Доклад на тему анафилактический шок

Обновлено: 07.07.2024

Анафилактический шок относится к аллергической реакции немедленного типа, в основе которой лежит образование антителреагинов. Их последующий контакт с антигеном (аллергеном) приводит к образованию биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.), что формирует клиническую картину анафилактического шока, обусловленного повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника и других органов, падением тонуса сосудов.

Патогенез (что происходит?) во время Анафилактического шока:

Анафилактический шок и не имеет специфических проявлений на слизистой оболочке рта, но это самое серьезное в прогностическом отношении аллергическое заболевание, встречающееся в практике стоматолога и нередко приводящее к летальному исходу. В арсенале лечебных средств стоматолога имеется множество препаратов, которые могут стать причиной развития анафилактического шока. Как известно, в стоматологической практике применяют множество слепочных, пломбировочных материалов и медикаментов: анестетики, анальгетики, антисептики, антибиотики, витамины, акриловые пластмассы, амальгама, пасты для пломбирования корневых каналов (на основе формалина, эвгенола) и пр. Большая часть этих веществ имеет ярко выраженные антигенные свойства, особенно акриловые пластмассы, ртуть, новокаин.

Чаще всего анафилактический шок развивается вследствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов. Однако известны случаи возникновения анафилактического шока при пероральном и местном (аппликации на слизистую оболочку рта, пародонтальные повязки, введение препарата в лунку удаленного зуба) применении лекарственных веществ.

При определенных условиях, связанных с индивидуальной реактивностью организма, а также видом и способом применения этих веществ, они могут выступать в роли аллергенов и вызывать аллергическую реакцию.

Симптомы Анафилактического шока:

Клинические проявления анафилактического шока разнообразны и могут иметь несколько клинических вариантов.

Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой сердеч-нососудистой недостаточ н ости: слабый учащенный пульс; гиперемия кожных покровов, чередующаяся с побледнением; обильное потоотделение; нарастающее падение артериального давления до неизмеримых значений. Больной бледен и в крайне тяжелых случаях теряет сознание.

Анафилактический шок может протекать с преобладанием расстройств центральной нервной системы. Больные становятся беспокойными, возникают чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота, эпилептиформные припадки, гемиплегия, афазия и др.).

В клинической картине анафилактического шока могут доминировать расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легких) или желудочнокишечного тракта (тошнота, рвота, понос, боль в области желудка и кишечника).

Время развития анафилактического шока с момента введения антигена до появления клинических признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем короче латентный период анафилактического шока, тем тяжелее он протекает. И если больному не будет оказана своевременная помощь, возможен летальный исход. У высокосенсибилизированных больных ни доза, ни способ введения препарата не оказывают решающего влияния на тяжесть течения анафилактического шока.

Различают три степени тяжести анафилактического шока: легкую, среднюю и тяжелую.

Типичные проявления анафилактического шока, наблюдаемые у большинства больных: состояние дискомфорта, общее беспокойство с неопределенными тягостными ощущениями страха смерти. Возникает чувство "жара", "все тело словно обожгли крапивой". Больные жалуются на ощущение зуда и покалывания кожи лица, рук, внезапно наступившую слабость, головную боль, головокружение, чувство прилива крови к голове, лицу, языку, тяжесть за грудиной или сдавление грудной клетки. Беспокоят боль в области сердца, затруднение дыхания, иногда - боль в брюшной полости. При тяжелой форме анафилактического шока больной не успевает предъявить жалоб и сразу теряет сознание.

Объективными симптомами анафилактического шока являются гиперемия кожных покровов лица и тела, чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, слизистой оболочки рта. Часто возникают клонические судороги конечностей, а иногда и развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство. Зрачки расширяются и не реагируют на свет.

Развернутая клиническая картина тяжелой формы анафилактического шока характеризуется серьезными расстройствами жизненно важных органов и систем. Развиваются сердечнососудистые и гемодинамические нарушения: обильное потоотделение, ослабление сердечной деятельности. Тоны сердца глухие, частый нитевидный пульс, тахикардия.

Артериальное давление быстро снижается, в тяжелых случаях диастолическое давление не определяется.

Сердечнососудистая недостаточность нередко приводит к летальному исходу.

Обычно одновременно с формированием сердечнососудистой недостаточности появляются одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами и пеной изо рта. В дальнейшем развивается картина отека легких, что указывает на тяжелое течение анафилактического шока.

Нередко возникают желудочнокишечные расстройства. Появляются спастическая боль в животе, рвота, часто диарея с примесью крови.

Возникают спазмы гладкой мускулатуры и других органон, что сопровождается нервнопсихическими нарушениями в виде сильного возбуждения, сменяющегося полным безразличием, головной болью, нарушениями зрения, слуха и равновесия. Развивается коматозное состояние, иногда возможны судороги, недержание мочи и кала. Причинами летального исхода, как правило, являются сосудистая недостаточность либо асфиксия вследствие бронхоспазма или отека гортани. Температура тела не повышается, большей частью она даже понижается.

Исход анафилактического шока зависит не только от тяжести течения и выраженности клинической картины, но и в значительной степени от своевременности и полноценности проведенной терапии.

Диагностика Анафилактического шока:

В диагностике анафилактического шока большое значение имеет степень настороженности врача в этом плане. Обычно постановка диагноза затруднений не вызывает, поскольку довольно легко устанавливается связь между бурной реакцией организма и воздействием аллергена.

Дифференциальная диагностика

Анафилактический шок дифференцируют от:
острой сердечной недостаточности,
инфаркта миокарда,
эпилепсии (при судорогах).

Лечение Анафилактического шока:

Борьба с анафилактическим шоком должна начинаться немедленно при появлении первых признаков анафилаксии и должна быть направлена в первую очередь на прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм или уменьшение его всасывания (если препарат уже введен). Для этого выше места инъекции накладывают жгут (если это возможно) или место инъекции обкалывают 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина. Эти мероприятия способствуют уменьшению всасывания аллергена. Больному придают горизонтальное положение на спине с несколько опущенной головой, выдвигают нижнюю челюсть кпереди для профилактики асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, вынимают съемные протезы изо рта. Освобождают шею, грудную клетку и живот от сдавления, обеспечивают приток кислорода. Оксигенотерапию проводят подачей кислорода через маску или носовой катетер. При отсутствии спонтанного дыхания необходимо начать искусственную вентиляцию легких вначале рот в рот с последующим проведением искусственной вентиляции легких с помощью аппарата.

С целью повышения артериального давления используют симпатомиметики: подкожно или внутримышечно вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, или 0,3-1,0 мл 1 % раствора мезатона, или внутривенно (капельно) 2-4 мл 0,2 % раствора норадреналина, разведенного в 1 л 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Для более быстрого всасывания препарата лучше вводить дробно в разные участки тела (например, адреналин вводят дробно по 0,5 мл каждые 15-30 мин до выведения больного из шокового состояния). В тяжелых случаях показано внутривенное введение 0,1 - 0,2 мл 0,1 % раствора адреналина в течение 3-5 мин. При отсутствии эффекта терапия длительная. Добавляют 1 мл 0,1 % раствора адреналина к 250 мл 5 % раствора глюкозы. Начинают инфузию со скоростью 50-60 капель в минуту.

Антигистаминные препараты вводят после нормализации артериального давления. Применяют внутримышечные инъекции 1 % раствора димедрола, 2,5 % раствора дипразина, 2 % раствора супрастина, 2 мл раствора тавегила или других антигистаминных препаратов. При средней и тяжелой формах анафилактического шока назначают водорастворимые препараты глюкокортикостероидов, оказывающие выраженное десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Их вводят внутривенно (струйно или капельно) в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. Чаще применяют 50-150 мг гидрокортизона гемисукцината, в тяжелых случаях дозу увеличивают до 300 мг либо 60-120 мг преднизолона гемисукцината.

Для купирования бронхоспазма используют 2,4 % раствор эуфиллина, который вводят внутривенно по 5-10 мл, разведенном в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, либо в 10 мл 10 % или 40 % раствора глюкозы.

При судорогах и повышенном возбуждении больного показаны транквилизаторы и нейролептики (седуксен, реланиум, элениум, дроперидол и др.).

В случае если анафилактический шок развился от пенициллина, следует однократно ввести внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия.

В связи с молниеносностью развития анафилактического шока время для оказания неотложной помощи ограничивается минутами, поэтому в распоряжении врача должен быть набор средств для оказания экстренной помощи таким больным. Он включает:

симпатомиметики: ампулы с растворами адреналина (0,1 %), норадреналина (0,2 %), мезатона (1 %);
антигистаминные препараты: ампулы с растворами супрастина (2 %), димедрола (1 %), тавегила (0,001 г в 2 мл);
кортикостероиды: ампулы с растворами преднизолона гемисукцината (в ампулах по 25 мг), таблетки преднизолона по 5 мг, гидрокортизона гемисукцината в ампулах по 25 и 100 мг, гидрокортизона SoluCortef для внутривенного введения во флаконах по 300 мг;
бронхолитики: ампулы с растворами эфедрина гидрохлорида (5 %), эуфиллина (2,4 % по 10,0 мл);
противосудорожные: ампулы с пантотенатом кальция (20 % по 2 мл);
физиологические растворы: 5 % раствор глюкозы в ампулах по 10 мл, раствор хлорида натрия 0,9 % в ампулах по 5-10 мл и во флаконах по 400 мл, гемодеза во флаконах по 200 и 400 мл;
пенициллиназа: по 1 000 000 ЕД в ампулах;
оборудование: одноразовые системы для внутривенного введения препаратов, одноразовые шприцы от 1 до 20 мл; жгуты, роторасширители.

Профилактика Анафилактического шока:

Профилактика анафилактического шока заключается в тщательном сборе анамнеза. Перед введением лекарственного препарата необходимо выяснить, сопровождалось ли ранее его применение или препаратов родственной группы какимилибо реакциями. Для профилактики анафилактического шока у больных, имеющих в анамнезе аллергические реакции, перед введением нового препарата следует назначить антигистаминные средства.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Анафилактический шок:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Анафилактического шока, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Анафилактический шок как вид аллергической реакции немедленного типа. Характеристика клинической картины, диагностика и варианты течения анафилактического шока. Неотложная помощь на догоспитальном этапе и лечебные мероприятия при возникновении реакции.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	20.04.2011
Размер файла	22,8 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

1 Клиника и диагностика анафилактического шока

2 Объем неотложной помощи на догоспитальном этапе

ВВЕДЕНИЕ

1 КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА

Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко - при пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его применения и путей введения в организм.

Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток, аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.). Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно пенициллин. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются в 0,01-0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развиваются у 0,001-0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций пенициллина).

После перенесенного анафилактического шока существует период невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2-3 нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижаются). В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если она возникает спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением.

Как правило, при тяжелом течении анафилактического шока кожные проявления (крапивница, отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться спустя 30-40 мин. от начала реакции и как бы завершают ее. Они появляются позже, когда нормализуется артериальное давление (при выходе из анафилактического шока).

Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические явления усугубляются отеками слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и пищеварительного тракта).

При выраженном отечном синдроме и локализации патологического процесса на слизистой оболочке гортани может развиться картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.

При системных аллергических реакциях сердце является органом-мишенью (прямое влияние медиаторов на миокард). Отмечается тахикардия, больные жалуются на боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики миокарда с дальнейшей нормализацией ее в динамике.

При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния. При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и развиваются гиперкапния и ацидоз.

Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной степени тяжести - от умеренного снижения артериального давления с субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с длительной потерей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид такого больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта.

Диагноз анафилактического шока в большей части случаев не представляет затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужалением насекомым, характерные клинические проявления без труда позволяют поставить диагноз анафилактического шока.

В постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится аллергологическому анамнезу, естественно, если его удается собрать. Как правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент, пищевой продукт, ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии.

При развитии молниеносных форм шока, когда больной не успевает сказать окружающим о контакте с аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.

Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии (при судорожном синдроме с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), внематочной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими болями в низу живота и кровянистыми выделениями из влагалища), солнечных и тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.

При обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией. В легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадии нередко происходят непроизвольная дефекация и мочеиспускание. При отсутствии своевременной и интенсивной терапии возможность летального исхода очень велика. Однако и своевременная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течение анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций.

После перенесенного анафилактического шока могут развиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно протекающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза.

2 ОБЪЕМ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

1. Обеспечить вызов врача.

2. Если анафилактический шок развился на внутривенное введение лекарственного препарата, то:

- прекратить введение препарата, сохранить венозный доступ;

- придать устойчивое боковое положение, вынуть зубные протезы;

- приподнять ножной конец кровати;

- дать 100% увлажненный кислород.

Прежде всего, необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм. Выше места инъекции положить жгут, если позволяет локализация.

Место введения лекарства обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве 0,2-0,3 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В другой участок ввести еще 0,3-0,5 мл раствора адреналина.

Не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит западение языка и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха, дать кислород.

Лечебные мероприятия при возникновении анафилактического шока. Наиболее эффективными средствами для купирования анафилактического шока являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место 1 мл и более адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше вводить его дробно по 0,3-0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин. до выведения больного из коллаптоидного состояния.

Дополнительно как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% p-ра створа кофеина. Если состояние больного не улучшается, внутривенно струйно, очень медленно ввести 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина в 10-20 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2% раствора норадреналина; 0,1-0,3 мл 1% раствора мезатона).

Общая доза адреналина не должна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более эффективно, чем разовое введение большой дозы.

При отеке легких дозы глюкокортикоидных препаратов следует увеличить. Диуретики при отеке легких, развившемся на фоне коллаптоидного состояния, противопоказаны, так как при имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они дополнительно увеличат ее, что приведет к усилению гипотонии. Диуретики при отеке легких можно применять только после нормализации АД. Для коррекции сердечной недостаточности в капельницу вводят сердечные гликозиды: 0,05% раствор строфантина или 0,06% раствор коргликона - 1 мл. Вводить со скоростью 40-50 капель в минуту.

Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Их можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1% раствор димедрола, раствор тавегила или 2% раствор супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эуфиллину).

Кортикостероидные препараты рекомендуется применять в любых затянувшихся случаях анафилактического шока, а так как предугадать с самого начала тяжесть и длительность реакции невозможно, то следует проводить введение глюкокортикоидных препаратов в любом периоде. В остром периоде 30- 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно, в тяжелых случаях внутривенно струйно с 10 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия или в капельнице. Эти дозы можно повторять каждые 4 ч до купирования острой реакции. В дальнейшем для предотвращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения аллергических осложнений рекомендуется применять кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4-6 сут. с постепенным снижением дозы по 1/4-1/2 таблетки в сутки. Длительность лечения и дозы препарата зависят от состояния больного.

Для купирования явлений бронхоспазма дополнительно к адреналину рекомендуется внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия (или 40% раствора глюкозы). При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии (адреналин, преднизолон, антигистаминные препараты) необходимо по жизненным показаниям произвести трахеостомию. При судорожном синдроме с сильным возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1-2 мл дроперидола (2,5-5 мг). При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, рекомендуется ввести однократно внутри мышечно 1 000 000 ЕД. пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия. При анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу вводят в течение 3 сут. по 1 000 000 ЕД. При отеке легких нужно ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, большие дозы глюкокортикоидных препаратов. Больному придать полусидячее положение, ноги опустить. Можно поочередно накладывать на конечности жгуты (но не более 3 одновременно). При выраженном отечном синдроме (отек легких, мозга) с успехом применялась инфузию жидкостей с высоким осмотическим давлением (нативную плазму).

В последнее время за рубежом широко применяется лечение больных в состоянии анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами введением больших количеств жидкости и плазмозаменителей (Либерман Ф., Кроуфорд Л., 1986; Fisher М., 1986, и др.). Предлагается ввести сначала изотонический раствор хлорида натрия в количестве до 1000 мл. Если не последует ответной реакции организма на это введение, целесообразно в дальнейшем использовать плазмозаменители. Рекомендуется человеческая нативная плазма или ре-ополиглюкин, реоглюман, желатиноль. Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД. Однако этот метод лечения анафилактического шока (гипотензивный, отечного синдрома) необходимо иметь в резерве, так как порой именно он является методом выбора после применения всего противошокового комплекса.

Больного, находящегося в состоянии анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грелками и постоянно давать ему кислород. Все больные в состоянии анафилактического шока подлежат госпитализации на срок не менее 1 нед.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2-5% больных, перенесших анафилактический шок, а также аллергические осложнения с поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополучным можно только спустя 5-7 сут. после острой реакции.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

анафилактический шок аллергический неотложный

Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия различных агентов. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при соответствующей предшествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания.

ЛИТЕРАТУРА

3. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. Изд-во Эксмо, 2005 - 430 с.

4. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. Ростов н/Д: Феникс,2007 - 273 с.

Анафилактический шок – это острое патологическое состояние, которое возникает при повторном проникновении аллергена, в результате чего развиваются тяжелые гемодинамические нарушения и гипоксия. Основными причинами развития анафилаксии являются поступление в организм различных медикаментов и вакцин, укусы насекомых, пищевая аллергия. При тяжелой степени шока быстро наступает потеря сознания, развивается кома и при отсутствии неотложной помощи – летальный исход. Лечение заключается в прекращении поступления в организм аллергена, восстановлении функции кровообращения и дыхания, при необходимости – проведении реанимационных мероприятий.

МКБ-10

Общие сведения

Анафилактический шок (анафилаксия) – это тяжелая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся при контакте с чужеродными веществами-антигенами (медикаментозными средствами, сыворотками, рентгеноконтрастными препаратами, пищевыми продуктами, при укусах змей и насекомых), которая сопровождается выраженными нарушениями кровообращения и функций органов и систем.

Анафилактический шок развивается примерно у одного из 50 тысяч человек, причем количество случаев этой системной аллергической реакции растет с каждым годом. Так, в Соединенных Штатах Америки каждый год регистрируется более 80 тысяч случаев развития анафилактических реакций, и риск возникновения хотя бы одного эпизода анафилаксии в течение жизни существует у 20-40 миллионов жителей США. По данным статистики, примерно в 20% случаев причиной развития анафилактического шока является использование лекарственных препаратов. Нередко анафилаксия заканчивается летальным исходом.

Причины

Аллергеном, приводящим к развитию анафилактической реакции, может стать любое вещество, попадающее в организм человека. Анафилактические реакции чаще развиваются при наличии наследственной предрасположенности (отмечается повышение реактивности иммунной системы – как клеточной, так и гуморальной). Наиболее частой причиной анафилактического шока являются:

Введение медикаментозных средств. Это антибактериальные (антибиотики и сульфаниламиды), гормональные средства (инсулин, адренокортикотропный гормон, кортикотропин и прогестерон), ферментные препараты, анестетики, гетерологичные сыворотки и вакцины. Гиперреакция иммунной системы может развиться и на введение рентгеноконтрастных препаратов, используемых при проведении инструментальных исследований.
Укусы и ужаления. Еще одна причинный фактор возникновения анафилактического шока - укусы змей и насекомых (пчел, шмелей, шершней, муравьев). В 20-40% случаев ужаления пчел жертвами анафилаксии становятся пчеловоды.
Пищевая аллергия. Анафилаксия нередко развивается на пищевые аллергены (яйца, молочные продукты, рыбу и морепродукты, сою и арахис, пищевые добавки, красители и ароматизаторы, а также биопрепараты, используемые для обработки плодов овощей и фруктов). Так, в США более 90% случаев тяжелых анафилактических реакций развивается на лесные орехи. В последние годы участилось количество случаев развития анафилактического шока на сульфиты – пищевые добавки, используемые для более длительной сохранности продукта. Эти вещества добавляют в пиво и вино, свежие овощи, фрукты, соусы.
Физические факторы. Заболевание может развиваться при воздействии различных физических факторов (работа, связанная с мышечным напряжением, спортивные тренировки, холод и тепло), а также при сочетании приема некоторых пищевых продуктов (чаще это креветки, орехи, куриное мясо, сельдерей, белый хлеб) и последующей физической нагрузки (работа на приусадебном участке, спортивные игры, бег, плавание и т. д.)
Аллергия на латекс. Учащаются случаи анафилаксии на изделия из латекса (резиновые перчатки, катетеры, шинную продукцию и др.), причем нередко наблюдается перекрестная аллергия на латекс и некоторые фрукты (авокадо, бананы, киви).

Патогенез

Анафилактический шок представляет собой немедленную генерализованную аллергическую реакцию, которая обусловлена взаимодействием вещества с антигенными свойствами и иммуноглобулина IgE. При повторном поступлении аллергена высвобождаются различные медиаторы (гистамин, простагландины, хемотаксические факторы, лейкотриены и др.) и развиваются многочисленные системные проявления со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов.

Это коллапс сосудов, гиповолемия, сокращение гладких мышц, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, отеки различной локализации и другие патологические изменения. В результате уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, парализуется сосудодвигательный центр, уменьшается ударный объем сердца и развиваются явления сердечно-сосудистой недостаточности. Системная аллергическая реакция при анафилактическом шоке сопровождается и развитием дыхательной недостаточности из-за спазма бронхов, скопления в просвете бронхов вязкого слизистого отделяемого, появления кровоизлияний и ателектазов в ткани легких, застоя крови в малом круге кровообращения. Нарушения отмечаются и со стороны кожных покровов, органов брюшной полости и малого таза, эндокринной системы, головного мозга.

Симптомы анафилактического шока

Характерны для анафилаксии остро возникающие нарушения работы сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления с появлением головокружения, слабости, обморочных состояний, аритмии (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия и т. д.), развитием сосудистого коллапса, инфаркта миокарда (боли за грудиной, страх смерти, гипотензия). Респираторные признаки анафилактического шока – это появление выраженной одышки, ринореи, дисфонии, свистящего дыхания, бронхоспазма и асфиксии. Нейропсихические расстройства характеризуются выраженной головной болью, психомоторным возбуждением, чувством страха, тревоги, судорожным синдромом. Могут появляться нарушения функции тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Кожные признаки анафилаксии – появление эритемы, крапивницы, ангиоотека.

Клиническая картина будет отличаться в зависимости от тяжести анафилаксии. Выделяют 4 степени тяжести:

При I степени шока нарушения незначительные, артериальное давление (АД) снижено на 20-40 мм рт. ст. Сознание не нарушено, беспокоит сухость в горле, кашель, боли за грудиной, чувство жара, общее беспокойство, может быть сыпь на коже.
Для II степени анафилактического шока характерны более выраженные нарушения. При этом систолическое АД опускается до 60-80, а диастолическое – до 40 мм ртутного столба. Беспокоит чувство страха, общая слабость, головокружение, явления риноконъюнктивита, высыпания на коже с зудом, отек Квинке, затруднения при глотании и разговоре, боли в животе и пояснице, тяжесть за грудиной, одышка в покое. Нередко появляется повторная рвота, нарушается контроль процесса мочеиспускания и дефекации.
III степень тяжести шока проявляется снижением систолического АД до 40-60 мм рт. ст., а диастолического – до 0. Наступает потеря сознания, зрачки расширяются, кожа холодная, липкая, пульс становится нитевидным, развивается судорожный синдром.
IV степень анафилаксии развивается молниеносно. При этом больной без сознания, АД и пульс не определяются, отсутствует сердечная деятельность и дыхание. Необходимы неотложные реанимационные мероприятия для спасения жизни пациента.

При выходе из шокового состояния у больного сохраняется слабость, вялость, заторможенность, лихорадка, миалгии, артралгии, одышка, боли в сердце. Может отмечаться тошнота, рвота, боли по всему животу. После купирования острых проявлений анафилактического шока (в первые 2-4 недели) нередко развиваются осложнения в виде бронхиальной астмы и рецидивирующей крапивницы, аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, системной красной волчанки, узелкового периартериита и пр.

Диагностика

Диагноз анафилактического шока устанавливается преимущественно по клинической симптоматике, так как времени на подробный сбор анамнестических данных, проведение лабораторных анализов и аллергологических проб не остается. Помочь может лишь учет обстоятельств, во время которых наступила анафилаксия – парентеральное введение лекарственного средства, укус змеи, употребление в пищу определенного продукта и т. д.

Во время осмотра оценивается общее состояние больного, функция основных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной и эндокринной). Уже визуальный осмотр пациента с анафилактическим шоком позволяет определить ясность сознания, наличие зрачкового рефлекса, глубину и частоту дыхания, состояние кожных покровов, сохранение контроля над функцией мочеиспускания и дефекации, наличие или отсутствие рвоты, судорожного синдрома. Далее определяются наличие и качественные характеристики пульса на периферических и магистральных артериях, уровень артериального давления, аускультативные данные при выслушивании тонов сердца и дыхания над легкими.

После оказания неотложной помощи пациенту с анафилактическим шоком и ликвидации непосредственной угрозы для жизни проводятся лабораторные и инструментальные исследования, позволяющие уточнить диагноз и исключить другие заболевания со сходной симптоматикой:

Лабораторные тесты. При проведении лабораторного общеклинического обследования выполняют клинический анализ крови (чаще выявляется лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов, нейтрофилов, эозинофилов), оценивается выраженность респираторного и метаболического ацидоза (измеряется pH, парциальное давление углекислого газа и кислорода в крови), определяется водно-электролитный баланс, показатели системы свертывания крови и др.
Аллергологическое обследование. При анафилактическом шоке предусматривает определение триптазы и ИЛ-5, уровня общего и специфического иммуноглобулина E, гистамина, а после купирования острых проявлений анафилаксии – выявление аллергенов с помощью кожных проб и лабораторного исследования.
Инструментальная диагностика. На электрокардиограмме определяются признаки перегрузки правых отделов сердца, ишемия миокарда, тахикардия, аритмия. На рентгенограмме органов грудной клетки могут выявляться признаки эмфиземы легких. В острый период анафилактического шока и в течение 7-10 дней проводится мониторинг артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания, ЭКГ. При необходимости назначается проведение пульсоксиметрии, капнометрии и капнографии, определение артериального и центрального венозного давления инвазивным методом.

Дифференциальная диагностика проводится с другими состояниями, которые сопровождаются выраженным снижением АД, нарушениями сознания, дыхания и сердечной деятельности: с кардиогенным и септическим шоком, инфарктом миокарда и острой сердечно-сосудистой недостаточностью различного генеза, тромбоэмболией легочной артерии, синкопальными состояниями и эпилептическим синдромом, гипогликемией, острыми отравлениями и др. Следует отличать анафилактический шок от сходных по проявлениям анафилактоидных реакций, которые развиваются уже при первой встрече с аллергеном и при которых не задействованы иммунные механизмы (взаимодействие антиген-антитело).

Иногда дифференциальная диагностика с другими заболеваниями затруднена, особенно в ситуациях, когда имеется несколько причинных факторов, вызвавших развитие шокового состояния (сочетание различных видов шока и присоединение к ним анафилаксии в ответ на введение какого-либо медикамента).

Лечение анафилактического шока

Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке направлены на скорейшее устранение нарушений функции жизненно важных органов и систем организма. В первую очередь необходимо устранить контакт с аллергеном (прекратить введение вакцины, лекарственного средства или рентгеноконтрастного вещества, удалить жало осы и т. п.), при необходимости – ограничить венозный отток путем наложения жгута на конечность выше места введения лекарства или ужаления насекомым, а также обколоть это место раствором адреналина и приложить холод. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей (введение воздуховода, срочная интубация трахеи или трахеотомия), обеспечить подачу в легкие чистого кислорода.

Проводится введение симпатомиметиков (адреналина) подкожно повторно с последующим внутривенным капельным введением до улучшения состояния. При тяжелой форме анафилактического шока внутривенно вводится допамин в индивидуально подобранной дозе. В схему неотложной помощи включаются глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, бетаметазона), проводится инфузионная терапия, позволяющая восполнить объем циркулирующей крови, устранить гемоконцентрацию и восстановить приемлемый уровень артериального давления. Симптоматическое лечение включает использование антигистаминных средств, бронхолитиков, диуретиков (по строгим показаниям и после стабилизации АД).

Стационарное лечение пациентов с анафилактическим шоком проводится в течение 7-10 дней. В дальнейшем необходимо наблюдение для выявления возможных осложнений (поздние аллергические реакции, миокардит, гломерулонефрит и т. д.) и их своевременного лечения.

Прогноз и профилактика

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременности проведения адекватных лечебных мероприятий и общего состояния пациента, наличия сопутствующих заболеваний. Больные, перенесшие эпизод анафилаксии, должны состоять на учете у участкового аллерголога. Им выдается быть выдан аллергологический паспорт с отметками о факторах, вызывающих явления анафилактического шока. Для предупреждения подобного состояния контакт с такими веществами должен быть исключен.

4. Анафилактический шок: патофизиологические механизмы развития и методы воздействия на этапах оказания медицинской помощи/Хижняк А.А. и соавт.// Медицина неотложных состояний. - 2007 - №4(11).

Анафилактический шок – это тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, развивающееся при контакте организма с некоторыми чужеродными веществами (антигенами). Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям немедленного типа, при которых соединение антигена с антителами вызывает выброс в кровеносное русло ряда биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин). Эти вещества обуславливают повышение проницаемости кровеносных сосудов, нарушение циркуляции крови в мелких кровеносных сосудах, спазм мышц внутренних органов и целый ряд других нарушений. Кровь скапливается на периферии, артериальное давление падает, внутренние органы и мозг не получают достаточного количества кислорода, что и является основной причиной потери сознания.

Нужно понимать, что такая реакция организма на чужеродные вещества является неадекватной, гиперергической (т.е. сверхсильной). Тяжесть состояния человека обусловлена сбоем иммунологического ответа самого организма.

Причины анафилактического шока

Наиболее частыми причинами развития анафилактического шока являются укусы насекомых и введение лекарственных препаратов (таких как пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины и др). Реже возникают подобные реакции на пищевые продукты (шоколад, арахис, апельсины, манго, различные виды рыб), вдыхание пыльцевых или пылевых аллергенов.

Симптомы анафилактического шока

Клиническая картина анафилактического шока характеризуется быстротой развития – симптомы появляются уже через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном.

угнетение сознания;
падение артериального давления;
судороги;
непроизвольное мочеиспускание.

У большинства пациентов заболевание начинается с появления чувства жара, гиперемии кожи, страха смерти, головной боли, боли за грудиной. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным.

Возможны варианты анафилактического шока с преимущественным поражением:

кожных покровов с нарастающим кожным зудом, гиперемией, появлением распространённой крапивницы и отёков Квинке;
нервной системы (церебральный вариант) с развитием сильной головной боли, появлением тошноты, повышенной тактильной чувствительности, судорог с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерей сознания;
органов дыхания (астматический вариант) с доминирующим удушьем вследствие отёка слизистой оболочки и спазма гладкой мускулатуры верхних дыхательных путей;
сердца (кардиогенный) с развитием картины острого миокардита или инфаркта миокарда.

Диагноз, как правило, ставится по клинической картине.

Первая помощь при анафилактическом шоке

Что можете сделать Вы

При малейшем подозрении на развитие анафилактического шока, следует незамедлительно вызывать скорую помощь. До приезда врача нужно постараться прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм. Если анафилактический шок случился вследствие укуса насекомого, следует наложить жгут выше места укуса. Таким образом, вы прекратите поступление аллергена в общий кровоток. Постарайтесь придать пострадавшему горизонтальное положение на спине с наклоненной на бок головой, для предупреждения асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, далее освобождают шею, грудную клетку, живот, обеспечивают приток кислорода.

Чем может сделать врач

Первые действия врача будут также направлены на предотвращение дальнейшего поступления аллергена в кровоток: выше места введения препарата или укуса накладывают жгут или обкалывают раствором эпинефрина (адреналина). Обеспечивают поступление свежего воздуха, дают вдыхать кислород из кислородной подушки, вводят противоаллергические средства. Дальнейшее лечение анафилактического шока направлено на нормализацию сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предотвращение поздних осложнений со стороны внутренних органов.

Профилактика

Предсказать появление анафилактического шока в большинстве случаев невозможно. Но следует обращать внимание на проявления аллергии на то или иное вещество (лекарственный препарат, пищевой продукт и т.д.) и в дальнейшем стараться избегать повторного введения этого вещества в организм. Больные, ранее перенесшие анафилактический шок, обязательно должны иметь при себе карточку с указанием своего аллергена.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

1. Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации / под ред. С.Ф. Багненко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 872 с.

2. Левитэ Е.М., Бобринская И.Г. Введение в анестезиологию-реаниматологию. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 256 с.

3. Сумин С.А., Шаповалов К.Г. Анестезиология-реаниматология: Учебник для подготовки кадров высшей квалификации в 2 т. – М.: Медицинское информационное агентство, 2018. – Т.1 – 968 с., Т.2 – 744 с.

4. Черешнев В.А., Шилов Ю.И., Черешнева М.В., Самоделкин Е.И., Гаврилова Т.В., Гусев Е.Ю., Гуляева И.Л. Экспериментальные модели в патологии. – Пермь: ПГНИУ, 2014. – 324 с.

5. Воробьев А.А. Иммунология и аллергология. Цветной атлас. – М.: Медицинское информационное агентство, 2006. – 288 с.

6. Кулагин А.Е. Шок: патогенез, классификация, принципы неотложной терапии у детей. – Минск: БГМУ, 2017. – 44 с.

8. Серебрякова О.В. Неотложная помощь при различных видах шока: Учебное пособие / О.В. Серебрякова, Е.И. Маякова, Е.Н. Романова, В.И. Просяник, Н.В. Муха, М.И. Мочалова, Е.В. Казанцева, А.М. Мироманов, В.А. Сизоненко, К.Г. Шаповалов, Емельянова А.Н., Серкин Д.М. – Чита: РИЦ ЧГМА, 2015. – 82 с.

10. Гаркави А.В., Кавалерский Г.М. Медицина чрезвычайных ситуаций: Учебник. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 352 с.

Шок – патологический процесс, характеризующийся острой системной, органной и тканевой гипоперфузией, неспособностью вследствие этого обеспечить адекватный аэробный клеточный метаболизм, и проявляющийся прогрессирующей полиорганной дисфункцией [1].

При шоке недостаточность тканевого кровообращения может быть результатом гиповолемии (гиповолемический шок, для которого характерна абсолютная гиповолемия – геморрагический, ожоговый), нарушения распределения крови с патологическим ее депонированием, увеличением ёмкости сосудистого русла (перераспределительный шок) и относительной гиповолемией (анафилактический, септический), кардиогенный шок с первичным снижением насосной функции сердца [2].

Таким образом, шок – это синдром тканевой гипоциркуляции, гипоперфузии жизненно-важных органов, проявляющийся гипотензией, гипоксией (тканевой) и гипотермией как следствием вышеперечисленного [3].

Анафилактический шок – анафилаксия с выраженными нарушениями гемодинамики (снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст или на 30 % от исходного уровня, в результате чего регистрируются признаки недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах) (определение World Allergy Organization) [3].

Анафилактический шок возникает при попадании аллергена парентерально (чаще всего), перкутанно, энтерально, реже – ингаляционно. К аллергенам, провоцирующим развитие анафилактического шока, относятся:

• на догоспитальном этапе: пищевые продукты (у детей до трех лет – молоко, куриное яйцо, в более старшем возрасте – орехи, морепродукты), укусы перепончатокрылых насекомых (ос, пчел, шмелей, шершней, муравьев), пыльцевые аллергены деревьев, трав, домашняя пыль;

• на госпитальном этапе: лекарственные средства (антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, местные анестетики), иммуноглобулины для в/в введения, рентгеноконтрастные препараты, вакцины, сыворотки, латекс.

По механизму развития анафилактический шок относится к аллергическим реакциям немедленного типа, протекающим по классификации Джелла и Кумбса (1975) по первому типу (реагиновому или анафилактическому). В его течении выделяют три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую [5].

1. Иммунологическая стадия. В ответ на первичное попадание аллергена в организм вырабатываются иммуноглобулины класса Е – реагины, которые фиксируются на базофилах и тучных клетках соединительной ткани, находящихся вблизи сосудов (так называемые клетки-мишени I порядка). Основная биологическая функция IgE-антител заключается в таком связывании с клетками и тканями, которое обеспечивает феномен сенсибилизации.

Антиген + макрофаг >Т-хелпер >Плазмоцит >В-лимфоцит > пул IgE [6].

Гистамин повышает проницаемость клеточных мембран, вызывает расширение микроциркуляторных сосудов и увеличивает их проницаемость. Происходит это за счет активации H1–рецепторов и сокращения эндотелиальных клеток посткапиллярных венул, результатом чего является развитие отека. Кроме того, гистамин усиливает процессы микроциркуляции, вызывает усиленное склеивание лейкоцитов, преходящий стаз, спазм гладкой мускулатуры легких и кишечника, повышает секрецию слизи в верхних дыхательных путях, выделение пищеварительных соков, слюны, слез, желудочного сока. Гистамин возбуждает также чувствительные окончания болевых нервов. Образуется он путем декарбоксилирования гистидина ферментом гистидиндекарбоксилазой.

Брадикинин. При аллергических реакциях также активируется калликреин-кининовая система плазмы, ключевым веществом которой является брадикинин. Он расширяет преимущественно мелкие кровеносные сосуды, повышает их проницаемость (в этом плане в 10–15 раз активнее гистамина [7]), снижает тонус артериол, что обуславливает гипотензивный эффект.

Простагландины – метаболиты арахидоновой кислоты. Синтезируются всеми клетками организма за исключением эритроцитов, стимулом к их синтезу служит повреждение клеток и тканей. Простагландины стимулируют высвобождение медиаторов тучными клетками, влияют на гладкие мышцы бронхов (констрикторное действие), оказывают гипотензивное действие.

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии, или МРС-А – это группа веществ, представляющих серосодержащие ненасыщенные жирные кислоты. МРС-А в основном выделяется тучными клетками. Аллерген стимулирует синтез МРС-А в тучных клетках. Вызывает медленное сокращение гладкой мышцы, в отличие от гистамина.

Серотонин содержится в тромбоцитах, селезенке, нервной ткани и тучных клетках. При повреждении клеток он высвобождается, регулирует давление в микроциркуляторном русле, вызывая констрикцию собирательных венул, увеличивает проницаемость посткапиллярных венул, регулирует проведение возбуждения в ЦНС и проницаемость клеточных мембран.

Таким образом, основную роль в патогенезе анафилактического шока играют: расширение артериол и прекапилляров, повышение сосудистой проницаемости, спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение секреции слизи, обуславливающее нарушение легочной вентиляции вследствие массивного выброса медиаторов.

3. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений).

Анализируя точки приложения в действии медиаторов аллергических реакций, можно выделить три главных звена патогенеза:

• сосудистый компонент (повышение проницаемости стенки сосуда);

Классическим объектом анафилактического шока является морская свинка [7]. Анафилаксия – это повышенная чувствительность организма к повторному, парентеральному введению чужеродного белка. Свинку сенсибилизируют парентеральным введением 0,1–0,2 мл лошадиной сыворотки (доза, в 10 раз превышающая минимальную сенсибилизирующую дозу), но можно использовать и меньшую дозировку. Период сенсибилизации 12–14 дней. Затем в сосуды вводят разрешающую дозу аллергена 1,0 мл той же сыворотки. Через несколько секунд после введения разрешающей дозы свинка начинает испытывать беспокойство, почесывать мордочку, на ней взъерошивается шерсть – нервный компонент. Затем появляется одышка – спазм бронхиол – непроизвольное мочеиспускание, дефекация – гладкомышечный компонент. Развиваются судороги. Свинка падает на бок. Кровяное давление сначала повышается, а затем падает – сосудистый компонент. Анафилактический шок характеризуется повышением тонуса парасимпатической нервной системы.

Животное погибает при явлениях асфиксии от паралича дыхательного центра – у морской свинки в клинике анафилактического шока преобладает спазм бронхиол. На вскрытии находят очаги эмфиземы и ателектаза в легких, легкие эмфизематозно расширены, закрывают сердце.

Схема развития анафилактического шока при повторном попадании антигена:

Антиген+антитело >Гистамин> ОПССv> ОЦКv>УОv> АДv

(из тучной клетки или базофила)

Примечание. ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление; ОЦК – объем циркулирующей крови; УО – ударный объем (сердца); АД – артериальное давление.

Клинические проявления анафилаксии чаще всего развиваются в течение нескольких минут – одного часа после взаимодействия с аллергеном.

Основные симптомы анафилаксии:

• нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: резкое снижение АД, развитие острой сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца;

• нарушения со стороны дыхательной системы: одышка, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, отек слизистой дыхательных путей;

• нарушение мозгового кровообращения, судороги;

• гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота);

• состояние кожных покровов и слизистых: уртикарные высыпания, ангиоотек, гиперемия, кожный зуд, на более поздних стадиях – бледность, холодный пот, цианоз губ. Отсутствие симптомов со стороны кожных покровов не исключает диагноз анафилаксии! [3].

1. Этиотропная: немедленно прекратить дальнейшее поступление предполагаемого аллергена в организм [8];

Для устранения основного патогенетического фактора АШ (системной гипотензии) необходимо введение адреналина, который является прямым биологическим антагонистом гистамина [6, 9].

Введение больших доз глюкокортикостероидов, особенно в первые минуты лечения, оказывает положительное инотропное влияние на сердце, уменьшает спазм почечных сосудов и проницаемость капилляров; устраняет адгезивные свойства форменных элементов крови; восстанавливает сниженную осмолярность внутри- и внеклеточного жидкостных пространств. Помимо перечисленных свойств, ГКС стабилизируют мембраны лизосом, подавляют выход протеолитических ферментов, снижают проницаемость капилляров, обеспечивают антигистаминный эффект [10].

Инфузионная терапия обеспечивается растворами кристаллоидов, скорость и объем введения, которых определяется состоянием гемодинамики. Растворы коллоидов назначаются таким пациентам с осторожностью и только при резистентной к терапии гипотензии [95].

Антигистаминные препараты обладают в десятки раз более слабым десенсибилизирующим и мембраностабилизирующим эффектом по сравнению с глюкокортикоидами, что само по себе делает их использование нецелесообразным при лечении анафилактического шока, почти все препараты этой группы обладают слабовыраженным ганглиоблокирующим эффектом, который наиболее четко проявляется при исходной гипотензии. Исходя из вышеизложенного, использование антигистаминных препаратов при оказании экстренной помощи больным, находящимся в состоянии анафилактического шока, не показано [3].

3. Симптоматическая: при гипотензии – терапия вазопрессорами, при бронхоспазме – применение бронхолитиков, при сохраняющейся дыхательной недостаточности – оксигенотерапия, ИВЛ

Читайте также: