Неспецифические проводящие пути болевой чувствительности физиология доклад

Обновлено: 02.07.2024

В отличие от других сенсорных модальностей боль дает мало сведений об окружающем нас мире, а скорее сообщает о внешних или внутренних опасностях, грозящих нашему телу. Тем самым она защищает нас от долговременного вреда и поэтому необходима для нормальной жизни. Если бы боль нас не предостерегала, уже при самых обыденных действиях мы часто наносили бы себе повреждения и вскоре стали бы калеками.Следовательно, боль повышает наши шансы на выживание и в этом отношении сходна с другими чувствами. По многим своим физиологическим свойствам она также полностью сравнима с ними, хотя и отличается широким спектром особенностей. Чтобы наилучшим образом помочь человеку, испытывающему боль, надо понимать эти ее специфические черты.
Сначала рассмотрим различные типы и компоненты боли и способы, какими они оцениваются и измеряются, затем обратимся к нейрофизиологии боли, некоторым патофизиологическим аспектам.
Боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма. Таким образом, боль представляет собой как предупредительную так и защитную систему.
В настоящее время наиболее популярным считается определение боли, данное Международной Ассоциацией по изучению боли (Merskey,Bogduk,1994): “Боль это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или изображаемой терминами такого повреждения “.Такое определение не оценивает природу и происхождение болевого стимула, но в равной степени указывает как на её аффективные коннотации, так и на осознанную интерпретацию.

Рис.1. Связь ретикулярной формации ствола мозга с различными функциональными системами
К ретикулярным структурам приходят пути от всех других афферентных черепно-мозговых нервов, от моторных и сенсорных областей коры головного мозга, от таламуса и гипоталамуса. Столь же разнообразны и эфферентные связи - нисходящие к спинному мозгу и восходящие через неспецифические таламические ядра к коре, гипоталамусу, лимбической системе.
Ядра таламуса в зависимости от их функциональной значимости могут быть разделены на четыре класса:
Специфические ядра переключения для соматосенсорной, зрительной, слуховой афферентных систем (вентробазальный комплекс).
Ядра неспецифической системы (болевой и термической).
Ядра с преимущественными моторными функциями.
Ядра с ассоциативными функциями.
Локализация и значение центрального отделасоматовисцеральной системы
Соматосенсорные проекционные области в коре головного мозга получают импульсацию от вентробазального ядра таламуса, расположены на постцентральной извилине (SI) и на верхней стенке боковой борозды, разделяющей теменную и височную доли (SII).
Проекции периферических рецепторных зон на SI противоположной стороны расположены соматотопически. При таком картировании соседние части всей контралатеральной поверхности тела имеют представительство на смежных участках поверхности постцентральной извилины. Соматотопическая проекция чувствительности имеется в SII области коры головного мозга, однако здесь они менее четко представлены.
Среди нейронов чувствительных зон коры головного мозга существует своего рода иерархия, основанная на возбудительных и тормозных взаимодействиях. Активизация нейронов области SI (постцентральная извилина) обеспечивает точные тактильные различия и сознательное восприятие пространственно - временных воздействий на поверхность кожи. Область SII значительно меньше области SI и лежит у латерального конца постцентральной извилины, на верхней стенке сильвиевой борозды. Здесь соматотопическое представительство поверхности тела также является билатеральным. Как полагают, SII играет роль в сенсорной и моторной координации активности на двух сторонах тела (например, ощупывание обеими руками).
Как известно, сенсорные системы не следует считать путями с односторонним распространением импульсов от периферии к коре головного мозга. Существует центробежная регуляция активности афферентных путей, обеспечивающая как возбуждающие, так и тормозные воздействия

Зарегистрируйся, чтобы продолжить изучение работы

3-й отдел болевого анализатора (корковый или центральный)

Первый нейрон находится в чувствительных ганглиях, аксоны этих нейронов вступают в спинной мозг через задние корешки спинного мозга и подходят к вставочным нейронам (второй нейрон) и желатинозной субстанции. Далее импульсы проводятся двумя путями: специфическим (лемнисковым) и неспецифическим (экстралемнисковым). Специфический путь проходит в составе перекрещенного в каждом сегменте спиноталамического тракта до специфических ядер таламуса (третий нейрон) и заканчивается в соматосенсорной области коры (зоны С,-С2). Неспецифический путь – спиноретикулярный – от вставочного нейрона спинного мозга идет в ядре ретикулярной формации продолговатого мозга (третий нейрон) и в неспецифическом ядре таламуса (четвертый нейрон) и оттуда во все отделы коры больших полушарий.

В проведении болевых ощущений участвуют также спиномезенцефалический и спиноцервикальный тракты.

По коллатералям от проводящих путей болевая информация поступает в лимбическую систему, гипоталамус, обусловливая вегетативный и эмоциональный компоненты боли.

НАРУШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

НАРУШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ Болевой синдром встречался у 87 больных (100 %). Локальная болезненность в области травмы и болевые симптомы, сопровождающие спастические судорожные явления, отмечались у 87 больных (100 %); фантомные боли — у 13 больных (14,9 %); корешковые боли — у 87

ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ При чтении этого раздела следует учитывать тот факт, что речь идет о возможности восстановления чувствительности, а не о ее нормализации. При анатомическом повреждении спинного мозга восстановление чувствительности протекает в

Глава 9. КОМПЛЕКСНЫЙ РЕГИОНАРНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ (КРБС) (А.Б.Данилов)

У каждого — своя боль: болевой порог

У каждого — своя боль: болевой порог Как мы говорили чуть раньше, для того, чтобы понять суть и роль боли, недостаточно разбираться в механизме ее формирования. Это — лишь верхушка айсберга, представленная ноцицептивной системой. Ее работу мы детально разобрали и поняли,

Болевой шок

Проводящие пути зрительного анализатора

Проводящие пути зрительного анализатора Первый нейрон зрительного анализатора – это биполярная клетка, второй нейрон – ганглиозная. Зрительный нерв состоит из аксонов ганглиозных клеток. В области основания черепа часть волокон зрительного нерва переходит на

Проводящие пути и центры вестибулярного анализатора

Проводящие пути и центры вестибулярного анализатора На рецепторных клетках берут начало и заканчиваются афферентные и эфферентные нервные волокна. Первый нейрон проводникового отдела – это биполярные клетки, расположенные в вестибулярном ганглии. Периферические

Проводящие пути и центры обонятельного анализатора

Проводящие пути и центры обонятельного анализатора Аксоны рецепторных клеток, объединившись в пучок, идут к обонятельной луковице, где находятся вторые нейроны. Волокна клеток обонятельной луковицы образуют обонятельный тракт, имеющий треугольное расширение и

Проводящие пути тактильного анализатора

Проводящие пути тактильного анализатора Большинство механорецепторов кожи посылают импульсы в спинной мозг по волокнам типа А, а рецепторы щекотки – по Сволокнам. Пройдя через задние корешки в задние столбы, импульсы переключаются на интернейроны спинного мозга

Проводящие пути головного и спинного мозга

Проводящие пути головного и спинного мозга Импульсы, возникающие при воздействии на рецепторы, передаются по отросткам нейронов к их телам. Благодаря многочисленным синапсам нейроны контактируют между собой, образуя цепи, по которым нервные импульсы распространяются

Глава 8 ЕСТЕСТВЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ-3 Проблемы с памятью, бессонница и болевой синдром

Глава 8 ЕСТЕСТВЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ-3 Проблемы с памятью, бессонница и болевой синдром В данной главе я буду говорить о естественных методах лечения проблем памяти и бессонницы — двух самых распространенных причинах, разрушающих ясный разум. Число этих расстройств

Тренировки чувствительности рук

Глава 1. Болевой синдром

Глава 1. Болевой синдром Общими признаками кишечных болей, позволяющими отличать их от желудочных, служат:а) отсутствие строгой связи с приемом пищи (исключением является воспалительный процесс в поперечно-ободочной кишке, при котором боли в животе возникают после

Повышение чувствительности рук

Повышение чувствительности рук Добейтесь состояния как между сном и бодрствованием. Вы полностью контролируете ситуацию, только чуть глубже погружены в себя. Отмечайте движения вашего тела и положение рук. Не зацикливайтесь на том, для чего вы это делаете, ваша практика

СНИЖЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К ПОГОДЕ

СНИЖЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К ПОГОДЕ Каждый третий жалуется на погоду. Это повсеместное явление. Однако похоже, что погода в Бонне жителям особенно не нравится. На курсах часто задают вопрос, нельзя ли с помощью аутотренинга уменьшить свою чувствительность к

Зарегистрируйся, чтобы продолжить изучение работы

3-й отдел болевого анализатора (корковый или центральный)

Патофизиология боли, механизм развития различных видов боли

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Боль – сложное психоэмоциональное ощущение, возникающее в ответ на действие ноцицептивных факторов, реализующееся системой болевой чувствительности, зависящее от индивидуальных, ситуационных и социальных факторов и имеющее преимущественно защитный характер. [4]

Биологическое значение боли

1. Боль сигнализирует об экзогенных и эндогенных воздействиях, которые вызывают повреждение тканей, а также о возникновении каких-либо патологических процессов в органах и тканях, т.е. она имеет защитное значение (физиологическая боль). [4]

2. Длительный болевой синдром может привести к психическим и эмоциональным расстройствам, нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы, истощению симпато-адреналовой системы и т.д. – т.е. боль может иметь и патогенное и дизадаптивное значение для организма (патологическая боль). [4]

Классификация боли

1. По характеру и локализации:

а) Соматическая – возникает при раздражении рецепторов кожи, соединительной ткани костей и суставов, мышц:

•Поверхностная – идет от рецепторов кожи и слизистых; - ранняя – быстро возникает и исчезает, четко локализована, сопровождается защитными ответными реакциями; - поздняя – возникает спустя латентный период, исчезает не сразу, не имеет определенной локализации, сопровождается вегетативными (мурашки, покалывание) и эмоционально-аффективными реакциями;

•Глубокая – тупая, диффузная, сопровождается вегетативными и аффективными реакциями, иррадиирует;

б) Висцеральная – возникает при патологии внутренних органов, сходна с глубокой соматической болью (например, боль при аппендиците, инфаркте миокарда, почечная, печеночная колики и т.д.), т.е. не имеет четкой локализации, носит разлитой характер, сопровождается тягостным переживаниями, угнетением, подавленностью, изменением деятельности ВНС. [4]

2. По времени возникновения:

а) Первичная (старое название – эпикритическая) – неинтенсивная, наступающая немедленно вслед за повреждением (уколом, ударом, порезом и т.д.), четко локализованная, имеет определенную качественную характеристику (ноющая, колющая и т.д.), не иррадиирует. Возникает при повреждении покровов тела и, в сущности, представляет собой раннюю поверхностную соматическую боль;

б) Вторичная (старое название – протопатическая) – интенсивная, отсроченная на несколько секунд, способная усиливаться и прогрессировать, длительная, диффузная, с яркой эмоциональной окраской, неопределенна по качеству, иррадиирует. Тесно связана с масштабами повреждения тканей. Ощущается не только после поверхностных повреждений, но и во внутренних органах и глубоких тканях. В общем-то, это то же самое что и глубокая соматическая или висцеральная боль. [4]

3. По длительности:

а) Острая – сопровождает быстро протекающие патологические процессы (аппендицит, пульпит, травма и т.д.);

б) Хроническая – наблюдается при медленно протекающих, длительных патологических процессах (артрозы, каузалгия, хроническое воспаление внутренних органов). [4]

4. По происхождению:

а) Периферическая – боль, возникающая вследствие раздражения периферических рецепторов (кожи, мышц) под воздействием БАВ;

б) Центральная – субъективное ощущение, возникающее в результате абсолютной или относительной недостаточности центральных тормозных механизмов контроля болевой чувствительности. [4]

Теории боли

1. Неспецифическая – теория интенсивности. Она предполагает, что боль не является специфическим, особым чувством и не существует специальных нервных рецепторов, трактов и центров, воспринимающих, передающих и анализирующих только болевое раздражение. Любое ощущение, основанное на раздражении тех или иных рецепторов (температурных, тактильных и др.), может перейти в боль, если сила раздражения достаточно велика (сверхпороговая). Эта теория отводит главную роль в возникновении боли пространственно-временному распространению медленной и быстрой импульсации или ее интенсивности. [3]

2. Специфическая. Согласно этой гипотезе, боль возникает тогда, когда в процесс возбуждения вовлекаются специальные ноцицептивные рецепторы (ноцицепторы), специальные болевые афферентные волокна (Аδ - и С) и нервные центры, реагирующие только на болевые импульсы. Постулируется постоянство качества ощущения, т.е. при раздражении этих структур возможно возникновение только болевого ощущения. Предполагается зависимость между силой раздражения и ощущением. Однако экспериментальные данные свидетельствуют о том, что ни один из методов хирургического вмешательства на разных путях проведения боли или на предполагаемых болевых центрах не подавляют ее проведения. Кроме того, нет абсолютной количественной зависимости восприятия боли от силы стимула, велика роль психологических факторов, ведь даже не болевые импульсы могут вызывать патологическую боль или усиливать болевой ответ. [3]

Факторы, вызывающие боль

1. Механические: удар, сдавление, разрыв, укол, порез и т.д. [5]

2. Термические: низкие температуры (отморожение), температура 42-45°С и выше (ожог). [5]

3. Химические: а) Экзогенные – кислоты, щелочи; б) Эндогенные – алгогенные вещества – возбуждают болевые рецепторы при травме, воспалении:

• Простагландины E, F, D – вызывают гипералгезию, увеличивают выделение ноцицептивного медиатора вещества Р. Простагландины и лейкотриены сенсибилизируют ноцицепторы к кининам;

• Кинины (брадикинин) – облегчает синтез простагландинов, усиливает импульсацию в большинстве нервных проводников (в С-волокнах) и активирует нейроны заднего рога спинного мозга;

• Тахикинины (субстанция Р) – содержится в окончаниях С-волокон в афферентных волокнах заднего корешка спинного мозга, является нейромедиатором ноцицептивной импульсации на уровне афферентных терминалей. [5]

Рецепторный аппарат боли

2. Неспецифические полимодальные болевые рецепторы - нервные окончания миелинизированных Аβ-волокон, обладающие тактильной чувствительностью и возбуждающиеся при небольших прикосновениях, а также любые рецепторы (слуховые, зрительные и др.), в норме воспринимающие адекватные специфические сигналы (звук, свет, прикосновение и др.). Могут служить источником болевой реакции при превышении силы порогового раздражения и/или их повышенной чувствительности (сенсибилизация медиаторами воспаления). [2]

Проводящий аппарат боли

Проводящие волокна:

1. А-волокна (α, γ, δ) – толстые (чем толще волокно, тем выше скорость проведения импульса), миелиновые, быстро проводящие (скорость 3-45 м/сек), импульс идет сальтаторно;

2. С-волокна – тонкие, не миелинизированные, медленнопроводящие (скорость до 2 м/сек), импульс идет непрерывно, иннервируют внутренние органы. [5]

Афферентные пути проведения болевой чувствительности.

Болевое ощущение проводит спиноталамический тракт, в котором выделяют филогенетически более новый участок (неоспиноталамический тракт) и древний (палеоспиноталамический тракт) [5]

1. Неоспиноталамический (проходит в боковых канатиках спинного мозга, tractus spinothalamicus lateralis) – проводит быструю болевую чувствительность и общую чувствительность. Это четырехнейронный, длинноаксонный тракт, имеющий мало инстанций переключения, локально заканчивается в коре больших полушарий и обеспечивает проведение первичной боли. Тракт относится к лемнисковой системе и в основном состоит из миелиновых нервных волокон. Первые нейроны находятся в спинальном ганглии, их отростки через задние рога спинного мозга идут ко вторым нейронам, лежащим в сером веществе спинного мозга. Их аксоны перекрещиваются сегментом выше и на противоположной стороне идут в составе вентролатеральных путей идут к специфическим ядрам таламуса (n.ventroposteriorlateralis, VPL), где локализуются тела третьих нейронов. Отсюда аксоны идут в постцентральную извилину коры больших полушарий, там находятся четвертые нейроны этого тракта. [5]

2. Палеоспиноталамический (проходит в передних канатиках спинного мозга, tr. spinothalamicusanterior) – многонейронный, короткоаксонный, образует множественные контакты с различными отделами ЦНС, в коре больших полушарий оканчивается диффузно, проводит вторичную боль и обеспечивает анализ угрозы жизни. Тракт в основном построен из безмиелиновых волокон. Первый и второй нейроны этого тракта общие с неоспиноталамическим путем, но далее аксоны вторых нейронов идут в ретикулярную формацию, где претерпевают множество переключений, что и обеспечивает более длительное проведение импульса. [5]

Эфферентные пути не проводят болевую чувствительность, но обеспечивают ответные, преимущественно двигательные реакции на боль.

1. Пирамидный (кортикоспинальный) тракт.

2. Экстрапирамидный – медиальный тракт от подкорковых образований до мотонейронов или двигательных ядер продолговатого мозга. [5]

Периферические и центральные нарушения ноцицепции

Гипералгезия – повышение болевой чувствительности; подразделяется на первичную (охватывает поврежденные ткани) и вторичную (локализуется вне зоны повреждения). [2]

В основе первичной гипералгезии лежит сенситизация болевых рецепторов к действию повреждающих стимулов, что появляется снижением порога активации данных рецепторов и усилением афферентного болевого потока. В свою очередь, сенситизация ноцицепторов происходит в результате выделения в зоне повреждения БАВ воспаления: биогенных аминов, брадикинина, простагландинов, лейкотриенов, которые, взаимодействуя с соответствующими ноцицепторами, повышают их чувствительность к механическим и химическим стимулам. Особая роль отводится брадикинину, который прямым путем через β2-рецепторы активирует мембранную фосфолипазу С и непрямым путем через воздействие на различные клетки (эндотелиоциты, тучные, макрофаги, нейтрофилы) стимулирует образование в них медиаторов воспаления, например, простагландинов, а они активируют мембранную аденилатциклазу. Фосфолипаза С и аденилатциклаза стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов, что вызывает изменение проницаемости мембраны для ионов и, соответственно, изменение возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы. Сенситизации рецепторов при повреждении также способствуют нейропептиды, выделяющиеся из С афферентов: субстанция Р, нейрокинин А и др. [2]

Вторичная гипералгезия обусловлена сенситизацией ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС. Она может быть обусловлена различными типами повреждений Сафферентов: химическими, термическими и т.д. Под действием ноцицептивных импульсов из пресинаптических терминалей выделяются нейромедиаторы: глутамат, аспартат, нейропептиды: вещество Р и нейрокинин А, обеспечивающие длительную гиперактивность ноцицептивных нейронов. Сенситизация нейронов может сохраняться и после прекращения ноцицептивных импульсов с периферии в течение нескольких часов или дней. [2]

Гипоалгезия – понижение болевой чувствительности. Может быть следствием поражения ноцицептивных нейронов, трактов, гиперпродукции и повышения содержания опиоидных пептидов. [2]

Особые виды боли

1. Отраженная (иррадиирующая) боль

Ощущение, вызываемое ноцицептивным раздражением внутренних органов, часто локализуется не в данном органе (или не только в нем), а в отдаленных поверхностных участках. Такая боль называется отраженной. Она отражается всегда на участки периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний орган. Иными словами, по отношению к кожной поверхности боль отражается на соответствующем дерматоме. Многие органы иннервируются более чем одним спинномозговым сегментом, в таких случаях боль отражается на нескольких дерматомах. Вместе они представляют собой зону Геда для данного органа. Хорошо известным примером является боль, которая возникает в сердце, а ощущается как бы исходящей от груди вдоль медиального края левой руки. Поскольку сердце закладывается на уровне нижних шейных и верхних грудных сомитов, висцеральные болевые проводники от него достигают сегментов спинного мозга с С3 по Th5. На нейроны этих же сегментов передается и болевая париетальная чувствительность от производных соответствующего дерматома: поверхностных тканей верхних конечностей, дельтовидной области, грудной клетки. Поэтому боли при повреждении сердца могут субъективно вовлекать левую руку, надплечье, подлопаточную область. Такая отраженная боль служит важным диагностическим симптомом. Некоторые болевые афференты, которые идут от кожи и внутренних органов и входят в данный сегмент спинного мозга, связаны с одними и теми же нейронами, служащими началом спиноталамического тракта. Возбуждение таких клеток интерпретируется как периферическая боль, потому что такая интерпретация соответствует приобретенному опыту. При заболевании внутреннего органа часто возникает еще одно следствие конвергенции ноцицептивных афферентов от того органа и от соответствующего дерматома на нейронах проводящего боль пути, а именно гиперестезия (повышенная чувствительность) кожи данного дерматома. Это происходит потому, что возбудимость спинальных вставочных нейронов повышается висцеральными импульсами, и таким образом стимуляция кожи вызывает в центрах более сильную активность по сравнению с нормой (облегчение). [1]

2. Проецируемая боль

4. Тригеминальная боль.

Невралгия тройничного нерва – одна из самых распространенных и тяжело протекающих форм лицевых болей. Характерными признаками тригеминальной невралгии являются:

1. высокая интенсивность и кратковременность болевых приступов;

2. наличие триггерных зон – гиперчувствительных участков кожи и слизистой оболочки, не болевое раздражение которых приводит к развитию лицевой боли;

3. сохранение или возобновление болевых приступов после прекращения действия раздражителей и послеприступная рефрактерность (невосприимчивость);

4. минимальные чувствительные нарушения в зоне иннервации пораженного нерва;

5. высокая лечебная эффективность противоэпилептических средств и неэффективность традиционных анальгетиков. [1]

Основными причинами тройничной невралгии являются:

1. сосудистая компрессия корешка тройничного нерва, наиболее часто – верхней мозжечковой, реже – передней нижней мозжечковой или a. Basilaris;

2. опухоли задней черепной ямки, менингиома и глиома моста;

3. узость подглазничного или нижнечелюстного канала;

4. заболевания зубов и гайморовой пазухи;

5. хронические инфекции мозговых оболочек;

6. рассеянный склероз. [1]

Сдавление сенсорной ветви тройничного нерва вызывает патологическую импульсацию, а в последующем – и локальную демиелинизацию. При этом участок демиелинизации становится источником эктопической импульсации, а также местом контактной передачи возбуждения между волокнами, осуществляемой без участия медиаторов. Но только этих изменений недостаточно для формирования хронического пароксизмального болевого синдрома. Считается, что основным звеном патогенеза невралгии тройничного нерва является формирование в тригеминальных ядрах генератора патологически усиленного возбуждения. Длительная усиленная импульсация из этих ядер приводит к образованию вторичных генераторов, что сопровождается появлением триггерных зон в области иннервации пораженной ветви. Они представляют из себя рецептивные поля гиперактивированных нейронов ядер тройничного нерва. При нанесении даже незначительного раздражения (например, легкое прикосновение к коже лица) эти нейроны возбуждаются, вовлекают в процесс другие нейроны и генерируют синхронные разряды, что проявляется приступом боли. После приступа наблюдается кратковременное падение возбудимости нейронов – т.н. послеприступная рефрактерность. [1]

Принципы лечения боли

•нейрохирургические – перерезка нервов, предполагаемых болевых трактов, разрушение центров головного мозга, ответственных за чувство боли. Малоэффективна, поскольку специфических болевых структур не существует. [4]

Список литературы:

Ефремов А.В. Патофизиология, основные понятия: учебное пособие. /А.В.Ефремов, Е.Н.Самсонова, Ю.В.Начаров - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 – 214 с.

Фролов В.А. Патологическая физиология / В.А.Фролов, Г.А.Дроздова, Т.А.Казанская, Д.П.Билибин, Е.А.Демуров – М.: Практическая медицина, 1999 – 145 с.

Иванов-Смоленский А. Г. Очерки патофизиологии высшей нервной деятельности / А.Г. Иванов-Смоленский. - Москва: Мир , 2006 . - 296 c.

Крыжановский, Г. Н. Основы общей патофизиологии / Г.Н. Крыжановский. - М.: Медицинское информационное агентство, 2011. - 256 c.

Читайте также: