным аппаратом, приводит к сужению зрачкового отверстия. Выраженность цилиоспинального рефлекса при синдроме Горнера снижается из-за непосредственного поражения симпатических нервов. При нарушении передачи нервно-мышечного импульса по глазодвигательному нерву сфинктер и дилататор зрачка не функционируют.

Полный разрыв сфинктера ведет к тотальному расширению зрачкового отверстия. При травмировании дилататора зрачок сужается из-за сохранения функции мышцы-антагониста. К развитию анизокории приводят органические дефекты радужки. Мышцы, отвечающие за изменение диаметра зрачка, проходят в толще радужной оболочки, поэтому воспаление, дефекты или аномалии строения становятся причиной нарушения их функций. Аналогичная картина наблюдается при инфекциях с проникновением вируса в оболочки переднего отдела глазного яблока. Затяжное течение воспалительного процесса провоцирует формирование плотных соединительнотканных сращений, которые препятствуют нормальной работе аккомодационного аппарата.

Классификация

Все поражения зрачкового отверстия условно можно разделить на врожденные и приобретенные. Вариабельные размеры зрачка бывают стойкими и преходящими, при интермиттирующем варианте диаметр восстанавливается после завершения воздействия триггерного фактора, при стойком – сохраняется в течение длительного времени. Различают две основные формы патологии:

  • Физиологическая. Нередко встречается у здоровых людей, прослеживается в состоянии покоя. Разница в диаметре зрачков не превышает 1 мм. Визуальные отличия в размере зрачкового отверстия сохраняются вне зависимости от особенностей освещения.
  • Патологическая. Эта форма анизокории является симптомом неврологического или офтальмологического заболевания. Разница зрачков варьируется в широких пределах. Отмечается взаимосвязь между размером зрачка и реакцией глаза на изменение интенсивности освещения.

Симптомы анизокории

При незначительной разнице диаметра зрачков единственным симптомом является косметический дефект. При выраженной анизокории возникают жалобы на искажение изображения перед глазами, нарушение пространственного восприятия. Развивается головокружение и сильная головная боль, которую лишь на короткое время удается купировать приемом анальгетиков. Зрительная нагрузка (работа за компьютером, чтение книг, просмотр телевизора) сопровождается повышенной утомляемостью. При резких движениях глазных яблок ухудшается общее состояние. Острота зрения не снижается, при синдроме Холмс-Ади возможно затуманивание зрения.

Клиническая картина во многом зависит от основной патологии. При синдроме Бернара-Горнера симптоматика наиболее выражена при низком уровне освещенности, особенно в первые несколько секунд. На пораженной стороне нарушается потоотделение, радужка выглядит более светлой. При изолированном параличе глазодвигательного нерва помимо анизокории возникает диплопия, болевой синдром, затруднение смыкания века. У больных с патологией парасимпатической иннервации размер зрачков различается только при ярком свете, прослеживается фотофобия.

Осложнения

Наиболее частым осложнением анизокории считается глазная мигрень. Отсутствие реакции одного из зрачков на перепады яркости освещения и неравномерное попадание света на сетчатку являются причиной нарушения зрительного восприятия. Наблюдается спазм аккомодации, который имитирует клиническую картину миопии. У пациентов может возникать вторичный увеит. Реактивные изменения со стороны диска зрительного нерва обнаруживаются очень редко. Больные пытаются ограничить участие одного глаза в акте зрения, поэтому со временем прогрессирует симптоматика ложного птоза верхнего века. У детей существует высокий риск развития амблиопии.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на результатах объективного обследования и анамнестических сведениях. В процессе обследования исключают травматические повреждения глаз, сифилис и применение глазных капель. При осмотре выясняют, в каком зрачке присутствуют патологические изменения. Основные методы диагностики включают:

  • Изучение реакции зрачков на свет. В случае физиологической анизокории результат теста соответствует среднестатистическим показателям. При патологическом процессе зрачок реагирует на свет вяло, при стойких морфологических изменениях реакция отсутствует.
  • Осмотр переднего сегмента глаза. Биомикроскопия глазного яблока дает возможность визуализировать органические поражения. При анизокории выявляются травматические повреждения радужной оболочки, сфинктера или дилататора зрачка.
  • Диафаноскопия. При помощи диафаноскопии выполняется диагностическая трансиллюминация тканей глаза источником проходящего света. Цель исследования – обнаружить щелевидные дефекты трансиллюминации по периферии радужки.
  • Тест с М-холиномиметиком. Для проведения исследования обычно используют пилокарпина гидрохлорид. Гиперчувствительность радужки к низким концентрациям препарата позволяет предположить, что в основе анизокории лежит зрачок Ади.

Лечение анизокории

Тактика лечения зависит от этиологии заболевания. При окулосимпатическом симптомокомплексе устранить анизокорию можно посредством нейростимуляции или заместительной терапии гормональными препаратами. При необходимости выполняют хирургическую коррекцию птоза, рассечение задних синехий. Если сужение зрачка вызвано иритом, в комплекс лечения включают нестероидные противовоспалительные и антибактериальные средства. При тоническом зрачке Ади нивелировать симптоматику анизокории можно путем инстилляций М-холиномиметиков. При сифилисе глаз показана специфическая антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется причиной развития данного состояния. При физиологической анизокории все изменения носят переходящий характер. В случае органического поражения нервных волокон исход неблагоприятный, поскольку аккомодационная способность зрачка тяжело поддается коррекции. После перенесенного паралича глазодвигательного нерва утраченные функции в случае благоприятного исхода восстанавливаются в течение 3 месяцев. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к рациональному применению лекарственных средств для инстилляций в полость конъюнктивы, своевременному лечению воспаления радужки, использованию средств индивидуальной защиты с целью предупреждения травматизации глаз.

2. Односторонний мидриаз после видеоторакоскопической тимэктомии: клинический случай и обзор литературы/ Панова Т.Ю., Николаенко В.П.// Офтальмологические ведомости. – 2018 – Т. 11, №2.

фото 1

Различие в размерах зрачков у ребенка, превышающее 1 миллиметр, называется анизокорией.

Это патологическое состояние, обусловленное травмами органов зрения.

И несмотря на то что размеры зрачков даже у здоровых детей не могут быть полностью идентичными, слишком большая разница требует осмотра у офтальмолога и последующего лечения, так как анизокория может быть свидетельством других серьезных заболеваний.

Анизокория у детей

При анизокории у ребенка пораженный зрачок не реагирует на свет и не меняет своих размеров.


К сведению! Сам зрачок представляет собой не отдельный элемент, а отверстие в радужной оболочке. Под действием света отверстие уменьшается, предотвращая попадание чрезмерного количество света на сетчатку.

Если человек попадает в темноту, где для фокусировки на объектах поток фотонов света недостаточный, зрачок посредством напряжения определенных мышц радужки увеличивается, пропуская большее количество световых лучей.

Но при определенных недугах такие функции этих мышц нарушаются.

Таким образом, анизокория, при которой пораженные зрачки не меняют своего размера, это не отдельная болезнь, а следствие других нарушений.

Причины возникновения

фото 2

У каждого пятого ребенка анизокория может считаться нормальным или условно-нормальным состоянием в первые годы жизни.

В данном случае такое явление объясняется генетической предрасположенностью или несовершенством зрительной системы.

Нормой считают разницу в диаметрах зрачков, составляющую до одного миллиметра и исчезающую к шести годам.

Но при физиологических аномалиях в структурах тканей глаз анизокория считается патологией, и в таком случае нередко наблюдается такой дополнительный симптом, как косоглазие.


  • черепно-мозговые травмы;
  • нарушения функций центральной нервной системы;
  • аневризма;
  • патологии радужной оболочки;
  • инсульты;
  • новообразования и опухали в головном мозге;
  • иридоциклит;
  • глаукома.

При таких патологиях происходит передавливание глазного нерва или начинают развиваться структурные патологии в его тканях.

Кроме этого, анизокория может являться признаком одного из следующих синдромов:

фото 3

  • синдром Аргайла Робертсона.
    Это изменение и отсутствие реакции зрачков на ранней стадии сифилиса, переданного еще на стадии внутриутробного развития от матери.
  • синдром Эйди — паралич глазных мышц вследствие инфекционных поражений глаз;
  • синдром Горнера — обширные поражения симпатической глазодвигательной системы.
    Они могут характеризоваться не только изменением размеров зрачков, но и иногда изменением цвета радужных оболочек и опущением верхних век.

К другим причинам детской анизокории относятся сдавливание нервов плечевого сплетения (например – при остеохондрозах), менингит, нейросифилис, а также лечение с применением некоторых лекарственных препаратов (скополамин, тропикамид, пилокарпин).

Симптомы


Эти признаки могут проявляться в разном сочетании и с разной интенсивностью и по ним специалисту несложно определить причину происхождения анизокории.

Диагностика

Перед основными диагностическими процедурами офтальмолог собирает анамнез и определяет наличие других сопутствующих симптомов, а также оценивает реакцию обоих зрачков на свет.

Также выполняется осмотр на предмет наличия повреждений, травм и воспалений.


  • взятие крови для анализов;
  • КТ и МРТ;
  • тонометрия;
  • рентген головы и области шеи;
  • при необходимости – спинномозговая пункция.

Для определения синдромов Эйди и Горнера выполняются фармакологические тесты.

Они заключаются в оценке реакции здорового и патологического зрачка при закапывании пилокарпина, тропикамида или кокаинового раствора.

В некоторых случаях диагностика со стороны офтальмолога не позволяет выявить первопричину анизокории. Это происходит в случаях развития заболевания на фоне поражений центральной нервной системы, и в таких ситуациях назначается дополнительное обследование у невропатолога.

Методы лечения

фото 5

Лечение непосредственно симптома, которое заключается в устранении патологий радужной оболочки, требуется только при наличии соответствующих нарушений.

В остальных ситуациях необходимы методы терапии, направленные на устранение первичных недугов.

Если дело в патологиях мозга (менингит или энцефалит) – требуется использование антибиотиков широкого спектра действия и коррекция водно-солевого баланса, также необходимо провести мероприятия по детоксикации организма.

При травмах головы могут возникать физиологические нарушения в тканях мышц радужки, из-за чего и возникает анизокория.


Помните! Такие состояния требуют оперативного вмешательства и применения расширяющих или сужающих зрачок офтальмологических капель.

В зависимости от симптоматики возможно назначение следующих медикаментозных средств и растворов:

  • обезболивающие;
  • антибиотики;
  • противосудорожные средства (при появлении припадков на фоне нарушения работы ЦНС);
  • при обнаружении в головном мозге – кортикостероидные и противоопухолевые препараты.

Прогнозы лечения

Лечение анизокории в раннем детстве почти всегда имеет благоприятные прогнозы: нарушение в таких случаях проходит полностью и не вызывает осложнений.

фото 6

Небольшие риски возникают при оперативном вмешательстве для устранения врожденной анизокории.

Возможно проявление последствий по причине ошибок хирурга и при дальнейшем продолжении формирования зрительной системы, что в итоге может привести к различным структурным нарушениям тканей глаз.

Полезное видео

В данном видео представлены советы детского офтальмолога, как сохранить остроту зрения малышам:

В детском возрасте анизокорию, как и другие ненормальные состояния зрительных структур, необходимо устранять как можно раньше.

Это позволит не допустить прогрессирование таких нарушений и выявить более серьезные недуги, вызывающие такие аномальные проявления.

К сожалению, в медицинской статистике не имеется данных о том, насколько распространённым является данный синдром. Его выявляют в любом возрасте. Анизокория у детей более чем в трети случаев приводит к развитию рефракционных нарушений. Что касается частоты заболеваемости пациентов обоих полов, то у женщин оно встречается в два раза чаще, чем у мужчин.

Анизокория: причины

Разные зрачки у человека — достаточно распространённое явление, инициирующий фактор которого удаётся выявить далеко не всегда. Иногда он заключается в дефектах глазных оболочек органического характера, иногда — в нарушениях, развивающихся при воспалительных процессах радужной оболочки.

ПричинаКак проявлена?
Приём фармакологических препаратовПоявляется при закапывании в один глаз капель, содержащих М-холинолитики или М-холиномиметики. Это — преходящая анизокория, которая проходит после окончания действия препарата.
Синдром Бернара-ГорнераРазвивается вследствие дефицита симпатической иннервации при повреждении симпатических нервных волокон, когда наблюдается замедленная реакция зрачка на свет.
Паралич глазодвигательного нерваПровоцирует нарушения иннервации зрачка из-за повреждений третьей пары ЧНП вследствие компрессии.
Воспалительные процессы радужной оболочки — иритВследствие патологических процессов отверстие зрачка поражённого глаза сужается. Синдром проходит после приём НПВС, однако, если между периферией зрачка и хрусталиком появились спайки, развивается транзиторная анизокория, которая сохраняется в течение длительного периода времени.
Травматические поврежденияСиндром развивается вследствие повреждения края радужной оболочки при ранениях проникающего характера или из-за воздействия ятрогенного фактора при проведении операций по удалению катаракты.
Синдром Аргайла РобертсонаПоявляется вследствие инфицирования глаз или как осложнение при сахарном диабете и заключается в сохранении способности зрачков аккомодации на фоне отсутствия реакции на изменение уровня освещённости.

Формы и симптомы анизокории

Физиологическая анизокорияПатологическая анизокория
Наблюдается у абсолютно здоровых пациентов, пребывающих в состоянии покоя. Разница в показаниях диаметра зрачка составляет не более одного миллиметра, она сохраняется независимо от уровня освещённости.Является клиническим проявлением офтальмологических или неврологических патологических состояний. Разница в показаниях может варьироваться в широком диапазоне. Она зависит от уровня освещённости.

В случае, если разница между диаметрами несущественна, пациент не испытывает дискомфорта — налицо лишь косметический дефект, который заметен далеко не всегда. Однако, если разница существенная, пациенты жалуются на следующие клинические проявления:

  • искажения изображений и пространственного восприятия;
  • интенсивная головная боль и головокружение;
  • быстрая утомляемость при выполнении работы, в которой задействовано зрение;
  • попытки совершить быстрые движения глазными яблоками провоцируют ухудшение общего состояния.

Если синдром развился на фоне паралича глазодвигательного нерва, симптоматика проявляется двоением в глазах, болевыми ощущениями, сложностями со смыканием глаз.

Отсутствие адекватного лечения заболевания может привести к развитию осложнений в виде мерцательной скотомы. Это патологическое состояние характеризуется появлением слепых области в определённых участках поля зрения.

Помимо этого, может развиться такое функциональное нарушение, как спазм аккомодации вследствие спазма ресничной мышц, который сохраняется даже тогда, когда фокусировка на близко расположенных объектах не требуется. Ещё одно негативное последствие — воспаление увеального тракта, которое может привести к полной утрате зрения.

Как диагностируют анизокорию?

  • теста на реакцию зрачков на интенсивность света, в процессе которого поражённый зрачок реагирует либо вяло, либо вообще никак;
  • биомикроскопических исследований, которые позволяют определить травмы радужки, круговой мышцы глаза или внутренней мышцы, расширяющей зрачок;
  • диафаноскопию, с целью выявления щелевидных дефектов по краю радужной оболочки;
  • тест на чувствительность радужной оболочки на М-холиномиметики.

Лечение и профилактика анизокории

Тактику лечения этого заболевания определяет офтальмолог, исходя из индивидуальных показаний пациента, результатов диагностических исследований и этиологии. Так, при выявлении синдрома Горнера пациенту назначают гормональные препараты или проводят модуляцию деятельности нервной системы. Если есть необходимость, пациенту устраняют опущение века.Если сужение развилось вследствие воспаления радужки, проводят лечение НПВС и антибактериальными фармакологическими препаратами. При синдроме Ади проводят закапывание глазных капель, в составе которых имеются М-холиномиметики.

Профилактические меры, позволяющие избежать развития данного заболевания, являются неспицифическими. Они предусматривают правильное применение глазных капель, соблюдение техники безопасности для исключения травм глаз и своевременное лечение офтальмологических и неврологических заболеваний, способных привести к развитию синдрома.

Читайте также: