Доклад на тему микрофлора кожи

Обновлено: 05.07.2024

Для цитирования: Летяева О.И. Микробиота кожи с точки зрения фундаментальной медицины // Эффективная фармакотерапия. 2020. Т. 16. № 27. С. 22–27.

Аннотация
Статья
Ссылки
Английский вариант

В статье рассматривается современное представление о микробиоме кожи и его значении в патогенезе разных дерматозов. В частности, сделан акцент на участии Staphylococcus aureus в инициации и поддержании воспаления при атопическом дерматите, роли липофильных грибов рода Malassezia в патогенезе себорейного дерматита и фолликулита. Обсуждаются возможности коррекции микробиоценоза кожи. Приводятся данные собственных клинических наблюдений.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: микробиом кожи, Staphylococcus aureus, Malassezia, дерматит, воспаление, крем Скин-кап

Микробиом и его роль в развитии болезней кожи

Микробное сообщество на поверхности кожи должно иметь идеальное состояние для эффективного регулирования иммунной толерантности, что позволяет избегать проникновения патогенов. Неспособность поддерживать гармоничные отношения между микробами и макроорганизмом становится причиной страданий от большинства кожных заболеваний, включая хронические [2].

Правильное развитие иммунных клеток на ранних стадиях онтогенеза имеет решающее значение для здоровья на протяжении всей жизни. Программируемое в процессе развития преимущественное поколение врожденных лимфоидных клеток (кожный лимфоцитарный антиген ILC1s) на перинатальных стадиях помогает регулировать раннюю колонизацию микробиоты кожи [3]. Именно функционирование тканеспецифических иммунных клеток на неонатальных стадиях необходимо для установления местного тканевого иммунного гомеостаза. В эксперименте у новорожденных мышей показано, что в коже NK1 + ILC1s регулируют правильную колонизацию микробиоты и контролируют условно патогенный возбудитель Pseudomonas aeruginosa [4].

В последние годы получены данные о влиянии микробного сообщества на функцию адаптивной и врожденной иммунной системы у пациентов с атопическим дерматитом (АтД), псориазом, акне, себорейным дерматитом и другими заболеваниями кожи [5–9]. В частности, установлено, что штаммы с антимикробной активностью часто встречаются у лиц без АтД, ранее неизвестные антимикробные пептиды, продуцируемые некоторыми видами CoNS, включая S. epidermidis и S. hominis, являются штаммоспецифичными, высокоэффективными, избирательно подавляют рост S. aureus и выступают в синергизме с человеческим антимикробным пептидом LL-37 [9, 10].

У пациентов с АтД на поверхности кожи штаммы с антимикробной активностью встречаются значительно реже, чем у здоровых людей, и их распространенность коррелирует с колонизацией Staphylococcus aureus [11, 12].

В новом исследовании международной группы ученых предложен надежный и доступный для применения в клинической практике протокол полногеномного анализа метагенома. Благодаря его применению удалось выявить отличие микробиома атопичной кожи от микробиома здоровой кожи: обогащение Streptococcus и Gemella и отсутствие Dermacoccus. Результаты экспериментов на кератиноцитах и полученных из моноцитов дендритных клетках свидетельствуют, что иммунный ответ на S. aureus и S. еpidermidis различается у здоровых и больных. При этом различия отмечены как при врожденном иммунном ответе с участием интерлейкина 1 (ИЛ-1), так и при адаптивном – с участием Т-хелперов. Представленность указанных бактерий сочетается с нарушением сообщества эукариотов и функциональными сдвигами в наборе генов совокупного микробиома, усугубляющими сухость и защелачивание кожи при АтД. Это в свою очередь способствует росту популяции патогенных микроорганизмов и воспалению. Таким образом, нарушение взаимодействия иммунной системы, микробного сообщества и микроокружения на поверхности кожи усиливает дисбаланс в этой системе и приводит к обострению атопического дерматита [11, 13].

Факторы, влияющие на микробиом кожи

Очевидно, что на состояние микробиома кожи влияют экзогенные и эндогенные факторы. Существенная роль в этом отводится рН кожи. Если рН кожи находится в диапазоне 4–6, рН внутренней среды организма поддерживается в пределах 7–9, то есть близок к нейтральному. Это создает резкий градиент в две-три единицы между рН эпидермиса и дермы. Более высокие значения рН ассоциируются с колонизацией пропионобактериями и стафилококками. Возрастание численности нормальной флоры кожи происходит в кислой среде, патогенных бактерий – в нейтральной [5, 6, 10].

Большое внимание сегодня уделяется экспозом-факторам как одной из причин дисбиотических процессов, происходящих в коже. Короткая длина волны видимого света, излучаемого от смартфонов и планшетов, увеличивает распространение золотистого стафилококка и разбалансирует микрофлору кожи. Ультрафиолет А и В также оказывает выраженное качественное и количественное влияние на состав микробиома кожи. Изменение в составе микробиома происходит после воздействия каждой из доз и сохраняется как минимум 24 часа после воздействия ультрафиолета. В исследованиях показано, что разные микроорганизмы под воздействием ультрафиолета по-разному влияют на состояние кожи. Бактерии семейства Cyanobacteria продуцируют соединения, способные раздражать кожу и вызывать появление сыпи. Lactobacillaceae, напротив, поддерживают здоровье кожи и проявляют противовоспалительную активность. Кроме того, они способны снизить негативное влияние на кожу ультрафиолетового излучения [16].

Антибактериальное мыло, топические или пероральные антибиотики, воздействуя на микробиом кожи, способны усилить колонизацию патогенных микроорганизмов и способствовать формированию биопленки [9]. При этом S. aureus активно колонизирует эккриновые каналы желез кожи и влияет на секрецию цитокинов кератиноцитами, вызывая дифференциацию и апоптоз последних. Индукция высвобождения кератиноцитами ИЛ-1 и ИЛ-36, синтеза ИЛ-17 при дефекте снижения уровня ИЛ-1α и ИЛ-36 приводит к снижению активности локальной воспалительной реакции и неэффективности стафилококк-индуцированного воспаления. К биологическим эффектам S. аureus также относят адгезию с кожным покровом, инвазивность в ткани, препятствование фагоцитозу и выживанию внутри фагоцитов, выделение гемолизинов, липазы, дезоксирибонуклеазы, стафилокиназы, коагулазы, образование суперантигенов [12, 14, 15].

Атопический дерматит

Роль S. аureus в патогенезе атопического дерматита неоспорима. Данный вид бактерий преобладает и при обострении заболевания. Негативная роль S. аureus связана с протеолитической активностью и способностью нарушать многокомпонентную систему кожного барьера, активацию Т-клеток, стимуляцию дегрануляции базофилов, тучных клеток и продукции иммуноглобулина E (IgE).

При преимущественном поражении волосистой части головы и шеи (достаточно трудноизлечимая форма АтД) ведущая роль в инициации заболевания отводится аллергенам Malassezia. Так, установлена связь с реакцией гиперчувствительности первого типа к антигенам Malassezia. Белок M. globosa (MGL_1304) и его гомологи из M. sympodialis (Mala s 8) и M. restricta (Mala r 8) оказались вовлеченными в патогенез дерматита головы и шеи и проявляли различную активность в высвобождении гистамина [17].

Белки Malassezia обнаруживаются в поте, поэтому заболевание провоцируется потоотделением (так называемая аллергия на пот). Отмечается эритематозное вовлечение кожи век, лба и шеи. Иногда изменения напоминают крапивницу [17, 18].

Высвобождению аллергена Malassezia может способствовать повышенный рН, что характерно для пациентов с атопическим дерматитом. При этом IgE-антитела к Malassezia обнаруживаются примерно у 27% детей и 65% взрослых с АтД [17, 18]. Провоспалительные цитокины и Malassezia-специфические IgE-антитела вырабатываются через Т-клеточную опосредованную активацию B-клеток, а также через дендритные и тучные клетки, что приводит к воспалению кожи.

Взаимодействие Malassezia с иммунной системой кожи является как гуморальным, так и клеточно-опосредованным. Это усиливает ранее существовавшее воспаление кожи [19, 20].

На сегодняшний день известно 17 видов дрожжей Malassezia. Они являются частью нормального микробиома кожи. Однако им присущ и патогенный потенциал, способность вызывать кожные заболевания через активацию иммунной системы, что отмечается не только при атопическом дерматите, но и при себорейном дерматите, отрубевидном лишае, или колонизацию большим количеством малассезийных дрожжей пилосальной единицы, как при фолликулите, вызванном Malassezia [21–23].

Malassezia взаимодействуют практически со всеми клеточными компонентами нормального эпидермиса (кератиноцитами, клетками Лангерганса, меланоцитами), а также с иммунной системой хозяина непосредственно и/или опосредованно через химические медиаторы [23].

Представленность видов Malassezia зависит от экзогенных липидов, поскольку у них, за исключением M. pachydermatis, отсутствуют гены синтазы жирных кислот. Существует также корреляция между видовым разнообразием и анатомическим местом. Видовое распределение и патогенетический потенциал дрожжей варьируются в зависимости от заболевания (дерматит головы и шеи, себорейный дерматит, разноцветный лишай, фолликулит). Заболевания, вызванные Malassezia, лечат противогрибковыми препаратами. При симптомах воспаления добавляют противовоспалительную терапию [18, 23, 24].

Себорейный дерматит

Не меньшую проблему в современной дерматологии представляет себорейный дерматит – воспалительный дерматоз в местах с высокой концентрацией сальных желез. Распространенность себорейного дерматита значительно выше у ВИЧ-инфицированных, пациентов с болезнью Паркинсона, лиц с травмой спинного мозга [9]. К предрасполагающим факторам себорейного дерматита относят иммуносупрессию, диабет, гематологические злокачественные новообразования, окклюзию и потливость.

Роль дрожжей Malassezia в патогенезе себорейного дерматита не вызывает сомнений. M. furfur, выделенные из очагов себорейного дерматита, продуцируют in vitro значительно больше биологически активных индольных веществ по сравнению со штаммами, выделенными из здоровой кожи. Такие вещества, как индирубин, 6-формилиндоло[3,2-b] карбазол (FICZ), индоло[3,2-b] карбазол (ICZ), малассезин и питириацитрин, обнаружены на коже при себорейном дерматите и соответствуют наиболее известным лигандам ариловых углеводородных рецепторов [21, 22]. В качестве маркера их клинического значения индирубин используется для лечения псориаза. Клинические испытания, в которых оцениваются лиганды ариловых углеводородных рецепторов, применяемых локально для терапии себорейного дерматита, продолжаются [25].

В процессе жизнедеятельности Malassezia выделяют свободные жирные кислоты, перекись сквалена, что способствует нарушению кожного барьера и вызывает раздражение кожи.

Себорейный дерматит следует дифференцировать от себопсориаза. Нарушение регуляции иммунного ответа на антигены микробиоты кожи играет существенную роль в развитии воспаления. При псориазе в коже повышена концентрация антимикробных пептидов, изменяется состав ее микробиоты. В псориатических очагах повышена доля Firmicutes –толстостенных грамположительных бактерий с низким содержанием гуанина и цитозина, к которым также относятся стафилококки, стрептококки, энтерококки, клостридии, лактобациллы. Кроме того, при псориазе значительно снижено количество актинобактерий и пропионобактерий [26, 27].

Для дифференциации перекрывающихся случаев псориаза и себорейного дерматита (себопсориаза) используют иммуногистохимические маркеры, которые обращаются к клиническим и патологическим нечетким случаям себопсориаза.

Пациенты с себорейным дерматитом и больные псориазом не имеют общих локусов восприимчивости [21].

Фолликулиты, вызванные Malassezia

Malassezia ответственны за развитие фолликулитов. Наиболее часто с данной патологией ассоциируются M. globosa (83,9%), M. sympodialis (12,9%) и М. furfur (3,2%). При этом отмечается высокая генотипическая изменчивость M. globosa [9, 23]. Malassezia-фолликулит может быть диагностирован как акне или бактериальный фолликулит, особенно у подростков, однако комедоны при нем отсутствуют, а зуд является распространенным симптомом [9, 17]. При фолликулите Malassezia вторгаются в пило-сальный комплекс. Внутри фолликулов наблюдается ретикулярный рисунок кератиновой закупорки, что приводит к дилатации фолликулов, разрыву их стенки и формированию смешанного воспалительного инфильтрата из нейтрофилов, лимфоцитов и гистиоцитов в дерме и клиническому воспалению [23].

Практически при всех патологических состояниях энтеротоксины S. аureus и ферментативная деятельность Malassezia spp. ингибируют апоптоз клеток воспалительного инфильтрата (в первую очередь CLA + -Т-лимфоцитов), что способствует хронизации воспаления [3, 6, 12, 15, 20].

Активированный пиритион цинка

Активированный пиритион цинка – действующее вещество нестероидного противовоспалительного препарата Скин-кап. Он снижает колонизацию кожи M. furfur и других видов грибов, а также S. aureus. Применение препарата Скин-кап сопровождается уменьшением выраженности кожного зуда, степени активности кожного процесса, потребности в топических и антигистаминных препаратах [28, 29].

Скин-кап практически не всасывается с поверхности кожи, не оказывает цитостатического эффекта и не воздействует на синтез ДНК. Связывается с фосфолипидами и нарушает проницаемость мембран, снижает уровень аденозинтрифосфата. Нарушение основных ферментативных процессов на мембранах приводит к гибели бактерий (стрептококка, стафилококка, синегнойной палочки, кишечной палочки, протея) и грибов (Malassezia spp., Candida spp.) [28, 29].

В исследовании, проведенном M. Park и соавт., пиритион цинка увеличивал фагоцитарную активность макрофагов, значительно повышал уровень клеточного цинка и незначительно – клеточной меди. Он также ингибировал функцию митохондрий и синтез кластеров Fe-S в M. restricta, снижал экспрессию липазы [30].

Активированный пиритион цинка может применяться для коррекции микробиома кожи при различных воспалительных дерматозах, в патогенезе которых значимую роль играет нарушение микробиоценоза (псориаз, атопический дерматит, себорейный дерматит). Как было отмечено ранее, препарат активированного цинка пиритиона обладает противовоспалительной, противогрибковой и противомикробной активностью. Особенности механизма его действия позволяют избегать дополнительной сенсибилизации или формирования резистентности микроорганизмов.

Скин-кап выпускается в следующих лекарственных формах: крем, шампунь, аэрозоль, а также в качестве косметического средства – геля для душа. Выбор формы зависит от остроты процесса.

Помимо активированного пиритиона цинка в состав крема Скин-кап входят полиглицерил дистеарат – эмульсионный компонент, увлажняющее и смягчающее средство, изопропил пальмитат – вещество, обладающее смягчающим воздействием, сукрозы кокоат – гидрофильный эмолент, глицерол – компонент, оказывающий смягчающее и дерматопротекторное воздействие, обладающий гигроскопичными и смазывающими свойствами, активирующий обменные процессы в коже, и метилдекстрозы и макрогола-20 эфир – увлажнитель, кондиционер для кожи, эмолент.

Препарат обладает приятным запахом, не пачкает одежду, легко наносится, что обеспечивает высокую комплаентность пациентов лечению.

К преимуществам крема и аэрозоля Скин-кап также следует отнести возможность применения у детей с года и на всех участках тела без ограничений по площади [31].

Опыт применения

Клинический случай 1. Под наблюдением находился пациент К. десяти лет.

При первичном обращении в ноябре 2018 г. жалобы на постоянный зуд, плотные толстые корки на волосистой части головы.

Из анамнеза известно, что болен с двух лет. В течение восьми лет корки смазывали маслом и удаляли. Семейный анамнез отягощен по материнской линии. У матери экзема и поллиноз.

При осмотре: распространенный патологический процесс. Кожа туловища и конечностей сухая, в локтевых сгибах мелкие незначительные папулезные высыпания до 0,1–0,2 см. В теменно-височной области толстые серовато-коричневые плотно прилегающие корки и очаги облысения.

Диагноз: атопический дерматит, детский возрастной период, сквамозно-пруригинозная форма, средняя степень тяжести, асбестовидный лишай (рис. 1).

Назначена терапия: эмоленты ежедневно, системный флуконазол 100 мг еженедельно № 6, наружно шампунь Скин-кап два-три раза в неделю и крем Скин-кап дважды в день в течение месяца.

На контрольном визите в декабре 2018 г. отмечено выраженное улучшение, корки стали меньше по размеру и мягче, значительно уменьшился зуд (рис. 2).

Пациент продолжил получать поддерживающую терапию кремом Скин-кап. Режим применения: один раз в семь дней. Шампунь Скин-кап использовал раз в две недели.

На рисунке 3 пациент К. спустя шесть месяцев от начала лечения.

Клинический случай 2. Под наблюдением находился пациент Б., 18 лет.

На момент первого обращения в августе 2018 г. жаловался на высыпания на волосистой части головы, умеренный зуд, шелушение и изменение ногтевых пластин. Болен около года. Высыпания на границе роста волос появились после стресса. Применял разные шампуни, но без эффекта. Примерно шесть месяцев назад отметил изменение ногтевых пластин. Семейный анамнез не отягощен.

При осмотре: патологический процесс локализуется на голове в области роста волос, преимущественно по краю, умеренное шелушение, границы бляшек четкие, неправильные, ярко-розового цвета. В области локтевых суставов плоские бляшки до 1,0–1,5 см с умеренным шелушением. Псориатическая триада положительна. Ногти на большом и указательном пальцах обеих кистей с точечными углублениями.

Диагноз: вульгарный псориаз, прогрессирующая стадия, псориаз волосистой части головы, псориаз ногтей (рис. 4).

Назначено лечение: комбинация бетаметазона дипропионата и кальципотриола в виде геля два раза в день в течение месяца, шампунь Скин-кап два-три раза в неделю.

На фоне терапии достигнут хороший клинический эффект (рис. 5).

Поскольку пациент испытывал стресс по поводу своего заболевания, при этом имел выраженную стероидофобию, в качестве поддерживающей терапии рекомендован Скин-кап крем 0,2%-ный два раза в день в течение месяца, затем один раз в день два-три раза в неделю.

На контрольном визите через восемь месяцев обнаружена едва заметная гиперпигментация (рис. 6).

На наружных покровах тела — коже и слизистых оболочках, в сообщающихся с внешней средой полостях— ротовой и носовой и в желудочно-кишечном тракте имеется обильная и постоянная микрофлора, которая приспособилась к обитанию в них в процессе длительной эволюции. Внутренние органы человека, не сообщающиеся с внешней средой, например мозг, сердце, печень, селезёнка и др., обычно свободны от микроорганизмов.

Файлы: 1 файл

ГБОУ СПО НО Нижегородский медицинский базовый колледж Реферат по микробиологии микрофлоа человека.docx

ГБОУ СПО НО Нижегородский медицинский базовый колледж

Реферат на тему

студентка 1 курса

На наружных покровах тела — коже и слизистых оболочках, в сообщающихся с внешней средой полостях— ротовой и носовой и в желудочно- кишечном тракте имеется обильная и постоянная микрофлора, которая приспособилась к обитанию в них в процессе длительной эволюции. Внутренние органы человека, не сообщающиеся с внешней средой, например мозг, сердце, печень, селезёнка и др., обычно свободны от микроорганизмов.

Микрофлора человека — это совокупность микроорганизмов, обитающих на коже и слизистых оболочках. Фактически она являет собой метаболическую систему, синтезирующую и разрушающую собственные и чужеродные субстанции, участвующие в адсорбции и переносе в организм человека как полезных, так и, увы, потенциально вредных веществ.

Нормальное состояние микрофлоры называется эубиозом. Важнейшей функцией микрофлоры является ее участие в формировании резистентности организма различным заболеваниям и обеспечение предотвращения колонизации организма человека посторонними микроорганизмами.

Микрофлора человека включает разнообразные виды микроорганизмов. Общее количество микроорганизмов, обнаруживаемых у взрослого человека, достигает 10 14 , что почти на порядок больше числа клеток всех тканей человеческого организма. Основу микрофлоры человека составляют облигатно-анаэробные бактерии. Даже на коже в ее глубоких слоях число анаэробов в 3—10 раз превышает количество аэробных бактерий. В полости рта, в толстой кишке это соотношение может составлять до 1000:1.

Виды нормальной микрофлоры:

1) резидентная – постоянная, характерная для данного вида;

2) транзиторная – временно попавшая, нехарактерная для данного биотопа; она активно не размножается.

Нормальная микрофлора формируется с рождения. На ее формирование оказывают влияние микрофлора матери и внутрибольничной среды, характер вскармливания.

Факторы, влияющие на состояние нормальной микрофлоры.

а) секреторная функция организма;

б) гормональный фон;

в) кислотно-основное состояние.

2. Экзогенные условия жизни (климатические, бытовые, экологические).

Нормальная микрофлора выстилает слизистые оболочки в виде биопленки. Этот полисахаридный каркас состоит из полисахаридов микробных клеток и муцина. В нем находятся микроколонии клеток нормальной микрофлоры. Толщина биопленки – 0,1–0,5 мм. В ней содержится от нескольких сотен до нескольких тысяч микроколоний.

Формирование биопленки для бактерий создает дополнительную защиту. Внутри биопленки бактерии более устойчивы к действию химических и физических факторов.

Функции нормальной микрофлоры:

1) участие во всех видах обмена;

2) детоксикация в отношении экзо– и эндопродуктов, трансформация и выделение лекарственных веществ;

3) участие в синтезе витаминов (группы В, Е, Н, К);

а) антагонистическая (связана с продукцией бактериоцинов);

б) колонизационная резистентность слизистых оболочек;

5) иммуногенная функция.

Микробное обсеменение характерно для всех систем, имеющих контакты с окружающей средой. В организме человека стерильными являются кровь, ликвор, суставная жидкость, плевральная жидкость, лимфа грудного протока, внутренние органы: сердце, мозг, паренхима печени, почек, селезенки, матка, мочевой пузырь, альвеолы легких.

Наибольшей обсемененностью характеризуются:

1) толстый кишечник;

2) ротовая полость;

3) мочевыделительная система;

4) верхние дыхательные пути;

Значение нормальной микрофлоры для организма человека чрезвычайно велико. В процессе эволюции микробы-сапрофиты приспособились к определенным симбиотическим взаимоотношениям с организмом человека, часто без ущерба сожительствуя с ним или даже принося пользу (комменсалы). Например, кишечная палочка, находясь в антагонистических, взаимоотношениях с гнилостными микробами, препятствует их размножению. Она также участвует в синтезе витаминов группы В. Подавление нормальной микрофлоры кишечника антибиотиками приводит к заболеванию кандидамикозом, при котором вследствие гибели микробов-антагонистов нарушается нормальное соотношение отдельных групп микроорганизмов и наступает дисбактериоз. Дрожжеподобные грибы рода Candida, которых обычно в кишечнике содержится небольшое количество, начинают усиленно размножаться и вызывают заболевание.

Микрофлора полости рта

Обилию и разнообразию микрофлоры полости рта способствуют постоянная оптимальная температура, влажность, реакция среды, близкая к нейтральной, и анатомические особенности: наличие межзубных промежутков, в которых задерживаются остатки пищи, служащие для микробов питательной средой.

Обитает более 100 видов бактерий.

Непатогенная: Str. salivarius, str. mitior, грибы Candida, нейссерии, актиномицеты, лактобактерии.

Патогенная: анаэробные бактероиды, фузобактерии, вейллонеллы, актиномицеты, спирохеты родов Leptospira, Borrelia, Treponema, микоплазмы.

Микрофлора желудочно-кишечного тракта.

Микрофлора желудка обычно бедна из-за кислой среды желудочного сока, губительной для многих микроорганизмов. Здесь могут встречаться сардины, спороносные палочки, дрожжи. В тонком кишечнике количество микробов также невелико вследствие бактерицидных свойств его секрета. В толстом кишечнике обитает обильная микрофлора, представленная микробами кишечной группы, энтерококками и клостридиями. Здесь также обнаруживаются анаэробные неспорообразующие палочки, бактероиды, аэробные бациллы, спириллы, грибы и стафилококки, молочнокислые бактерии. Треть каловых масс, которые формируются в толстом кишечнике, составляют микробы. У новорожденного в первые часы жизни кишечный тракт не содержит микробов. Затем его заселяют микроорганизмы, поступающие с молоком матери. У здорового ребенка обнаруживаются преимущественно молочнокислые бактерии, которые после прекращения грудного вскармливания замещаются кишечной палочкой и энтерококками.

Этапы формирования нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ):

1) случайное обсеменение слизистой. В ЖКТ попадают лактобациллы, клостридии, бифидобактерии, микрококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка и др.;

2) формирование сети из ленточных бактерий на поверхности ворсинок. На ней фиксируются в основном палочковидные бактерии, постоянно идет процесс формирования биопленки.

В ЖКТ > 260 видов. В основном анаэробы.

Микрофлора дыхательных путей.

К постоянной микрофлоре носа относят стрептококков, диплококков, стафилококков, пневмококков и дифтероидов. В бронхи проникают лишь некоторые микробы, вдыхаемые с воздухом. Основная масса их задерживается в полости носа или выводится движениями ресничек мерцательного эпителия, выстилающего бронхи и носоглотку.

На микробы оказывают бактерицидное действие муцин и лизоцим. В носоглотке содержатся негемолитические и зеленящие стрептококки, непатогенные нейссерии, стиафилококки и энтеробактерии, а также менингококки, пиогенные стрептококки, пневмококки, возбудитель коклюша.

Микрофлора мочеполовой системы.

Верхние отделы (почки, мочеточники) в норме стерильны. В уретре – стрептококки, пептококки, коринебактерии, бактероиды, микобактерии, Staph. epidermis, дифтероиды, грибы родов Candida, Torulopsis, Geotrichum. В наружных отделах Mycobacterium smegmatis.

До периода полового созревания у девочек преобладает кокковая флора, которая затем замещается молочнокислыми бактериями: палочками Додерлайна (влагалищная палочка). Обычно в результате жизнедеятельности этих бактерий содержимое влагалища имеет кислую реакцию среды, что препятствует развитию других микроорганизмов. Поэтому следует очень осторожно использовать антибиотики, сульфаниламидные препараты и антисептики, которые губительно действуют на молочнокислые бактерии.

Различают четыре степени чистоты влагалищного секрета:

I степень — обнаруживаются только палочки Додерлайна и небольшое количество клеток плоского эпителия;

II степень — помимо палочек Додерлайна и плоского эпителия, встречается небольшое количество кокков и других микробов;

III степень — значительное преобладание кокков, много лейкоцитов и мало палочек Додерлайна;

IV степень — палочка Додерлайна отсутствует, много кокков, разных палочек, лейкоцитов.

Установлена связь между степенью чистоты влагалищного секрета и различными заболеваниями половых путей у женщин.

Микрофлора слизистых оболочек глаз.

Очень скудна и представлена в основном белым стафилококком и палочкой ксерозы, напоминающей по морфологии дифтерийную палочку. Скудность микрофлоры слизистых оболочек обусловлена бактерицидным действием лизодима, который в значительном количестве содержится в слезах. В связи с этим заболевание глаз, вызванные бактериями, встречаются сравнительно редко.

У человека она достаточно постоянна. На поверхности кожи чаще всего обнаруживаются непатогенные стафилококки и стрептококки, дифтероиды, различные спорообразующие и неспорообразующие палочки, дрожжеподобные грибы. В глубоких слоях кожи находятся в основном непатогенные стафилококки. Патогенные микробы, попадающие на кожу, вскоре погибают вследствие антагонистического действия на них нормальной микрофлоры кожи и губительного влияния выделений разных желез. Состав микрофлоры кожи человека зависит от гигиенического ухода за ней. При загрязнении кожи и микротравмах могут возникать различные гнойничковые заболевания, вызываемые патогенными стафилококками и стрептококками.

Введение. Окружающий мир населен огромным количеством микроорганизмов. Невозможно даже представить себе бесконечное разнообразие, которое таит в себе мир микробов: их можно найти практически в любом месте на планете — в почве, воздухе, горячих источниках и водах Мертвого моря, и даже — в Арктических льдах. Однако и человеческий организм подобен обитаемой планете, населённой сотнями видов микроорганизмов. Исследования последних лет дают все основания говорить о том, что кожа человека обладает сложной и многогранной микробной флорой.

Строение кожи и микрофлора. Кожа человека состоит из трех слоев - эпидермиса , дермы и гиподермы, или подкожной клетчатки. Защитную функцию кожи в основном осуществляет эпидермис - верхний, постоянно обновляющийся слой. Поверхностный слой эпидермиса - роговой , состоит из мертвых, постоянно отшелушивающихся клеток. Этот слой предназначен для того, чтобы защитить организм от проникновения патогенных микробов.

Постоянная микрофлора и ее роль. Нормальная флора постоянно присутствует на поверхности кожи и в результате конкурентных взаимодействий между размножающимися микроорганизмами препятствует развитию на ней флоры транзиторной. Постоянная микрофлора обитает в роговом слое (поверхностная микрофлора) и в протоках сальных, потовых желез, в волосяных мешочках (глубинная микрофлора). Она представлена стафилококками (бактериями шаровидной формы в виде грозди винограда), стрептококками (шаровидными бактериями в виде цепочек), микрококками (одиночными шаровидными бактериями), коринебактериями (палочками), грибами рода Кандида и другими видами. На коже можно встретить сотни видов бактерий, общая численность которых достигает триллионов. Заселение кожи микроорганизмами начинается с момента рождения ребенка и продолжается всю жизнь. Роль нормальной микрофлоры состоит в подавлении роста патогенных бактерий, а также участии в переработке кожных белков, свободных жирных кислот и кожного сала. Собственная микрофлора также может стать патогенной, то есть при определенных условиях, например, при снижении иммунитета, при микротравмах эти микрорганизмы могут вызывать гнойные поражения кожи. Например, пропионовые бактерии вместе со стафилококками могут вызывать образование угрей. Существует много доказательств в пользу влияния состояния микрофлоры на развитие ряда не инфекционных кожных заболеваний, таких как атопический дерматит, розацея, псориаз и акне .

Транзиторная микрофлора. Транзиторная микрофлора попадает на кожу при контакте с различными предметами, землей, при рукопожатиях, общении с животными и т.д. Она представлена сарцинами, бациллами, микобактерями, плесневыми грибами и т.д. Но под действием бактерицидных свойств кожи и постоянной микрофлоры эти микробы надолго не задерживаются и удаляются с поверхности кожи. Транзиторные микроорганизмы могут вызывать различные болезни, например, кишечная палочка – кишечную инфекцию. При повреждениях кожи патогенные микроорганизмы могут проникать вглубь кожи и вызывать такие заболевания, как дерматомикозы (паршу, трихофитию, микроспорию), столбняк, газовую гангрену и др.

Состав микрофлоры и ее количество зависит от разных факторов: температуры, влажности, возраста. Также важными факторами являются пол, и состояние иммунитета человека, и даже активность, с которой он пользуется различными косметическими средствами и от выполнения гигиенических процедур. При мытье кожи с нее отшелушивается верхний роговой слой. А вместе с ним удаляются и микробы, в том числе патогенные. Количество нормальной микрофлоры быстро восстанавливается за счет поступления из глубоких слоев кожи.

Целью нашего исследования было изучение влияния различных сортов мыла на нормальную микрофлору.

Ход исследования. Исследование было проведено на добровольцах из числа студентов медицинского университета. Вначале с кожи рук был сделан смыв с помощью тампона, смоченного в стерильном физиологическом растворе, затем после мытья рук с применением мыла был сделан повторный смыв. Оба смыва мы посеяли на питательную среду и выращивали посевы в термостате при температуре тела человека 37° С. На следующий день мы подсчитывали количество выросших колоний. (Колония образуется при делении одной бактериальной клетки).

Микрофлора кожи подушечек пальцев рук — это совокупность живых организмов и бактерий, обитающих на поверхности кожи человека [1].

Микрофлора кожи рук: I. Резидентная (нормальная) микрофлора — это микроорганизмы, постоянно живущие и размножающиеся на коже. II. Транзиторная микрофлора — это неколонизирующая микрофлора, приобретённая медицинским персоналом в процессе работы в результате контакта с инфицированными объектами окружающей среды.

Резидентная микрофлора стимулирует образование антител и препятствует заселению кожи грамотрицательными микроорганизмами. Обитает в роговом слое кожи, находится в волосяных фолликулах, сальных, потовых железах, в области ногтевых валиков, под ногтями, между пальцами. Она преимущественно представлена кокками: эпидермальным и другими видами стафилококков, дифтероидами, пропионибактериями. Ее невозможно полностью удалить при обычном мытье рук и обработке антисептиками.

Транзиторная микрофлора. Представлена преимущественно микроорганизмами, находящимися во внешней среде учреждения, опасными в эпидемиологическом отношении: патогенные микроорганизмы (сальмонеллы, шигеллы, ротавирусы, вирусы гепатита А и др.); условно-патогенные микроорганизмы: — грамположительные (стафилококки золотистый и эпидермальный); грамотрицательные (кишечная палочка, клебсиеллы, псевдомонады); грибы (кандиды, аспиргиллы). Сохраняется на руках не более 24 часов и может быть удалена путем обычного мытья рук и обработки антисептиками. Наиболее загрязненными участками кожи рук являются: подногтевое пространство; околоногтевые валики; подушечки пальцев [3].

Более ста лет важнейшим способом предупреждения распространения инфекции считают мытье рук. Подобно другим установившимся традициям эта процедура в настоящее время стала ритуалом и догмой. В середине XVIII столетия была продемонстрирована важность дезинфекции кожи рук для предупреждения распространения возбудителей инфекционных болезней. Но и сегодня многие вопросы относительно оптимальных средств и способов мытья рук и обработки кожи все еще остаются актуальными. Так давайте же разберемся какие средства дезинфекции являются наиболее эффективными в борьбе с микроорганизмами.

Цель исследования — определение чувствительности микрофлоры кожи человека к средствам дезинфекции.

Материал иметоды

Для эксперимента задействовали 10 студентов медицинского университета в возрасте от 18 до 20 лет.

Исследование проводили в 2 этапа:

I этап. Для исследования брали 5 чашек Петри с мясопептонным агаром. Каждую их них делили на 3 части, что соответствовало трем состояниям чистоты рук:

1) предварительно немытые руки;

2) руки, помытые с мылом;

3) руки, помытые с мылом и обработанные спиртом.

Далее в каждую секцию на питательную среду прикладывали три пальца на 2 минуты в соответствии с обозначениями.

После этого чашки ставили в термостат на 20 часов при температуре 37ᵒС.

II этап. Через сутки осматриваем чашки Петри и сравниваем количество, а также разнообразие колоний микробов, выросших из отпечатков пальцев.

Результаты и обсуждения

В результате макроскопического исследования были выявлены белые, непрозрачные, точечные колонии округлой формы, с гладкой поверхностью и ровными краями [4–6].

Читайте также: