Доклад по паразитологии на тему дикроцелиоз

Обновлено: 08.07.2024

Дикроцелиоз (по МКБ-10 классифицируется как В66.2) — это биогельминтоз, прик отором патологические процессы поражают гепатобилиарную систему.

Эпидемиология

Дикроцелиоз — гельминтоз многих видов домашних и диких животных. Возбудителем явлляется тремада с названием Dicrocoelium lanceatum, это паразит, обитающий в желчном пузыре и протоках печени хозяина. Они могут жить в чужом организм около 6 лет и больше. Человек также болеет дикроцелиозом. Он регистрируется в странах Азии, Европы, в Африке, обоих Америках, Росии и Украине. То есть заболевание распространено практически повсеместно, наиболее интенсивные инвазии отмечают в южных регионах страны, где мелкий рогатый скот (овцы, козы) поголовно поражены этим гельминтом.

Источник заражения – это окончательные хозяева гельминта, такие животные:

козы
овцы
дикие копытные
крупный рогатый скот (домашний)
медведи
зайцеобразны
некоторые грызуны

Как происходит заражение человека? Он заболевает, заглатывая инвазированных муравьев, которые могут быть в ягодах, овощах, а также в дикорастущих травянистых растениях, которые можно употреблять в пищу. Заболевают чаще всего дети, а не взрослые. Отдельные, не связанные случаи бывают на всех континентах, где живут люди.

Патогенез

Патогенез аналогичен таковому при фасциолезе, но патологические процессы и проявляющаяся симптоматика выражены в разы слабее. При интенсивной инвазии, за счет нарушения оттока желчи, развиваются ангиохолит, катаральный холангит, дискинезия ЖВП, иногда и гепатит.

Симптомы

При малой интенсивности инвазии заболевание протекает часто субклинически или бессимптомно.

При манифестном течении заболевания острая фаза ярко выражена. Возникают тошнота, рвота, изжога, слюнотечение, горечь в полости рта. Появляются головные боли, температура тела повышается в большей или меньшей мере. от больных поступают жалобы на боли в правой половине живота или в эпигастрии. Отмечают субиктеричность склер и кожи. Печень увеличена, поверхность ее гладкая, края закруглены; иногда увеличена селезенка. Эозинофилия не превышает 6-10%. Нередко выявляют аллергический синдром (крапивницу), появляется жидкий стул. При массивной инвазии - гипербилирубинемия, умеренная гиперферментемия (за счет ЩФ), гипоальбуминемия.

На 3-4-й неделе после заражения организма происходит хроническая стадия болезни. В правом боку под ребрами – боли, наступающие приступами. Если присоединяется бактериальная инфекция, развивается восходящий холангит, у человека отмечаются увеличение печени, гипертермия, СОЭ выше нормы, лейкоцитоз. Человек может болеть около 5 лет.

Клиническое наблюдение. Больной, 18 лет, в течение 7 мес трижды находился в стационаре в гастроэнтерологическом отделении. Предъявлял жалобы на слабые боли в эпигастрии, изжогу, отрыжку пищей, переходящую в рвоту, тошноту, тяжесть в желудке после еды, отсутствие аппетита. При поступлении потеря массы тела составила 4 кг. Данные объективного осмотра – без особенностей. Во время пальпации живота отмечена болезненность в эпигастрии. Печень, селезенка не увеличены.

При исследовании желудочного сока отмечено снижение содержания общей и свободной соляной кислоты. Анализ кала на скрытую кровь отрицательный. При рентгенологическом исследовании брюшной полости патологии не выявлено. Биохимические показатели крови в норме.

При исследовании дуоденального содержимого 4 раза (февраль, апрель, май, июнь) обнаружено большое количество яиц Dicrocoelium lanceatum. Форма яиц, детали строения, контроль за пищевым рационом заболевшего, длительность наблюдения и повторные находки яиц — основание для диагностики истинного дикроцелиоза.

Осложнение: редко билиарный цирроз печени.

Диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с другими трематодозами.

Диагностика основана на клинической картине болезни, данных эпидемиологического анамнеза (контакт с растительностью в скотоводческих районах) и результатов лабораторных исследований.

При лабораторном исследовании обнаруживают яйца в дуоденальном содержимом или в испражнениях больного.

После употребления в пищу печени мелкого или крупного рогатого скота, пораженной гельминтами, в фекалиях обнаруживают транзитные яйца. За несколько дней до исследования из рациона следует исключить печень и продукты ее переработки.

Лечение

Препарат выбора — празиквантел детям старше 4 лет и взрослым в суточной дозе 75 мг/кг массы тела сразу после еды в 3 приема с интервалом 4-6 ч в течение 1 сут. Максимальная разовая доза — 2 г, максимальная суточная доза - 6 г (10 таблеток). У взрослых используют триклабендазол.

В поздней стадии болезни при холангите и дискинезии ЖВП выполняют дуоденальные зондирования с введением сульфата магния или сорбита 1-2 раза в неделю в течение 1-2 мес. Показаны желчегонные средства, предпочтительно из группы холекинетиков. При болях применяют спазмолитики и анальгетики. При присоединении вторичной инфекции ЖВП назначают антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры дуоденального содержимого. При анемии, особенно у детей, пациентам назначают полноценную белково-витаминную диету и препараты железа.

Контроль за эффективностью качества этиотропного лечения проводят так же, как при фасциолезе.

Прогноз и профилактика

Профилактика: ветеринарные мероприятия, касающиеся санации (обеззараживания) инфицированных животных; санитарно-просветительная работа с населением, особенно среди лиц, профессионально связанных с животноводством; исключение проникновения муравьев в пищу.

Для предупреждения дикроцелиоза необходимо тщательно мыть и обрабатывать кипятком луговую растительность (щавель и др.) перед употреблением ее в пищу. В туристических походах продукты рекомендуют упаковывать в полиэтиленовые мешки.

Дикроцелиоз вызывается трематодой Dicrocoelium lanceatum из сем. Dicrocoe iidae. Паразитируют дикроцелии в желчных протоках печени и желчном пузыре. Болеют в основном овцы, крупный рогатый скот, верблюды, зебу, олени, лани, архары, реже лошади, ослы, собаки, кролики, зайцы и медведи, а также человек.

Распространен дикроцелиоз в степной, лесостепной и полупустынной зонах страны, где причиняет большой экономический ущерб овцеводству.

Возбудитель. Дикроцелии - нежная ланцетовидной формы трематода, 5-12 мм длины и 1,5-2,5 мм ширины. Слабо развитые присоски почти одинакового размера, расположены в передней четверти тела. Позади брюшной присоски лежат наискось два округлых семенника со слегка выемчатыми краями. Яичник и тельце Мелиса округлой формы, находятся позади семенников. Матка занимает срединную и заднюю части тела паразита. Желточники очень слабо развиты. Половые отверстия открываются впереди брюшной присоски.

Яйца мелкие (0,03-0,04x0,02-0,03 ым), овальной формы с крышечкой, асимметричные, коричневого цвета, зрелые (внутри находится мирацидий).

Жизненный цикл. Дикроцелий развивается с участием дефинитивных хозяев (домашних и диких животных), промежуточных - сухопутных моллюсков, принадлежащих к родам Helicella, Chondrula, Monacha (Theba) и др., и дополнительных - муравьев из рода Formica.

Дефинитивные хозяева вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду яйца этого паразита, где они заглатываются наземными моллюсками. В кишечнике моллюска из яйца вылупливается мирацидий, попадает в печень, теряет реснички и превращается в материнскую спороцисту, внутри которой развиваются дочерние спороцисты. После того как сформировались дочерние спороцисты, материнская спороциста разрушается. В дочерних спороцистах развиваются церкарии, которые после созревания мигрируют в дыхательную полость легких, где они инцистируются, склеиваются по 100-300 экземпляров в слизистые комочки и выделяются из моллюска во внешнюю среду. Развитие личиночных стадий дикроцелия в теле моллюсков продолжается 3-5 месяцев. При поедании муравьями слизистых комочков церкарии через 1-2 месяца превращаются в метацеркариев (рис. 8).

Животные заражаются на возвышенных пастбищах при заглатывании с травой инвазированных метацеркариями муравьев. Достигнув печени, дикроцелии становятся половозрелыми спустя 2,5-3 мес. Срок развития дикроцелия в организме дефинитивных, промежуточных и дополнительных хозяев продолжается в течение 7-8 мес.

Эпизоотологические данные. Источник инвазии - больные животные и дикроцелионосители. Факторы передачи инвазии - муравьи, зараженные метацеркариями дикроцелия. Большую опасность для животных представляют оцепеневшие муравьи, висящие на растениях вблизи муравейников. В моллюсках церкарии сохрапяют жизнеспособность до двух лет, а метацеркарии в муравьях - до одного года.

С возрастом животных интенсивность инвазии повышается, поэтому клинические симптомы дикроцелиоза, как правило, наблюдаются у взрослых овец (от трех лет и старше).

Патогенез. Болезнетворное воздействие дикроцелиев на организм дефинитивных хозяев выражается в разной степени и зависит от интенсивности инвазии и общего состояния больного организма. Интенсивная дикроцелиозная инвазия сопровождается значительными морфологическими и физиологическими расстройствами печени, а также других органов.

Клинические признаки нехарактерны. У больных животных отмечают желтушность слизистых оболочек, расстройство пищеварения (понос сменяется запором), прогрессивное исхудание, снижение продуктивности. При неудовлетворительных условиях кормления и содержания болезнь может заканчиваться смертельно у взрослых овец (чаще суягных).

Патологоанатомические изменения.

Труп истощенный.
Печень увеличена (интерстициальный гепатит).
Желчные ходы расширены и катарально воспалены; заметны атрофические и некротические участки. Они заполнены полужидкой массой, содержащей большое количество дикроцелиев.
Много этих трематод обнаруживают и в увеличенном желчном пузыре.

Диагноз. Эффективный метод прижизненной диагностики дикроцелиоза - исследование фекалий методом последовательного промывания, а посмертно - гельминтологическое вскрытие печени и выявление дикроцелиев. Целесообразно также исследовать компрессорным методом оцепеневших муравьев на наличие личинок трематод. Метацеркариев овальной формы (0,3X0,2 мм) можно обнаружить в брюшке муравьев под малым увеличением микроскопа.

Лечение. Применяют гексахлорпараксилол. Овцам и козам в дозе 0,6 г на 1 кг массы животного в смеси в соотношении 1 : 9 и скармливают группам из 100-300 животных трижды с интервалами между обработками не менее одного месяца. Ягнят и козлят отделяют от матерей на период дегельминтизации. Слабый и истощенный мелкий рогатый скот выделяют в отдельную группу, и препарат задают индивидуально в 1 %-ной мучной суспензии. Крупному рогатому скоту гексахлорпараксилол назначают в дозах 0,4-0,5 г/кг с 0,5-1 кг дробленого корма, трижды, индивидуально (взрослым животным) или скармливают группам из 10-12 телят (ограничения такие же, как при фасциолезе).

Профилактика. С целью ликвидации дикроцелионосительства жвачных подвергают плановым дегельминтизациям в стойловый период (с ноября по апрель) трехкратно. Важное профилактическое значение имеет также стойлововыгульное содержание животных, выпас скота на культурных пастбищах, свободных от моллюсков и муравьев, полевое содержание кур на участках пастбищ, заселенных наземными моллюсками, уничтожение кустарников, срезание кочек, выравнивание кротовин и уборка камней.

На большинстве животноводческих комплексов, использующих под выпасы культурные пастбища, жвачные практически свободны от дикроцелиев.

Возбудитель дикроцелиоза домашних и диких животных - трематода Dicrocoelium lanceatum из сем. Dicrocoeliidae. Паразитируют дикроцелии в желчных протоках печени и желчном пузыре. Дикроцелиозом преимущественно поражаются овцы, крупный рогатый скот, верблюды, зебу, олени, лани, архары, реже - лошади, ослы, собаки, кролики, зайцы и медведи, а также человек. Значительное распространение дикроцелиоз имеет в степной, полупустынной и лесостепной зонах страны, где причиняет большой экономический ущерб овцеводству.

Биология возбудителя. Развиваются дикроцелии сложным путем с участием дефинитивных хозяев (домашних и диких животных), промежуточных - сухопутных моллюсков, принадлежащих к родам Helicella, Eulota, Theba и др., и дополнительных - муравьев из рода Formica.

Дефинитивные хозяева вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду яйца этого паразита, где они заглатываются сухопутными моллюсками. В кишечнике моллюска из яйца вылупливается мирацидий, попадает в печень, теряет реснички и превращается в материнскую спороцисту, внутри которой развиваются дочерние спороцисты. После того как сформировались дочерние спороцисты, материнская спороциста разрушается. В дочерних спороцистах развиваются церкарии, которые после созревания мигрируют в дыхательную полость легких, где они инцистируются, склеиваются по 100-300 экземпляров в слизистые комочки и выделяются из моллюска во внешнюю среду. Развитие личиночных стадий дикроцелий в теле моллюска продолжается 3-5,5 месяцев. При поедании муравьями слизистых комочков церкарии превращаются в метацеркариев через 26-62 дня (рис. 7).

Животные заражаются дикроцелиозом на возвышенных пастбищах при заглатывании с травой инвазированных метацеркариями муравьев. Достигнув печени, дикроцелии становятся половозрелыми спустя 2,5-3 месяца. Весь цикл развития дикроцелий в организме дефинитивных, промежуточных и дополнительных хозяев продолжается в течение 7-8 месяцев.

Эпизоотологические данные. Значительному распространению дикроцелиоза способствует широкий круг хозяев - возбудителей этого заболевания. В неблагополучных по дикроцелиозу хозяйствах инвазированность личиночными стадиями моллюсков достигает 58% и муравьев 43%. Яйца и метацеркарии дикроцелий обладают высокой устойчивостью к высоким и низким температурам внешней среды (перезимовывают). Максимальное выхождение церкариев из моллюсков наблюдается после дождей ввиду повышенной активности последних в сырую погоду.

Продолжительность жизни церкариев в виде слизистых комочков во внешней среде равна 2-3 неделям. В моллюсках церкарии сохраняют жизнеспособность до двух лет, а метацеркарии в муравьях - до одного года. Следовательно, неблагополучие пастбищ по дикроцелиозу сохраняется до трех лет при недопущении на них животных.

Патогенез. Болезнетворное воздействие дикроцелий на организм дефинитивных хозяев бывает выражено в разной степени и зависит от интенсивности инвазии и общего состояния больного организма. Интенсивная дикроцелиозная инвазия сопровождается значительными морфологическими и физиологическими расстройствами печени, а также других органов. В желчных ходах развиваготся катаральные, атрофические и некротические процессы с последующим развитием цирроза печени.

Клинические признаки нехарактерны. У больных животных отмечают желтушность слизистых оболочек, расстройство пищеварения (понос сменяется запором), прогрессивное исхудание, снижение продуктивности. При неудовлетворительных условиях кормления и содержания болезнь нередко заканчивается смертельно у взрослых овец.

Диагноз. Эффективный метод прижизненной диагностики дикроцелиоза - исследование фекалий методом последовательного промывания. Яйца дикроцелий легко отличаются от яиц фасциол и парамфистоматид по цвету (коричневые), а также по величине (мелкие). Для посмертной диагностики проводят вскрытие печени. В отличие от фасциолеза желчные ходы печени при дикроцелиозе не обызвествляются.

Лечение. Удовлетворительной эффективностью обладают гексахлорпараксилол и гетол, применяемые в дозе 0,6 на 1 кг веса животного чаще в смеси с дробленым зерном в соотношении 1:8 - 1:10, иногда индивидуально внутрь в виде 1%-ной водной суспензии стеаракса или других эмульгаторов, а также хлорофос (0,1 г/кг) при пероральном введении индивидуально в форме 5%-ного водного раствора двукратно через день и гетолин (0,07 г/кг). Овец дегельминтизируют в период с ноября по апрель трехкратно с месячным интервалом.

К биологическим методам борьбы с моллюсками относится полевое содержание кур. Особенно много моллюсков уничтожают куры в первые часы после дождя, рано утром и перед вечером, когда они выползают из укрытий. Наряду с моллюсками куры уничтожают на пастбище и муравьев. Эффективный метод борьбы с муравьями - обработка муравейников 5%-ной керосиновой эмульсией гексахлорана (1 л эмульсии на один муравейник).

Жвачных следует выпасать на искусственных пастбищах и шире практиковать стойлово-лагерное содержание крупного рогатого скота.

Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные сертификаты учителям и участникам

Общая характеристика

Заболевание дикроцелиоз относится к гельминтозам – болезням, вызванным присутствием в организме паразитов. Возбудителем в данном случае является дикроцелиум – ланцетовидная двуустка (Dicrocoelium dendriticum), а также D. hospes, который относится к плоским червям. У людей эти гельминты располагаются в печени и протоках желчного пузыря, хотя человек редко заражается этим заболеванием (оно характерно, в основном, для животных).

Двуустка ланцетовидная – плоский червь класса трематод рода Dicrocoelium который обитает в Азии, Европе, Северной Америке, Австралии и Африке. Длинна менее 1 см. Ширина 1,5-2 мм. Ротовая и брюшная присоски сближены. Кишечные стволы гладкие, располагаются по боковым частям тела паразита. В передней части тела позади брюшной присоски лежат два семенника, затем яичник, семяприёмник, тельце Мелиса. В средней части тела, сбоку от кишечника, находится гроздьевидные желточники. Матка древовидно ветвящаяся, занимает всю заднюю половину трематоды.

Гельминт откладывает темно-коричневые яйца с плотной оболочкой, их диаметр – 0,03-0,04 мм. Яйцо дикроцелия небольших размеров (0,038 – 0,045 х 0,022 – 0,030 мм) тёмно-бурого цвета с крышечкой на одном полюсе, обычно слегка асимметричное. Скорлупа яиц состоит из трёх наружных и одной внутренней оболочек. Наружные оболочки хорошо проницаемы для воды и солей, а внутренняя наоборот непроницаема или слабо проницаема. В свежеотложенном яйце содержатся вполне сформированные личинки – мирацидий.

Промежуточная стадия развития ланцетовидных двуусток происходит в наземных улитках. В их печени созревают спороцисты, рождающие церкарий (расселительных личинок). В период дождей церкарии выходят из организма улиток вместе со слизью через дыхательное отверстие. Их заглатывают муравьи.

Основная масса личинок проникает через зоб в тело насекомого и превращается в метацеркарий. Одна из церкарий попадает в подглоточный нервный узел муравья и образует там цисту, влияющую на его поведение. В результате в ночное время муравьи не возвращаются в муравейник, а поднимаются на верхушки стеблей травы и прикрепляются к ним челюстями. Из-за выделяемых гельминтом токсинов челюсти насекомых парализуются, и они остаются на траве.

Вместе с травой зараженных муравьев заглатывают животные – овцы, лошади, коровы, свиньи, зайцы, собаки и так далее. В редких случаях они попадают в организм человека. Далее метацеркарии проникают в желчные протоки и ткани печени окончательного хозяина, достигают зрелости и откладывают яйца, которые выделяются вместе с фекалиями. Они заглатываются улитками, и жизненный цикл двуусток замыкается.

Иногда у человека возникает ложный дикроцелиоз при употреблении печени без термической обработки. В кале пациентов обнаруживаются яйца гельминтов. При нормализации рациона симптомы проходят.

Дикроцелиоз в острой стадии сопровождается следующими симптомами:

сыпью на коже в форме крапивницы;

неприятными ощущениями в правом подреберье;

поносом, который сменяется запором.

Если патология приобретает хроническое течение, возникают такие клинические признаки, как:

желтизна кожных покровов;

снижение аппетита, потеря веса;

приступообразная боль в подреберье с правой стороны.

При присоединении к дикроцелиозу бактериальной инфекции, наблюдает повышение температуры и общее ухудшение самочувствия.

Диагностика

Диагностика дикроцелиоза осуществляется на основании:

сбора анамнеза – устанавливается факт употребления немытых плодов или зелени;

Базовые лабораторные тесты:

Общий и биохимический анализы крови. Показывают повышение количества эозинофилов, иммуноглобулина Е, билирубина, щелочной фосфатазы. При присоединении бактериальных осложнений увеличиваются СОЭ и число лейкоцитов.

Анализ кала. Обнаруживаются яйца гельминтов. Если человек употреблял сырую или плохо обработанную печень, исследование повторяют через 7-10 дней после ее удаления из рациона.

Основной инструментальный метод – фиброгастродуоденоскопия. Во время процедуры проводится забор дуоденального сока. При дикроцелиозе в нем присутствуют яйца ланцетовидных двуусток. Кроме того, может проводиться УЗИ органов брюшной полости, демонстрирующее характерные изменения в печени, желчном резервуаре и протоках.

Дикроцелиоз лечится с помощью противопаразитарных препаратов: триклабендазола, празиквантела, эметина или хлоксила.

Профилактика

Для профилактики болезни достаточно соблюдать элементарные гигиенические требования, такие, как своевременно мыть руки и овощи, подвергать печень животных тщательной термической обработке, обязательно осматривать пищу в момент ее употребления на природе, чтобы на ней не было муравьев.

Клонорх, или китайский сосальщик (Clonorchis sinensis), напоминает описторх, однако крупнее его и имеет более вытянутый передний конец тела. Одним из отличий являются ветвистые семенники, расположенные в конце тела (Clonorchis от греч. klon – ветвь и orchis – семенник, ветвисто-семенниковый).

Яйца этого сосальщика напоминают яйца описторха и метагонима, в практических условиях лаборанты их обычно не различают. Однако при детальной микроскопии под большим увеличением у яиц клонорха выявляют ряд характерных признаков. Цвет яиц светло-золотистый.

Жизненный цикл.

Клонорхи паразитируют в желчных ходах печени, желчном пузыре и поджелудочной железе человека, собаки, кошки и некоторых диких животных. Яйца выделяются с испражнениями хозяина. В случае попадания в водоем дальнейшее развитие личинок происходит в теле пресноводных моллюсков, а затем рыб и раков. Человек или животное заражаются при употреблении в пишу сырой или недостаточно проваренной рыбы или раков.

Клиническая картина и диагноз.

Клонорх является возбудителем клонорхоза, сходного по клиническим проявлениям с описторхозом. Болезнь распространена на Дальнем Востоке РФ, в Японии, Китае.

С целью диагностики исследуют под микроскопом фекалии или дуоденальное содержимое. Однако, учитывая большое сходство яиц клонорха и других гельминтов, окончательный диагноз уточняют после изучения выделившихся при лечении гельминтов.

Профилактика.

Такая же, как при описторхозе.

Формирование яйца и развитие мирацидия. (см работа )

Формирование яйца дикроцелия начинается с полодотворения яйцеклетки в момент прохождения её по яйцепроводу. Оплодотворённая яйцеклетка по яйцеводу попадает в общий желточно-яйцевой проток, где покрывается слоем желточных клеток и сокращением стенок протока проталкивается в проксимальный отдел матки. Здесь, по периферии скопления желточных клеток, окружающих яйцеклетку, образуется яйцевая скорлупка. Крышечка яйца образуется в процессе склеротизации уже сформированной оболочки. После оплодотворения яйца и покрытия его первоначальной оболочкой начинается дробление яйцеклетки. В результате полного, но неравномерного дробления внутри яйца образуется полный комплекс однородных клеток. Затем границы между клетками исчезают т зародыш превращается в протоплазматическую массу – синцитий. Дальнейшее развитие сопровождается образованием двух клеточных слоёв: наружного эмбрионального и внутреннего эктодермального. После этого формируется мирацидий, появляются реснички, зачаток кишечного канала, стилет, зернистые шары. Мирацидий внутри яйца покрываются эмбриональной оболочкой, к которой примыкает внутренняя полупроницаемая оболочка скорлупы.

Трематодное заболевание, вызываемое видом Dicrocoelium lanceatum, относящимся к семейству Dicrocoeliidae, носит название дикроцелиоз.

Дикроцелиоз: развитие дикроцелий. Дикроцелии развиваются с помощью промежуточных хозяев; ими являются сухопутные моллюски (свыше 10 видов) и муравьи (два вида: Formica rufibarbis и Formica fusca).

Цикл развития возбудителя дикроцелиоза представляется в следующем виде. Половозрелые тре матоды откладывают в желчных протоках печени и желчном пузыре яйца, которые вместе с желчью попадают в кишечник, а затем с калом выбрасываются наружу. Эти яйца заключают сформированный мирацидий, который, в отличие от мирацидиев фасциол и парамфистом, не выходит во внешнюю среду, а вместе с яйцом проглатывается моллюсками. В кишечнике последнего мирацидий покидает яйцо и мигрирует в соединительную ткань железы средней кишки (печень), где он теряет ресничный покров и превращается в материнскую спороцисту, внутри которой развиваются дочерние спороцисты.

После появления дочерних спороцист редуцируются материнские спороцисты, а в дочерних формируются церкарии. По созревании они покидают спороцисту и мигрируют по vena magna в легкие моллюска, а оттуда - в его дыхательную полость. Здесь каждый церкарии инцистируется, а затем все они концентрируются в группы по 100 - 300 экземпляров, именуемые слизистыми комочками (рис. 14 - Б), выбрасываются через дыхательное отверстие наружу, попадают на растения или другие предметы и приклеиваются к ним. По данным некоторых иностранных исследователей, формирование слизистых комочков происходит во внешней среде. Срок развития их в моллюсках продолжается от 82 дней до 5 месяцев. Слизистые комочки с церкариями уносятся муравьями и поедаются в муравейниках. В теле муравьев церкарии превращаются в метацеркариев, локализующихся в брюшной полости муравья.

Животные заражаются дикроцелиозом, проглатывая вместе с травой муравьев, содержащих инцистированных метацеркариев. Срок развития дикроцелиумов в организме овец при экспериментальном заражении равен 12 - 85 дням. Продолжительность развития дикроцелиумов у крупного рогатого скота пока еще не установлена.

Дикроцелиоз: эпизоотология дикроцелиоза. Дикроцелиоз, имеющий большой круг дефинитивных и промежуточных хозяев, распространен почти повсеместно, однако в южных зонах Советского Союза он встречается чаще, чем в северных. Интенсивность заражения может быть очень высокой и исчисляться несколькими тысячами экземпляров.

Животные инвазируются по преимуществу на пастбище, и первое заражение молодняка обусловливается, как правило, инвазией, перезимовавшей у муравьев. Через 2 месяца после выгона животных на пастбища в их фекалиях уже можно обнаружить яйца дикроцелиумов.

Яйца дикроцелиумов с хорошо развитой внутренней полупроницаемой оболочкой значительно устойчивее к воздействию внешних факторов, чем, например, яйца фасциол. Они в течение суток выдерживают температуру до 50° (при более высокой температуре они гибнут). По данным А. А. Скворцова, сильный холод ( -23°) не убивает яиц дикроцелиумов, а, по Геккелю, они переносят даже температуру -50°. Высушивание в течение недели при 18 - 20° не убивает яиц дикроцелиумов.

Дикроцелиоз: патогенез и патологоанатомические изменения при дикроцелиозе. На самых ранних стадиях болезни изменения устанавливаются лишь в системе желчных протоков. В них возникают явления катарального и продуктивного воспаления с преобладанием пролиферативпых процессов как со стороны эпителия (папилломатозное и железистое разрастание), так и соединительной ткани. Резко утолщается соединительнотканная основа протоков как крупных, так и очень мелких. Изменений в других органах, за исключением поджелудочной железы, не отмечают.

При дикроцелиозе наблюдается значительное накопление лимфоцитов местного происхождения, возникают очаги местного лимфопоэза с типичными лимфоидными фолликулами размножения; эозинофилы попадаются единичными экземплярами.

В клеточных инфильтратах преобладают лимфоциты, плазматические клетки и переходные формы.

Макроскопические изменения проявляются диффузным поражением мелких протоков в краевых частях печеночных долей. Крупные протоки имеют вид равномерно утолщенных тяжей.

Дикроцелиоз: диагноз на дикроцелиоз может быть поставлен путем нахождения яиц в фекалиях подозреваемого в заболевании дикроцелиозом животного методом последовательного промывания фекалий и др.

Дикроцелиоз: лечение дикроцелиоза, несмотря на многочисленные попытки, не разработано.

Дикроцелиоз: борьба с дикроцелиозом овец и крупного рогатого скота. Полного комплекса лечебно-профилактических мероприятий рекомендовать пока нельзя, поскольку при дикроцелиозе не разработана терапия.

По данным Сваджяна (1954), определенного эффекта в борьбе с дикроцелиозом можно добиться уничтожением моллюсков агротехническим, химическим и механическим воздействием.

К агротехническим мероприятиям относятся улучшение пастбищ и ликвидация гнездовий моллюсков путем уничтожения кустарников и полукустарников, растительных кочек и сорняков, уборкой камней.

Хорошие результаты дает систематический сбор моллюсков в весенние и осенние месяцы, особенно после дождей и в жаркие летние дпи, когда моллюски находятся на растениях в состоянии покоя. Резкое снижение количества моллюсков на пастбище и даже полное истребление их достигается содержанием кур в полевых условиях. Установлено, что 300 кур на площади 4 га истребляют за 5 минут 89,2% моллюсков, а к 20-му дню 97,5% (М. Д. Клесов и 3. Г. Попова).

Читайте также: