Синдром школьной дезадаптации на резидуальном фоне

Обновлено: 05.07.2024

Резидуальная энцефалопатия — это хроническое неврологическое заболевание, которое сопровождается дефицитарными явлениями, но в разной мере, зависит от тяжести поражения, приведшего к таким последствиям.

Это не самостоятельный диагноз, его не удастся найти в классификаторе, код по МКБ-10 как таковой отсутствует, требуется утончения этиологии, речь об обобщающей категории.

Для резидуальной энцефалопатии головного мозга типично развитие в результате повреждений ЦНС. Это остаточная форма. Например, характерно появление таковой после инсульта, травмы, инфекции, прочих патологий.

Восстановление проводится по показаниям, под контролем врача-невролога. Прогнозы в основном благоприятны.

Механизм развития

Всего можно выделить четыре основных патогенетических момента, которые и составляют ядро нарушения:

Гипоксический

Наиболее типичен именно для детей. Недоношенных в большей мере. Также тех пациентов, которые перенесли острые нарушения мозгового кровообращения.

В церебральных структурах начинаются общемозговые, выраженные ишемические процессы, препятствующие нормальному питанию нервных тканей, которые особенно требовательны к трофике.

У новорожденных же причиной могут стать сложные роды, тяжелое течение беременности с внутриутробной гипоксией. Достигнуть компенсации в таком случае вполне возможно, но зачастую имеет место выраженный неврологический дефицит.

Травматический

Как и следует из названия, резидуальная энцефалопатия (сокращенно РЭ) выступает результатом механического повреждения нервной системы. Речь идет не только о типичных ЧМТ, например, после удара, падения.

Такой же эффект создается и при росте опухолей, компрессии остальных мозговых тканей, образовании гематом.

Восстановление предполагает по необходимости оперативное лечение.

Инфекционный

В основе этого механизма лежит поражения церебральных структур бактериальными и вирусными агентами. Особенно опасны в подобном плане менингит и энцефалит.

Оба варианта несут колоссальную угрозу не только здоровью, но и жизни. Лечение вне стационара, как правило, не практикуется ввиду высоких рисков.

Диабетический

Проявляется при развитии одноименного заболевания. При нем падает выработка инсулина или же чувствительность тканей к этому веществу.

Причины практически всегда сосудистые, если обследовать пациента обнаруживается ярко выраженный атеросклероз и прочие расстройства со стороны системы.

Терапия срочная, под контролем эндокринолога и специалиста по нервным отклонениям.

Возможны и другие механизмы. Например, метаболический. При патологиях, не относящихся к диабету или биохимическим. При отравлении организма собственными веществами, например, билирубином и пр.

Названы основные патогенетические моменты. Происхождение заболевания уточняется в рамках работы с классификатором.

Сама по себе резидуальная энцефалопатия — обобщающий диагноз, его нужно конкретизировать. Производят членение как раз на основании этиологии.

Классификация

Подразделение процесса проводится по характеру заболевания. Всего можно выделить 5 типов изменений.

Гипоксическая форма. Встречается сравнительно часто, как и было сказано ранее. Провокатором выступает недостаточное количество кислорода, поступающее к головному мозгу.

С такой проблемой сталкиваются новорожденные и плоды во внутриутробном периоде, также взрослые люди, например, после поражения угарным газом, попыток суицида через повешение, самоотравление, интоксикации некоторыми ядовитыми веществами, прочих процессов.

Восстановление возможно, но представляет трудности. Необходимо назначение препаратов для снижения потребности в кислороде, обеспечении нормального питания и клеточного дыхания.

Диабетический тип. Развивается практически у всех больных с этим диагнозом. Вопрос только в стаже, количестве лет. Без специфического лечения и соблюдения рекомендаций по образу жизни вероятность благоприятного исхода резко снижается, сроки становления патологического процесса тоже.

Необходимо начинать терапию с первых же моментов обнаружения симптоматики. Задача диагностики ложится на эндокринолога.

Метаболическая форма. Не связана с сахарным диабетом, большая часть клинических ситуаций приходится на патологии гормонального профиля. Гипертиреоз, с избыточной выработкой специфических веществ щитовидной железы, гиперкортицизма, когда становится слишком много гормонов коры надпочечников и т.д.

Лечение этиотропное. Предполагает устранение основного провокатора. То есть первичного заболевания.

Биохимическая форма. Встречается при нарушении нормального баланса специфических веществ. Например, билирубина. Выявить такое происхождение резидуальной энцефалопатии не сложно. Достаточно ряда исследований.

Травматическая форма. Изменение нормального клеточного дыхания тканей головного мозга в результате полученных повреждений.
Лучевой тип. Возникает при поражении радиацией. Возможен у служащих на подлодках. Также у работников атомных электростанций, пациентов, получающих терапию по поводу рака.

Такая классификация считается наиболее практико-ориентированной.

Симптомы

Клиника зависит от тяжести поражения, возраста больного, его общего состояния здоровья и прочих факторов.

У детей

Резидуальные изменения заметны практически сразу после появления на свет, при условии, что нарушение присутствует.

В некоторых случаях картины нет вообще, даже несмотря, например, на перенесенную внутриутробную гипоксию, поскольку нервная система детей еще не сформирована.

Это риск, а с другой стороны, именно такая особенность наделяет ЦНС молодых пациентов колоссальной адаптивностью. Потому и резидуальных явлений может не быть на протяжении всей жизни.

Что касается возможных симптомов:

Плач. Ребенок зачастую капризничает, без видимого повода. Такое положение вещей сохраняется постоянно. Родители не могут определить, что становится источником дискомфорта.
Отсутствие нормального сна. В отличие от адекватных ситуаций, здесь отдых хотя и есть, но крайне поверхностный. Малейшего звука достаточно чтобы разбудить новорожденного. Также заметна выраженная усталость, ребенок сонливый, что говорит не некачественном отдыхе.
Частое срыгивание. В том числе фонтаном.
Отсутствие реакции на стимулы. Ребенок в норме должен стремиться встретиться взглядом с матерью, поддерживает невербальный контакт, улыбается спустя некоторое время после появления на свет и развития.

В этом же случае младенец старается не встречаться глазами, мало реагирует на прикосновения, слова, либо же такой ответ вообще отсутствует. Это не нормальное явление. Хотя и не всегда оно говорит о резидуальной энцефалопатии.

Раздражительность. Плаксивость, капризность в результате попыток взаимодействия. Также непереносимость яркого света, звука. Шумовых, визуальных и прочих стимулов. Что тоже не является адекватной реакцией.
Отставание в развитии. Возможны варианты с нарушением формирования речи, интеллектуальным дефицитом, проблемами с вниманием и прочими расстройствами. При грамотном лечении удается скорректировать положение быстро и не допустить негативных явлений.

В подростковые годы

Утомляемость, слабость, астения. Ребенок мало играет, все больше стремится отдохнуть. Энергии недостаточно. В школе отмечается пониженная успеваемость.
Умственный дефицит. Проблемы со стороны памяти, интеллекта, когнитивно-мнестических способностей.

Симптомы неспецифичны. Нельзя однозначно сказать, что это резидуальное поражение головного мозга, возможен аутизм, многие другие заболевания.

Вопрос сложный, решение — прерогатива специалистов по неврологии и смежным специальностям.

У взрослых

Здесь все так же сложно, поскольку клиника нетипична именно для рассматриваемого состояния. Среди возможных клинических признаков:

Сильные головные боли, мигрени. Возникают часто, до нескольких раз в неделю. При тяжелых поражениях — присутствуют практически каждый день. Локализация — затылочная область, виски, лоб. Возможно формирование ощущения с одной или сразу двух сторон. Препаратами-анальгетиками боли купируются плохо.
Вегетативные нарушения. Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. Также возможен и обратный процесс. Помимо, отмечается повышенная потливость, одышка, слабость. Это явления со стороны нервной системы, типичные для многих заболеваний.
Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве. Страдает координация движений. Результат недостаточного питания мозжечка. В меньшей мере прочих областей.

Тошнота, рвота. Нечасто. Это нетипичный признак, потому и встречается он достаточно редко.
Эмоциональные перепады. Повышенная раздражительность, агрессивность без видимого повода. Прочие варианты. В том числе обидчивость, плаксивость. Для заболевания характерна акцентуация негативных черт личности.
Снижение интеллекта. Умственный дефицит. Сопровождается падением памяти, прочих аспектов высшей нервной деятельности.
Бессонница. В ночное время. В дневное же, напротив, присутствует постоянное желание прилечь.

В остальном же, клинику можно уложить в четыре основных синдрома:

Интеллектуальный. Нарушения скорости мышления, его общей продуктивности, также концентрации внимания.
Цефалгический. Преобладает головная боль, в том числе мигренозного характера.
Вестибулярный. Нарушения ориентации в пространстве, также координации. Шаткость походки, проблемы с движением.
Астенический. Усталость, сонливость, снижение работоспособности.

Возможен вариант с рассеянной неврологической симптоматикой, это смешанный тип резидуальной энцефалопатии. Когда присутствует группа разнородных проявлений из названных синдромов. Вариант наиболее частый.

Помимо, в тяжелых случаях, возможны судороги.

Резидуальная энцефалопатия не имеет склонности к прогрессированию. Потому и клиника обычно стабильна.

Причины

Частично факторы-провокаторы уже были названы. Если говорить о них чуть подробнее:

Травмы головного мозга. От ушибов до формирования гематом.
Инсульт. Острое нарушение церебрального кровообращения с некрозом тканей. Резидуальные очаги в таком случае соответствуют локализации отмирания клеточных скоплений.
Опухоли. Злокачественные и нет. При быстром росте создается масс-эффект (компрессия), которая и относится к опасным факторам.
Инфекции вроде энцефалита или менингита.
Метаболические и гормональные расстройства. Проблемы с гипофизом, щитовидкой, надпочечниками.
Сахарный диабет. Ассоциированный с ним атеросклероз.
Сосудистые нарушения. Тромбозы, перенесенные васкулиты.

Врожденная гипоксия.
Тяжелые роды.
Сложное течение беременности.
Неграмотные действия акушеров при появлении ребенка на свет. В том числе при проведении кесарева сечения.

Вариантов может быть несколько одновременно.

Диагностика

Обследование проводится под контролем специалиста по неврологии. В целом, выявление не представляет особых проблем ни у детей, ни у взрослых.

Базовые методики таковы:

Устный опрос пациента или его родителей. Нужно выявить жалобы. А в случае с ребенком — основные поведенческие особенности.
Сбор анамнеза. Используется для качественного обнаружения этиологии расстройства. Как правило, именно здесь и кроется основа диагностики. Нужно определить, были ли в прошлом инфекции, травмы, инсульт, возможно, прочие нарушения. Как показывает практика, резидуальный период — это не одинаковый срок, он может длиться годами, пока не проявит себя в полной мере клинической картиной.
Электроэнцефалография. Для обнаружения нарушений мозговой активности.
Допплерография сосудов церебральных структур. Применяется широко в неврологической практике. Дает информацию о качестве кровотока в нервных тканях.
МРТ по необходимости.

Возможны и специфические методы. В том числе общий анализ крови, исследование на гормоны, оценка биохимических показателей и прочие, по ситуации.

Лечение

В основном терапия не имеет существенных отличий у пациентов разных возрастов.

У детей

Назначаются медикаменты нескольких фармацевтических групп:

Ноотропные средства. Фенибут, Глицин и прочие. С целью увеличить скорость и качество метаболизма в церебральных структурах. Используются у пациентов, в том числе младшего возраста.
Цереброваскулярные. Пирацетам и другие. Для ускорения кровотока в центральной нервной системе. Необходимое условие для восстановления.
Помимо возможно назначение витаминных комплексов.

При задержке в развитии применяются логопедические методики.

У взрослых

Здесь вариантов несколько больше. Возможно использование Актовегина, который восстанавливает скорость и качество питания, к тому же снижает потребность головного мозга в кислороде.

Кроме, возможно назначение ангиопротекторов. Они защищают сосуды от деструкции. Аскорутин, Анавенол и прочие.

Далее все зависит от того, каково состояние ЦНС и что стало причиной заболевания.

Возможно проведение операции для удаления опухоли, устранения гематомы, применение антибиотиков, если виной расстройству стала инфекция.
Метаболические процессы корректируются под контролем эндокринологов, как правило.
Диабет лечится изменением рациона и систематическим применением инсулина по потребностям.

Вопрос заключается в качественном этиотропном лечении (устранении первопричины). Купирование же симптомов, как и превенция острых опасных нарушений — задача вторичная. Хотя обе решаются параллельно.

Прогноз

В основном благоприятный. Резидуальная энцефалопатия не имеет склонности прогрессировать. Поэтому симптомы держатся на стабильном уровне, не усугубляясь с течением времени практически никогда.

Кроме редких случаев, если основная болезнь все еще активна. Отсюда возможность для качественной терапии.

Многое зависит от своевременности лечения, возраста страдающего, общего состояния здоровья, прочих важных факторов, в том числе образа жизни, типичных привычек. Всего вплоть до питания.

Возможные последствия

У детей встречаются стойкие задержки в развитии. Умственном, в основном. Что касается пациентов взрослых — возможно снижение трудоспособности, инвалидность. Восстановление — главный способ предотвратить негативные явления.

Резидуальная энцефалопатия у детей и взрослых — это хроническое неврологическое заболевание. Оно сопровождается нарушениями функциональной активности ЦНС разной степени тяжести.

При своевременном подходе удается компенсировать расстройство, или, по крайней мере, сгладить его до почти полного отсутствия признаков.

А также добиться восстановления адекватной повседневной, трудовой, учебной активности. Важно не тянуть с диагностикой и лечением.

Ожидайте

Специалист свяжется с Вами сразу в рабочее время с
Пн - Пт с 10:00 - 19:00 МСК

Перезвоните мне

Ваш персональный менеджер: Екатерина
Ответственная и отзывчивая! 😊

Ожидайте

Специалист свяжется с Вами сразу в рабочее время, ежедневно с 10:00 - 19:00 МСК

Перезвоните мне

Шизофрения, биполярное расстройство, тревожные расстройства, ЗПР, ЗПРР, депрессия и аутизм — все это примеры органических психических расстройств.

Бесплатные занятия с логопедом

Бесплатный курс ИКТ для детей

Органическое психическое расстройство, также известное как резидуально-органическое расстройство или органический мозговой синдром, представляет собой состояние, при котором психические или поведенческие нарушения развиваются вследствие дисфункции головного мозга. Шизофрения, биполярное расстройство, тревожные расстройства, ЗПР, ЗПРР, депрессия и аутизм — все это примеры органических психических расстройств.

Причины развития резидуальной ЗПР

ЗПР резидуально-органического генеза — это нарушения, которые могут быть вызваны:

травмой или заболеванием, поражающим ткани мозга;
химическими или гормональными нарушениями;
воздействием токсичных материалов;
неврологическими нарушениями или аномальные изменениями, связанными со старением;
заболеваниями печени, почек или щитовидной железы;
дефицитом витаминов.

Сотрясения, сгустки крови или кровотечение в мозгу или вокруг него от травмы могут привести к органическому мозговому синдрому. Низкое содержание кислорода в крови, большое количество углекислого газа в организме, инсульты, инфекции мозга и сердечные инфекции также могут привести к органическому психическому расстройству.

Дегенеративные расстройства, такие как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона и рассеянный склероз, также могут быть способствующими факторами.

Органические психические расстройства: условия и симптомы

Симптомы органических психических расстройств варьируются в зависимости от типа расстройства, от которого страдает пациент. Например:

Те, кто страдает биполярным расстройством, будут испытывать сильные перепады настроения, начиная от чувства эйфории до чувства отчаяния.
У тех, кто страдает аутизмом, будут проблемы с социальным развитием.
Люди с диагнозом шизофрения часто испытывают бред и галлюцинации.

Квалифицированный психиатр может точно определить тип органического психического расстройства, от которого страдает пациент, на основании представленных симптомов.

В некоторых случаях органические психические расстройства могут быть диагностированы с помощью анализов крови, ЭЭГ, МРТ и КТ. К сожалению, лабораторные тесты не всегда могут диагностировать ЗПР на резидуально-органическом фоне, и пациенты должны полагаться на оценку квалифицированного психиатра, чтобы получить точный диагноз. Психиатр может оценить пациента, предоставив всестороннюю психологическую оценку и попросив пациента дать ответы на различные вопросники.

Лечение органических психических расстройств

Лечение органических психических расстройств зависит от основной причины. Можно назначать медикаментозное лечение или реабилитационную терапию, чтобы помочь пациентам восстановить функции в частях мозга, пораженных ОПР.

Совет: для того чтобы снизить процент отставания ребенка в психическом и речевом развитии рекомендуется окружить его положительными эмоциями, вниманием, любовью, а также активной речевой средой: сказки, мультфильмы, песни, чтение книг, комментирование своих действий (для выработки у ребенка предметно-личностных связей).

Типы ЗПР на резидуально-органическом фоне:

кататоническое — для них характерны проблемы, связанные с двигательными навыками или неисправностью мышц;
расстройство настроения — глубокие эмоциональные проблемы могут быть вызваны органическим расстройством настроения, которое может вызвать депрессию или манию;
тревожное — те, у кого есть проблемы с беспокойством в общественных местах;
диссоциативное — характеризуется проблемами с осознанием, идентичностью, памятью, восприятием или их сочетанием;
эмоционально-лабильное — дикие перепады настроения в обоих направлениях;
личностное — связаны с проблемами, которые приводят к тому, что люди не вписываются в большую часть общества в экстремальной форме;
постконтузионный синдром — проблемы, которые могут возникнуть после сотрясения мозга из-за удара по голове;
неуточненное – весь спектр синдромов, которые не упомянуты выше, могут быть классифицированы как неуточненные, но они столь же серьезны.

Резидуальная ЗПР: отзывы

Положительные	Отрицательные
Я очень сильно переболела в период беременности, из-за чего сильно пострадала моя дочь. Мы с самого рождения заметно отставали в развитии.

Сегодня нам 3, и мы только научились самостоятельно держать ложку в руках, пошли мы в 2,5 года, а сами вставать с пола научились в 2,7. За каждый навык у нас идет настоящая борьба, но мы верим, что комплексная терапия покажет более эффективные результаты. Мамочки, выдержки вам и настойчивости. (Алла)

Вывод

Хотя не существует лекарства от органических психических расстройств, многие из этих состояний можно лечить с помощью сеансов психотерапии и рецептурных лекарств.

К сожалению, не все пациенты будут реагировать на лечение одинаково. В большинстве случаев, прежде чем лечение начнет действовать, пройдут недели или даже месяцы. В некоторых случаях препараты могут оказать незначительное влияние на симптомы, вызванные органическим психическим расстройством.

Энцефалопатия – это блок заболеваний, объединенных по главному общему признаку: отмиранию нейронов головного мозга из-за недостаточного снабжения кислородом и питательными веществами. Болезнь бывает разных подвидов, и развивается вследствие влияния различных факторов. Болеют и дети.

Резидуальная энцефалопатия головного мозга у детей, школьников и взрослых проявляется речевыми, когнитивными нарушениями и другими симптомами, возникает по различным причинам, среди коих – гипертензионный синдром, лечение которого было прервано или не проводилось в принципе.

Такой вид патологии не отражается отдельно в МКБ 10, но неврологи термином пользуются. Обозначают им поражение мозговой ткани, возникшее в результате не до конца вылеченных или оставленных без внимания хронических заболеваний, органических поражений сосудистой системы мозга.

Причины

Диагноз резидуальная энцефалопатия головного мозга может быть поставлен как взрослому, так и ребенку 13 лет, при этом лечение проводится бесплатно по полису для всех категорий граждан.

Прежде всего нужно выяснить, что стало первопричиной развития поражения нейронов. Иногда это бывают проблемы с органами, удаленными от мозга. Например – с почками [1].

Энцефалопатия резидуального характера у ребенка или подростка, развивается из-за ряда факторов:

острые и хронические отравления токсинами;
нейроинфекция, в лечении которой не был достигнут регресс патологии;
воспалительные заболевания различного типа;

атеросклероз сосудов головного мозга;
врожденные органические патологии, не исправленные в детстве;
прием наркотиков, медицинских препаратов без рецепта; ;
патологии, возникшие во время беременности или родов.

Органо-резидуальная энцефалопатия – грубое и серьезное расстройство, когда поражение мозга сочетается с повреждением внутренних органов [2]. Это бывают пороки сердца, сосудов, аномалии легких или пищеварительной системы. К счастью, встречается редко.

С учетом рисков, ребенка женщины с осложненной беременностью и тяжелыми родами, стоит пристально обследовать на предмет патологий. Среди которых может быть найдена и перинатальная энцефалопатия.

Вторичные провоцирующие факторы

Врожденный тип повреждений, как правило связан с аномалиями при формировании плода и осложненным процессом родов.

В свою очередь, приобретенная патология подразделяется на типы в зависимости от причины, ее вызвавшей:

диабетическая;
метаболическая, возникающая при нарушениях обмена веществ (например – фенилкетонурия);
билирубиновая;
лучевая;
аноксическая (ишемическая) [3].

Симптомы

Резид энцефалопатия у детей бывает, как врожденная, так и приобретенная, по степени выраженности симптомов она подразделяется на три степени.

При выявлении заболевания в 1 и 2 степени, стоит рассчитывать на стойкую ремиссию и восстановление поврежденных функций мозга.

По достижении 3 стадии, серое и белое вещество повреждены настолько, что восстановить их невозможно. Терапию адаптируют так, чтоб затормозить дальнейшую гибель нейронов и уменьшить выраженность симптомов.

Несмотря на разные провоцирующие факторы, симптоматика резидуально – органической или резистентной энцефалопатии у детей, в целом, схожая:

нехарактерная ранее капризность;
грубые нарушения режима сна;
возникновение неадекватной реакции на различные раздражители;
снижение интеллектуальных способностей;
ухудшение памяти;

отсутствие сосательного рефлекса в первые недели и месяцы жизни;
приступы тошноты, рвоты;
головная боль;
судороги, гипертонус конечностей, головы;
быстрая утомляемость, апатия;
нарушения двигательной активности

Каждый из симптомов сам по себе способен быть проявлением опасной патологии. Одновременное появление сразу 3 и более, достоверно говорит о проблемах со снабжением мозга кислородом.

Диагностика

Перед тем, как лечить диагноз резидуальная энцефалопатия головного мозга у детей, врачу нужно собрать анамнез беременности, родов и раннего послеродового периода. Так можно нащупать причину патологии. Параллельно, на осмотре, оценивают состояние мозга на момент обращения.

Процесс сложный и требует от врача опыта, чуткости. Ибо обследованию часто подвергаются совсем маленькие пациенты.

Без этой информации, подобрать адекватные методы, которые помогут убрать проявления мозговых нарушений, нереально.

Для установления точного диагноза проводят лабораторные анализы, аппаратные методы и процедуры:

МРТ головного мозга, показывающее признаки резидуальной энцефалопатии, чтобы определить, насколько повреждены ткани и где располагаются очаги отмерших нейронов;
ультразвуковую допплерографию сосудов шеи и мозга, чтобы определить их состояние и причину ухудшения кровотока;

пункцию спинномозговой жидкости;
общий, биохимический анализ крови, уточняют уровень сахара и холестерина;
общий анализ мочи.

После определения общего состояния пациента и проблем, приведших к деградационным процессам в мозгу, врачи могут приступать к лечению.

Лечение

Чтобы вылечить резидуальную энцефалопатию у детей, нужно следовать клиническим рекомендациям профильных врачей. Так как алгоритм для каждого пациента составляется свой, в зависимости от тяжести состояния и причин, его вызвавших.

Для достижения результата используется комбинированный, комплексный подход. В его рамках новорожденных, школьников и взрослых лечат, применяя несколько подходов: медикаментозный компонент, физиотерапию и изменение образа жизни.

Каждая из составляющих крайне важна. Применение препаратов соответствующей направленности стабилизирует кровоток, улучшает снабжение мозга кислородом и отводит от него вредные вещества.

противосудорожные средства;
лекарства, регулирующие артериальное давление;
гормональные препараты;
противовоспалительные средства;
лекарства, улучшающие кровообращение мозга и способствующие скорейшему восстановлению тканей головного мозга;
витаминные комплексы.

Для улучшения кровообращения обращаются и к физиотерапии:

массажи;
курсы упражнений ЛФК;
магнитотерапия;
озонотерапия; ;
иглоукалывание.

В некоторых случаях целесообразно оперативное вмешательство [4].

На распорядок жизни, заболевание также оставит свой отпечаток. Новорожденному или школьнику, страдающему резидуальной энцефалопатией с цефалгией, придется придерживаться правил:

диета, исключающая жирное, жареное и сладкое, для снижения уровня холестерина и сахара в крови;
четкий режим дня с достаточным временем для сна;
регулярное укрепление иммунитета закаливанием, витаминами;
избегание стрессов;
подвижный образ жизни;
регулярные обследования.

При вовремя замеченной и успешно пролеченной болезни, человек с поражением мозга такого типа проживет полноценную и долгую жизнь. В случае соблюдения клинических рекомендаций – с приемлемым качеством и не будучи обузой для близких [5].

Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева, Санкт-Петербург, Россия

Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева, Санкт-Петербург

Особенности динамики клинических вариантов задержки психического развития резидуально-органического генеза

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2016;116(4-2): 12-16

Цель исследования. Изучение особенностей динамики различных клинических вариантов задержки психического развития (ЗПР) резидуально-органического генеза у детей дошкольного возраста и установление связи с течением и прогнозом заболевания. Материал и методы. Обследовали 86 детей, 76 мальчиков и 10 девочек 3—6 лет. Результаты и заключение. Выделены клинические типы ЗПР: с речевыми расстройствами (моторная алалия и сенсомоторная алалия), гипердинамическим синдромом, аутистическим синдромом, синдромом аффективной неустойчивости, неврозоподобными синдромами (церебрастенический синдром и другие неврозоподобные состояния). Высказано предположение, что неблагоприятный прогноз при ЗПР в дошкольном возрасте определяется выраженностью аутистического синдрома и синдромов алалии.

Под задержкой психического развития (ЗПР) принято считать различные по этиопатогенезу состояния легкой интеллектуальной недостаточности, занимающие промежуточное положение между нормой и недоразвитием познавательной деятельности по типу олигофрении [1—5].

В последние годы наблюдается [16] увеличение доли детей с нарушениями развития. Хотя единых принципов систематики ЗПР не существует, среди психиатров имеется тенденция к выделению двух основных форм — дизонтогенетической и энцефалопатической. Энцефалопатическая форма ЗПР встречается чаще [3—5, 7]. Основным этиологическим фактором в данной группе является резидуально-органическое поражение головного мозга, в связи с чем эта группа задержек обозначается как ЗПР резидуально-органического генеза.

Неоднократно подчеркивалась клиническая неоднородность группы ЗПР резидуально-органического генеза, но общепринятой систематики до сих пор нет. В структуре ЗПР церебрально-органического генеза почти всегда имеется целый комплекс расстройств — церебрастенические, неврозоподобные, психопатоподобные, эпилептиформные, апатико-адинамические, которые свидетельствуют о повреждении ЦНС. Эта неоднородность определила выделение многими авторами отдельных вариантов ЗПР.

Таким образом, клиническая картина ЗПР резидуально-органического генеза крайне полиморфна, при этом основная симптоматика, свидетельствующая об отставании в интеллектуальном развитии, может осложняться энцефалопатическими расстройствами. Патогенетической основой облигатной и дополнительной симптоматики в данном случае является резидуально-органическое повреждение головного мозга. Несмотря на большое количество работ, посвященных клиническим проявлениям ЗПР, недостаточно внимания уделено их возрастным особенностям.

Цель настоящего исследования — выделение клинических вариантов ЗПР резидуально-органического генеза у дошкольников и изучение особенностей их динамики.

Материал и методы

Наблюдали пациентов в возрасте от 3 до 6 лет включительно с ЗПР резидуально-органического генеза. Наблюдение за ними осуществлялось от 1 года до 3 лет. Всего были обследованы 86 пациентов, 76 мальчиков и 10 девочек, средний возраст пациентов на момент первичного обследования и постановки диагноза составил 4,5±1,0 года.

Для оценки распределения ЗПР по степени выраженности, а также для выявления возможной связи между степенью отставания и осложняющим синдромом все пациенты были разделены на три группы: легкая, умеренная и выраженная.

Результаты и обсуждение

В зависимости от характера психопатологической картины было выделено 5 клинических вариантов ЗПР резидуально-органического генеза: с речевыми расстройствами (сенсомоторной и моторной алалией), с гипердинамическим синдромом, с аутистическим синдромом, с синдромом аффективной неустойчивости, с неврозоподобным синдромом (коморбидным церебрастеническим синдромом, другими синдромами).

ЗПР с речевыми расстройствами

Эта группа оказалась наиболее многочисленной (29%). С учетом особенностей клинической картины пациенты этой группы были разделены на 2 подгруппы: с моторной алалией (32%) и сенсомоторной алалией (68%).

ЗПР с сенсомоторной алалией. Для этой группы детей было характерно непонимание обращенной речи и вытекающие из этого нарушения внимания (гипопрозексия), неспособность к продуктивному социальному взаимодействию при сохранной контактности. При первичном осмотре у 53% детей с сенсомоторной алалией была диагностирована выраженная ЗПР, у 41% — умеренная, и только у 6% — легкая. Данные показатели могут свидетельствовать о значительном осложняющем влиянии синдрома сенсомоторной алалии. Психолого-педагогическая коррекция у этого варианта ЗПР затруднена в первую очередь выраженными нарушениями внимания. Отмечаются трудности включения, переключения и распределения внимания. Ребенок не сразу воспринимает звук, обращенную к нему речь, отвлекается внешними раздражителями. Обращает на себя внимание замедленность слухового восприятия. У таких детей страдает контактность: часто ребенок вступает в контакт только с близкими людьми. Кроме того, у детей с сенсомоторной алалией чаще, чем в других группах, отмечены выраженные нарушения поведения, осложняющие адаптацию ребенка в социальной среде.

Клиническая и педагогическая компенсация в данной группе детей наблюдалась лишь в 24% случаев.

Что касается динамики самого синдрома сенсомоторной алалии — улучшение понимания речи в той или иной степени отмечалось у 47% обследуемых. Тем не менее стоит отметить, что даже при наиболее благоприятных случаях у детей сохранялись проблемы с пониманием сложных речевых конструкций, высокая истощаемость слухового внимания, преимущественная опора на зрительное восприятие при выполнении заданий. В части случаев сохранялись лексико-грамматические нарушения в речи, ограниченность словарного запаса, периодически наблюдались эхолалии, речевые штампы при непонимании инструкции. У 47% обследуемых было отмечено улучшение контактности при общении со взрослыми и педагогами. При взаимодействии со сверстниками сложности в общении полностью не исчезали, что было обусловлено сохраняющимися речевыми нарушениями. У значительной части детей было отмечено уменьшение или полная редукция эхолалий и стереотипий по мере развития импрессивной речи.

ЗПР с моторной алалией. Особенностью этого типа ЗПР являлось грубое нарушение экспрессивной речи, при этом импрессивная речь была относительно сохранна. В группе пациентов с моторной алалией у большинства детей (74%) при первичном обследовании была диагностирована умеренная ЗПР, задержки развития легкой степени и выраженные ЗПР составили по 13%.

Клиническая и педагогическая компенсация в данной группе детей наблюдалась в 38% случаев. Коррекционная работа с данным вариантом ЗПР также была затруднена в связи с речевыми нарушениями. Переживание языкового расстройства могло проявляться в речевом негативизме или предельном ограничении речи (особенно в новой обстановке или в обстановке обследования), избегании контактов с незнакомыми людьми. Значительные трудности у этих детей вызывают задания с опорой на речевое мышление, тогда как с невербальными заданиями они справляются гораздо лучше. Также в большинстве случаев характерны повышенная истощаемость, отвлекаемость внимания.

Значительное улучшение экспрессивной речи наблюдалось у 62% детей. В случаях неблагоприятного исхода сохранялись довольно выраженные нарушения речевой функции — развитие речи останавливалось на уровне простых фраз, отмечалась ограниченность словарного запаса, грубые нарушения звукопроизношения, при этом имел место прогресс в развитии импрессивной речи и других психических функций.

ЗПР с гипердинамическим синдромом

Для данной группы пациентов (24%) были характерны наибольшее нарушение функции внимания (отвлекаемость) и вытекающая из этого гиперподвижность. При первичном осмотре у 47% детей была диагностирована умеренная ЗПР, у 29% — легкая и у 21% — выраженная.

Полная компенсация интеллектуальных нарушений в данной группе наблюдалась в 38% случаев.

В ходе работы с такими детьми было отмечено осложняющее влияние гипердинамического синдрома на проведение психолого-педагогической коррекции. Сложность заключалась в удержании ребенком внимания на обучающем материале. Была необходима постоянная стимуляция, возвращение его к решению задания, создание особой рабочей обстановки, которая исключала бы любые отвлекающие моменты. Занятия в группе с такими детьми были малоэффективными.

Уменьшение отвлекаемости в течение динамического наблюдения было отмечено у 57% детей, уменьшение гиперподвижности — у 48%, это сопровождалось увеличением времени продуктивного контакта с ребенком, лучшим усвоением учебного материала.

ЗПР с коморбидным аутистическим синдромом

Эту группу составили 19% от общего числа обследованных больных. Для данного типа ЗПР характерным является нарушение коммуникативных навыков и эмоциональной сферы (снижение интенсивности эмоций). В этой группе детей с легкой формой ЗПР не было, умеренная и выраженная формы ЗПР составили по 50% обследуемых.

Компенсация интеллектуальных расстройств наблюдалась всего в 13% случаев. Психокоррекционная работа была затруднена избирательностью реакции пациентов на обращенную речь и инструкции, сложностями с привлечением к обучающему процессу. Для пациентов этой группы был необходим более длительный промежуток времени для адаптации, привыкания к педагогу.

Динамическое наблюдение выявило, что у большинства детей независимо от изменений интеллектуальных показателей наблюдался постепенный регресс аутистических проявлений. Так, улучшение контакта было отмечено у 87% обследуемых, уменьшение стереотипий — у 75%, улучшение внимания — у 65% детей. Стоит отметить, что улучшение контакта проявлялось в исчезновении негативизма при взаимодействии со взрослыми, в более теплых и адекватных эмоциональных реакциях при общении, однако сложности контакта со сверстниками у большинства детей в той или иной степени сохранялись.

ЗПР с синдромом аффективной неустойчивости

К этой группе было отнесено 14% больных. При сочетании ЗПР с синдромом аффективной неустойчивости характерными являются нарушения аффективной сферы (повышенная возбудимость, эксплозивность, застойность аффекта). Число детей с легкой степенью ЗПР в данной группе составило 33%, умеренной — 50% и выраженной — 17%.

Полная компенсация интеллектуальных нарушений в данной группе пациентов наблюдалась в 50% случаев. Наибольшие сложности при проведении психокоррекционной работы были связаны с недостаточностью эмоционально-волевого контроля, негативизмом, аффективными вспышками при предъявлении сложных или незнакомых заданий. При попытках настоять на выполнении возникали типичные аффективные вспышки: ребенок разбрасывал материал, кричал, падал на пол и др. Переключить его на выполнение другого задания было сложно.

В динамическом наблюдении уменьшение возбудимости отмечалось у 42% детей, агрессии — у половины обследуемых, проявлений негативизма и улучшение контакта — у 83% обследуемых. В целом, по приведенным выше показателям можно сделать вывод, что в большинстве случаев имело место дозревание эмоционально-волевой сферы и улучшение самоконтроля, тогда как возбудимость являлась более стойким симптомом.

ЗПР с неврозоподобными синдромами

В этой группе было 14% пациентов. Здесь целесообразно выделение двух подгрупп: ЗПР с коморбидным церебрастеническим синдромом и ЗПР с другими неврозоподобными состояниями.

ЗПР с коморбидным церебрастеническим синдромом. Данная группа была выделена в связи с большой частотой именно церебрастенического синдрома среди прочих неврозоподобных состояний органического генеза (67%). Клиническая картина характеризовалась истощаемостью психических процессов, повышенной утомляемостью, особенно проявляющейся при психических нагрузках.

Среди пациентов этой группы тяжелые формы ЗПР не встречались, умеренные составили 38%, а легкие — 62%. Такое распределение может быть объяснено тем, что для выявления клинически очерченного церебрастенического синдрома (включающего утомляемость, низкий темп деятельности, ундулирующую работоспособность, истощаемость психических функций на фоне нагрузки) необходим определенный уровень развития базовых когнитивных функций у пациента (внимание, речевая и эмоционально-волевая сферы).

Катамнестическое исследование выявило, что у всех детей из этой группы наблюдался постепенный регресс ЗПР. Сам же церебрастенический синдром был достаточно стойким — у большинства исследуемых он имел волнообразное течение с периодами временного улучшения. Тем не менее продуктивность психокоррекционной работы с такими детьми была самой высокой. Результаты были связаны и с более легкой степенью интеллектуальных нарушений, и с отсутствием грубых расстройств поведения и внимания у большинства исследуемых.

ЗПР, осложненная другими неврозоподобными синдромами. В этой группе было 33% пациентов. Части детей с данным типом ЗПР были присущи психастенические черты разной степени выраженности, встречались тикозные гиперкинезы, заикание, энурез, страхи. В этой группе также встречались только умеренная и легкая степени ЗПР.

Катамнестически у всех детей наблюдалась компенсация интеллектуальных нарушений. Наиболее стойкими симптомами оказались энурез и заикание, они также имели волнообразный характер течения с тенденцией к рецидивированию. Что касается страхов и тикозных гиперкинезов, редукция этих симптомов наблюдалась в 83% случаев. Психастенические черты (опасливость, тревожность) прослеживались у этих пациентов даже после выравнивания интеллектуального уровня и, возможно, являлись почвой для формирования неврозоподобных состояний.

Обобщая приведенные выше данные, можно отметить, что наименее благоприятным прогнозом отличалось сочетание ЗПР с аутистическим синдромом и сенсомоторной алалией. При первичном осмотре выраженные степени ЗПР в этих группах диагностировались чаще, при проведении психокоррекционной работы отмечались значительные сложности, связанные с особенностями внимания и поведения пациентов. В случае сопутствующего аутистического синдрома компенсация интеллектуальных нарушений отмечалась только у 19% обследуемых, а при сенсомоторной алалии — у 24%.

Несколько чаще (38%) компенсация наблюдалась при сочетании ЗПР с моторной алалией и гипердинамическим синдромом. Более благоприятной была динамика ЗПР на фоне синдрома аффективной неустойчивости (регресс интеллектуальных нарушений у половины обследуемых). Лучшие показатели отмечены в группе детей с неврозоподобными расстройствами. В этой группе у всех отмечена компенсация интеллектуальных нарушений. На наш взгляд, это связано с тем, что изначально в группе детей с неврозоподобными синдромами встречались только легкие и умеренные формы ЗПР и крайне редко встречались выраженные нарушения поведения, что способствовало более продуктивной дефектологической работе.

Анализ динамики самих коморбидных синдромов выявил тенденцию к постепенному сглаживанию симптоматики при аутистическом синдроме, синдроме аффективной неустойчивости и гипердинамическом синдроме. При сопутствующих речевых расстройствах (моторная и сенсомоторная алалия), несмотря на то что почти всегда имеется некоторое улучшение экспрессивной и импрессивной речи, в большинстве случаев регресс синдрома был не полный. Сохраняется неравномерность интеллектуального развития с отставанием вербального компонента интеллекта, разнообразные нарушения речи, особенности контакта со сверстниками. Неврозоподобные синдромы отличались достаточной стойкостью и волнообразным течением.

Для дошкольного возраста было характерным преобладание умеренной и выраженной степеней ЗПР, которые могли быть диагностированы на ранних этапах заболевания. Легкие степени выявлялись ближе к школьному возрасту. Временные задержки темпа психического развития составили только 40% из числа всех наблюдений. В остальных (60%) случаях у пациентов сохранялись довольно стойкие интеллектуальные нарушения. Такие результаты могли быть связаны с тем, что, с одной стороны, в возрасте 3—4 лет дети с выраженными формами ЗПР представляют большие трудности в дифференциальной диагностике с умственной отсталостью, а с другой, присутствие в клинической картине дополнительных психопатологических синдромов осложняет течение ЗПР и коррекционную работу. Зачастую диагноз выраженной задержки психоречевого развития ставится в связи с невозможностью точного определения степени интеллектуального отставания ребенка на момент обследования и с поправками на возможную динамику на фоне коррекции осложняющих психопатологических расстройств. Полученные результаты свидетельствуют о том, что динамика ЗПР резидуально-органического генеза и прогноз определяются не только признаками задержанного развития, но и совокупностью всех синдромов, входящих в структуру заболевания. Наиболее осложняющее влияние на течение ЗПР имеют аутистический синдром и синдром сенсомоторной алалии. Наиболее благоприятный прогноз отмечается при сочетании ЗПР с неврозоподобными синдромами.

Читайте также: