Болезнь кошачьих царапин доклад

Обновлено: 02.07.2024

Болезнь кошачьих царапин - инфекционное, доброкачественное, самоизлечивающееся заболевание, характеризующееся регионарной или распространенной, в ряде случаев нагнаивающейся, лимфаденопатией, которой почти в 90% случаев предшествует повреждение кожи кошкой (кошачья царапина, укус) или контакт с ней. Болезнь наблюдается в любом возрасте, хотя из описанных наблюдений 75% приходится на детей. Последнее связывают с тем, что дети чаще играют с кошками. Для данной болезни свойственно устойчивое, длительное увеличение лимфатических узлов при относительно удовлетворительном общем состоянии.

Этиология болезни окончательно не определена. В качестве возбудителей этой болезни называют вирусы Bartonella hensellae и Chlamydiae, хотя в последние годы большая часть авторов считают, что болезнь вызывают Chlamydiae. При исследовании в различных тканях выявлялись атипичные кислотоустойчивые, хламидияподобные организмы и вирусы. В срезах биопсированных лимфоузлов, импрегнированных серебром, выявляют мелкие, плеоморфные, предположительно грамотрицательные палочки. Наиболее часто их находят в стенке капилляров и макрофагах синусов или герминативных центров лимфоузлов, реже в области микроабсцессов. In vitro организм чувствителен к цефалоспоринам, клиндомицину, пенициллину, эритромицину и бисептолу.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Истинная распространенность заболевания остается неизвестной из-за плохой диагностики и отсутствия точных статистических данных. Однако заболевающих данной болезнью, по-видимому, довольно много, так как кошка - одно из самых популярных домашних животных. В США, по ориентировочным данным, обитает более 50 млн кошек, и там описано более 2 тыс. случаев заболевания, преимущественно у детей. Болезнь встречается во всех странах мира, во всех возрастных группах с преобладанием у детей и примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Отмечается возрастание заболеваемости с августа по январь. Данное явление связывают с тем, что природными носителями инфекции являются грызуны и, возможно, птицы, которые в холодные месяцы перебираются ближе к жилью. Кошки, нападая на них, заражаются и сами становятся носителями. В странах с теплым климатом сезонные различия не отмечаются. Лица, имеющие частый контакт с кошками, значительно чаще дают положительный тест при кожной пробе на антиген возбудителя болезни кошачьих царапин. Кошки данной инфекцией не болеют и являются длительными ее носителями и посредниками в передаче человеку.

Болезнь развивается, как правило, спорадически, хотя описаны и семейные вспышки.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ И КОНТАГИОЗНОСТЬ

Как правило, проникновение инфекции происходит путем прямого контакта, поскольку заболевание развивается после царапины, укуса или облизывания кошкой кожных покровов или слизистых оболочек человека. Отмечают, что это явление чаще вызывают котята или молодые кошки. Такая форма инфицирования встречается в 55-95% случаев болезни. Описаны случаи возникновения этого заболевания после укуса или нанесения царапин собакой. Изредка болезнь возникает из-за занозы или прокола кожи рыбьей костью. Эти случаи свидетельствуют о возможности сохранения инфекта во внешней среде. Болезни кошачьих царапин подвержены также и животные - обезьяны, морские свинки и др. Попытки изолировать инфекционный агент из слюны кошек закончились неудачей. Передача от человека к человеку не описана. В связи с этим при установлении диагноза ни изоляция, ни установление карантина не требуются.

Из места первичной инокуляции возбудитель, как предполагают, по лимфатическим путям проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение с соответствующей реакцией в виде их увеличения. В ряде случаев происходит генерализация инфекции, что ведет к атипичному ее проявлению.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

Различают 3 стадии развития патологоанатомических изменений. На самых ранних этапах (в пределах до недели от начала болезни) в биопсированных лимфоузлах находят неспецифические изменения - гиперплазию ретикулярных клеток, редко - гигантские клетки. Позже наблюдается образование гранулем. В этот период нередко возникает необходимость проводить дифференциальную диагностику с лимфогранулематозом, венерической гранулемой. Еще позже (несколько недель от начала болезни) присоединяются множественные микро-, а еще позднее - явные абсцессы.

В целом изменения в лимфатических узлах неспецифичны, почему нередко возникает необходимость дифференциации с туляремией, бруцеллезом и даже туберкулезом.

Примерно в пределах 3-4 недель изменения подвергаются обратному развитию со склерозированием тканей узла или рассасыванием измененных клеток.

Первичные проявления держатся обычно от 1 до 3 недель и проходят без образования рубцов. Лимфоузлы наиболее часто увеличиваются в срок до 3 недель после получения царапины. Характерно отсутствие лимфангоита. Увеличиваться могут самые разнообразные группы регионарных лимфоузлов в зависимости от места инокуляции инфекции. Так, описано увеличение подмышечных, шейных, околоушных, подчелюстных, паховых, бедренных лимфоузлов, причем этот перечень примерно отражает нисходящую частоту поражения регионов. Как правило, лимфаденопатия возникает в ближайшем от царапины регионе, она бывает односторонней и асимметричной. В процесс могут вовлекаться несколько лимфоузлов, хотя ряд авторов чаще отмечали моноаденит. Размеры узлов варьируют от 1 до 5 и даже 10 см в диаметре. Узлы часто видны на глаз, кожа над ними может покраснеть. Пальпаторно узлы умеренно плотные, малоподвижные, хотя и не спаянные между собой, малочувствительные, редко болезненные.

Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком болезни кошачьих царапин. Однако у 10-20% больных может быть не только регионарная, но и полилокальная лимфаденопатия, причем могут увеличиваться и мезентериальные, и паратрахеальные узлы. Последнее явление свидетельствует о прорыве инфекцией регионарного иммунологического барьера.

Лимфаденопатия, как правило, персистирует - длится от 2 до 4 месяцев, а иногда от полугода до 2 лет.

Нередко местом инокуляции является лицо или глаз, в этом случае развивается односторонняя конъюнктивальная гранулема (поэтому предполагается хламидийная этиология болезни - как известно, гранулематозное поражение конъюнктивы - трахому - вызывает Chlamуdiae trachomatis). Регионарными в этих случаях могут оказаться околоушной или подчелюстные лимфатические узлы. Полезно запомнить, что у любого больного (особенно у детей) с односторонним гранулемо-коньюнктивитом, сопровождающимся околоушной лимфаденопатией, необходимо искать болезнь кошачьих царапин.

Примерно у 1 из 10 больных может иметь место макроабсцедирование увеличенного лимфоузла, иногда с прорывом наружу. Как правило, образовавшаяся при этом фистула заживает самостоятельно с едва заметным рубцом.

Как уже говорилось, характерным является то, что более чем у половины больных самочувствие остается вполне удовлетворительным при выраженной лимфаденопатии. Этот признак может служить ценным признаком для дифференциации болезни кошачьих царапин от других, злокачественных поражений лимфатических узлов, при которых лимфаденопатии нередко предшествует значительное ухудшение общего состояния. В двух наблюдавшихся нами случаях этот признак помог переубедить гистоморфологов в поставленном ими диагнозе.

У ряда больных, особенно у детей, болезнь кошачьих царапин может протекать атипично - в виде энцефалита, менингита, полиневрита, атипичной пневмонии, остеомиелита и т.д. Однако такие случаи скорее исключение, чем правило.

При обследовании больных можно выявить (не у всех) умеренный лейкоцитоз, возможны эозинофилия, лимфо-, моноцитоз. При нагноении могут увеличиваться СОЭ, лейкоцитоз.

Течение болезни, как правило, доброкачественное. В случаях, когда дело ограничивается гиперплазией ретикулярных клеток и микроабсцессами, симптомы интоксикации выражены умеренно или полностью отсутствуют. Температура нормализуется в течение 1-2 недель. Обратное развитие аденита начинается со 2-3-й недели и обычно заканчивается на 4-6-й неделе болезни. При развитии макроабсцедирования нарастают болезненность, покраснение кожи, размягчение лимфоузла. Узел вскрывается самостоятельно или возможно оказание хирургической помощи в виде вскрытия, как только появится феномен размягчения. При вскрытии лимфатического узла выделяется густой гной. Вскрытый или вскрывшийся лимфоузел быстро заживает без образования больших рубцов. Возможны рецидивы болезни с повторным нагноением.

ДИАГНОСТИКА

Предлагается целый ряд диагностических критериев. В частности, таковыми являются: 1) наличие в анамнезе кошачьей (собачьей) царапины, или укуса, или близкого контакта; 2) наличие первичных папулы или пустул; 3) развитие регионарной лимфаденопатии; 4) положительный внутрикожный тест с антигеном возбудителя болезни кошачьих царапин; 5) неспецифические изменения в биопсированном лимфоузле; 6) выявление возбудителя в биопсированных тканях или пункционном материале; 7) отсутствие признаков поражения другого характера.

Тест с антигеном возбудителя болезни кошачьих царапин считается достаточно сцецифичным. Однако его проведение сопряжено с трудностями - официнального антигена не существует и его надо готовить самостоятельно. Для этого необходимо получить пункционный материал из лимфоузла, смешать одну его часть с тремя частями стерильного физраствора, простерилизовать нагреванием или облучением и вводить 0,1 мл внутрикожно. К сожалению, такое самодеятельное приготовление антигена встречает ряд трудностей, в том числе биоэтических и даже юридических. Тест считается положительным, если появляется уплотнение до 5 мм и покраснение до 10 мм в пределах 24-48 часов. Тест положителен более чем у 90% больных, что свидетельствует о его высокой специфичности и чувствительности. Тем не менее следует помнить о возможности псевдоположительности теста примерно у 10-20% ветеринарных работников и у 4-5% здоровых людей.

Если считать хламидии возбудителями данной болезни, возможно выявление их с помощью современных тестов - иммуноферментным анализом, ПЦР.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Болезнь кошачьих царапин должна подозреваться у всех больных с лимфаденопатией, особенно асимметричной, персистирующей более 3 недель. В дифференциальной диагностике важно установление факта царапины или укуса, что следует выяснять путем целенаправленного расспроса и осмотра. При отсутствии первичного анамнеза необходимо дифференцировать заболевание с туберкулезом лимфоузлов, венерической гранулемой, туляремией, бруцеллезом, саркоидозом, метастазами рака, лимфомами всех форм, инфекционным мононуклеозом, токсоплазмозом, споротрихозом, кокцидиоидомикозом. В ряде случаев приходится проводить дифференциальную диагностику с различными кистами, опухолями слюнных желез и рядом других заболеваний и состояний.

В атипично протекающих случаях (с картиной энцефалита и т.д.) возникает необходимость дифференциации с маскообразующими заболеваниями.

Во всех случаях следует учитывать приводимые выше особенности клинической картины. Лабораторную дифференциацию лучше начинать с кожного теста с антигеном возбудителя кошачьих царапин. При отрицательном результате теста следует произвести биопсию лимфоузла и морфологическую дифференциацию.

Болезнь кошачьих царапин, как правило, протекает доброкачественно. Нужно объяснить больному, что заболевание само излечивается в течение 2-3 месяцев. Необходимы обсервация пациента, устранение болей, если таковые имеются, аспирация гноя при развитии макроабсцессов. В ряде таких случаев могут потребоваться разрезы и дренирование. Хотя выше говорилось о том, что возбудитель болезни кошачьих царапин in vitro чувствителен к ряду антибиотиков, опыт показал, что их применение не приносит существенной пользы. По этой причине при обычном течении болезни антибиотики не назначаются. В случае нагноения лимфоузла и его прорыва антибиотики могут быть назначены на 4-5 дней. Эффективность кортикостероидов не доказана.

ПРОГНОЗ.
В типичных случаях прогноз благоприятный. Как уже указывалось, лимфаденопатия проходит сама по себе в течение 2-3 месяцев. Болезнь приводит к выработке пожизненного иммунитета. Как правило, типичные случаи никогда не приводят к осложнениям. Чрезвычайно редко лимфаденопатия может длиться 1-2 года или рецидивировать после кажущегося полного излечения.

Сложностями прогноза являются возможность ошибочного диагноза, гипердиагностика болезни кошачьих царапин и гиподиагностика другого, более серьезного заболевания.

ПРОФИЛАКТИКА

Кошка - одно из наиболее любимых и тесно контактирующих с людьми домашних животных. В связи с этим устранение ее из быта человека нереально. В профилактике может помочь санитарная пропаганда - разъяснение причины болезни, рекомендации не допускать игр детей, приводящих к царапинам. В случае получения царапины - немедленная обработка места царапины йодом, затем его тщательное обмывание теплой водой с мылом и повторная обработка йодом.

Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis.

Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis: в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae. Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.

В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.

Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.

B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae, хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.

B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.

Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.

БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).

В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.

B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.

Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3–4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae. Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).

Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.

Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae, в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996).

Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.

Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.

Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1–2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания (табл. 2), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.

В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1–2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.

Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ (табл. 3) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.

Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.

Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (~2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2–3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.

Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.

Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).

В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных (табл. 4).

Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.

Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.

Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.

В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии (табл. 5).

Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.

В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Причины болезни кошачьих царапин

В организме человека после того, как проник возбудитель инфекции, возникает первичный аффект. Большое значение имеет изначальный очаг заражения, с которого идет весь инфекционный комплекс. Под первичным аффектом врачи понимают первые изменения, происходящие в той области кожных покровов или слизистых, где произошло инфицирование. Впрочем, под первичным аффектом понимают не только местные изменения, но и первичные явления общей интоксикации организма. В измененной ткани, как правило, можно обнаружить большое скопление патогенных микроорганизмов. Бактериальные агенты сохраняются в пораженной ткани достаточно длительное время, и если у пациента снижен иммунитет, то могут возникать обострения заболевания или его прогрессирование.

Из места первичного заражения по лимфатической системе возбудитель попадает в ближайшие (регионарные) лимфоузлы. Здесь инфекция активно размножается, а в процессе жизнедеятельности микроорганизмов вырабатываются токсические вещества, провоцирующие лимфаденит. В лимфоидной ткани сначала образуются гранулемы, а позже — микроабсцессы.

Факторы, предрасполагающие к развитию болезни кошачьих царапин, следующие:

нарушения иммунных реакций на клеточном уровне различного генеза;
ВИЧ-инфекция (особенно у пациентов, у которых наблюдается количество иммунных клеток СD4+ менее 100);
злоупотребление алкоголем;
длительный систематический прием некоторых лекарственных средств и т.д.

Симптомы болезни кошачьих царапин

Согласно варианту клинического течения заболевания принято выделять типичную и атипичную форму заболевания. Кроме того, заболевание имеет некоторую стадийность:

инкубационный период;
начальный период;
разгар инфекционного процесса;
период реконвалесценции (выздоровления).

Инкубационный период протекает у каждого пациента индивидуально и составляет от трех дней до двух месяцев. Для типичной формы болезни кошачьих царапин характерно наличие таких симптомов, как первичный аффект, описанный выше, лимфаденит и явления общей интоксикации (лихорадка). Окончание инкубационного периода характеризуется появлением в месте инфицирования характерных папул с ярко выраженной гиперемией (покраснением). Укус или царапина, как правило, к этому времени уже заживают, а потому пациенты не обращают особого внимания на появившееся уплотнение.

Через несколько дней папула преобразуется в пустулу. Это образование вскрывается и образует небольшое изъязвление. Кроме кожных проявлений наблюдается воспаление и увеличение в размерах ближайших лимфоузлов (подключичных, подмышечных, паховых, шейных или подчелюстных). Именно изменения со стороны лимфатической системы являются наиболее устойчивыми и сохраняются от двух недель до нескольких месяцев.

Период разгара заболевания характеризуется, кроме прочего, явлениями общей интоксикации организма. У пациента наблюдаются лихорадка, общее недомогание, слабость, боль в мышцах, потливость, тошнота и другие признаки. В этом периоде может наблюдаться увеличение печени пациента и его селезенки (отмечается при пальпации).

Атипичные формы заболевания встречаются значительно реже, но именно они могут давать тяжелые осложнения на многие органы и системы организма. К атипичным формам болезни кошачьих царапин относятся:

Глазная форма патологии. Возникает при попадании слюны инфицированного животного непосредственно на конъюнктиву глаза. Характерными признаками такого поражения считается гранулематоз, отечность век и сильная гиперемия. Глаза пациента с трудом открываются, наблюдается воспаление околоушных и нижнечелюстных лимфоузлов.
Нейроретинит. Клинически проявляется значительным снижением зрения одного глаза, что является следствием воспаления диска зрительного нерва. Не наблюдается изменений соматического состояния кроме снижения остроты зрения. На сетчатке можно наблюдать возникновение характерных узелков.
Неврологическая атипичная форма. Проявляется в мышечной боли, спазмах, явлениях радикулита или миелита. Оболочки мозга в патологический процесс вовлекаются редко. Тем не менее, были отмечены случаи развития менингита и энцефалита. Эти явления развиваются спустя несколько недель после развития лимфаденита.

При атипичных формах заболевания страдают многие органы, но больше всех печень и селезенка. Зафиксированы случаи развития у пациентов эндокардита и других проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы, а также остеомиелита и других осложнений.

Болезнь кошачьих царапин, симптомы которой различаются, как правило, проходит через 2-4 месяца при условии адекватной вспомогательной терапии.

Диагностика болезни кошачьих царапин

В большинстве случаев диагноз данного заболевания не представляет сложности. Прежде всего, следует обратить внимание на наличие контакта с кошкой, отмечаемое в 95% всех клинических случаев. Самым характерным признаком является регионарный лимфаденит. При этом остальные лимфатические узлы не воспалены и не увеличены.

Подтвердить диагноз врачу помогают лабораторные исследования: гистологические исследования биоптата, взятого из имеющихся папул и измененных лимфатических узлов. Также проводятся печеночные пробы, в которых выявляются характерные изменения, связанные с повышенными данными практически всех показателей. Информативными могут стать такие анализы, как ПЦР (полимеразная цепная реакция), РИФ (реакция иммунофлюоресценции) или ИФА (иммуноферментный анализ). Один из наиболее прогрессивных методов диагностики — кожные пробы на болезнь кошачьих царапин или фелиноз.

Требуется дифференциальная диагностика с лимфомой, гистоплазмозом, туляремией, лимфогранулематозом, саркоидозом, мононуклеозом инфекционной этиологии, токсоплазмозом, цитомегаловирусом и некоторыми другими заболеваниями.

Если заболевание имеет атипичную форму, то пациенту могут понадобиться консультации узких специалистов: дерматовенеролога, офтальмолога, невролога, кардиолога, пульмонолога и других. Болезнь кошачьих царапин, диагностика которой не представляет сложности, требует комплексного подхода к выбору методов лечения.

Профилактика и лечение болезни кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин, лечение которой требуется лишь в тяжелых клинических случаях и при атипичных формах заболевания, часто заканчивается самоизлечением.

Если у пациента наблюдаются тяжелые осложнения со стороны лимфатических узлов, то могут быть показаны физиотерапевтические процедуры, а в некоторых случаях — вскрытие абсцесса с последующей аспирацией гнойного содержимого. По медицинским показаниям лимфатический узел может быть полностью удален хирургическим путем. При атипичных формах заболевания лечение назначают врачи узкого профиля в соответствии с имеющимися симптомами и клинической картиной течения заболевания.

Специфических профилактических мер по предупреждению болезни кошачьих царапин не существует. Хозяевам домашних питомцев рекомендуется своевременно обрабатывать животных от блох, обрезать им когти, а также соблюдать гигиену. При факте наличия царапины кошки, ее необходимо оперативно обработать любым антисептическим раствором.

Медицинский прогноз заболевания рассматривается как условно благоприятный. Пациенту необходимо своевременно обратиться к врачу, пройти обследование и соответствующее лечение с целью недопущения нежелательных осложнений, способных стать причиной состояний, угрожающих здоровью и жизни человека.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз), имеет второе название – лихорадка от кошачьих царапин или бартонеллез. Вызывается заболевание бактериальной инфекцией, попадающей к человеку при оцарапывании кошкой.

Существует минимум 8 видов Bartonella, вызывающих заболевания человека, в то время как Bartonella henselae – это наиболее распространенный вид инфекции, встречающийся у кошек. Болезнь кошачьих царапин может поражать людей, собак, кошек и других животных. Свое название болезнь получила, так как часто ассоциируется с кошачьей царапиной.

Передача бактерий фактически происходит через кошачьих блох и, возможно, других кусающих мух или клещей. Блоха проглатывает кровь зараженной кошки, содержащую бартонеллу, бактерии размножаются в блохах и выделяются с фекалиями. При попадании частиц под ногти кошки, животные могут заразить людей через царапины или ссадины на коже, а также через глаза (при облизывании).

Каковы признаки болезни кошачьих царапин?

Типичными признаками инфекции являются умеренная температура, озноб и недомогание, повышенная утомляемость, сопровождающиеся увеличением лимфатических узлов и поражениями на коже или конъюнктиве (оболочке, покрывающей белок глаза и внутреннюю часть века). Большинство симптомов длятся несколько дней, но увеличенные лимфатические узлы могут сохраняться в течение недель или месяцев.

Нас, врачей, традиционно учили, что болезнь кошачьих царапин - это легкая, самостоятельно ограничивающаяся инфекция, которая обычно проходит сама по себе, без необходимости приема лекарств или другого вмешательства. Хотя это верно для большинства случаев, микроб B.henselae и некоторые другие виды Bartonella могут иногда вызывать хронические, бессимптомные или периодически обостряющиеся заболевания.

В этих случаях может развиться более тяжелое заболевание с любой комбинацией следующих признаков:

артрит,
увеличение печени и селезенки,
высокая температура,
нервозность,
пневмония и потеря веса.

Эти более серьезные формы заболевания часто связаны с основным иммунодефицитом, например, с инфекцией ВИЧ / СПИДа или химиотерапией. Однако, в настоящее время, врачи не до конца понимают, почему некоторые люди заболевают более серьезной формой бартонеллеза.

Откуда возник бартонеллез человека?

До 1990 г. было только два известных патогенных или болезнетворных вида Bartonella: B. quintana (возбудитель траншейной лихорадки во время Первой мировой войны) и B. bacilliformis (возбудитель лихорадки Оройя в Перу и других странах Южной Америки). Было известно, что эти две болезни поражают людей, но еще не были признаны болезнью домашних, передаваемых людям. С 1990 г. было идентифицировано более 24 видов Bartonella; по крайней мере, половина из них были причастны или подтверждены как патогены животных или человека.

Начиная с начала 1990-х годов, организмы Bartonella стали объектом значительных научных и медицинских исследований. Ветеринарные работники здравоохранения считаются дозорной группой по бартонеллезу человека. Это означает, что они считаются первыми, у которых болезнь может проявиться и, соответственно, будет наиболее распространенной. Несколько исследований изучают распространенность болезни в этой группе.

Мы знаем один важный факт: кошки - не единственные переносчики Bartonella. В настоящее время идентифицировано 27 видов животных, которые могут являться носителями организма Bartonella. Конечно, не все они могут заразить людей, но исследования продолжаются, чтобы определить тех, кто может это сделать. Есть еще много вопросов о бартонеллезе человека, на которые необходимо ответить.

Насколько распространена болезнь кошачьих царапин?

Вероятно, что многие инфекции, вызванные бартонеллами человека, проходят незамеченными без симптомов и представляют собой не более чем легкую простуду.

После заражения у большинства людей вырабатывается иммунитет против бартонеллы. Котята более подвержены заражению, чем взрослые кошки, и передают бактерии людям.

Эксперты считают, что около 40% кошек в какой-то момент своей жизни являются носителями B. henselae. Кошки, являющиеся носителями B. henselae, не проявляют никаких признаков болезни; следовательно, вы не можете сказать, какие кошки могут распространять болезнь.

Кошки заражаются через укусы блох. Когда блоха питается кровью инфицированной кошки, которая может нести чрезвычайно большое количество циркулирующих B. henselae в своей крови, она проглатывает микроорганизмы. Некоторые из микробов, как предполагается, могут проникнуть в человека, если блоха укусит человека. Тем не менее, пока нет доказательств того, что укус зараженной блохи может вызвать у кого-то фелиноз. Скорее, инфекция возникает в результате контакта с экскрементами блох, инфицированными B. henselae (грязь от блох под ногтями кошки).

Есть ли вакцина или лечение от болезни кошачьих царапин?

В настоящее время нет вакцины от фелиноза для кошек или людей. B. henselae чувствителен к ряду антибиотиков. Для лечения инфицированных людей чаще всего назначают комбинацию двух разных типов антибиотиков. Заболевание обычно проходит само по себе, и большинство легких случаев проходят без приема антибиотиков.

Есть ли тест на болезнь кошачьих царапин?

Доступны тесты, особенно для людей, которые, как считается, заразились бартонеллезом. Если у вашей кошки есть признаки болезни, можно провести несколько анализов для диагностики этого заболевания, в том числе тестирование на антитела для выявления контакта с бактериями, тестирование ДНК (ПЦР) для выявления бактерий в крови вашей кошки и посев крови для выращивания любых бактерий, которые могут быть в кровотоке вашей кошки.

Поможет ли удаление когтей моей кошки снизить риск распространения болезни кошачьих царапин?

Нет доказательств того, что удаление когтей кошек снижает риск передачи B. henselae людям! Рекомендуется уберечь кошку от блох и избегать или предотвращать ситуации, которые могут привести к укусам и царапинам. Помните, В.henselae передается человеку при контакте с зараженной блохой и грязью.

Контакт возможен разными способами:

от кошачьих царапин, так как под когтями может быть грязь;
от укусов кошек, так как организмы могут присутствовать в слюне кошки (из-за проглатывания грязи от блох во время вылизывания);
от попадания грязи от блох на руки (от кошки или окружающей среды) и попадания ее в глаз или открытую рану.

Какие шаги я могу предпринять, чтобы снизить риск фелиноза?

Подстригайте кошачьи когти.
Периодически обрабатывайте всех животных от блох.
Держите кошку дома.
Избегайте грубых игр с кошкой.
Немедленно промойте укусы или царапины с мылом или дезинфицирующим средством.

Читайте также: