Менингококки доклад 5 класс

Обновлено: 05.07.2024

Первые клинические описания менингококкового менингита сдела-ны в XVII веке Т.Уиллисом (Виллизием) и Т.Сиднэмом. Значительные эпидемии наблюдались в начале XIX столетия в войсках Наполеона, в 1854-1860г.г.- в Швеции, в 1904-1906г.г. – в США, в 1904-1905г.г. в Германии. В самостоятельную нозологическую форму эпидемический цереброспинальный менингит был выделен в 1805 году (эпидемия в Швецарии). Однако это заболевание было известно еще в глубокой древ-ности, с V века до н.э.

Возбудитель заболевания открыл А.Вексельбаум (1887г.). В 1889 году У. Ослер выделил возбудитель из крови, что послужило основанием и доказательством того, что менингококк вызывает не только менингит, но и другие клинические формы заболевания - от назофарингита до сепсиса. Революционную роль в лечении больных менингитом сыграли сульфаниламидные препараты и антибиотики, применение которых резко снизило летальность при генерализованных формах заболевания. В 50-60х годах XX столетия В.И.Покровский разработал методы лечения менингококковой инфекции с помощью массивных доз пенициллина, вводимых внутримышечно, что избавило больных от мучительных ежедневных процедур эндолюмбального введения антибиотиков.

ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

Менингококковая инфекция – антропонозное острое инфекционное заболевание, совмещающая целую группу заболеваний, которые имеют разнообразные клинические проявления: от назофарингита до менингококкового сепсиса и гнойного менингита, реже – с поражением других органов и систем.

Этиология и патогенез

Возбудителем менингококковой инфекции является менингококк (Neisseria meningitidis), который относят к роду нейссерий, включенному (согласно "Определителя бактерий Берджи") в состав 4-й группы микроорганизмов, озаглавленной как "Грамотрицательные, аэроб-ные/микроаэрофильные палочки и кокки". Морфологически клетки менингококков имеют округлую форму и размеры порядка 0,6-1,0 мкм. Величина микробных клеток и их форма могут различаться, что определяет характерный для менингококков признак клеточного "полиморфизма". Этот признак особенно выражен в мазках из свежих культур, при этом общая морфологическая картина культурального мазка, окрашенного по Граму, имеет вид лежащих беспорядочно полиморфных (по величине и окраске) грамотрицательных кокков (эффект "рассыпанного гороха"). Парное расположение менингококков (диплококков) наблюдают в препаратах, приготовленных из жидкостей и органов пораженного организма. В спинномозговой жидкости менинго-кокки часто располагаются внутрилейкоцитарно и имеют форму кофейного зерна.

Антигенная структура менингококка сложна и включает капсульный полисахарид, липополисахарид, пили, белки наружной и внутренней мем-бран клеточной стенки. Современными исследованиями показана возможность менингококков самостоятельно секретировать в окружающую среду ряд антигенов (например, иммуноглобулин А 1 - протеаза), которые играют ведущую роль в формировании вирулентных свойств менингококков.

Менингококки неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют, являются строгими аэробами, чрезвычайно чувствительны к воздействию внешней среды. Температурный оптимум жизнедеятельности - 37°С в атмосфере с повышенным содержанием СО2 (5-10%) и влажности. Менингококки нуждаются в высокопитательных средах, содержащих нативные белки или кровь животного происхождения.

Во внешней среде они малоустойчивы, быстро погибают при воздействии солнечных лучей, дезинфицирующих средств, при высыхании и понижении температуры до 22 °С.

Различают несколько серологических типов менингококков, основ-ными из которых считаются четыре: А, B, C, D. В результате воздушно-капельного механизма распространения инфекции менингококки проникают в носоглотку, полость рта, верхние дыхательные пути здоровых лю-дей, затем гематогенным путем начинают распространяться в организме. В патогенезе менингококковой инфекции решающую роль играет комбинация процессов токсического и септического характера с присоединившимися аллергическими реакциями. Возбудитель имеет тропизм к слизистой оболочке носоглотки, на которой при определенных условиях размножается и выделяется с носоглоточной слизью во внешнюю среду, что соответствует наиболее частой форме инфекции - менингококконосительству. При снижении активности местного иммунитета, нарушении микробиоценоза менингококк может внедриться вглубь слизистой оболочки, вызывая воспаление и симптомы назофарингита. Лишь у 5% больных назофарингитом менингококк, преодолевая местные барьеры, проникает в сосуды подслизистого слоя, а затем гематогенно распространяется, повреждая различные органы. Гематогенная диссеминация возбудителя обусловливает развитие генерализованных форм инфекции. Менингококки проникают в кожу, мозговые оболочки, суставы, сетчатую оболочку глаза, надпочечники, легкие, миокард и другие органы. Ведущую роль в патогенезе тяжелых форм менингококковой инфекции играет системный воспалительный ответ организма, развивающийся в ответ на бактериемию и токсемию. В результате возникают гемодинамические нарушения, прежде всего, в зоне микроциркуляции, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и глубокие метаболические расстройства, что приводит к тяжелому, нередко необратимому, поражению жизненно важных органов. Причиной смерти при генерализованных формах болезни могут быть ИТШ, ОСН, отек-набухание головного мозга, отек легких, острая надпочечниковая недостаточность, ОПН.

Источник и механизм передачи инфекции

Различают 3 группы источников инфекции:

1. Больные генерализованной формой менингококковой инфекции (менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма - со-ставляют около 1-2% от общего числа инфицированных лиц).

2. Больные острым менингококковым назофарингитом (10-20% от общего числа инфицированных лиц).

3. "Здоровые" носители - лица без клинических проявлений, выявляющиеся только при бактериологическом обследовании. Длительность носительства менингококка в среднем составляет 2-3 недели, у 2-3% лиц оно может продолжаться до 6 и более недель. Широкая распространенность бактерионосительства в человеческой популяции поддерживает непрерывность эпидемического процесса.

Наибольшая заболеваемость как в период эпидемии, так и в межэпидемический период регистрируется среди детей и подростков.

Менингококковой инфекции свойственна зимне-весенняя сезонность, однако некоторый рост заболеваемости отмечается при формировании коллективов детских образовательных учреждений, школьников, студентов - после летних каникул.

Повышенными группами риска заболеваемости являются дети до 5 лет, включительно; новобранцы; медицинские работники и сотрудники лабораторий; подростки в возрасте 13-17 лет (в связи с повышенным уровнем носительства возбудителя в данной возрастной группе); лица старше 60 лет; лица,проживающие в общежитиях; лица,отъезжающие в эндемичные по менингококковой инфекции районы.

Инкубационный период составляет от 1 до 10 дней, в среднем до 4 дней.

Восприимчивость населения

Восприимчивость к менингококкам следует считать всеобщей с весьма полиморфной ответной реакцией организма на внедрение возбудителя: здоровое носительство, назофарингит или генерализованная форма инфекции. Как уже отмечалось, генерализация процесса происходит у весьма незначительного числа инфицированных лиц.

В процессе переболевания менингококковой инфекцией происходит образование и накопление специфических антител, обнаруживаемых им-мунологическими методами. Наибольшее значение в защите имеют бактерицидные антитела. Гемагглютинины появляются к 5-му дню болезни, их пик выявляется на 2-3-й неделе. У маленьких детей выработка антител происходит значительно медленнее, чем у лиц старшего возраста. После освобождения от возбудителя наблюдается снижение титра специфических антител.

Даже кратковременное пребывание менингококков в носоглотке носителей не проходит бесследно для организма. Внедрение возбудителя сопровождается образованием специфических бактерицидных антител и приводит к появлению в крови антител к полисахаридным, белковым и другим антигенам менингококков. Создаваемый при этом иммунитет препятствует генерализации процесса, но не предохраняет от повторной колонизации менингококками, в результате чего даже в период одного сезона члены коллектива могут быть носителями неоднократно. Обнаружение противоменингококковых антител обосновывает иммунизирующую роль носительства.

Передача антител от матери к плоду происходит трансплацентарным путем, специфические антитела могут быть обнаружены в течение 2-5 мес. после рождения ребенка. Иммунологическая структура населения к менингококкам формируется 2-мя факторами: заболеваемостью и носительством. Однако ведущая роль в формировании резистентности принадлежит естественной иммунизации, обусловленной носительством. Массовость процесса носительства менингококков создает определенный иммунологический фон, что является важным в защите населения от менингококковой инфекции. Естественная иммунизация за счет носительства происходит в детстве ( с 2-х до 12 лет) при первом инфицировании возбудителем, при-близительно у 5% детей ежегодно.

Заболеваемость и главным образом носительство, создавая невосприимчивость к менингококкам у каждого конкретного индивидуума, формирует иммунологическую структуру населения. В свою очередь она оказывает влияние на развитие эпидемического процесса данной инфекции.

Клиническая картина менингококковой инфекции

При менингококконосительстве чаще всего состояние здоровья не нарушается. Обычно болезнь начинается остро, однако у некоторых больных бывает продромальный период: слабость и потливость, головная боль и небольшое повышение температуры.

При менингококковом менингите может наступить расстройство сознания и психические нарушения. Возможны бред, возбуждение, галлюцинации или адинамия, заторможенность, сопор, даже кома. У детей часто возникают судороги, иногда гиперкинезы. У большинства больных отмечается угнетение или усиление периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность, происходит поражение черепных нервов. Может развиться гнойный лабиринтит, который приводит к полной потере слуха. Реже бывает неврит зрительного нерва.

Менингококцемия представляет острый менингококковый сепсис, для которого типично острое начало, высокая лихорадка, ряд септических явлений, в том числе значительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, раннее появление сыпи и тяжелое течение. Сыпь появляется чаще на туловище и нижних конечностях в виде розеолезных и папулезных элементов интенсивно-розового или слегка синюшного оттенка. Кроме того, на коже бывают разной величины геморрагические элементы и звездчатые красные пятна, переходящие в некроз.

При менингококцемии отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, склеры и слизистые оболочки носоглотки. У больных могут наблюдаться носовые, маточные, желудочные кровотечения, субарахноидальные кровоизлияния, микро- и макрогематурия. В отдельных случаях возникают артриты и полиартриты. Тяжелая менингококцемия у взрослых часто сочетается с менингитом. Менингококцемия иногда протекает в молниеносной форме, с инфекционно-токсическим шоком.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется судорогами и нарушением сознания уже с первых дней болезни, нередко появляются зрительные или слуховые галлюцинации. Для него типичны ранние параличи и парезы.

Иммунитет

Постинфекционный иммунитет при менингококковой инфекции имеет достаточную напряженность, что обусловливает редкость возникновения рецидивов болезни и повторных случаев заболевания.

Вакцинопрофилактика

Профилактические прививки против менингококковой инфекции включены в календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям. Профилактическую вакцинацию по эпидемическим показаниям проводят при угрозе эпидемического подъема, а именно при увеличении заболеваемости превалирующей серогруппой менингококка в два и более раз по сравнению с предыдущим годом по решению Главного государственного санитарного врача Российской Федерации, главных государственных санитарных врачей субъектов Российской Федерации.

Вакцинации подлежат дети старше 1-2 лет, подростки и взрослые:

в детской дошкольной образовательной организации, доме ре-бенка, детском доме, школе, школе-интернате, семье, квартире - все лица, общавшиеся с больным;
студенты первого курса средних и высших учебных заведений, факультета, на котором возникло заболевание, а также студенты старшего курса высшего и среднего учебного заведения, общавшиеся с больным в группе и (или) комнате общежития;
лица, общавшиеся с больным в общежитиях, при возникновении заболевания в коллективах, укомплектованных иностранными гражданами.

Наличие у вакцинируемого заболевания назофарингитом без темпе-ратурной реакции не является противопоказанием для вакцинации.

Диагностика

Лабораторное подтверждение и выявление менингококков выполняют по следующим тестам:

обнаружение в нативном материале диплококков с характерными морфологическими признаками;
характерный рост только на высокопитательных средах;
типичная морфология культурального мазка по Граму;
сахаролитическая активность в отношении глюкозы и мальтозы;
выявление группоспецифических свойств;
обнаружение специфических антигенов в ликворе и/или сыворотке крови в реакциях латекс-агглютинации и ВИЭФ (экспресс-методы);
детекция специфических антител в сыворотке крови в реакции РНГА.

При бактериоскопии нативного ликвора или препарата крови "толстая капля" на голубом фоне обнаруживают морфологически четкие окрашенные в темно-синий цвет кокки, диплококки, напоминающие кофейные зерна или семена бобов, прилегающие друг к другу вогнутыми сторонами, иногда выявляют капсулу. Микробные клетки могут располагаться как вне- так и внутрилейкоцитарно. Интенсивность обсеменения СМЖ микробными клетками колеблется в значительных пределах и зависит от стадии развития инфекционного процесса в момент взятия материала. Если осуществлялось лечение антибиотиками, типичная морфология микробных клеток теряется.

Экспресс-методы:

- реакцию латекс-агглютинации с нативным ликвором (экспресс-метод) проводят при наличии в нем признаков гнойного воспаления и/или при бактериоскопическом обнаружении возбудителей. Использование реакции позволяет в кратчайшие сроки (15-20 минут) выявить специфические антигены менингококков самых распространенных серогрупп (А, В, С, У, W-135).

- реакция встречного иммуноэлектрофореза (экспресс-метод) позволяет с помощью специфических антисывороток (преципитирующих) к различным серогруппам менингококков в течение 30 минут выявлять полисахаридный антиген возбудителя в СМЖ и сыворотках крови, взятых у больных в первый день поступления в стационар.

Реакция непрямой гемагглютинации с "парными" сыворотками кро-ви выявляет динамику нарастания титров специфических антител к менингококку и позволяет определить принадлежность возбудителя к наиболее распространенным серогруппам менингококков (А и С). Использование метода дает возможность провести ретроспективную лабораторную диагностику генерализованных форм менингококковой инфекции, так как окончательный ответ получают только через 12 - 14 дней после начала заболевания. Преимущественными возможностями метода является лабораторное подтверждение менингококкцемии, при которой использование других методов лабораторной диагностики, как правило, мало эффективны.

Мероприятия в очаге

В очаге после госпитализации больного генерализованной формой или подозрения на нее накладывается карантин сроком на 10 дней. В те-чение первых 24 часов врач-отоларинголог проводит осмотр лиц, общавшихся с больным, с целью выявления больных острым назофарингитом. Выявленные больные острым назофарингитом подлежат бактериологическому обследованию до назначения им соответствующего лечения. После проведения бактериологического обследования лиц с явлениями острого назофарингита госпитализируют в стационар (по клиническим показаниям) либо оставляют на дому для соответствующего лечения при отсутствии в ближайшем окружении детей в возрасте до 3-х лет. Всем лицам без воспалительных изменений в носоглотке проводится химиопрофилактикаодним из антибиотиков с учетом противопоказаний. Отказ от химиопрофилактики оформляется записью в медицинской документации и подписывается ответственным лицом и медицинским работником.

На период карантина за очагом устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией, осмотром носоглотки и кожного покрова.

Возникновение в межэпидемический период очагов с вторичными заболеваниями генерализованными формами менингококковой инфекции в течение одного месяца является настораживающим признаком возможного подъема заболеваемости. В таких очагах с установленной серогруппой менингококка, сформировавшей очаг, проводится экстренная вакцинация менингококковой вакциной, в составе которой присутствует антиген, соответствующий серогруппе, выявленной у больных.

В очаге генерализованной формы менингококковой инфекции после госпитализации больного или подозрительного на это заболевание заключительную дезинфекцию не проводят. В помещениях проводится ежедневная влажная уборка, частое проветривание, максимальное разуплотнение в спальных помещениях.

В период эпидемического подъема в очагах генерализованной формы менингококковой инфекции экстренная вакцинация проводится без установления серогруппы возбудителя, карантин не устанавливают, бактериологическое обследование не проводят.

Профилактика

Вялое развитие эпидемического процесса, значение скученности и длительности общения в распространении инфекции требует соблюдения общего санитарно-гигиенического режима в организованных коллективах детей и взрослых. В период сезонного подъема заболеваемости целесообразно ограничение культурно-спортивных мероприятий. Важные профилактические меры - выявление и санация больных и носителей менингококков.

Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор включает не только наблюдение за заболеваемостью и летальностью в различных социально-возрастных группах населения, но и изучение факторов, способствующих распространению инфекции (иммунологической структуры населения, биологических свойств и антигенной структуры возбудителя, социальных и природных факторов). Большое значение имеет эпидемиологический анализ и оценка эффективности проведенных мероприятий, прогнозирование интенсивности эпидемического процесса менингококковой инфекции на конкретной территории.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Менингококковая инфекция представляет опасность, так как широко распространена, скоротечна, может вызывать тяжелые осложнения и привести к летальному исходу.

Своевременная диагностика и неотложное адекватное лечение ре-шают судьбу больного с различными формами менингококковой инфекции.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

N. meningitidis - возбудитель гнойного цереброспинального менингита - был впервые обнаружен в 1884 г. Е. Маркиафавой и Е. Челли, а выделен в 1887 г. А. Вейксельбаумом.

Менингококки - грамотрицательные шаровидные клетки диаметром 0,6- 0,8 мкм. В мазках, приготовленных из материала, взятого от больного, они имеют форму кофейного зерна, часто располагаются парами или тетрадами, или беспорядочно, нередко внутри лейкоцитов - незавершенный фагоцитоз. В мазках из культур менингококки имеют правильную круглую форму, но разные размеры, располагаются беспорядочно или тетрадами, наряду с грамотрицательными могут быть и грамположительные кокки. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Все менингококки, кроме группы В, образуют капсулу. Содержание Г + Ц в ДНК - 50,5- 51,3 мол %. Менингококки - строгие аэробы, на обычных средах не растут. Для их роста требуется добавление сыворотки, оптимальная для роста рН 7,2-7,4, температура - 37 °С, при температуре ниже 22 "С не растут. Колонии на плотных средах нежные, прозрачные, размером 2-3 мм. На сывороточном бульоне образуют помутнение и небольшой осадок на дне. На поверхности через 2-3 дня появляется пленка. При посеве от больных менингококки чаще выделяются в S-форме, однако при культивировании на питательных средах они нередко превращаются в R-формы и утрачивают ряд биологических свойств, в том числе часть антигенов, что необходимо учитывать.

Биохимическая активность менингококков невелика. Они ферментируют глюкозу и мальтозу с образованием кислоты без газа, не разжижают желатин, оксидазоположительны.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Антигенное строение менингококков

У менингококков учитывают четыре антигенные системы.

Капсульные полисахаридные антигены; в зависимости от их специфичности менингококки делятся на следующие группы: А, В, С, Y, X, Z, D, N, 29E, W135, Н, I, К, L. У большинства известных серогрупп определен химический состав специфических полисахаридов, например у серогруппы А - N-ацетил-3-О-ацетил-маннозо-аминофосфат.

Белковые антигены наружной мембраны. Они разделены на 5 классов. Белки классов 2 и 3 определяют 20 серотипов, а белки класса 1 - подтипы.
Белковый антиген, общий для всего вида N. meningitidis.
Липополисахаридные антигены - 8 серотипов.

В соответствии с этим антигенная формула менингококков имеет следующий вид: серогруппа: серотип по белку: субтип по белку: серотип по ЛПС. Например, В:15:Р1:16 - серогруппа В, серотип 15, субтип 16. Изучение антигенного строения имеет важное значение не только для дифференциации менингококков, но и для выяснения тех антигенов, которые обладают наибольшей иммуногенностью.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Резистентность менингококков

Менингококки крайне неустойчивы к действию факторов внешней среды. Быстро погибают под влиянием прямых солнечных лучей, от высыхания гибнут через несколько часов, при нагревании до 80 °С - через 2 мин. Обычные химические дезинфектанты убивают их за несколько минут. В отличие от многих других бактерий, они быстро погибают при низких температурах, что следует учитывать при доставке материала от больных в зимнее время.

Факторы патогенности менингококков

Менингококки обладают факторами патогенности, которые обусловливают их способность к адгезии и колонизации клеток, инвазии и защите от фагоцитоза. Кроме того, они обладают токсичностью и аллергенностью. факторами адгезии и колонизации являются пили и белки наружной мембраны. факторами инвазивности - гиалуронидаза и другие ферменты, деполимеризующие субстраты ткани хозяина. Главным фактором патогенности менингококков являются капсульные полисахаридные антигены, защищающие их от фагоцитоза. У бескапсульных менингококков серогруппы В защиту от фагоцитоза обеспечивает также полисахаридный антиген В. Подавление активности фагоцитов способствует беспрепятственному распространению менингококков в организме и генерализации инфекционного процесса.

Токсичность менингококков обусловлена наличием у них липополисахарида, который, помимо токсичности, обладает пирогенным, некротическим и летальным действием. В качестве факторов патогенности можно рассматривать и наличие у них таких ферментов, как нейраминидаза, некоторых протеаз, плазмокоагулазы, фибринолизина, а также проявление гемолитической и антилизоцимной активности, хотя они обнаруживаются и проявляются в неодинаковой степени у разных серогрупп.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Постинфекционный иммунитет

После перенесенной болезни, в том числе в легкой форме, формируется прочный длительный антимикробный иммунитет против всех серогрупп менингококков. Он обусловлен бактерицидными антителами и клетками иммунной памяти.

Менингококк (meningococcus) ‑ разновидность болезнетворных бактерий, вызывающих симптомы опасного заболевания в виде таких его форм, как менингит, менингококковый назофарингит, менингококцемия, менингококковый сепсис.

Причиной вспышки серозного менингита в Челябинской области, где, по данным на 21 сентября, заболевание обнаружено у 366 человек, среди которых 327 детей, стали нарушения санитарно-противоэпидемического режима и несвоевременная изоляция больных из коллектива, сообщается во вторник на сайте областного управления Роспотребнадзора.

Впервые менингококк был выделен из спинномозговой жидкости больных менингитом и подвергнут подробному изучению в 1887 году А.Вейксельбаумом.

Переносчиками менингококковой инфекции могут быть только люди. Менингококки живут в носоглотке человека и распространяются при кашле, чихании и разбрызгивании слюны. Восприимчивость к менингококку невысока. Менингококк распространяется только на близком расстоянии (около полуметра) при довольно длительном общении (полчаса) воздушно‑капельным путем. Наиболее вероятно заразиться менингококком в местах скученности населения: в транспорте, общежитиях, поликлиниках, детских садах, школах, концертных залах, театрах. Подъем заболеваемости приходится на период с октября по апрель. Связано это с тем, что зимой дети больше концентрируются в замкнутых непроветриваемых помещениях. Но отдельные случаи заболевания наблюдаются и в весенне‑летний период.

Первичный вариант менингококковой инфекции ‑ это ее локализованная форма, назофарингит. У больного повышается температура тела, появляется насморк, ощущается першение в горле, увеличиваются лимфатические узлы. Начало болезни по симптоматике мало отличается от обычного респираторного вирусного заболевания. Воспалительный очаг расположен преимущественно в области задней стенки глотки. Менингококковый назофарингит может так и не перейти в генерализованную форму заболевания ‑ менингококцемию и/или менингит.

При менингите менингококк локализуется главным образом в мягких мозговых оболочках, вызывая в них гнойное воспаление. У большинства больных через два-пять дней внезапно возникает сильная головная боль, рвота. У младенцев появляется монотонный сильный, так называемый "мозговой" крик. Быстро развиваются нарушения сознания, бессонница: симптомы воспаления мозговых оболочек, то есть менингита.

От менингита люди умирают редко. Но после окончания лечения у переболевших им могут наблюдаться снижение интеллекта, повышение внутричерепного давления, парезы, параличи, нарушения психического статуса.

Одна из тяжелейших форм менингококковой инфекции - менингококцемия, при которой менингококк попадает в кровеносную систему. В этом случае происходит множественная закупорка мелких сосудов, нарушается свертываемость крови, на теле больного появляются множественные кровоизлияния (геморрагическая сыпь).

Инкубационный период у менингококковой инфекции от двух до десяти дней, в среднем четыре‑шесть. Когда гнойное воспаление поражает многие органы, развивается инфекционно‑токсический шок. Такой вариант заболевания часто протекает молниеносно и приводит к летальному исходу. И наоборот, иногда болезнь протекает нетипичным образом, симптомы инфекции выражены очень слабо.

У менингококковой инфекции (в большей степени ‑ менингита) очень много осложнений, и все они очень неприятные: глухота, слепота, водянка головного мозга.

Своевременное правильно начатое лечение позволяет излечить 95% больных. При обнаружении симптомов болезни необходима обязательная госпитализация в больницу и лечение под постоянным контролем врача. Наиболее эффективна интенсивная терапия пенициллином. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин). Проводят дезинтоксикацию организма (внутривенное введение дезинтоксикационных растворов и т.д.), лечение кислородом, витаминами. При появлении симптомов отека и набухания мозга осуществляют дегидратационную терапию, способствующую выведению лишней жидкости из организма.

Меры профилактики

Универсального средства защиты от болезней, вызванных менингококком, не существует, но уменьшить риск заболевания помогает профилактика. Оптимальный способ профилактики определяется возрастом, состоянием здоровья и окружающей средой.

Для профилактики, например, менингита в некоторых случаях (ослабленным больным, тем, кто меняет место жительства, попадает в те места, где есть наибольшая вероятность заражения менингитом) делается прививка. Чаще всего прививки против менингита делают детям в раннем возрасте, но действует она не более четырех лет. И все‑таки на сегодня вакцинация является одним из наиболее эффективных методов профилактики подобных заболеваний.

Существует несколько видов вакцин, которые препятствуют развитию менингита и сопровождающих его болезней:

‑ Haemophilus influenzae ‑ это вакцина, направленная против воспаления легких, туберкулеза и менингита. Такие прививки обычно делают детям до 5 лет.

‑ Менингококковая вакцина действует против некоторых видов бактерий вызывающих менингит. Подобные прививки делают подросткам 11‑12 лет.

‑ Пневмококковая вакцина также способна развить иммунитет от заболевания менингитом. Выделяют два типа такой вакцины ‑ конъюгационная (для детей младше двух лет) и полисахаридная (для взрослых).

Помимо вакцинации, врачи рекомендуют использовать следующие средства для профилактики: во‑первых, необходимо воздерживаться от контакта с больными менингитом.

Некоторые типы менингита передаются воздушно‑капельным путем, например, при поцелуях, кашле, чихании, а также в результате совместного использования предметов личной гигиены, например, зубной щетки или полотенца. Если в вашей семье есть больные менингитом, постарайтесь изолировать их от остальных членов семьи.

Во‑вторых, всегда надо мыть руки с мылом после контакта с больным менингитом, а после близкого контакта с больным обязательно обратиться к врачу. В зависимости от степени близости контакта и типа менингита необходимо принять антибиотик для профилактики заболевания.

В‑третьих, необходимо быть особенно осторожными во время путешествий в потенциально опасные районы. Некоторые типы менингита переносятся животными и насекомыми, поэтому надо стараться держаться от них как можно дальше, и не забывать пользоваться средством против насекомых

Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные сертификаты учителям и участникам

Описание презентации по отдельным слайдам:

Классификация
4 группа по Берджи – грамотрицательные аэробные и микроаэрофильные палочки и кокки
семейство Neisseriaceae
род Neisseria
вид:
N. meningitidis

N. meningitidis (менингококк)

Менингококковая инфекция
— антропонозное инфекционное заболевание с капельным механизмом передачи, вызываемое менингококком (N. meningitidis),
имеющее широкий диапазон клинических проявлений от бессимптомного бактерио-носительства до бурно протекающих менингококкового сепсиса и менингоэнцефалита.

Эпидемиология
Источник инфекции
– человек больной или носитель (строгий антропоноз).
Путь передачи
- воздушно-капельный (при тесном общении, т.к. очень неустойчив во внешней среде).
Заболевание встречается преимущественно в зимне-весенний период (февраль – май).
Восприимчивый коллектив
– человек, не имеющий специфического иммунитета.
Дети болеют чаще, чем взрослые: 80—85% случаев заболеваний приходится на возраст до 14 лет.
Новорожденные дети от менингококковой инфекции защищены материнскими антителами, которые полностью исчезают через 6—10 мес.

Классификация менингококковой инфекции
По распространенности патологического процесса можно выделить:
Локализованные формы:
менингококконосительство
назофарингит
Генерализованные формы:
менингококцемия
эпидемический цереброспинальный менингит
менингоэнцефалит

Факторы патогенности
Факторы адгезии и колонизации:
капсула
пили
белки наружной мембраны
Ферменты патогенности:
гиалуронидаза
нейраминидаза
IgA-протеаза
плазмокоагулаза
фибринолизин
Агрессины:
капсульные полисахариды, защищающие от фагоцитоза
Токсины:
эндотоксин (ЛПС)

Патогенез
Попадание менингококка через слизистую верхних дыхательных путей (чаще – носоглотки)
Пребывание возбудителя на поверхности слизистой оболочки без клинических проявлений - менингококконосительство.
Преодоление местных рубежей защиты и внедрение в подслизистый слой с развитием местной воспалительной реакции - менингококковый назофарингит
Менингококки захватываются макрофагами, но не уничтожаются ими (незавершённый фагоцитоз), что способствует генерализации инфекции

Массовый выход менингококка в кровь - менингококцемия
Массовая гибель менингококков в крови с выделением эндотоксина
1. нарушения в свертывающей системе крови,
2. снижение тонуса сосудов,
3. пирогенный эффект,
4. резко выраженное аллергизирующее свойство
Инфекционно-токсический шок (ИТШ)
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)

Вначале преобладает процесс гиперкоагуляции, происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов.
Массивное потребление фибриногена вызывает снижение его содержания в крови (коагулопатия потребления), что становится причиной массивных кровоизлияний и даже кровотечений в различные ткани и органы (геморрагический синдром).

Геморрагическая сыпь при менингококцемии
Элементы сыпи чаще всего локализуются на коже дистальных отделов (кисти, предплечья, стопы, голени, ягодицы).
При тяжелом течении заболевания сыпь может покрывать все туловище и конечности, проявляться на мочках ушей, ушных раковинах, кончике носа, щеках.
Элементы сыпи имеют неправильную звездчатую форму, размеры от мелких петехий до крупных экхимозов диаметром в несколько сантиметров.
Элементы плотноваты на ощупь, слегка возвышаются над поверхностью кожи.

Из крови менингококк, преодолев ГЭБ, попадает в ЦНС с развитием отека и гнойного воспаления мягких мозговых оболочек (наличие в хориоидальном сплетении рецепторов для ворсинок и других компонентов бактериальной клетки) (цереброспинальный менингит).
Проявления менингита:
1. Упорная распирающая головная боль на фоне повышенной температуры.
2. Рвота (не приносит облегчения), гиперестезия.
3. Менингеальные знаки:
ригидность затылочных мышц
симптом Кернига
симптомы Брудзинского.

Верхний симптом Брудзинского

С мозговых оболочек гнойное воспаление часто переходит и на вещество мозга – развивается менингоэнцефалит
Менингоэнцефалит характеризуется нарушением сознания вплоть до комы, ранними парезами и параличами.
В тяжелых случаях могут возникнуть генерализованные судороги.
У маленьких детей возникает типичная поза — на боку с запрокинутой головой и приведенными к животу ногами, у взрослых такая поза бывает редко.

Лабораторная диагностика
Исследуемый материал:
слизь из носоглотки, ликвор, кровь.
Методы диагностики:
Экспресс-метод
РИФ
РПГА
ИФА
ПЦР
Микроскопический метод
Наличие в препаратах грамотрицательных диплококков бобовидной формы (особенно – внутри лейкоцитов).

N. meningitidis (менингококк)
(окраска по Граму)

Бактериологический метод (основной)
Исследуемый материал засевают на:
10%-ый сывороточный агар (с ристомицином),
5%-ый кровяной агар,
асцитический агар.
Посевы инкубируют при + 37о при 8 – 10 % СО2.
Образуют нежные, прозрачные колонии, размером 2—3 мм.
Чистую культуру идентифицируют по:
1. биохимическим свойствам:
ферментация глюкозы и мальтозы до кислоты;
2. по анигенным свойствам:
определяют серогруппу менингококка в РА на стекле с групповыми менингококковыми сыворотками

Колонии Neisseria meningitidis на кровяном агаре

Мазок из колоний, окраска по Граму

Серологический метод
РПГА
АТ обнаруживаются с конца 1-ой недели болезни, достигая максимума на 2 – 3-й неделе, а затем титр постепенно снижается.

Профилактика по эпид. показаниям:
Вакцины менингококковые полисахаридные
серогрупп А и С

Профилактика по эпид. показаниям:
Иммуноглобулин человека нормальный:
содержит антитела различной специфичности.
Для изготовления серии иммуноглобулина используют плазму, полученную не менее чем от 1000 здоровых доноров.

Классификация
4 группа по Берджи – грамотрицательные аэробные и микроаэрофильные палочки и кокки
семейство Neisseriaceae
род Neisseria
вид:
N. gonorrhoeae

N. gonorrhoeae (гонококк)

Гонорея
— антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое гонококком (N. gonorrhoeae),
характеризующееся воспалительным поражением преимущественно слизистых оболочек мочеполовых органов. Относится к венерическим заболеваниям.

Эпидемиология гонореи
Источник инфекции
– человек, инфицированный гонококком (строгий антропоноз).
Пути передачи:
половой (основной),
бытовой - через предметы обихода (белье, полотенце, мочалка) (редко)
Восприимчивый коллектив
– любой человек.

Факторы патогенности
Факторы адгезии и колонизации:
микрокапсула
пили
белки наружной мембраны II класса
Факторы инвазивности:
белки наружной мембраны I класса
Ферменты патогенности:
IgA-протеаза
Агрессины:
белки наружной мембраны II класса и микрокапсула способствуют незавершённому фагоцитозу,
Токсины:
эндотоксин (ЛПС).

Клиника гонореи
Клинически различают две основные формы гонореи — острую и хроническую.
Типичным симптомом острой гонореи является острое гнойное воспаление уретры и шейки матки у женщин, сопровождающееся резью при мочеиспускании, обильными гнойными выделениями из уретры.
Для хронической гонореи типично более вялое проявление клинических симптомов, связанных с местом локализации возбудителя.

Лабораторная диагностика
Исследуемый материал:
гнойное отделяемое из мочеполовой системы, с конъюнктивы глаза.
Методы диагностики:
Экспресс-метод
РИФ
ПЦР
Микроскопический метод (основной)
Наличие в препаратах грамотрицательных диплококков бобовидной формы и большого количества лейкоцитов.

N. gonorrhoeae (гонококк)
окраска:
по Граму метиленовым синим

Бактериологический метод
Исследуемый материал засевают на:
10%-ый сывороточный агар
5%-ый кровяной агар
асцитический агар
Посевы инкубируют при + 37о при 8–10 % СО2.
Образуют мелкие блестящие колонии (капли росы).
Чистую культуру идентифицируют по:
биохимическим свойствам – ферментация только глюкозы до кислоты.

Серологический метод
РСК (реакция Бордэ – Жангу)
в острых случаях реакция положительна у 35 % больных, при хронических – у 65 %.

Специфическая профилактика отсутствует.
Специфическое лечение:
лечебная гонококковая вакцина (гоновакцина): содержит инактивированные нагреванием гонококки.

Применение гоновакцины показано после безуспешной антибиотикотерапии при вяло протекающих хронических формах заболевания, мужчинам с осложненной и женщинам с восходящей гонореей (после стихания острых воспалительных явлений).
Используется также для контроля излеченности – для постановки провокационной пробы.

Читайте также: