Обновлено: 07.07.2024

Для цитирования: Артериальная гипертензия проблемы и решения. Симпатическая нервная система и патология почек. Возможности медикаментозной коррекции.. РМЖ. 2002;15:646.

В последние годы во всем мире растет частота случаев развития почечной недостаточности, в качестве основных причин которой выступают диабетическая нефропатия, артериальная гипертония (АГ) и хронический гломерулонефрит. К сожалению, хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежно прогрессирующим состоянием. Перед нефрологами, эндокринологами, кардиологами и терапевтами стоит важная задача – отдалить наступление терминальной стадии ХПН, требующей проведения гемодиализа. До недавнего времени считалось, что успеха можно добиться, воздействуя на ренин–ангиотензиновую систему. Однако на сегодняшний день получены многочисленные доказательства того, что в патогенезе ХПН не менее важную роль играет активация симпатической нервной системы [1]. Установлено, что повышенная симпатическая активность, регистрируемая уже на стадии функциональных нарушений и не зависящая от типа поражения почек, способствует развитию нефропатии двумя путями: вследствие усиления пролиферативных процессов и повышения артериального давления (АД).

В основу гипотезы, объясняющей повышение симпатической активности при заболеваниях почек, легли результаты экспериментальных исследований Campese et al. [2,3]. Спустя неделю после субтотальной нефрэктомии у крыс (экспериментальная модель ХПН) стойко повышалось АД. Давление удавалось значительно снизить при ризотомии (перерезке чувствительных корешков спинномозговых нервов) либо при двусторонней нефрэктомии. Можно предположить, что в ответ на возбуждение баро– и хеморецепторов поврежденной почки афферентный сигнал передается в центры гипоталамуса, регулирующие АД. Это, в свою очередь, вызывает повышение эфферентной симпатической активности (рис. 1).

Рис. 1. Симпатическая активность при хронической почечной недостаточности и ее подавление препаратами-симпатолитиками

В иннервируемых симпатическими нервами органах и тканях, включая почки, наряду с норадреналином действуют его котрансмиттеры – АТФ и нейропептид Y. Все три вещества вызывают вазоконстрикцию, активируя специфические мембранные рецепторы гладких миоцитов сосудов. Кроме того, стимуляция b –адренорецепторов индуцирует пролиферативные процессы в почечной ткани, а АТФ оказывает митогенное действие на миоциты сосудов и эпителиоциты клубочков почек.

Закономерно возникает вопрос, может ли медикаментозное подавление симпатической активности при ХПН оказать комплексный благоприятный эффект – как за счет предупреждения прогрессирования нефропатии, так и за счет нормализации АД?

Проведенные Amman et al. [4] эксперименты показали, что симпатолитик центрального действия, селективный агонист имидазолиновых рецепторов моксонидин в малых дозах значительно замедляет развитие гломерулосклероза и поражения почечных сосудов. Иными словами, антигипертензивный эффект является для этого препарата основным, но не единственным.

Безусловно, клиницистов в первую очередь интересует возможность предотвратить с помощью моксонидина обусловленное гиперактивностью симпатической нервной системы прогрессирование поражения почек у человека.

В последнее время в развитых странах основной причиной развития ХПН становится диабетическая нефропатия. Инсулинотерапия продлевает жизнь больных диабетом, но, к сожалению, не предотвращает полностью развитие поздних осложнений этого заболевания. Согласно эпидемиологическим данным, нефропатия отмечается более чем у 30% больных инсулинозависимым диабетом, приводя в итоге к терминальной почечной недостаточности.

Первым проявлением диабетической нефропатии является микроальбуминурия – экскреция белка с мочой в количестве 30–300 мг/сут или 20–200 мкг/мин. Поскольку микроальбуминурия, как правило, сопровождается повышением АД, жесткий контроль давления на начальной стадии нефропатии играет важную роль в предупреждении дальнейшего прогрессирования поражения почек. Препаратами выбора при лечении гипертонии у диабетиков принято считать ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II. Согласно последним клиническим рекомендациям больным диабетом при наличии микроальбуминурии следует принимать антигипертензивные препараты указанных групп, даже если у них нормальное давление. Однако и на этом фоне у значительной части пациентов нефропатия прогрессирует. Поэтому продолжается активный поиск новых лекарственных средств, более эффективно предотвращающих ухудшение состояния почек.

Одним из наиболее известных клинических исследований такого рода является рандомизированное перекрестное плацебо–контролируемое исследование, выполненное Strojek et al. [5]. В него вошли 15 больных с нормальным АД, которые длительное время страдали компенсированным инсулинозависимым диабетом, сопровождающимся микроальбуминурией (табл. 1). В течение 3 недель участники принимали моксонидин (0,2 мг 2 раза в день) либо плацебо. В конце каждой фазы исследования определяли показатель суточной экскреции альбумина (СЭА) по моче, собранной за ночь. Факторы, способные повлиять на величину СЭА (потребление белка и натрия с пищей, уровень гликемии), контролировались и поддерживались на постоянном уровне. По окончании каждой фазы среднесуточные показатели АД (табл. 2), а также скорость клубочковой фильтрации, оцениваемая по клиренсу креатинина, остались неизменными. В то же время после курса лечения моксонидином было отмечено значительное (p Рис. 2. Влияние моксонидина на состояние эндотелия у больных сАГ и микроалъбуминурией. Скорость экскреции альбумина с мочой в конце периодов вмешательства (определяемая по моче, собранной за ночь). Индивидуальные данные представлены, как средние значения 3-х измерений: • - больные, получавшие сначала плацебо, затем моксонидин; • - больные, получавшие сначала моксонидин, затем плацебо. Очевидно, что эффект моксонидина проявляется независимо от последовательности приема препаратов.

Следует подчеркнуть, что в данном исследовании не ставилась цель добиться максимального снижения альбуминурии. Его задачей было доказать, что симпатолитик в малой дозе способен эффективно снизить альбуминурию. Полученные данные ясно указывают на возможность и перспективность нового подхода в лечении диабетической нефропатии – воздействия на симпатическую нервную систему

Среди причин ХПН на втором месте по распространенности стоит артериальная гипертония (АГ). В последние годы частота ХПН, как осложнения гипертонии возросла на 16–26%. Микроальбуминурия встречается приблизительно у каждого четвертого больного с АГ, даже при отсутствии сопутствующих нарушений углеводного обмена. Предполагается, что микроальбуминурия, независимый предиктор сердечно–сосудистых осложнений и общей смертности при АГ, является маркером системной дисфункции эндотелия. Последняя способствует отложению атерогенных частиц липопротеинов в артериальной стенке.

Прием большинства современных антигипертензивных средств (в первую очередь ингибиторов АПФ) уменьшает повышенную экскрецию альбумина с мочой, но не нормализует ее. Поскольку в настоящее время целями терапии АГ считаются не только снижение АД, но и коррекция таких прогностически значимых факторов, как микроальбуминурия, дислипидемия, инсулинорезистентность, эндотелиальная дисфункция, возникает потребность в препаратах, обладающих комплексным положительным действием. Весьма перспективен в данном отношении агонист имидазолиновых рецепторов I типа моксонидин (Физиотенз), антигипертензивный препарат центрального действия, благоприятно влияющий на углеводный обмен.

Было проведено исследование [6] по оценке влияния терапии моксонидином на экскрецию альбумина с мочой, а также на уровни таких маркеров эндотелиальной дисфункции, как тромбомодулин (ТМ) и ингибитор–1 тканевого активатора плазминогена (ИАП–1), при мягкой и умеренной АГ, сопровождающейся микроальбуминурией. В клиническое испытание вошли 58 пациентов (32 мужчины, 26 женщин) в возрасте 56,6±8,2 лет, с индексом массы тела (ИМТ) 23,8±3,1 кг/м 2 и АД 152±15/98±5 мм рт.ст. Спустя 6 месяцев лечения моксонидином в суточной дозе 0,2–0,4 мг у всех участников нормализовалось АД (табл. 3). СЭА уменьшилась до 24,5±6,4 мкг/мин (при исходном уровне 32,3±7,2 мкг/мин; p Рис. 3. Влияние моксонидина на состояние эндотелия у больных с АГ и микроальбуминурией.

Полученные результаты свидетельствуют о благоприятном действии моксонидина на функцию почек и функцию эндотелия у больных АГ, сопровождающейся микроальбуминурией.

Безусловно, необходимы новые контролируемые испытания, с участием большего числа пациентов и более длительным сроком наблюдения, чтобы утверждать: блокада симпатической нервной системы предотвращает развитие нефропатии различной этиологии. Тем не менее, уже получены доказательства эффективности лекарственных средств, подавляющих симпатическую активность – в частности, такого препарата, как Физиотенз.

Обзор подготовлен О.В. Вихиревой ГНИЦ профилактической медицины МЗ РФ, Москва

1. Rump LC. The role of sympathetic nervous activity in chronic renal failure. J Clin Basic Cardiol 2001;4:179–81.

2. Campese VM, Kogosow E. Renal afferent denervation prevents hypertension in rats with chronic renal failure. Hypertension 1995;25:878–82.

3. Campese VM. Neurogenic factors and hypertension in renal disease. Kidney Int 2000;57 (Suppi 75):S2–S6.

4. Amman K, Rump LC, Simonavicience A, Oberhauser V, Wessels S, Orth SR, Gross ML, Koch A, Bielenberg GW, van Kats JP, Ehmke H, Mall G, Ritz E. Effects of low dose sympathetic inhibition on glomerulosclerosis and albuminuria in subtotally nephrectomised rats. J Am Soc Nephrol 2000;! 1:1469–78.

5. Strojek К, Greszczak W, Gorska J, Leschinger MI, Ritz E. Lowering of microalbuminuria in diabetic patients by a sympathoplegic agent: novel approach to prevent progression of diabetic nephropathy? J Am Soc Nephrol 2001;12:602–5.

6. Krespi PG, Makris TK, Hatzizacharias AN, Triposkiadis P, Tsoukala C, Kyriaki D, Votteas V, Kyriakidis M. Moxonidine effect on microalbuminuria, thrombomodulin, and plasminogen activator inhibitor–1 levels in patients with essential hypertension. Cardiovasc Drugs Ther 1998; 12:463–7.

Нервная регуляция функции почек

Прямое влияние нервной системы на процессы реабсорбции и секреции в канальцах нельзя считать вполне доказанным, хотя и имеются некоторые факты, указывающие на это. Так после десимпатизации почек возрастает выделение поваренной соли. По данным лаборатории Л. А. Орбели, раздраженние блуждающего нерва ведёт к уменьшению, а его перерезка — к увеличению содержания в моче поваренной соли. Возможно, что парасимпатическая иннервация оказывает влияние на канальцевую реабсорбцию.

При раздражении симпатических нервов, иннервирующих почки , наблюдается сужение почечных сосудов. Влияние сужения почечных сосудов на диурез различно, в зависимости от того, где произошло это сужение. Если оно наступило в артериолах, приносящих кровь к клубочку, фильтрационное давление в клубочках уменьшается и происходит соответствующее уменьшение фильтрации первичной мочи. Если же сужению подверглись артериолы, выходящие из клубочков, то давление в клубочках повышается и наступает не уменьшение фильтрации, а, напротив, ее увеличение.

Рефлекторные изменения деятельности почек осуществляются в результате сужения или расширения почечных сосудов, а также вследствие изменения внутренней секреции гипофиза и надпочечников. Таков, в частности,механизм болевой анурии, т. е. прекращения мочеобразования при болевых раздражениях. При этих раздражениях центры гипоталамуса усиливают секрецию антидиуретического гормона гипофиза, что приводит к уменьшению диуреза. Одновременно происходит сужение почечных сосудов также уменьшающее диурез.

Как указывалось выше, рефлекторное уменьшение диуреза при болевых раздражениях можно наблюдать и из почки, пересаженной на шею, у которой отсутствует нервная связь с организмом. Если удалить гипофиз, болевые раздражения уже не влияют на мочеотделение из денервированной почки. Вместе с тем болевые раздражения продолжают вызывать прекращение мочеотделения из нормально иннервированной почки и в том случае, когда удален гипофиз. Это происходит вследствие импульсов, поступающих к сосудам почки по симпатическим нервам. Рефлекторное изменение мочеотделения происходит и при раздражении некоторых внутренних органов. Так, закупорка мочеточника мочевым камнем вызывает прекращение мочеотделения не только в той почке, от которой отходит этот мочеточник, но и в другой почке.

Управление диурезом, как и любыми другими функциями организма, не сводится только к безусловнорефлекторному, подкорковому механизму. Этот механизм подчинен высшему, кортикальному управлению, осуществляемому условнорефлекторным путем. В опытах с гипнозом при внушении человеку, что он выпил много воды, наблюдали резкое увеличение мочеотделения. В опытах К. М. Быкова после многократного введения co6акам с фистулой мочеточников в желудок воды в сочетании со звуком трубы один этот звук (без его подкрепления введением воды) усиливал диурез. Этот условный рефлекс исчезал после удаления гипофиза.

Условнорефлекторным путем может быть вызвана также и анурия. Если собакам многократно наносили болевое раздражение задней конечности электрическим током, что вело к рефлекторному уменьшению диуреза, то через некоторое время уже одно помещение собак в станок (без болевого раздражения) вызывало уменьшение диуреза.

Условнорефлекторные влияния на почку осуществляются путем поступления к гипоталамусу и гипофизу импульсов от коры больших полушарий головного мозга, что вызывает изменение секреции андидиуретического гормона.

Строение автономной нервной системы, управляющей нашими органами независимо от сознания, ее функции. Участие в приспособительных реакциях организма. Механизм передачи нервного импульса (строение синапса). Ацетилхолин и норадреналин – основные посредники этой системы и их эффекты.

Почему мы не можем по своему желанию остановить собственное сердце или прекратить процесс переваривания пищи в желудке, почему внезапный испуг заставляет сильнее биться сердце? Существует отдельная часть нервной системы человека, которая управляет многими непроизвольными функциями нашего организма. Она называется вегетативной нервной системой. Это автономная нервная система, активность которой не контролируется нашим сознанием. Под контролем этой системы находится активность различных желез, сокращение гладких мышц, работа почек, сокращение сердца и многие другие функции.

Вегетативная нервная система поддерживает на заданном природой уровне кровяное давление, потоотделение, температуру тела, обменные процессы, деятельность внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов. Вместе с эндокринной системой, о которой мы будем рассказывать в следующей главе, она регулирует постоянство состава крови, лимфы, тканевой жидкости (внутренней среды) в организме, управляет обменом веществ и осуществляет взаимодействие отдельных органов в системах органов (дыхания, кровообращения, пищеварения, выделения и размножения).

Строение вегетативной нервной системы.

Функции их, как правило, противоположны (рисунок 1.5.17). Как видно из рисунка 1.5.17, если нервы симпатического отдела стимулируют какую-то реакцию, то нервы парасимпатического ее подавляют. Эти процессы разнонаправленного воздействия друг на друга в конечном итоге взаимно уравновешивают друг друга, в результате функция поддерживается на соответствующем уровне. Именно на возбуждение или торможение одного из таких противоположных по своей направленности влияний часто направлено действие лекарств.

Возбуждение симпатических нервов вызывает расширение сосудов головного мозга, кожи, периферических сосудов; расширение зрачка; снижение выделительной функции слюнных желез и усиление – потовых; расширение бронхов; ускорение и усиление сердечных сокращений; сокращение мышц, поднимающих волосы; ослабление моторики желудка и кишечника; усиление секреции гормонов надпочечников; расслабление мочевого пузыря; оказывает возбуждающее действие на половые органы, вызывает сокращение матки. По парасимпатическим нервным волокнам отдаются “приказы”, обратные по своей направленности: например, сосудам и зрачку – сузиться, мускулатуре мочевого пузыря – сократиться и так далее.

Вегетативная нервная система очень чувствительна к эмоциональному воздействию. Печаль, гнев, тревога, страх, апатия, половое возбуждение – эти состояния вызывают изменения функций органов, находящихся под контролем вегетативной нервной системы. Например, внезапный испуг заставляет сильнее биться сердце, дыхание становится более частым и глубоким, в кровь из печени выбрасывается глюкоза, прекращается выделение пищеварительного сока, появляется сухость во рту. Организм готовится к быстрой реакции на опасность и, если требуется, к самозащите. Так при длительном и сильном эмоциональном напряжении и возбуждении развиваются тяжелые заболевания, такие как: гипертензия, коронарная болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и многие другие.

Представьте себе прогулку по холмистой местности. Пока дорога проходит по ее равнинной части, вы идете не спеша, дыхание ровное, и сердце бьется спокойно. При этом каждая клетка организма всегда помнит генетически запрограммированный оптимальный режим своего функционирования и далее стремится поддерживать его как эталонный. Мы уже упоминали в разделе 1.4.1, что свойство живого организма осуществлять деятельность, направленную на поддержание постоянства внутренней среды, называется гомеостазом.

Затем дорога пошла в гору и, как только это произошло, ваше тело стало выполнять дополнительную работу по преодолению силы земного притяжения. На выполнение этой работы всем участвующим в ней клеткам организма потребовалась дополнительная энергия, поступающая за счет увеличения скорости сгорания энергоемких веществ, которые клетка получает из крови.

В момент, когда клетка стала сжигать этих веществ больше, чем приносит кровь при данной скорости кровотока, она сообщает вегетативной нервной системе о нарушении своего постоянного состава и отклонении от эталонного энергетического состояния. Центральные отделы вегетативной нервной системы при этом формируют управляющее воздействие, приводящее к комплексу изменений для восстановления энергетического голодания: учащению дыхания и сокращений сердца, ускорению распада белков, жиров и углеводов и так далее (рисунок 1.5.18).

Рисунок 1.5.18. Функциональная модель описания вегетативной нервной системы

В результате, за счет увеличения количества поступающего в организм кислорода и скорости кровотока участвующая в работе клетка переходит на новый режим, при котором она отдает больше энергии в условиях повышения физической активности, но и потребляет ее больше ровно настолько, насколько необходимо для поддержания энергетического баланса, обеспечивающего клетке комфортное состояние. Таким образом, можно сделать вывод:

Поддержание постоянства внутренней среды клетки (гомеостаз) осуществляется за счет отрицательной обратной связи вегетативной нервной системы.

И, хотя она действует автономно, то есть выключение сознания не приводит к прекращению ее работы (вы продолжаете дышать, и сердце бьется ровно), она реагирует на малейшие изменения в работе центральной нервной системы. Ее можно назвать “мудрой напарницей” центральной нервной системы. Оказывается, что умственная и эмоциональная деятельность – это тоже работа, осуществляемая за счет потребления дополнительной энергии клетками головного мозга и других органов. При этом работают другие клетки, но с ними происходят процессы, аналогичные описанным ранее.

Для тех, кто хочет детальнее изучить работу вегетативной нервной системы, мы даем ее описание более подробно.

Как мы уже говорили выше, вегетативная нервная система представлена в центральных отделах симпатическими и парасимпатическими ядрами, расположенными в головном и спинном мозге, а на периферии – нервными волокнами и узлами (ганглиями).

Нервные волокна, составляющие ветки и веточки этой системы, расходятся по всему телу, сопровождаемые сетью кровеносных сосудов. Общая длина их составляет около 150 000 км.

В нашем теле все внутренние ткани и органы, “подчиненные” вегетативной нервной системе, снабжены нервами (иннервированы), которые, как датчики, собирают информацию о состоянии организма и передают ее в соответствующие центры, а от них доносят до периферии корректирующие воздействия.

Так же как и центральная нервная система, вегетативная система имеет чувствительные (афферентные) окончания (входы), обеспечивающие возникновение ощущений, и исполнительные (двигательные, или эфферентные) окончания, которые передают из центра модифицирующие воздействия к исполнительному органу. Физиологически этот процесс выражается в чередовании процессов возбуждения и торможения, в ходе которых происходит передача нервных импульсов, возникающих в клетках нервной системы (нейронах).

Переход нервного импульса с одного нейрона на другой или с нейронов на клетки исполнительных (эффекторных) органов осуществляется в местах контакта клеточных мембран, называемых синапсами (рисунок 1.5.19). Передача информации осуществляется специальными химическими веществами-посредниками (медиаторами), выделяемыми из нервных окончаний в синаптическую щель. В нервной системе эти вещества называют нейромедиаторами.

В состоянии покоя эти медиаторы, вырабатываемые в нервных окончаниях, находятся в особых пузырьках. Попробуем коротко рассмотреть работу этих медиаторов на рисунке 1.5.20. Условно (так как он занимает считанные доли секунды) весь процесс передачи информации можно разбить на четыре этапа. Как только по пресинаптическому окончанию поступает импульс, на внутренней стороне клеточной мембраны за счет входа ионов натрия происходит образование положительного заряда, и пузырьки с медиатором начинают приближаться к пресинаптической мембране (этап I на рисунке 1.5.20). На втором этапе осуществляется выход медиатора в синаптическую щель из пузырьков в месте их контакта с пресинаптической мембраной. После выделения из нервных окончаний (этап II) нейромедиатор проникает через синаптическую щель путем диффузии и связывается со своими рецепторами постсинаптической мембраны клетки исполнительного органа или другой нервной клетки (этап III). Активация рецепторов запускает в клетке биохимические процессы, приводящие к изменению ее функционального состояния в соответствии с тем, какой сигнал был получен от афферентных звеньев. На уровне органов это проявляется сокращением или расслаблением гладких мышц (сужением или расширением сосудов, учащением или замедлением и усилением или ослаблением сокращений сердца), выделением секрета и так далее. И, наконец, на IV этапе происходит возвращение синапса в состояние покоя либо за счет разрушения медиатора ферментами в синаптической щели, либо благодаря транспорту его обратно в пресинаптическое окончание. Сигналом к прекращению выделения медиатора служит возбуждение им рецепторов пресинаптической мембраны.

Рисунок 1.5.20. Функционирование синапса:

I - поступление нервного импульса; II - выделение медиатора в синаптическую щель; III - взаимодействие с рецепторами постсинаптической мембраны; IV - "судьба" медиатора в Синаптической щели - возвращение синапса в состояние покоя

1- обратный захват медиатора; 2 - разрушение медиатора ферментом; 3- возбуждение пресинаптических рецепторов

Как мы уже говорили, в вегетативной нервной системе передача информации осуществляется, главным образом, с помощью нейромедиаторов – ацетилхолина и норадреналина. Поэтому пути передачи и синапсы называют холинергическими (медиатор – ацетилхолин) или адренергическими (медиатор – норадреналин). Аналогично этому рецепторы, с которыми связывается ацетилхолин, называют холинорецепторами, а рецепторы норадреналина – адренорецепторами (смотри схему на рисунке 1.5.21). На адренорецепторы влияет также гормон, выделяемый надпочечниками, – адреналин.

Рисунок 1.5.21. Общая схема передачи информации по звеньям вегетативной нервной системы

Холино- и адренорецепторы неоднородны и различаются чувствительностью к некоторым химическим веществам. Так, среди холинорецепторов выделяют мускаринчувствительные (м-холинорецепторы) и никотинчувствительные (н-холинорецепторы) – по названиям естественных алкалоидов, которые оказывают избирательное действие на соответствующие холинорецепторы. Мускариновые холинорецепторы, в свою очередь, могут быть м₁-, м₂- и м₃-типа в зависимости от того, в каких органах или тканях они преобладают.

Адренорецепторы, исходя из различной чувствительности их к химическим соединениям, подразделяют на альфа- и бета-адренорецепторы, которые тоже в зависимости от локализации имеют несколько разновидностей.

Сеть нервных волокон пронизывает все человеческое тело, таким образом, холино- и адренорецепторы расположены по всему телу. Нервный импульс, распространяющийся по всей нервной сети или ее пучку, воспринимается как сигнал к действию теми клетками, которые имеют соответствующие рецепторы. И, хотя холинорецепторы локализуются в большей степени в мышцах внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, глаз, сердца, бронхиол и других органов), а адренорецепторы – в сердце, сосудах, бронхах, печени, почках и в жировых клетках, обнаружить их можно практически в каждом органе. Воздействия, при реализации которых они служат посредниками, очень разнообразны.

Препараты, влияющие на различные типы рецепторов, будут представлены в главе 3.2.

Процесс образования и выделения мочи называется диурез.

Диурез протекает в три фазы: фильтрация, реабсорбция и секреция. Фильтрация протекает в сосудистом клубочке почечного тельца. Кровь сюда поступает по приносящей артериоле. Гидростатическое давление в сосудистом клубочке достаточно высокое – до 70 мм.рт.ст. В просвете капсулы Боумена – Шумлянского оно составляет лишь 30 мм.рт.ст. Внутренняя стенка капсулы плотно срастается с капиллярами клубочка, тем самым формируя своеобразную мембрану между просветом капилляра и капсулы. В тоже время между клетками, образующими ее, остаются небольшие пространства. Возникает подобие мельчайшей решетки (сита). При этом артериальная кровь протекает через капилляры клубочка довольно медленно, что максимально способствует переходу ее компонентов в просвет капсулы. Совокупность разности давлений, медленный ток крови и особенность строения стенок капсулы и клубочка создают благоприятные условия для фильтрации плазмы крови. Отфильтрованная жидкость поступает в просвет капсулы и называется первичной мочой. За сутки ее образуется 130 – 200 л. Первичная моча отличается от плазмы крови только отсутствием в ней белка. Реабсорбция протекает в почечных канальцах. Канальцевая реабсорбция представляет собой обратное всасывание из первичной мочи в кровь воды, глюкозы, солей и небольшого количества мочевины. В результате этого процесса образуется вторичная или конечная моча, которая по составу резко отличается от первичной. В ней нет глюкозы, аминокислот, некоторых солей и резко повышена концентрация мочевины. За сутки образуется 1,5 л конечной мочи. Обратное всасывание может происходить активно или пассивно. Активная реабсорбция осуществляется благодаря деятельности эпителия почечных канальцев при участии специальных ферментных систем с затратой энергии. Активно реабсорбируются глюкоза, аминокислоты, фосфаты, соли натрия. Эти вещества полностью всасываются и в конечной моче отсутствуют. Пассивная реабсорбция происходит без затраты энергии за счет диффузии и осмоса. За счет пассивной реабсорбции осуществляется обратное всасывание воды, хлоридов, мочевины. Удаляемые вещества проходят через стенку канальцев только тогда, когда концентрация их в просвете достигает определенной пороговой величины. Так удаляются вещества, подлежащие выведению из организма, например, мочевина. Обратное всасывание веществ из мочи в кровь в различных частях нефрона неодинаково. Так, в проксимальном канальце всасываются глюкоза, частично ионы натрия и калия, а в дистальном - хлорид натрия, калия и другие вещества. На протяжении всего канальца всасывается вода, причем в дистальном канальце в два раза больше, чем в проксимальном. Особое место в механизме реабсорбции воды и ионов натрия занимает петля Генле за счет так называемой поворотно – противоточной системы. Петля Генле имеет два колена: нисходящее и восходящее. Эпителий нисходящего колена пропускает воду, а эпителий восходящего колена не проницаем для воды, но способен активно всасывать ионы натрия. Проходя через нисходящее колено, моча отдает воду, сгущается, становится более концентрированной. В проксимальных извитых канальцах и петли Генле, обратное всасывание ионов натрия и калия не зависит от их концентрации. А в дистальных извитых канальцах обратное всасывание ионов натрия и калия зависит от их уровня в крови.

Следовательно, дистальные извитые канальцы регулируют и поддерживают постоянство концентрации ионов натрия и калия в организме. Секреция тоже осуществляется в канальцах, при участии специальных ферментных систем. Секреция – это активный транспорт эпителиальными клетками некоторых веществ из крови в просвет канальца. Таким образом, могут удаляться многие ксенобиотики (красители, антибиотики и другие лекарства), органические кислоты и основания, аммиак, ионы калия, водорода.

2. Анализ мочи здорового человека и при патологиях

Медицинскому работнику среднего звена следует оценивать состав мочи и уметь отличать нормальную мочу от патологической.

1. Количество в сутки – 1 – 1,5 л

2. Цвет – соломенно – желтый

3. Прозрачность – полная

4. Относительная плотность – 1,010 – 1,025

5. РН – 5 – 7 (зависит от питания)

6. Количество выделяемых плотных веществ в сутки составляет 60 г. Из них органических – 35 – 45 г, в том числе мочевины 25 – 30 г, креатинина – 1,5 г, мочевой кислоты – 0,7 г. Неорганических веществ в сутки 15 – 25 г, в том числе хлорида натрия – 10 – 15 г, калия – 3,3 г, сульфатов – 2,5 г. 7. Белок – отсутствует

8. Глюкоза – отсутствует (может быть при избыточном употреблении сахара, при стрессовых ситуациях)

9. Билирубин – не обнаруживается. В норме в моче содержится пигмент уробилин, придающий желтоватый цвет моче.

10. Лейкоциты – могут быть единичны 1 – 2 в поле зрения

11. Эритроциты – не обнаруживаются

12. Цилиндры – отсутствуют (могут быть гиалиновые, единичные)

13. Слизь – не содержится.

В условиях патологии в моче обнаруживаются вещества:

белки – протеинурия, это свидетельствует о заболевании почек.

глюкоза – глюкозурия, например при сахарном диабете.

увеличение билирубина – билирубинурия, его появление характерно для заболеваний печени и желчевыводящих путей.

лейкоциты от 5 – 6 до 50 в поле зрения – лейкопения

выделение с мочой большого количества лейкоцитов (60 – 100 в поле зрения) – пиурия, это признаки воспалительных заболеваний почек и мочевыводящих путей.

появление цилиндров (белковых фракций в осадке) – цилиндурия

увеличение бактерий – бактериурия

Исследование мочи в настоящее время проводят экспресс методами: цвет и прозрачность – визуально; удельный вес – урометром; РН, азот (белок мочевины и др.), сахар, эритроциты и гемоглобин – специальными диагностическими полосками.

3. Регуляция мочеобразования

Количество образуемой мочи, и ее состав отличаются непостоянством и зависит от времени суток, внешней температуры, количества выпитой воды и состава пищи, от уровня потоотделения, мышечной работы и других условий. Мочеобразование зависит, прежде всего, от уровня артериального давления. На него также влияет степень кровоснабжения почек и величина просвета кровеносных сосудов.

Сужение капилляров почек и падение артериального давления уменьшают диурез, а расширение капилляров и повышение артериального давления увеличивают диурез. Интенсивность мочеобразования колеблется в течение суток: днем оно в 3 – 4 раза больше, чем ночью. Моча, образовавшаяся ночью, более темная и концентрированная. При длительной физической нагрузке мочевыделение снижается из – за усиленного потоотделения. При увеличении внешней температуры, количество мочи уменьшается, она становится более концентрированной. Прием большого количества воды увеличивает диурез.

Кратковременная и интенсивная мышечная работа также увеличивает мочеобразование. Регуляция функций почек осуществляется нервным и гуморальным механизмами. Нервная регуляция происходит за счет вегетативной нервной системы. Под влиянием симпатических нервов возникает сужение сосудов и диурез уменьшается. Парасимпатические нервы, расширяют сосуды и диурез увеличивается. При болях рефлекторно уменьшается диурез вплоть до полного его прекращения. Это связано с влиянием симпатической нервной системы и увеличения секреции вазопрессина.

Гуморальная регуляция происходит благодаря гормонам. Антидиуретический гормон (вазопрессин) усиливает реабсорбцию воды и уменьшает диурез. Под влиянием гормона коры надпочечников – альдостерона, увеличивается реабсорбция ионов натрия и воды, усиливается секреция ионов калия. Гормон мозгового слоя надпочечников – адреналин, вызывает уменьшение мочеобразования. Увеличение количества мочи за сутки называется полиурия. Снижение мочеобразования менее 500 – 600 мл в сутки называют олигоурия. Полное прекращение выделения мочи называется анурия.

4. Механизм мочеиспускания

Мочевой пузырь заполняется мочой до определенных пределов без изменения внутрипузырного давления. При дальнейшем накоплении мочи давление в нем начинает расти и когда оно достигает 15 – 16 см вод. ст., возникает раздражение механорецепторов мочевого пузыря. По афферентным путям нервные импульсы направляются в спинной мозг, где на уровне II – IV крестцовых сегментов расположен центр мочеиспускания. От центра нервные импульсы по эфферентным путям направляются к мышцам мочевого пузыря и внутреннему сфинктеру. Происходит рефлекторное сокращение мышечной стенки мочевого пузыря и расслабление сфинктера. Одновременно от центра мочеиспускания возбуждение передается в кору лобных долей головного мозга, где возникает ощущение позыва к мочеиспусканию. Импульсы от коры головного мозга через спинной мозг поступают к наружному сфинктеру, и наступает акт мочеиспускания. Корковый контроль проявляется в задержке, усилении или даже произвольном вызывании мочеиспускания.

У детей раннего возраста корковый контроль задержки мочеиспускания отсутствует. Он вырабатывается постепенно с возрастом, также ночное недержание мочи (энурез) свидетельствуют о поражении нервной системы и требуют специального обследования и лечения.

При патологии органов мочевыделения возможно образование камней в почках, развитие воспалительных заболеваний и последующее развитие почечной недостаточности.

Вопросы для контроля усвоения материала

Какие существуют этапы образования мочи?

В чем сущность клубочковой фильтрации?

В чем сущность канальцевой реабсорбции?

Какие факторы влияют на процесс фильтрации и реабсорбции?

Чем отличается по составу конечная моча от плазмы крови и первичной мочи?

Читайте также:

  
• Государственная гражданская служба как правовой институт кратко
  
• Почему планета нагревается кратко
  
• Почему в сибири разрабатывается канско ачинский угольный бассейн а не тунгусский кратко
  
• Что такое репродукция картины кратко
  
• Назовите единственную подвижную кость черепа и укажите как она с ним соединяется кратко