Глобальный доклад по диабету

Обновлено: 02.07.2024

Что такое сахарный диабет и почему мы говорим об актуальности данной проблемы?

Термин “сахарный диабет” по определению Всемирной организации здравоохранения означает нарушение обмена веществ множественной этиологии, для которого характерна хроническая гипергликемия с нарушениями метаболизма углеводов, жиров и белков в результате нарушений секреции инсулина и/или действия инсулина.

Сахарный диабет – это глобальная проблема всего мира. По данным ВОЗ, на сегодняшний день диабетом страдает около 422 млн человек, что составляет 6,028% от всего населения планеты. Статистика заболеваемости диабетом ежегодно растёт. Если ситуация будет развиваться теми же темпами, то к 2025 году количество пациентов с диабетом увеличится в 2 раза. К 2030 году сахарный диабет станет 7-й причиной смерти во всём мире.

Актуальна данная проблема и для нашей страны. За 20 лет в Беларуси в 3 раза выросло количество больных с сахарным диабетом. По состоянию на 1 января 2019 г. на учёте находилось 336 тысяч человек, из них (по данным Министерства здравоохранения РБ): 18 тыс. пациенты с СД 1 типа, 315 тыс. пациенты с СД 2 типа; кроме того, зафиксировано 434 случая гестационного диабета и 2648 случаев других специфических типов диабета.

Сахарный диабет представляет собой реальную угрозу за счет ранней инвалидизации и высокой смертности от сосудистых катастроф. Диабет – единственное неинфекционное заболевание (имеются в виду особо опасные инфекции – чума, оспа и др.), взятое под контроль Организацией Объединённых Наций (ООН). Основные факты:

Риск инсульта при диабете повышен в 4 раза.
Диабет – основная причина слепоты.
Риск развития инфаркта при диабете повышен на 300%, заболеваний сердца – в 4 раза.
Вероятность развития почечной недостаточности повышена в 4 раза.
Сахарный диабет – основная атравматическая причина ампутаций нижних конечностей. Каждые 30 секунд в мире производится ампутация нижних конечностей вследствие диабета.

На борьбу с диабетом расходуется от 2,5 до 15% ежегодного бюджета здравоохранения в различных странах, а косвенные затраты превышают в 5 раз данные цифры. Очевидно, что для улучшения качества жизни пациентов, а также снижения экономических затрат государства на оказание помощи лицам с сахарным диабетом необходимо активное внедрение мероприятий по профилактике и лечению диабета и его осложнений. ВОЗ опубликовала экономическую статистику, свидетельствующую о том, что 1 доллар, вложенный в профилактику, сохраняет 20 долларов, потраченных на лечение.

Наиболее распространённым является сахарный диабет 2 типа. Рассмотрим его подробнее.

Факторами риска для сахарного диабета 2 типа являются:

возраст старше 40 лет;
избыточная масса тела, ожирение;
наследственная предрасположенность к заболеванию;
несбалансированное питание;
малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
психоэмоциональные перегрузки,стрессовые ситуации;
перенесённый ранее во время беременности диабет;
нарушение толерантности к глюкозе;
хронический гастрит, холецистит;
ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия;
другие.

Клиника сахарного диабета 2 типа.

Симптоматика при сахарном диабете 2 типа выражена неярко. Характерными являются следующие признаки:

общая слабость;
жажда;
похудение при повышенном аппетите;
зуд кожных покровов;
длительное заживление (нагноение) ран.

Отсутствие выраженной клинической симптоматики в начале заболевания, которое может длиться годами, приводит к поздней диагностике, зачастую уже при развитии поздних осложнений.

Чем раньше выявлен диабет, тем меньше проблем он успеет доставить вам и вашему организму!

В качестве главной профилактики сахарного диабета рекомендуется здоровый образ жизни:

Понравилась статья? Поделитесь с друзьями:

ГЛОБАЛЬНЫЙ ДОКЛАД ПО ДИАБЕТУ

ВОЗ, 2018, 88 страниц

Последствия для национальной экономики. Согласно одному из исследований, общие потери ВВП от диабета во всем мире, включая прямые и косвенные затраты, в период с 2011 по 2030 составят 1,7 трлн. долл. США, в эту сумму входят 900 млрд. долл. США в странах с высоким уровнем дохода и 800 млрд. в странах с низким и средним уровнем дохода.

Стандартизованные по возрасту показатели смертности, обусловленной высоким уровнем содержания глюкозы в крови, на 100000 населения старше 20 лет, с разбивкой по регионам ВОЗ (стр. 22)

Оба пола

Мужчины

Женщины

Регион Восточного Средиземноморья

Регион Юго-Восточной Азии

Регион западной части Тихого океана

Расчетные показатели распространенности диабета и число людей, живущих с диабетом (взрослое население старше18 лет) (стр. 23)

Регион ВОЗ

Распространенность (%)

Число (миллионы)

1980

2014

1980

2014

Регион Восточного Средиземноморья

Регион Юго-Восточной Азии

Регион западной части Тихого океана

Всего*

4,7%

8,5%

108

422

* Итоговые данные включают государства, не являющиеся членами ВОЗ .

В основе улучшения исходов диабета лежит кластер экономически эффективных вмешательств, направленных на: контроль уровня содержания глюкозы в крови посредством сочетания диеты, физической активности и, при необходимости, лекарственных препаратов; контроль уровня артериального давления и липидов крови для снижения риска развития сердечно-сосудистых и других осложнений; а также регулярный скрининг и вмешательства на ранней стадии для профилактики повреждений глаз, почек и ног. Этот комплекс мер представляется простым, но его осуществление зависит от наличия необходимых структурных условий для оказания медицинской помощи: доступность основных лекарственных средств и технологий, наличие протоколов ведения больных диабетом в условиях первичной медико-санитарной помощи, наличие качественной системы обучения медицинских работников, системы направления к специалистам, а также мотивация и активное участие пациентов в процессе помощи.

Затраты на ведение диабета высоки, но они покажутся пустяком в сравнении с будущими экономическими затратами при оказании помощи низкого качества или вовсе неоказании помощи при диабете. Расширение масштабов капиталосберегающих или рентабельных вмешательств на национальном уровне может ограничить рост экономического бремени диабета в будущем, а также значительно повысить качество жизни людей, живущих с диабетом.

Представляя собой значимую проблему общественного здравоохранения, диабет является одним из четырех приоритетных неинфекционных заболеваний (НИЗ), принятие мер в отношении которых запланировано на уровне мировых лидеров. В течение последних нескольких десятилетий число случаев и распространенность диабета неуклонно росли. По оценкам, в 2014 году диабетом страдали 422 миллиона взрослых во всем мире по сравнению с 108 миллионами в 1980 году.

Этот первый Глобальный доклад ВОЗ по диабету подчеркивает огромные масштабы проблемы диабета и наличие потенциала для изменения нынешней ситуации. Уже сформирована политическая основа для принятия согласованных действий по борьбе с диабетом, и она обозначена в целях в области устойчивого развития, Политической декларации ООН по неинфекционным заболеваниям и Глобальном плане действий ВОЗ по НИЗ.

Доклад основывается на данных текущей глобальной деятельности в области борьбы с НИЗ. Цель Доклада - заострить внимание на сложной задаче, которую ставит диабет перед общественным здравоохранением, и дать импульс действиям на национальном, региональном и глобальном уровнях. В первой части представлен обзор глобальной распространенности диабета, бремени смертности, обусловленной высоким уровнем содержания глюкозы в крови, и имеющихся на сегодняшний день данных о масштабах распространенности осложнений сахарного диабета. Во второй части рассматриваются научно-обоснованные данные о мерах профилактики диабета типа 2 посредством целенаправленных вмешательств на популяционном уровне. В третьей части Доклада обсуждаются вопросы диагностики и раннего выявления диабета, а также необходимые действия для улучшения исходов у людей, живущих с диабетом. В четвертой части представлено текущее состояние дел в области ответных мер борьбы с диабетом на национальных уровнях и приводятся данные о действиях, направленных на мониторинг, профилактику и ведение диабета. В заключительном разделе представлены выводы и рекомендации для выполнения глобальных обязательств по профилактике диабета и снижению его негативных последствий для здоровья.

Предисловие
Выражение признательности
Резюме

ЧАСТЬ 1: Глобальное бремя диабета

1.1 Смертность, обусловленная высоким уровнем содержания глюкозы в крови, включая диабет
1.2 Распространенность диабета и сопутствующих факторов риска
1.3 Бремя диабета и тенденции в развитии осложнений диабета
1.4 Резюме

ЧАСТЬ 2: Профилактика диабета

2.1 Профилактика на популяционном уровне
2.2 Профилактика диабета в группах высокого риска
2.3 Резюме

ЧАСТЬ 3: Ведение диабета

3.1 Диагностика и раннее выявление сахарного диабета
3.2 Ведение диабета - основные компоненты
3.3 Комплексное ведение диабета и других хронических заболеваний
3.4 Доступность основных лекарственных средств и технологий
3.5 Резюме

ЧАСТЬ 4. Национальный потенциал в области профилактики и борьбы с диабетом: краткий обзор

4.1 Национальная политика и планы в области борьбы с диабетом
4.2 Национальные руководства и протоколы
4.3 Доступность основных лекарственных средств и технологий
4.4 Эпиднадзор и мониторинг
4.5 Резюме

Выводы и рекомендации

Приложение A. Действующие рекомендации воз в отношении диагностических критериев диабета и промежуточных показателей гликемии
Приложение Б. Методы расчетной оценки распространенности диабета, избыточного веса и ожирения, смертности, обусловленной высоким уровнем содержания глюкозы в крови, а также цен на инсулин

Сахарный диабет - проблема мирового масштаба, важность которой с каждым годом приобретает все более угрожающие размеры, несмотря на то, что этому вопросу уделяется все более пристальное внимание.

Число заболевших стремительно увеличивается. Так, с 1980 года общее число больных сахарным диабетом в мире увеличилось в 5 раз, по данным от 2018 года этим заболеванием страдает 422 миллиона человек, что составляет почти 10 процентов от всех жителей Земли.

Сегодня у каждого из нас есть родственник, или знакомый, страдающий сахарным диабетом.

Основная причина роста числа заболевших – изменение образа жизни населения (гиподинамия, нерациональное питание, курение и злоупотребление алкоголем), начавшееся с середины прошлого века, и продолжающееся по сей день. При сохранении текущего положения дел предполагается, что к 2030 году число заболевших удвоится и составит уже 20 % от всего населения земли.

Сахарный диабет- заболевание коварное, инвалидизирующее, опасное своими осложнениями, которые, возникая при отсутствии своевременной диагностики, должного лечения и изменений в образе жизни, вносят значительный вклад в статистику смертности населения. Осложнения сахарного диабета седьмая по распространенности причина смертности.

Важно, что сахарный диабет, прежде всего II типа, возможно предотвратить и практически исключить развитие осложнений при полном понимании причин формирования этого заболевания, и, вытекающих из них мер профилактики.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет - это хроническое эндокринное заболевание, сопровождающееся повышенным уровнем глюкозы в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита гормона поджелудочной железы инсулина, и/или вследствие уменьшения чувствительности к нему клеток - мишеней организма.

Глюкоза- основной источник энергии в организме человека. Мы получаем глюкозу, употребляя пищу, содержащую углеводы, или из собственной печени, где глюкоза запасается в виде гликогена. Чтобы реализовать свою энергетическую функцию, глюкоза должна поступить из кровеносного русла в клетки мышечной, жировой, печёночной тканей.

При сахарном диабете инсулин или отсутствует (диабет I типа, или инсулинозависимый диабет), или инсулин есть, но его меньше, чем необходимо, и клетки организма недостаточно чувствительны к нему (диабет II типа, или инсулиннезависимый диабет).

85-90% больных диабетом страдают сахарным диабетом II типа, Сахарный диабет I типа встречается значительно реже.

СД I типа чаще дебютирует в детстве или юности, реже- развивается в зрелом возрасте, как исход CД II типа. Бета-клетки поджелудочной железы теряют способность вырабатывать инсулин. В отсутствии инсулина клетки организма теряют способность усваивать глюкозу, развивается энергетическое голодание. Клетки поджелудочной железы атакует иммунная система (аутоиммунная агрессия), в результате чего происходит их гибель. Процесс этот протекает длительно и часто бессимптомно.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может быть вызвана также вирусными инфекциями или онкологическими процессами, панкреатитом, токсическими поражениями и стрессовыми состояниями. Если погибает 80-95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжёлые метаболические нарушения, в данной ситуации становится жизненно необходимо получать инсулин извне (в виде инъекционных препаратов).

Факторы риска развития сахарного диабета

Возраст старше 45 лет

Ожирение (при наличии ожирения I степени риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II степени – в 5 раз, при III степени – более чем в 10 раз)

Высокий уровень холестерина

Наследственная предрасположенность (при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз).

Симптомы сахарного диабета:

Полиурия (выделение более 2 литров мочи в сутки)

Полидипсия (чувство жажды, употребление более 3 литров воды в сутки)

Полифагия (повышенный аппетит)

Зуд кожи и слизистых оболочек

Сонливость, быстрая утомляемость

Долгое заживление ран

Рецидивирующие грибковые заболевания кожи

Быстрое снижение массы тела на фоне привычного питания (СД I типа)

Моча приобретает слабый запах ацетона (СД I типа)

Ожирение (СД II типа)

В чём опасность высокого уровня глюкозы крови? Дело в том, что глюкоза, не поступив в клетки мышечной, жировой и печёночной ткани, продолжая циркулировать в кровеносном русле проникает в избытке в органы и ткани, доступ в которые возможен без участия инсулина, а это сосуды глаз и почек, нервная ткань, стенки крупных сосудов, и, реализует здесь своё повреждающее действие.

В результате развиваются осложнения сахарного диабета: ретинопатии (поражения сетчатки глаза при нарушенной микроциркуляции), ведущие к снижению зрения и слепоте (при повреждении сосудов глаз), нефропатии (при повреждении почек), нейропатии (при повреждении нервной ткани), атеросклероз (при повреждении внутренней оболочки кровеносных сосудов).

Именно осложнения диабета ведут к инвалидизации, снижению качества и продолжительности жизни.

Осложнения сахарного диабета

Осложнения развиваются постепенно, очень часто - незаметно для больного, на протяжении 10-20 лет, при сохранении высокого уровня глюкозы в крови. В итоге развиваются следующие заболевания:

Сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда)

Атеросклероз периферических артерий, в том числе артерий нижних конечностей

Микроангиопатия (поражение мельчайших сосудов)

Диабетическая ретинопатия (снижение зрения в результате поражения сетчатки глаза в виде микро аневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, отёков, образования новых сосудов)

Диабетическая нейропатия (нарушение нервной проводимости, ведущее к снижению чувствительности, сухость и шелушение кожных покровов, боли и судороги в конечностях)

Диабетическая нефропатия (выделение с мочой белка, нарушение функций почек)

Инфекционные осложнения (частые гнойничковые поражения кожи, грибки ногтей)

Комы (диабетическая, гиперосмолярная, гипогликемическая)

Диабетический кетоацидоз (тяжёлое состояние, приводящее к потере сознания и нарушению жизненно-важных функций организма, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров)

Сахарный диабет – не болезнь, а образ жизни.

На сегодняшний день вылечить сахарный диабет, устранив причину развития заболевания, практически невозможно. Но у нас есть все возможности для полноценного контроля над ним. Научиться контролировать свой диабет, держать уровень глюкозы крови на оптимальных значениях и есть основная цель лечения.

Конечно, это требует от человека с диабетом высокой осознанности и мотивации. Свою болезнь надо хорошо знать и чётко понимать необходимость изменения образа жизни для снижения рисков развития осложнений. Поддержание нормального уровня глюкозы в крови, т.е. такого, с каким живут люди без сахарного диабета, снижает риск развития и прогрессирования осложнений.

Профилактика развития сахарного диабета.

СД I типа на современном этапе развития медицины предотвратить невозможно.

Однако предотвратить развитие СД II типа реально. Причина диабета II типа — не генетика, а вредные привычки, ведущие к развитию инсулинорезистентности. Переход на здоровый образ жизни даёт 100% защиту от этого заболевания.

Методы профилактики

Здоровое питание (низкоуглеводная диета)

Ежемесячный контроль уровня глюкозы крови (более 6,1 ммоль/л натощак- повод обратиться к врачу)

Отказ от курения

Изменение образа жизни, формирование привычки к здоровому образу жизни- гарантированно предотвращает развитие сахарного диабета II типа.

В статье представлен анализ литературных данных, посвященных влиянию сахарного диабета (СД) на репродуктивное здоровье женщин. Сахарный диабет представляет собой одно из самых распространенных хронических и эндокринологических заболеваний на планете, которое приводит к развитию осложнений со стороны сердечно-сосудистой, репродуктивной, нервной и других систем. Около 20% женщин с СД страдают от бесплодия из-за нарушений гипоталамо-гипофизарной-яичниковой системы, изменения углеводного обмена, гипотиреоза и ожирения. При наступлении беременности возможно развитие гестационного СД, который остается невыявленным в 10–25% случаев. Интенсификация всех видов обмена веществ и гормональные изменения оказывают влияние на течение основного заболевания в период гестации – повышается риск развития кетоацидоза, гипер- и гипогликемии, прогрессирующей диабетической ретинопатии, гломерулосклероза и полинейропатии, а также синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Другими частыми осложнениями у женщин с СД в период беременности являются преэклампсия и эклампсия, тяжелые формы гестозов, слабость родовой деятельности, преждевременные роды, обильные кровотечения во время родов и в раннем послеродовом периоде, воспалительные заболевания мочеполовой системы, а также возможен летальный исход. Со стороны плода самым распространенным осложнением является диабетическая эмбриофетопатия, которая в 3–5 раз увеличивает риск перинатальной смертности.

1. Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., Астер Дж.К. Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану, пер. с англ. Е.А. Коган, Р.А. Серова и др.. Том 3. М.: Логосфера, 2016. С. 1254-1257.

3. Shostrom D.C.V., Sun Y., Oleson J.J., Snetselaar L.G., Bao W. History of Gestational Diabetes Mellitus in Relation to Cardiovascular Disease and Cardiovascular Risk Factors in US Women. Frontiers in Endocrinology. 2017. Vol. 26. no.8. P.144.

4. Кроненберг Г.М., Мелмед Шломо, Кеннет С. Полонский Эндокринология по Вильямсу: Репродуктивная эндокринология / Пер. с англ. под ред. И.И. Дедова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. С. 315-440.

5. Малышкина А.И., Батрак Н.В. Особенности гестационного периода и перинатальные исходы у женщин с гестационным сахарным диабетом // Вестник ИвГМА. 2014. №1. С.27-29.

6. Черёмкин М.И., Григоренко А.А. Патоморфологические изменения щитовидной железы при сахарном диабете 2 типа // Дальневосточный медицинский журнал. 2011. №1. С. 16-18.

8. Yang GR, Yang JK, Zhang L, An YH, Lu JK. Association between subclinical hypothyroidism and proliferative diabetic retinopathy in type 2 diabetic patients: a case-control study. Tohoku Journal of Experimental Medicine. 2010. Vol.222. no.4. P.303–310.

10. Yuen L., Wong VW. Gestational diabetes mellitus: Challenges for different ethnic groups. World Journal of Diabetes. 2015. Vol.8. no.6. P.1024–1032.

11. Рахимджанова М.Т., Исмаилов С.И., Ташманова А.Б. Изучение некоторых аспектов ведения больных сахарным диабетом 1-го типа с беременностью // Международный Эндокринологический Журнал. 2014. №1 (57). С.62-64.

12. Chiefari E., Arcidiacono B., Foti D., Brunetti A. Gestational diabetes mellitus: An updated overview. Journal of Endocrinological Investigation. 2017. Vol.40. no.9. P.899–909.

13. Савельева Г.М., Сухих Г.Т., Серов В.Н., Радзинский В.Е. Акушерство. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. С. 484-507.

15. Durnwald C. Gestational diabetes: Linking epidemiology, excessive gestational weight gain, adverse pregnancy outcomes, and future metabolic syndrome. Seminars in Perinatology. 2015. Vol.39. no.4. P. 254–258.

16. Zajdenverg L., Negrato C.A. Gestational diabetes mellitus and type 2 diabetes: Same disease in a different moment of life? Maybe not. Archives of Endocrinology Metabolism. 2017. Vol.61. no.3. P. 208–210.

17. Thomas E.R., Brackenridge A., Kidd J., Kariyawasam D., Carroll P., Colclough K., Ellard S. Diagnosis of monogenic diabetes: 10-Year experience in a large multi-ethnic diabetes center. Journal of Diabetes Investigation. 2016. Vol.7. P. 332–337.

18. Ashcroft F.M., Rohm M., Clark A., Brereton M.F. Is Type 2 Diabetes a Glycogen Storage Disease of Pancreatic β Cells? Cell Metabolism. 2017. Vol.26. no.1. P. 17–23.

19. Plows J.F., Stanley J.L., Baker P.N., Reynolds C.М., Vickers M.H. The Pathophysiology of Gestational Diabetes Mellitus. International Journal of Molecular Sciences. 2018. Vol.19. no.11. P. 3342.

20. Gaschlera M.M., Stockwell B.R. Lipid peroxidation in cell death. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2017. Vol. 482. No.3. P. 419–425.

22. Полянцев А.А., Фролов Д. В., Линченко Д.В., Скобельдина Т.А., Ованенко В.С. Нарушения гемостаза у больных сахарным диабетом // Вестник ВолГМУ. 2017. №3 (63). C. 16-22.

23. Никонова Т.В., Витязева И.И., Пекарева Е.В., Бармина И.И., Алексеева Ю.В., Шестакова Д. Успешная беременность и роды у пациентки с сахарным диабетом 1-го типа и бесплодием при применении ЭКО и помповой инсулинотерапии (описание случая) // Проблемы репродукции. 2015. №3(21). С. 75-80.

25. Zhu Y., Zhang C. Prevalence of Gestational Diabetes and Risk of Progression to Type 2 Diabetes: A Global Perspective. Current Diabetes Reports. 2016. Vol.16. no.1. P.7.

26. Berger H., Gagnon R., Sermer M. Diabetes in Pregnancy. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada. 2016. Vo. 38. No.7. P. 667–679.

Актуальность исследования: сахарный диабет является одним из самых распространенных заболеваний во всем мире. В настоящее время наблюдается тенденция увеличения количества больных каждый год. Метаболические и эндокринные нарушения, возникающие на фоне сахарного диабета, оказывают влияние на репродуктивное здоровье женщин, повышают риск развития различных акушерских осложнений в период гестации: преэклампсии и эклампсии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тяжелых форм гестоза, кровотечений в раннем послеродовом периоде и других, а также сопряжены с высокими показателями перинатальной смертности.

Цель работы: анализ источников литературы, посвященных современным представлениям о влиянии сахарного диабета на репродуктивное здоровье и фертильность женщин, раскрытие роли нейроэндокринных нарушений в возникновении гинекологических заболеваний и бесплодия у пациенток.

Современные гистологические исследования ткани поджелудочной железы у пациентов с сахарным диабетом позволили выявить изменения ее структуры. У больных на фоне гипергликемии отмечаются уменьшение количества клеток поджелудочной железы, дистрофические изменения в бета-клетках, изменения состава и количества специфических гранул, дегрануляция инсулоцитов. Наблюдается чередование атрофичных и компенсаторно гипертрофированных островков Лангерганса–Соболева [1]. Вокруг сосудов и мелких капилляров обнаруживается отек, в сосудах – застойные явления. Макроскопически у пациентов с сахарным диабетом могут отмечаться уменьшение размеров поджелудочной железы, липоматоз и склероз. Однако во многих случаях ткань не изменена, и лишь электронная микроскопия и иммуногистохимические исследования позволяют обнаружить признаки патологического процесса. Так как данное заболевание связано с метаболическими нарушениями, то изменения обнаруживаются и в других тканях и органах-мишенях: гепатомегалия, отложение липидов в клетках печени, макроангиопатия генерализованного характера (атеросклероз сосудов почек, сетчатки, головного мозга, периферической нервной системы и др.), микроангиопатии, обусловленные пропотеванием плазмы через поврежденные участки базальной мембраны, сочетающиеся с пролиферацией эндотелия и инфильтрацией стенок сосудов иммунокомпетентными клетками. Данные изменения в сосудах способствуют развитию диабетического гломерулосклероза и нефропатии, а также утолщению базальных мембран гемокапилляров легких и сужению их просвета [4, 5]. Патологический процесс затрагивает и щитовидную железу, в которой обнаруживаются локальное или диффузное увеличение соединительно-тканных элементов, дистрофические и атрофические процессы, уменьшение количества и уплощение тироцитов, деформация их ядер, повышение вязкости коллоида, атеросклероз и кальцификация крупных кровеносных сосудов (макроангиопатия), плазматическое пропитывание сосудов микроциркуляторного русла и периваскулярный отек (микроангиопатия). Данные патоморфологические изменения свидетельствуют об угнетении функции щитовидной железы [6–8].

Причины, вызывающие развитие сахарного диабета, разнообразны: это и деструкция бета-клеток поджелудочной железы вследствие аутоиммунных реакций, и их генетические дефекты (мутации ядерного фактора гепатоцитов 4α, 1α, 1β, глюкокиназы, гена инсулина, митохондриальной ДНК, который проявляется наследуемым по линии матери синдромом СД и глухоты, и др.), а также хронический панкреатит, гемохроматоз поджелудочной железы, инфекции (цитомегаловирусная, вирус Коксаки В), нарушение чувствительности тканей к действию инсулина и многие другие [13, 17, 18]. Несмотря на различия этиологических факторов и патогенетических механизмов, акушерские и иные осложнения, возникающие при всех видах СД, схожи, как и причины инвалидизации и смерти пациентов.

Беременность и роды сопряжены с изменением всех видов обмена веществ, что не может не отразиться на течении основного заболевания у пациенток с СД. Потребность во всех веществах, необходимых для пластических процессов, увеличивается, что проявляется интенсификацией белкового, липидного и углеводного обменов. Глюкоза является главным энергетическим субстратом, который используется для синтетических реакций в организме плода и матери [4]. С увеличением срока гестации энергетические потребности постоянно возрастают, что требует изменения в механизмах регуляции с целью поддержания достаточного уровня глюкозы. С 12-й недели беременности начинает активно функционировать плацента, что сопровождается повышением уровня эстрогена, прогестерона, пролактина и плацентарного лактогена, а также увеличиваются синтез и секреция кортизола и соматотропина [13]. Эти гормоны оказывают контринсулярное действие и вызывают физиологическую гипергликемию у женщин за счет усиления глюконеогенеза в печени. В ответ на увеличение содержания глюкозы в крови повышается выработка инсулина, однако у беременных чувствительность клеток и тканей к действию инсулина снижена, то есть наблюдается инсулинорезистентность, которая рассматривается как адаптивный механизм, предназначенный для обеспечения плода необходимыми питательными веществами [1].

Таким образом, изменения углеводного обмена при беременности носят физиологический характер, однако имеют сходство с патогенезом СД, именно поэтому гестационный период рассматривается как диабетогенный фактор [16]. В первом триместре беременности наблюдаются повышение толерантности к глюкозе, увеличение синтеза и секреции инсулина бета-клетками, а также возрастание чувствительности тканей к действию инсулина [19]. Данные изменения вызваны снижением концентрации глюкозы в крови беременной вследствие увеличения ее утилизации плодом, а также повышения уровня эстрогенов. Во втором триместре увеличивается выработка плацентарных гормонов, которые оказывают контринсулярное действие и вызывают снижение толерантности к глюкозе. В ответ на гипергликемию возрастает выработка инсулина. Для обеспечения поступления достаточного количества глюкозы в фетоплацентарную систему развивается инсулинорезистеность, обусловленная действием прогестерона, эстрогена, пролактина и плацентарного лактогена. В третьем триместре концентрация контринсулярных гормонов постепенно снижается, а утилизация глюкозы плодом возрастает, что способствует снижению уровня глюкозы в крови беременной [12].

Необходимо отметить, что инсулин матери не проходит через плацентарный барьер к плоду. Таким образом, гипергликемия в крови матери стимулирует рост и дифференцировку клеток поджелудочной железы плода. Установлено, что при СД у женщины островки Лангерганса плода увеличены в размере, возрастает их количество в ткани поджелудочной железы, что объясняется компенсаторной гиперплазией [19]. Гипергликемия плода, развивающаяся до 10–12-й недели внутриутробного развития, когда островковый аппарат не сформирован, вызывает активацию перекисного окисления липидов (ПОЛ) под действием активных форм кислорода, продуктами которого являются малоновый диальдегид, 4-гидроксиноненал. Негативными последствиями ПОЛ являются фрагментация и разрушение липидного бислоя мембран, нарушение функции ионных каналов вследствие изменения вязкости мембран, деструкция органелл, изменение активности рецепторов и ферментных систем клеток, активация мутаций, что нарушает нормальное течение эмбриогенеза и приводит к развитию диабетической эмбриофетопатии [20]. Данные нарушения развиваются у 75% новорожденных, мать которых имела СД 1-го типа, и у 25%, если во время беременности регистрировался гестационный СД. При этом у 2/3 новорожденных возникает гипертрофический вариант, для которого характерны избыточный вес плода, лунообразное лицо, гипертрихоз, кардиомегалия, нарушение гемодинамики и гепатомегалия; у 1/3 наблюдается гипотрофический вариант – дети имеют низкий рост, малый вес при рождении, в дальнейшем наблюдается задержка физического и нервно-психического развития. Неправильная закладка органов и систем приводит к рождению ребенка с внутриутробными аномалиями развития: гидроцефалией, анэнцефалией, менингоцеле, агенезией почек, транспозицией магистральных сосудов, дефектами межпредсердной и/или межжелудочковой перегородок и др. При диабетической эмбриофетопатии смертность плода в 3–5 раз выше среднестатистической [13, 21].

Другими частыми осложнениями у женщин с СД в период гестации являются преэклампсия и эклампсия, тяжелые формы гестозов, обострение основного заболевания с развитием прогрессирующей диабетической ретинопатии, гломерулосклероза, полинейропатии, кетоацидоза, слабость родовой деятельности, преждевременные роды, обильные кровотечения во время родов и в раннем послеродовом периоде, воспалительные заболевания мочеполовой системы, а также возможен летальный исход [24–26].

Заключение. Таким образом, можно сделать вывод, что сахарный диабет представляет собой угрозу для жизни и здоровья матери и плода. Пациентки должны быть информированы о необходимости проведения прегравидарной подготовки, которая заключается в направлении на консультацию эндокринолога для решения вопроса о возможности вынашивания беременности, стабилизации уровня гликемии и уточнения осложнений СД, неоднократном комплексном обследовании и госпитализации в случае наступления беременности, что позволит снизить риск развития осложнений и перинатальной смерти.

Читайте также: