Сообщение по биологии на тему фагоцитоз

Обновлено: 17.05.2024

Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные сертификаты учителям и участникам

Описание презентации по отдельным слайдам:

Ф А Г О Ц И Т О З

Из истории фагоцитоза
Фагоцитоз — одно из самых блестящих открытий патофизиологии XIX века. В 1882 г. И.И. Мечников впервые описал фагоцитоз. Хотя и до Мечникова замечали, что вокруг занозы группируются белые кровяные тельца-лейкоциты, считалось, что лейкоциты, столкнувшись с инфекцией, всего лишь выполняют роль ее переносчиков по организму. Однако опыты Мечникова с личинкой морской звезды, у которой нет ни сосудистой системы, ни кровотока, доказывали другое. Вонзая в прозрачное тело личинки морской звезды шип розы, он наблюдал, что через несколько часов шип был окутан слоем "подвижных клеток". Если заноза была предварительно обмазана порошком кармина или краски индиго, то надвинувшиеся клетки оказывались наполненными этими красками. Клетки эти очень прожорливы и вбирают в себя все, что только могут захватить." И Мечников назвал эти клетки макрофагами и указал на их связь с моноцитами крови.
В 70-х гг. XX в. сформировалось представление о системе мононуклеарных фагоцитов (СМФ) , включающей в себя группу клеток, объединенных общностью происхождения (из моноцитов крови), строения и функций.

Фагоцитоз - это процесс распознавания, поглощения и переваривания фагоцитами различных чужеродных корпускулярных объектов.
Со времени И.И. Мечникова все клетки, обладающие способностью к фагоцитозу, делятся на 2 группы:
микрофаги
макрофаги
полиморфноядерные
лейкоциты:
- нейтрофилы
- эозинофилы
- базофилы
- моноциты костного
мозга и крови
- свободные и
фиксированные
макрофаги тканей

Эозинофилы
Менее активны, чем нейтрофилы
Фагоцитируют бактерии, грибы, реагируют на чужеродные белки, участвуют в аллергических реакциях.
В крови находятся 7-8 часов
Норма в крови: 120—350 эозинофилов на микролитр
В мазке крови: ядро из двух частей, соединённых нитью, мелкие и крупные гранулы в цитоплазме

Базофилы
Слабая фагоцитарная активность
В мазке крови: в цитоплазме крупные гранулы, S-образное ядро
Норма: 0,5 - 1% всех лейкоцитов крови

Макрофаги
Имеют особенности строения в различных тканях.
соед. тк. – гистиоциты
печень – ретикулоэндотелиоциты
лёгкие – альвеолярные макрофаги
лимф. узлы и селезёнка – свободные и частично фиксированные макрофаги
серозные оболочки – перитонеальные и плевральные макрофаги
костная тк. – остеокласты
НС – микроглиальные клетки

альвеолярные макрофаги
остеокласты
микроглиальные клетки

Моноциты
Относятся к незернистым лейкоцитам
Подвижные незрелые клетки, котрые трансформируются в тканевые макрофаги по мере миграции их из кровотока
Время пребывания в крови – 36-104 часов

Стадии фагоцитоза
Различают несколько стадий фагоцитоза: стадия приближения, аттракции, поглощения, переваривания.
Фагоцитоз различают завершённый и незавершённый

Стадия приближения фагоцита к объекту фагоцитоза
Стадия осуществляется за счёт хемотаксиса – движение по направлению к градиенту хемоатрктанта. На поверхности фагоцита имеются рецепторы для хемоатрактантов, в результате чего клетка чувствует градиент хемотаксического сигнала. Благодаря хемотаксису, фагоцит целенаправленно движется в сторону повреждающего агента. Чем выше концентрация хемоаттрактанта, тем большее число фагоцитов устремляется в зону повреждения. Движение фагоцитов осуществляется в результате взаимодействия актина и миозина и сопровождается выдвижением псевдоподий, которые служат точкой опоры при перемещении фагоцита.

Стадия аттракции
В эту стадию происходит опсонизация, распознавание и прикрепление фагоцита к объекту фагоцитоза
В сыворотке крови находятся опсонины, соединения, которые способствуют активации фагоцитоза, а именно процесс узнавания чужеродного объекта и прилипание фагоцита к нему.
К опсонинам относят иммунные комплексы, некоторые фрагменты системы комплемента, С-реактивный белок, агрегированные белки, фибронектины и др.

Стадия киллинга или переваривания
Формируется фаголизосома, состоящая из поглощённой частицы и инвагинированной в цитоплазму ЦПМ. Фагосома сближается с лизосомами и первичными азрофильными и вторичными специфическими гранулами фагоцита.
Происходит излияние ферментов из гранул в фагосому – дегрануляция.
Чужеродный объект переваривается.

Завершённый и незавершённый фагоцитоз
Если чужеродный агент проникает в фагоцит и образуется фагосома, в которой в дальнейшем происходит убиение это агента, то такой фагоцитоз называют завершённым.
Если стадия киллинга не произошла, то такой фагоцитоз – незавершённый.
Некоторые чужеродные объекты, которые подверглись незавершённому фагоцитозу, способны в дальнейшем размножаться в фагоците. Например, так могут делать различные бактериальные клетки.

Нарушение фагоцитоза
Нарушение фагоцитоза встречается довольно часто. Это может быть как врождённое, так и приобретённое нарушение. При этом снижается неспецифическая резистентность организма, уменьшается антителообразование, гнойно-септические заболевания часто рецидивируют.

Расстройства фагоцитарной активности могут быть обусловлены следующими
причинами:
Нарушения образования и созревания лейкоцитов
Усиленном повреждение лейкоцитов в крови и тканях
Структурно - функциональны изменения фагоцитов врожденного характера
Снижение количества фагоцитов
Дефицит опсонизирующих факторов
Изменение коллоидно-осмотического и онкотического давление в среде
Изменение гормонального статуса организма
Дефицит хемоаттрактантов
Действие лейкотоксинов и антифагинов, вырабатываемых некоторыми микробами

Последствия
Патология фагоцитоза сопровождается выраженными изменениями в полости рта. Развитие острых и хронических воспалительных процессов в полости рта (стоматита, гингивита, глоссита) характерно для синдромов Чедиака-Хигаси, Лази. При агранулоцитозе отмечаются обширные язвенно-некротические поражения слизистой полости рта. В особо тяжелых случаях гнойно-некротические зменения могут наблюдаться в челюстных костях.

Синдром Чедиака-Хигаси
Наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется рецидивирующими инфекциями, частичным альбинизмом глаз и кожи, фотофобией, нистагмом и нейтрофилами, содержащими гигантские цитоплазматические гранулы. Заболевают обычно дети раннего возраста, смерть, причиной которой становятся инфекции или злокачественные новообразования, часто наступает до достижения ими возраста 10 лет. У грудных детей заболевание может быстро прогрессировать, но может протекать с рецидивами инфекций, протекающих нетяжело, и у детей старшего возраста переходит в ускоренную фазу. Из неврологических нарушений следует отметить поражение длинного тракта и мозжечка, периферические невропатии и задержку умственного развития.

В цитоплазме всех клеток лейкоцитарного ряда периферической крови и костного мозга, т. е. нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов, базофилов и моноцитов, обнаруживают аномальные гранулы.
По мере прогрессирования заболевания часто развиваются анемия, тромбоцитопения и абсолютная лейкопения. При аутопсии обнаруживают распространенную гистиоцитарную инфильтрацию практически всех тканей организма.
В клетках больных с синдромом Чедиака—Хигаси нарушается способность к внутриклеточному уничтожению микроорганизмов, не содержащих каталазу (например, стрептококки).

Хроническая гранулематозная болезнь
Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) представляет собой синдром, характеризующийся рецидивирующими бактериальными и грибковыми инфекциями, обусловленными нарушением бактерицидной активности фагоцитов и патологическими сдвигами окислительного метаболизма во время фагоцитоза. Морфология нейтрофилов и моноцитов не изменяется, специфический гуморальный и клеточный иммунитет остается в норме.

Этиология
Заболевают дети обоего пола, из них девочки составляет примерно 20 %. У большинства мальчиков наследование сцеплено с Х-хромосомой. У большинства девочек генетическая передача болезни не установлена, предполагается, что она наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Также, исходя из последних исследований, предполагают что передача заболевания сцеплена с Х-хромосомой.
У некоторых больных на эритроцитах отсутствуют антигены системы Келл (фенотип Мак-Лауда), в подобных ситуациях чрезвычайно трудно подобрать совместимую кровь для переливания; у мальчиков антиген Kell отсутствует и на лейкоцитах, что может свидетельствовать о тесной связи антигенов системы Келл с мембранными факторами, активирующими окислительный метаболизм фагоцитирующих клеток.
У больных мужского пола отсутствует цитохром в нейтрофильных лейкоцитах. У больных женского пола цитохром b определяется.

Патогенез
Процесс прикрепления бактерий и фагоцитоз при хронической гранулематозной болезни протекают нормально, однако захваченные в процессе фагоцитоза микроорганизмы не подвергаются дальнейшему уничтожению. Размножение бактерий подавляется, однако они сохраняют способность выживать внутри клетки, что и поддерживает персистирование инфекционного процесса.
к основным нарушениям, лежащим в основе хронической гранулематозной болезни, относятся изменения процесса окислительного метаболизма и выработки окислительных реактивных радикалов во время фагоцитоза. В норме стимуляция активности НАД и НАДФ происходит в тот момент, когда за счет прикрепления частицы изменяется состояние плазматической мембраны фагоцита, что в свою очередь приводит к появлению электронов, необходимых для восстановления кислорода с переводом его в электронно-возбужденное состояние, например в закисное или в форму перекиси водорода. У больных НАД и НАДФ присутствуют в фагоцитирующих клетках, однако в процессе фагоцитоза активность этих коферментов не увеличивается. В таких клетках отсутствует или находится в угнетенном состоянии триггерный механизм повышения активности НАД и НАДФ.

Клинические проявления
В первые месяцы жизни дети часто страдают тяжело протекающими инфекциями. Инфицированию подвержены части тела, постоянно контактирующие с бактериями. В областях вокруг носа и рта часто образуются экзематозные очаги, которым сопутствует гнойный аденит, требующий хирургического дренирования. Почти постоянным признаком служит гепатоспленомегалия. Нередко присоединяется остеомиелит; развивается пневмонит. Гранулематозные очаги и обструктивные осложнения могут распространиться на любой орган. Часто происходит обструкция антрального отдела желудка.
1
2
3

Лечение
Постоянная антибактериальная терапия. При тяжелых осложнениях назначают внутривенное введение противогрибковых препаратов и антибиотиков.
Трансплантация костного мозга – радикальный, но редко применяемый способ лечения заболевания, из-за большой вероятности инфекционных заболеваний.
Генная терапия – введение в стволовые клетки костного мозга нормального гена gp91phox. Есть данные об успешных последствиях этой операции и полном излечении от хронической гранулематозной болезни. Но, к сожалению, статистика говорит о том, что такие случаи довольно редки.

Понятие фагоцитоза

Фагоцитоз — это процесс, при котором специализированные клетки крови или тканей организма захватывают инородные твёрдые частицы и переваривают их. Таким образом они выполняют важную задачу — защиту организма от вредных веществ: потенциальных патогенов, токсинов, микробов, собственных изменённых или разрушенных клеток.

Фагоцитоз был открыт учёным-биологом И. И. Мечников. Учёный заметил, что при попадании в тело дафнии споры грибка на неё нападают активные клетки и уничтожают её. Однако при одновременном введении большого количества спор клетки-воины не успевали их переваривать, и тело дафнии погибало.

Клетки, которые защищали организм от инородных организмов, Мечников назвал фагоцитами. Он не только дал точное определение фагоцитозу, но и развил полноценную теорию, за что был награждён Нобелевской премией.

Рис. 1. И. И. Мечников — первооткрыватель фагоцитоза.

нейтрофилы — тип белых кровяных телец, клетки кроветворного происхождения, выполняющие иммунные функции;
моноциты (в ткани — макрофаги) — крупные лейкоциты, клетки иммунной системы, которые одними из первых реагируют на проникновение агрессоров в организм.

У некоторых живых организмов роль фагоцитов могут выполнять ооциты, плацентарные клетки, клетки, выстилающие полость тела.

Этапы фагоцитоза

Процесс фагоцитоза делится на четыре основные стадии:

Обязательным условием фагоцитоза является физическая взаимосвязь фагоцита с частицей, которую клетка хочет уничтожить. Для поглощения она использует разные рецепторы в зависимости своего типа захватываемой клетки. Наиболее распространены четыре из них: рецепторы-опсонины, рецепторы-мусорщики, толл-подобные рецепторы, антитела.

Фагоцитоз и иммунная система

Распознав инородные частицы, фагоциты тут же поглощают и уничтожают их. Истребление вирусов, бактерий, инфицированных клеток позволяет иммунной системе организма контролировать скорость распространения инфекции в организме.

Что мы узнали?

В докладе по биологии для 8 класса можно кратко рассказать, что такое фагоцитоз, привести примеры. Это важный компонент иммунной системы организма, процесс, при котором происходит идентификация, уничтожение и переваривание вредоносных частиц. Фагоциты представлены разными клетками, выполняющими одну задачу — полное устранение инородных клеток, несущих угрозу организму.

Лейкоциты — белые ядросодержащие клетки крови. В \(1\) мм³ крови содержится обычно \(4\)–\(9\) тыс. лейкоцитов, но при некоторых болезнях их количество может заметно увеличиваться.

Продолжительность жизни этих клеток разная, но в среднем они живут всего несколько дней. Разрушение лейкоцитов происходит в селезёнке.

Часть лейкоцитов (базофилы, моноциты) может захватывать и уничтожать различные чужеродные частицы. Лейкоциты способны к активному амебоидному движению и могут переходить через стенку капилляров и проникать в ткани, где они поглощают и переваривают чужеродные частицы. Лейкоциты также защищают от переродившихся раковых клеток.

Поглощая большое количество чужеродных частиц, фагоциты значительно увеличиваются и вскоре погибают. При их разрушении выделяются вещества, которые вызывают воспаление. Поражённый участок краснеет и отекает, может повышаться температура. К воспалённому месту направляются новые лейкоциты. В некоторых случаях в воспалённом месте скапливаются погибшие лейкоциты и образуется гной.

Другие лейкоциты (лимфоциты) вырабатывают особые белки (антитела), которые распознают и нейтрализуют чужеродные клетки и выделяемые ими яды (токсины). Чужеродные частицы теряют свои вредоносные способности и болезнь не развивается.

В–лимфоциты выделяют химические вещества — антитела. Антитела, присоединяясь к антигенам, ускоряют их захват фагоцитами, либо приводят к химическому разрушению или склеиванию и осаждению антигенов.

Каждый вид антител способен уничтожать только возбудителя одной болезни (например, возбудителя туберкулёза). Наличие в крови антител к возбудителю определённой болезни создаёт невосприимчивость организма к повторным заболеваниям этой болезнью.

Именно благодаря B-лимфоцитам (клеткам памяти) у человека появляется иммунитет к перенесённым заболеваниям. Встретившись один раз с болезнетворным агентом (бактерией, вирусом, химическим соединением), эти клетки запоминают агент и приспосабливаются к его устранению. И именно благодаря им возможен эффект от вакцинации (прививок).

Стадии процесса фагоцитоза. Виды клеток неспецифической резистентности. Значение врожденных лимфоидных клеток в иммунологии, функциональные типы дендритных клеток. Роль в процессе фагоцитоза полиморфно-ядерных нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов.

Рубрика	Биология и естествознание
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	15.12.2015
Размер файла	23,2 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

(ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России)

Выполнил: Тумурхуяг Алтанзул

СОДЕРЖАНИЕ

1. ФАГОЦИТОЗ
2. СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА
3. КЛЕТКИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
- 3.1 ВРОЖДЁННЫЕ ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ (ILC)
- 3.2 ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
- 4. ПОЛИМОРФНО-ЯДЕРНЫЙ НЕЙТРОФИЛ
- 5. ПОЛИМОРФНО-ЯДЕРНЫЕ ЭОЗИНОФИЛЫ
- 6. МОНОЦИТ\МАКРОФАГ
1. ФАГОЦИТОЗ

Фагоцитомз (др.-греч. цбге?н -- пожирать и кэфпт -- клетка) -- процесс, при котором специально предназначенные для этого клетки крови и тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают твёрдые частицы. Осуществляется двумя разновидностями клеток: циркулирующими в крови зернистыми лейкоцитами (гранулоцитами) и тканевыми макрофагами. Явление фагоцитоза было открыто канадским врачом Уильямом Ослером. Дальнейшее его изучение принадлежит И. И. Мечникову, который выявил этот процесс, проделывая опыты с морскими звёздами идафниями, вводя в их организмы инородные тела. Например, когда Мечников поместил в тело дафнии спору грибка, то он заметил, что на неё нападают особые подвижные клетки. Когда же он ввёл слишком много спор, клетки не успели их все переварить, и животное погибло. Клетки, защищающие организм от бактерий, вирусов, спор грибов и пр., Мечников назвал фагоцитами.

Нейтрофилы - самые быстрые клетки, которые мигрируют к патогену под влянием хемоаттрактантов: ЛПС, С3а, С5а, ИЛ-1, 8. Перед поглощением частица связывается с опсонинами (CRP, С3в, фибронектин), что обеспечивает ее захват.

2. СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА

Опсонизация, адгезия, "респираторный взрыв"

Обусловлена наличием на поверхности фагоцитов рецепторов для молекул, представленных на поверхности объекта (собственных или связавшихся с ним). При фагоцитозе бактерий или старых клеток организма хозяина происходит распознавание концевых сахаридных групп -- глюкозы, галактозы, фукозы, маннозы и др., которые представлены на поверхности фагоцитируемых клеток.

Поглощение (эндоцитоз) и цитотоксичность.

Деградация патогена и его выброс (экзоцитоз).

Макрофаги двигаются более медленно, любой фагоцитарный процесс часто сопровождается активацией эпителия, что стимулирует воспаление.

Микробицидная активность нейтрофилов

Микробицидный потенциал нейтрофилов может быть реализован посредством кислородзависимых и независимых микробицидных систем.

Кислородзависимые механизмы включаются в процесс в связи с "респираторным\метаболическим" взрывом.

-синглетный кислород 1 О₂

-пероксидный радикал ОН -

-миелопероксидаза Н₂О₂+СI - (пероксидазная система)

Все они живут доли секунды, очень нестабильны, но активны и очень цитотоксичны.

Кислороднезависимые механизмы представлены факторами с прямым антимикробным эффектом: лизоцим, лактоферрин, -дефензин, гидролаза.

Читайте также: