Почему возникает пульсовая волна кратко
Обновлено: 04.07.2024
многие наши проекты отмечены различными государственными премиями и наградами
Мысли о здоровье
Кто расчитывает обеспечить себе здоровье , пребывая в лени, тот поступает так же глупо, как и человек , думающий молчанием усовершенствовать свой голос.
Прямая и отражённая пульсовые волны: методы исследования
А.В.Фролов, Г.И.Сидоренко, А.П.Воробьёв, О.П.Мельникова, Л.М.Гуль
РНПЦ "Кардиология" (Минск)
Неинвазивная диагностика артериальной гемодинамики имеет первостепенную значимость в связи высокой распространенностью артериальной гипертензии (АГ) и цереброваскулярной патологии, кроме того, информация о состоянии сосудов крайне важна при принятии лечебно-диагностических решений по каждому конкретному больному. Эндотелиальный дисбаланс при АГ инициирует процесс ремоделирования сосудов, приводит к увеличению жесткости сосудистой стенки и ухудшает ее демпфирующие свойства. С этим ассоциируется риск повреждения эндотелиальной выстилки артерий, что в свою очередь провоцирует запуск механизмов развития атеросклероза. Скорость пульсовой волны (СПВ) общепризнанна как маркер риска кардиоваскулярных катастроф и ее контроль введен в регламент Европейской лиги по артериальной гипертензии 2007 года.
Методы оценки СПВ и эндотелиальной функции базируются на ультразвуковых и пульсовых методиках. Отметим, что ультразвуковые методики основаны на измерении толщины и относительного приращения диаметра артерии на локальном участке, которое составляет всего несколько процентов от исходного, что налагает ограничения и ухудшает точность и воспроизводимость данной методики. Участие врача в процессе обследования и стоимость аппаратуры обуславливают к тому же высокую себестоимость технологии. Поэтому оценка эластичности сосудов на основе измерений СПВ по ряду методических и экономических особенностей более предпочтительна [1].
Использование СПВ как маркера сосудистых поражений сопряжено с наличием возрастных норм, которые опубликованы во многих корпоративных исследованиях. В частности, A.Khoshdel с соавт. по данным обследований 8167 человек при 95% доверительном интервале для участка сонная-лучевая артерии и возрастных диапазонов 20-39, 40-59 и больше 60 лет приводят последовательность пороговых значений:10,9; 11,9 и 13,2 м/с соответственно [2]. J. Blacher с соавт. разработали модель расчета возрастной нормы СПВ для участка сонная-бедренная артерии как функцию от нескольких независимых параметров: возраст, пол, среднее АД и период кардиоцикла [3]. Ими же предложено оперировать разностью между измеренной и должной возрастной нормой, которая названа индексом СПВ.
Учитывая широкое распространение методики СПВ, нельзя не упомянуть, что она ограничивается изучением процесса распространения прямой пульсовой волны от сердца к периферии. В то же время в артериальных сосудах в соответствии с законами биогидродинамики возникают как прямые, так и отраженные пульсовые волны. Это в значительной мере усложняет анализ волновых процессов. То, что сопротивление сосудов содержит активную и реактивную (эластическую) компоненты, еще в 1907 году описал профессор Императорской Санкт-Петербургской военно-медицинской академии М.В.Яновский. В различных сегментах сосудистого русла разыгрывается свой сценарий, включающий активную систолу и диастолу, находящихся в строгой координации с фазами сердечной деятельности. Сосудистая нагрузка с учетом ее эластичности изучалась методами математического моделирования [4,5], периферических "сердец" [6] и последовательного резонанса [7]. C помощью компрессионной камеры Windkessel было показано, что эластичная аорта в систолу накапливает до 60% энергии, затрачиваемой левым желудочком, в свою очередь это позволяет ей адекватно наполнять коронарные сосуды и обеспечивать необходимый периферический кровоток в диастолу. Только при соблюдении этих условий миокард функционирует в энергосберегающем режиме [8]. Потеря эластичности аорты и магистральных артерий снижает эффект накопления энергии и увеличивает нагрузку на сам миокард, что сопряжено с повышением внутрисердечного давления и частоты сокращений.
Рис.1. Нагрузочные характеристики левого желудочка при нормальной и сниженной эластичности аорты
На рис.1 показаны нагрузочные характеристики левого желудочка при нормальной и сниженной эластичности аорты. Видно, что при снижении эластичности (повышении жесткости) увеличивается наклон характеристики. При одном и том же значении сердечного выброса SV пульсовое давление PP будет выше при большей жесткости аорты. Жесткость обратно пропорциональна эластичности С, измеряемой приростом объема сосуда на единицу прироста давления.
где PP – пульсовое давление, мм рт.ст,
SV – сердечный выброс, мм 3 ,
C - эластичность, мм 3 /мм рт.ст.
Благодаря свойству эластичности пульсовые колебания в артериях преобразуются в постоянный поток крови, направляемый к периферии. При этом пульсовая волна распространяется по сосудам как в прямом, так и в обратном направлении, что необходимо учитывать при диагностике состояния сосудов.
Исходя из изложенного, вытекает, что артериальная система подчинена ряду объективных физиологических закономерностей, связывающих между собой эластичность сосудов с уровнем артериального давления, в частности, пульсовым. Если скорость прямой пульсовой волны уже признана диагностическим маркером состояния эндотелия, то влияние обратной пульсовой волны на системную гемодинамику изучено в гораздо меньшей степени.
Целью настоящей работы является теоретическое обоснование, разработка методики и специализированного программного обеспечения для оценки эластичности артериальных сосудов с учетом взаимодействия прямой и отраженной пульсовых волн.
ОБОСНОВАНИЕ МЕТОДА
Артериальное дерево представляет сложнейшую ветвящуюся длинную линию, на входе которой распространяется волна давления, за которой движется кровоток, но уже с более низкой скоростью. Если СПВ составляет от 5 до 20 м/с, то средняя скорость кровотока всего 0,2 м/с. Импульсная сердечная нагрузка и наличие точек ветвления сосудов обуславливают специфику внутрисосудистой гемодинамики. В точках бифуркации скачкообразно изменяется сосудистый импеданс и формируются отраженные пульсовые волны, которые накладываются на прямую систолическую волну. На рис.2 представлен пример суперпозиции прямой и отраженной волн для эластичных артерий, а на рис.3 – для ригидных артерий.
Рис.2. Суперпозиция прямой и отраженной пульсовых волн при нормальной эластичности артерий
Рис.3. Суперпозиция прямой и отраженной пульсовых волн при сниженной эластичности артерий:
- прибавка систолического артериального давления,
- снижение коронарного кровотока в диастоле
В эластичных сосудах СПВ невысокая и пик отраженной волны приходится на диастолическую фазу сердечного цикла. Альтернативная ситуация возникает в случае ригидных артерий. СПВ возрастает и поэтому быстрая отраженная волна накладывается на прямую волну уже в систолической фазе сердечного цикла, как это показано на рис.3. В данном случае истинное систолическое АД, сформированное левым желудочком, получает дополнительную прибавку (аугментацию), которая ярко проявляется при изолированной артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста [10, 11]. Следствием эффекта отражения волны является скачок внутриаортального давления, который не учитывался ранее. Появление систолической прибавки увеличивает нагрузку на левый желудочек и, кроме того, снижает кровенаполнение левой и правой коронарных артерий в диастолу. На том же рис.3 видно, как заметно уменьшается амплитуда диастолической компоненты пульсовой волны. Гипотетически можно предположить, что при определенных соотношениях между ЧСС, АД и СПВ возможен эффект "дребезга" при закрытии аортального клапана из-за ретроградного повышения АД в аорте. Возникает совокупный патологический эффект, который ухудшает системную гемодинамику и способствует повышению внутрисердечного давления. В свою очередь это может служить пусковым механизмом ремоделирования миокарда и, кроме того, сопряжено с риском сердечной недостаточности и инфаркта миокарда.
Ретроградный прирост систолического АД, учитываемый предлагаемым методом, измеряется как относительная прибавка давления ∆P/PP, где ∆P – разница между систолическим и отраженным пиками давления, PP – пульсовое давление. Однако вычислить данный индекс возможно только с помощью монитора давления, датчик которого установлен непосредственно в аорте. Косвенным, более доступным для клинических условий параметром отраженной волны является индекс прибавки (аугментации) AIx, измеряемый по контуру пульсовой волны как отношение амплитуд отраженной и прямой систолической волны
AIx = (a - b) / a × 100, % (2)
На рис.5 показано расположение реперных (опорных) точек на пульсовых кривых при эластичных артериях (a) и при ригидных артериях (б) (графика фирмы Vasotens).
Рис.5. Опорные (реперные) точки на пульсовых кривых:
a – при эластичных сосудах, б – при жестких сосудах.
Точка 1 – пик прямой систолической волны, точка 2 – пик отраженной волны от точек бифуркации, 3 – эхо от закрытия аортального клапана, i - инцизура
Из соотношения амплитуд ясно видно, что в эластичных артериях индекс аугментации AIx 100%.
Возраст влияет на артериальную систему неоднородно, поэтому механические свойства артерий могут широко варьировать [12]. Увеличение жесткости артерий с возрастом отражает естественные процессы старения организма. Однако, феномен влияния отраженной пульсовой волны на гемодинамику замечен совсем недавно. Ж.Д.Кобалава c соавт. [11] и С.В.Иванов с соавт. [13] даже ставят под сомнение целесообразность лечения изолированной АГ у лиц старческого возраста. В этом случае важно знать насколько возрастные изменения сосудов опережают календарный возраст?
Таким образом, было показано, что изучение эластичности артерий с учетом прямой и отраженной волн является логичным эволюционным шагом в раскрытии механизмов развития сосудистой патологии с целью их контроля.
РЕЗУЛЬТАТЫ РАЗРАБОТКИ
Разработана компьютерная методика изучения эластичности артерий на основе прямой и отраженной пульсовых волн, регистрируемых с помощью биоимпедансометрического метода. Биосигналы снимаются с сонной и периферической артерий (лучевой или бедренной). Съем информации с пациента выполняется в положении сидя, время регистрации, необходимое для однократного анализа, составляет 15-20 с. Исследования могут проводится в покое, в условиях реактивной гиперемии c окклюзией плечевой артерии длительностью 3 минуты с давлением в манжете +50 мм.рт.ст. выше систолического [14]. Дополнительно могут выполняться кардиоваскулярные тесты, например, тилт-тест, форсированное дыхание и др.
Выходные данные: скорость прямой пульсовой волны, индекс прибавки (аугментации) AIx, оценивающий влияние отраженной пульсовой волны, а также изменения перечисленных параметров комплайнса и отражения при функциональных пробах. Все результаты обследования пациентов сохраняются в компьютерной базе, обеспеченной механизмами поиска и сортировки данных.
В программе использован оригинальный прием оценки СПВ, заключающийся в поиске максимума взаимокорреляционной функции между каротидной и периферической пульсовыми волнами [15,16]. Максимум найденной функции строго соответствует временной задержке между пульсовыми сигналами. В отличие от известных аналогов достигается более высокая точность, так как измерения не зависят от формы пульсовых сигналов, а также от квалификации исследователя, анализирующего данные [17]. Для достижения высокой надежности оперировали только с восходящими фронтами пульсовых сигналов, так как только эти фрагменты необходимы для оценки задержки прямой пульсовой волны. В расчеты вовлекаются по 10-15 кардиокомплексов, что дополнительно в 3-4 раза снижает систематическую ошибку.
Параметром отраженной волны является индекс прироста (аугментации) AIx, вычисляемый по формуле (2). Для поиска соотношения амплитуд отраженной и прямой волн используется контур каротидной пульсовой волны. Реперные точки, находящиеся на ней, определяются с использованием высших производных и априорной логики расположения реперных точек.
Дополнительно можно рассчитать индекс СПВ, как разность между измеренной и возрастной нормой СПВ по методу J.Blacher с соавт. [3,9]
индекс СПВ = СПВ изм. – СПВ долж. (м/с) (3)
Как утверждают авторы, положительное значение индекса СПВ свидетельствует о преждевременном старении сосудов. Наоборот, при отрицательном индексе СПВ фиксируется факт замедления процесса атеросклероза сосудов относительно календарного возраста пациента. Этими же авторами введено понятие "васкулярный" возраст.
Разработка реализована в форме компьютерной программы "Импекард-3М" для PC-компьютера и цифрового реопреобразователя сигналов РПЦ2-02. Пульсовые сигналы квантуются с частотой 500 Гц. Оборудование сертифицировано. Программа работает в среде Windows XP. Эксплуатация в клинике доступна среднему медицинскому персоналу.
ОБСУЖДЕНИЕ
Работоспособность программы "Импекард-3М" проверена на контрольных клинических примерах, взятых из лабораторной базы данных. Разработка готова к клиническому использованию. Основной новизной является возможность изучения сосудистой гемодинамики с учетом взаимодействия прямой и отраженной пульсовых волн. Получаемая информация несомненно будет полезна для подбора эффективного лечения больным АГ и больным с заболеваниями сосудов. В многочисленных исследованиях отмечается предпусковая роль эластичности сосудов в развитии артериальной гипертензии и атеросклероза. Отмечается также ассоциация с высоким риском инфаркта миокарда и мозгового инсульта.
Тем не менее, несмотря на широкое распространение неинвазивной пульсометрии, ряд узловых вопросов еще ожидает своего решения. Так, при сопоставлении результатов измерения СПВ в одной и той же группе пациентов известными приборами Complior, Arteriograph, Spygmocor разбежка результатов измерения достигает 24,7%. По нашему мнению здесь влияет субъективная ошибка, сопряженная с распознаванием размытой точки на кривой, принимаемой за "начало волны". Кроме того, все исследователи косвенно измеряют длину артериального сосуда по поверхности тела. Не лишено смысла предложение M.Herrera с соавт. и др. перейти от измерения длины сосуда к вводу роста человека [18,19]. Ведь между расстоянием от левого желудочка до точки бифуркации ниcходящей аорты и ростом человека существует тесная корреляционная зависимость [20]. При таком подходе повышается технологичность обследования, правда результаты измерения СПВ будут относительными. Это свидетельствует о том, что методика пульсометрии по данным СПВ нуждается в стандартизации силами международной рабочей группы. К примеру, в свое время так были унифицированы методы исследования вариабельности сердечного ритма и АД.
В недостаточной мере исследованы чувствительность и специфичность метода при выявлении различных видов патологии. Эти диагностические параметры сильно зависят от устанавливаемых пороговых значений. Пока же существуют расхождения при оценке возрастных норм СПВ и AIx. По нашему мнению следует руководствоваться Директивой Европейской лиги по АГ (2007), согласно которой СПВ>12 м/с на участке "сонная-бедренная" артерии признается как доклинический маркер атеросклеротического поражения сосудов [21]. Так J. Blacher с соавт. выявили, что 3-х летняя смертность у больных ИБС с СПВ >12 м/с превышает 15%, а при СПВ >17 м/с достигает уже 50% [3]. По всей видимости, также велика предикторная мощность отраженной пульсовой волны.
Пока не ясно, изменяются ли СПВ и параметр отраженной пульсовой волны AIx параллельно либо нет, какой из них более чувствительный и специфичный? Например, M. O'Rourke c соавт. отмечают, что индекс прибавки AIx является более чувствительным параметром у молодых гипертоников, а у пожилых лиц более чувствительной является СПВ [22]. Из этого вытекает, что для гипертоников молодого возраста приоритетной лечебной тактикой является медикаментозная коррекция, направленная на снижение влияния отраженной пульсовой волны.
Важные результаты получены в рамках рандомизированного англо-скандинавского исследования CAFE (ASCOT) [23]. Было установлено, что разные антигипертензивные препараты по-разному влияют на отраженную пульсовую волну, несмотря на достигнутый идентичный эффект снижения АД в плечевой артерии. Так в группе больных АГ, принимавших амлодипин с периндоприлом, количество кардиоваскулярных событий было значимо меньше, чем в группе больных, которым назначали атенолол в сочетании с диуретиками. У них же существенно ниже был пик CАД, вызванный отраженной пульсовой волной. Авторы считают, что при приеме β-блокаторов удлиняется время изгнания, происходит задержка пика давления, что увеличивает вероятность повышения пульсовой волны. Уровень АД в аорте, определяемый из передаточной функции "аорта-плечо" и зависимый от отраженной волны, признан как наиболее сильный предиктор сердечно-сосудистых осложнений.
ВЫВОДЫ
1. В артериальных сосудах распространяются прямые и отраженные пульсовые волны, взаимодействие которых оказывает существенное влияние на системную гемодинамику. При ухудшении эластичности артерий возрастает влияние отраженной пульсовой волны, приводящее к росту систолического АД и ухудшению коронарного кровотока.
2. Эластичность артериальных сосудов информативно отражает скорость пульсовой волны, а влияние отраженной пульсовой волны на давление в аорте оценивается индексом приращения (аугментации).
3. Параметры прямой и отраженной пульсовых волн рекомендуется использовать при контроле лечения больных АГ и сосудистой патологией, а также в качестве предикторов кардиоваскулярных осложнений.
4. Разработанный программно-аппаратный комплекс "Импекард-3М" ориентирован на диагностику и мониторинг состояния артериальных сосудов в условиях клиники, а также при профилактических обследованиях.
Пульсовые колебания артериального давления. Изменения пульсового давления
С каждым ударом сердца новая порция крови поступает в артерии. Если бы не упругая растяжимость артериальной системы, эта кровь протекала бы по периферическим сосудам только во время систолы, а во время диастолы кровоток бы прекращался. Способность артерий вмещать дополнительный объем крови приводит к уменьшению пульсовых колебаний кровотока вплоть до полного их исчезновения к тому времени, как кровь достигнет капиллярного русла. Таким образом, тканевой кровоток осуществляется непрерывно, с ничтожно малыми пульсовыми колебаниями.
На рисунке представлена запись пульсовых колебаний артериального давления в начальной части аорты. У здоровых молодых людей максимальное, или систолическое, давление равно примерно 120 мм рт. ст., а минимальное, или диастолическое, давление — примерно 80 мм рт. ст. Разницу между систолическим и диастолическим давлением (около 40 мм рт. ст.) называют пульсовым давлением. На величину пульсового давления влияют два основных фактора: (1) ударный объем сердца; (2) податливость (растяжимость) артериальной системы. Третий, менее важный фактор — это характер изгнания крови из сердца во время систолы.
В общем, чем больше величина ударного объема, тем большее количество крови должно вместиться в артериальные сосуды во время каждого сердечного сокращения, следовательно, тем значительнее будет систолическое повышение и диастолическое понижение давления, что приведет к увеличению пульсового давления. И наоборот, чем меньше податливость артериальной стенки (т.е. резервная емкость артериальной системы), тем большим окажется подъем давления при одном и том же ударном объеме крови, поступающем в артерии. В средней части верхней кривой на рисунке показано, что пульсовое давление в пожилом возрасте может увеличиваться более чем в 2 раза по сравнению с нормой, т.к. артерии становятся жестче в результате атеросклероза и емкость их существенно уменьшается.
Можно сказать, что пульсовое давление определяется отношением величины ударного объема к резервной емкости артериальной системы. Любые изменения гемодинамики, которые влияют на эти два фактора, влияют также на величину пульсового давления.
Рисунок пульсового колебания давления в восходящей части аорты
Изменения пульсового давления
Многие нарушения гемодинамики вызывают не только изменение величины пульсового давления, но и рисунка пульсового колебания давления. Особенно значимыми нарушениями являются аортальный стеноз, незаращение артериального протока, недостаточность аортального клапана.
Рисунок пульсового колебания давления в аорте при атеросклерозе, аортальном стенозе и недостаточности аортальных клапанов
При аортальном стенозе диаметр отверстия при открытых аортальных клапанах существенно уменьшается по сравнению с нормой. Пульсовое давление в аорте при этом также уменьшается, поскольку происходит снижение кровотока через стенозированные клапаны.
При незаращении артериального (боталлова) протока примерно половина ударного объема крови, который из левого желудочка должен поступить в аорту, по широко открытому протоку сразу же поступает в легочную артерию и систему легочных сосудов. Это сопровождается значительным падением диастолического давления перед каждым следующим сердечным сокращением.
При недостаточности аортальных клапанов отсутствуют или не полностью закрываются клапаны аорты. Следовательно, после каждого сердцебиения кровь, попавшая в аорту, тут же возвращается в левый желудочек. В результате аортальное давление во время диастолы падает до нуля. Кроме того, на кривой аортального давления отсутствует инцизура, т.к. аортальные клапаны не закрываются.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Пульсовая волна возникает при выталкивании крови из левого желудочка в аорту и распространяется по артериям. Именно эта волна и является пульсом, который мы можем подсчитать на запястье или сонной артерии на шее. При исследовании пульса обращают внимание на следующие его характеристики: частоту и ритмичность.
— Частота пульса подсчитывается не менее 30 секунд и умножается на 2, а при неправильном ритме в течение 1 минуты. Частота пульса, как правило, совпадает с частотой сердечных сокращений. Пульс может быть частым (более 90 уд/мин) или редким (менее 60 уд/мин).
— Ритмичность пульса оценивают по регулярности пульсовых волн. Они должны следовать через одинаковые промежутки времени. В противном случае, возникает нарушение сердечного ритма, и пульс, становится аритмичным (неправильным, нерегулярным).
Как измерить пульс:
— Поверните руку ладонью вверх.
— Другой рукой обхватите кисть так, чтобы 2 пальца (указательный, безымянный) лежали на лучевой артерии у основания большого пальца.
— Нащупав лучевую артерию, прижмите ее, и вы почувствуете пульсовую волну как удар, толчок, движение или увеличение объема артерии.
— Посчитайте количество ударов в течение 1 минуты (30 секунд и умножьте на 2).
— Таким же образом можно определять пульс на сонной артерии шеи.
Важнейший показатель, отражающий старение сердечно-сосудистой системы — жесткость и эластичность сосудов. Еще когда я работал над методом определения биологического возраста, я увидел насколько хорошо параметры эластичности сосудов — индекс аугментации, скорость распространения пульсовой волны — коррелируют с возрастом. Эти параметры наряду с толщиной комплекса интима-медиа сонных артерий (толщина стенок артерий, измеряемая при помощи УЗИ. — Reminder) и степенью их стеноза вошли в состав итоговой модели, которая давала ошибку в определении хронологического возраста всего лишь порядка 6 лет. Более того, гипертоники и диабетики были, в среднем, на несколько лет старше своего паспортного возраста, что дополнительно подтверждало: модель не просто предсказывает паспортный возраст, а, скорее, отражает индивидуальную скорость старения.
Степень эластичности сосудов косвенно оценивают при помощи особого показателя: скорости распространения пульсовой волны (СРПВ). Если совсем грубо, да простят меня специалисты, то это скорость, с которой путешествует порция крови, вытолкнутая сердцем во время сокращения (систолы) желудочков. Как правило, речь идет о скорости распространения пульсовой волны в аорте. Почему именно там, я расскажу чуть позже.
Немного теории
Скорость распространения пульсовой волны в аорте — сильный предиктор будущих сердечно-сосудистых катастроф (например, инфаркта или инсульта), а также смертности от всех причин: увеличение СРПВ на 1 м/с, начиная примерно с 8 м/с, связано с увеличением риска сердечно-сосудистых катастроф на 14%, увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 15% и увеличением риска смерти от всех причин на 15% [источник]. Кто-то может спросить, не имеем ли мы тут дело с простой корреляцией? По крайней мере, одно свидетельство причинно-следственной связи есть: в исследовании пациенты с гипертонией, которым удалось помимо давления снизить еще и СРПВ, жили дольше.
Также СРПВ сильно связана с работой мозга: ученые наблюдали 4,5 года за 375 пожилыми людьми с легкой когнитивной дисфункцией. К концу исследования у 105 человек (28%) развилась деменция, причем у большинства из них СРПВ на начало исследования была очень высокой, а, следовательно, их сосуды были жесткими и неэластичными. Ученые подсчитали, что увеличение СРПВ на 2,2 м/с повышает риск развития деменции на треть. Взгляните на иллюстрацию:
Более чем у половины участников исследования с СРПВ > 13 м/с развилась деменция спустя 6 лет с начала эксперимента, в то время как у лиц с СРПВ
Интересно, что только жесткость артерий, а не наличие бляшек или толщина комплекса интима-медиа, была связана с бо́льшим риском деменции. Это говорит о том, что жесткость артерий весьма вероятно может быть причиной когнитивных нарушений. Более того, мы неплохо понимаем какие именно механизмы за этим стоят.
Эластичная, не слишком жесткая аорта выполняет важнейшую функцию —демпферную: сердце выбрасывает кровь из левого желудочка с большой силой, а аорта за счет эластической деформации смягчает этот выброс и в целом делает поток крови более ровным. Если демпферные свойства аорты нарушаются из-за потери эластичности и увеличения жесткости, то сильно страдают мелкие сосуды, пронизывающие все органы нашего тела. Ухудшается кровоснабжение всех органов, что закономерно приводит к проблемам. Вероятно, поэтому жесткость сосудов и связана с увеличением риска деменции.
Кроме того, жесткие сосуды — один из ведущих факторов развития атеросклероза: жесткий матрикс (межклеточное наполнение в тканях. — Reminder) сосудов способствует росту проницаемости их внутренних поверхностей, что приводит к накоплению в стенках сосудов холестерина, миграции лейкоцитов, воспалению и формированию бляшек. Также более жесткие артерии повышают нагрузку на сердце: они увеличивают скорость распространения пульсовой волны, с какого-то момента скорость пульсовой волны вырастает настолько, что успевает отразиться и вернуться назад еще до того как левый желудочек закончил сокращение. Это приводит к еще большей нагрузке на левый желудочек, его гипертрофии и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности.
Теперь ответим на вопрос почему скорость распространения пульсовой волны измеряется именно в аорте? Все дело в том, что существует три типа артерий:
Эластический тип — аорта, крупные артерии. В стенке такой артерии преимущественно эластические волокна, мышечных элементов практически нет.
Переходный тип — артерии среднего диаметра. В стенке и эластические волокна, и мышечные элементы.
Мышечный тип — артериолы, прекапилляры. В стенке преимущественно мышечные элементы.
Именно аорта, как самая крупная эластическая артерия, к тому же непосредственно связанная с левым желудочком, служит основным буфером для пульсовой волны. Жесткость же мышечных артерий (например, в руке) особой роли не играет.
Почему сосуды теряют эластичность с возрастом?
Основной причиной потерей эластичности сосудов с возрастом является деградация одного из самых долгоживущих белков в нашем теле — эластина. Как следует из названия, эластин обеспечивает эластичность сосудов, то есть — способность восстанавливать исходную форму после деформации. Эластин практически перестает обновляться с самого раннего детства, а то, что не обновляется, неизбежно накапливает повреждения и теряет свои свойства. По некоторым оценкам, именно потеря эластичности сосудов задает верхний предел продолжительности жизни человека в 120 лет.
Из-за чего разрушается эластин? В первую очередь речь идет о механическом разрушении: сердце сокращается в среднем 100 000 раз в день, 35 миллионов раз в год, а за жизнь оно совершает около 2,5 миллиардов сокращений. Мало какой из известных на сегодняшний день материалов может выдержать такое количество циклов растяжения-сжатия.
Что с этим делать?
Одним из самых эффективных средств, возвращающим сосудам молодость и эластичность, служит низкодозовая комбинация флувастатин + валсартан, (Средство, снижающее уровень холестерина в крови, и средство от повышенного давления. Препараты могут вызывать побочные эффекты. Мы не рекомендуем принимать никакие лекарственные средства без консультации у врача. — Reminder) Так, например, всего месяц приема этой комбинации мужчинами, перенесшими инфаркт миокарда, привел к тому, что СРПВ снизилась с 8,4 м/c до 7,2 м/c. Эффект сохранялся даже спустя три месяца после прекращения приема комбинации. Похожие результаты были получены в исследовании на здоровых добровольцах.
Потенциально увеличить эластичность сосудов (или замедлить ее потерю) могут следующие интервенции:
- нормализация веса (если он избыточный) [исследование]. Помните, что наиболее эффективно уменьшать массу тела именно ограничением калорийности питания, а не физическими упражнениями (об этом можно почитать в моей статье);
- аэробные физические упражнения [исследование];
- прием 500 мг куркумина [исследование];
- прием рыбьего жира [исследование];
- прием витамина К2 (менахинон-7, 180 мкг в день) [исследование];
- употребление черники (или голубики) [исследование].
(Прием биодобавок и витаминов также может привести к нежелательным побочным эффектам. Рекомендуем предварительно проконсультироваться с врачом. — Reminder)
Методы измерения
Как определить СРПВ в аорте? Из школьного курса физики известно, что скорость — это расстояние, деленное на время. Соответственно, самый прямой способ — вскрыть человека, измерить длину аорты и имплантировать в нее два датчика — в начало и конец. Но это, как вы догадываетесь, слишком инвазивно. Поэтому были изобретены методы, которые измеряют СРПВ без необходимости заглядывать внутрь грудной клетки. (Сравнение методов.)
Различные методы определения СРПВ: от прямого инвазивного, до косвенных
Длину аорты оценивают сантиметровой лентой, что вносит ошибку, — именно поэтому даже SphygmoCor не идеально коррелирует с инвазивным методом — крайним левым на рисунке. (Исследование показывют, что небольшой прибор PulsePen дает лучшие результаты, чем SphygmoCor, однако если последний можно найти в Москве хотя бы в паре учреждений, то PulsePen редко у кого есть.)
Бытовые приборы
А теперь давайте рассмотрим бытовые приборы, которые по заверениям производителей, способны измерять скорость пульсовой волны.
Начнем с iHeart ($195) — он состоит из измерительного прибора и приложения для iOS и Android. Сам прибор представляет из себя пульсоксиметр, который передает данные по Bluetooth. Принцип действия основан на анализе формы пульсовой волны, которая коррелирует с возрастом и, по идее, должна также коррелировать со скоростью пульсовой волны.
Измерение выполняется так: вы надеваете приборчик на палец, устанавливаете соединение с помощью программы на смартфоне (здесь у меня лично постоянно возникают проблемы, приходится коннектиться по много раз), затем iHeart снимает показатели в течении 30 секунд и после этого выдает отчет. Сама процедура довольно удобна, но возникает вопрос: а достаточно ли у маленького устройства точности, чтобы заменить громоздкие профессиональные приборы? Посмотрим на график:
Принцип действия Withings Body Cardio (подробно описан тут): устройство сопоставляет баллистокардиограмму и импедансную плетизмограмму и получает время прохождения пульсовой волны. Поделив расстояние, оцениваемое, исходя из роста, на время прохождения, выводится скорость пульсовой волны.
Однако оценка длины пройденного пульсовой волной пути по росту, конечно же вносит погрешность:
Время измерения СРПВ у весов меньше чем у iHeart. Они автоматически распознают до 8 пользователей, довольно точно и стабильно измеряют массу тела, а вот надежно измерить процент жира, увы, не получится: у меня результаты в течение дня варьируются на 2 процентных пункта (это более 10%!). И это не только мой личный опыт: исследование на двух десятках добровольцев показало, что результаты измерения жировой массы этим прибором имеют очень слабую корреляцию (r = 0,14) с референсным методом (Bod Pod). Это же исследование выявило интересный нюанс: Body Cardio систематически занижали СРПВ на 0,7 м/с, что может быть проблемой в случае однократного измерения, но не так страшно, если их использовать для контроля эффективности интервенций в течении длительного времени.
Заключение
Обратите внимание на замеры, сделанные этими приборами в одно и то же время:
На первый взгляд, устройства показывают совершенно разные цифры. Однако если посчитать возраст по СРПВ полученной при помощи весов Withings Body Cardio (воспользовавшись, например, моим калькулятором), и сравнить его с возрастом, который показывает iHeart, то получим довольно близкие значения: 25,4 года против 24 лет. Так что, я бы ориентировался именно на показатель возраста, который выдает iHeart, а СРПВ (PWV), которую выдают умные весы Withings Body Cardio, переводил бы в биологический возраст при помощи калькулятора по ссылке выше.
Исходя из личного опыта использования могу сказать, что весы выдают гораздо более стабильные измерения жесткости сосудистой стенки (и, соответственно, сосудистого возраста). Показания же iHeart могут отличаться лет на 10 в течении одного дня. Хотя если сделать много измерений и усреднить, то полученный сосудистый возраст совпадает с тем, что выдают весы, если ввести значение PWV в наш калькулятор.
iHeart удобно брать с собой в поездку, зато весы Body Cardio интегрируются с другими девайсами Withings и в одном приложении можно иметь исчерпывающую информацию о себе. Одним словом, весы, на мой взгляд, выигрывают, если бы не одно но: на территории России функция измерения скорости пульсовой волны не работает. Надеюсь, что ее в скором времени включат. Ну а пока российским биотюнерам остается уповать на iHeart.
Читайте также: