Сообщение на тему теории старения
Обновлено: 02.07.2024
2. Лобачев А.Н. Биогенез митохондрий при дифференциации и старении клеток. ВИНИТИ 19.09.85, №6756-В85 Деп., 1985, с. 28.
4. Руководство по геронтологии и гериатрии: Клиническая гериатрия / Под редакцией В.Н. Ярыгина, А.С. Мелентьева. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. 523 с.
Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти – дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.
Молекулярно-генетические теории. Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии. Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.
Теория свободных радикалов. Практически одновременно выдвинутая Д. Харманом (1956) и Н.М. Эмануэлем (1958), свободнорадикальная теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых других). Согласно этой теории, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы – активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях – энергетических фабриках клеток. Если очень агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где он нужен, он может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов: кроме супероксиддисмутазы и некоторых других синтезируемых в митохондриях и клетках ферментов, антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей – в том числе витамины А, С и Е. Регулярное потребление овощей и фруктов и даже несколько чашек чая или кофе в день обеспечат вам достаточную дозу полифенолов, также являющихся хорошими антиоксидантами. К сожалению, избыток антиоксидантов – например, при передозировке биологически активных добавок – не только не полезен, но может даже усилить окислительные процессы в клетках.
Теория апоптоза. Академик В.П. Скулачев называет свою теорию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз – процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала. Самоликвидации подвергаются и митохондрии – изучив этот процесс, Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада отравляют клетку и приводят к ее апоптозу. Старение, с точки зрения Скулачева, – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. Суть его работы – поиск методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами. По мнению ученого, старость – это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь. По мнению Скулачева, главная из активных форм кислорода, приводящих к гибели митохондрий и клеток – перекись водорода. В настоящее время под его руководством проходит испытания препарат SKQ, предназначенный для предотвращения признаков старения.
Теория соматических мутаций. Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК, предлагая репарацию (ремонт) ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации. Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК, как это было продемонстрировано на примере фермента поли-АДФ-рибоза-полимеразы-1 (PARP-1), важного игрока в клеточном ответе на вызванное стрессом повреждение ДНК. Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни.
Теория бактериальной интоксикации организма. Оригинальную гипотезу выдвинул выдающийся русский биолог И.И. Мечников (1845-1916), который считал старение результатом интоксикации организма продуктами обмена бактерий, обитающих в кишечном тракте, и продуктами азотистого обмена веществ самого организма (мочевая кислота). Образуются ядовитые вещества, в том числе - скатол, индол, фенол (карболовая кислота), крезол, кадаверин (трупный яд), тирамин и другие токсины.
Теломерная теория Оловникова. Во многих клетках человека утрата способности их к делению связана с утратой теломер на концах хромосом, после определённого количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, который обычно экспрессуется только у зародышевых и стволовых клеток. Недавно было обнаружено, что окислительный стресс также может иметь влияние на утрату теломер, значительно ускоряя этот процесс в определённых тканях.
В настоящее время нет основной теории старения, они все занимают важное место в науке.
Сохранить не только духовную, но физическую и молодость хотят большинство жителей планеты, именно поэтому вот уже долгие годы ученные пытаются найти универсальное средство от старости. К сожалению, все попытки их тщетны, причина этих неудач скорее всего кроется в недостаточном количестве знаний об основных механизмах увядания. Зная причину и избавившись от неё, люди могли бы не только значительно увеличить продолжительность жизни, но и повысить её качество. Истинных причин увядания всех клеток и тканей нашего организма человечество не знает по сей день. Зато проверенные временем теории старения не теряют своей актуальности, ведь каждая из них несет рациональное зерно.
Что такое старение
Это физиологический процесс, который сопровождается характерными возрастными изменениями, в результате которых организм утрачивает способность поддерживать гомеостаз, выполнять жизненно важные функции, что приводит к смерти.
Механизм старения реализуется благодаря основным двум компонентам:
- Механическому изнашиванию клеток, тканей и структур организма.
- Генетическим повреждениям.
Всем процессам старения свойственны:
- гетерохронность – возрастные изменения различных органов, тканей и систем могут проявиться в разное время;
- гетеротопность – выраженность процессов старения может отличаться в разных органах и системах;
- гетерокинетичность – развитие возрастных изменений имеет различную скорость.
Геронтологи – учёные, занимающиеся изучением всех аспектов старческих изменений, – считают, что, разобравшись во всех его механизмах, можно не только максимально продлить жизнь, но и улучшить самочувствие пожилых людей.
Интересный факт: американский писатель-фантаст, который часто совершает прогнозы в отношении развития науки, предположил, что уже к 2090 году человечество раскроет секрет бессмертия
Причины
Раскрыть все механизмы увядания человека люди мечтают уже долгие века: алхимики, философы, ученные обсуждали причины возрастных изменений. Благодаря полученным данным, продолжительность и качество жизни человека заметно менялось. Если ещё в начале 20 столетия в среднем люди жили не более 50 лет, то уже сейчас во многих развитых странах этот показатель вырос до 72-75 лет.
Классификация теорий
Все теории старения человека можно классифицировать по разным критериям. Так, исходя из уровня организации живой материи, можно выделить:
В зависимости от ведущего механизма возрастных изменений выделяют 2 большие группы теорий:
- Эволюционные. Согласно им считается, что дряхление и увядание организма – необходимость для популяции вида, именно поэтому это запрограммированный и неизбежный процесс.
- Теории повреждения. Предполагают что старение – не неизбежность, а всего лишь результат накопления повреждений, компенсация которых со временем становится невозможной, что и приводит к смерти.
Гипотезы и теории раскрывают процессы старения с разнообразных ракурсов, наиболее популярные идеи развиваются в течении многих лет и дорабатываются сразу несколькими ученными, которые становятся последователями родоначальников предположения.
История возникновения основных теорий
В последующие годы учёные открывали всё новые факты, которые объясняли механизмы запуска и протекания старости.
Основные теории
Всего гипотез очень много (по некоторым данным – более 100 шт.), изучить особенности каждой из них не получится, но мы рассмотрим основные теории старения, достойные внимания. Ведь они не только формируют общее представление, но и объясняют процессы и механизмы, с помощью которых данный процесс осуществляется.
Рассмотрев все теории старения основные из них хочется выделить отдельно. Остановимся на каждой из них немного детальнее.
Эллевационная
В начале 50 годов её представил и обосновал Владимир Дильман, учёный из Ленинграда. По его убеждению, механизмы старения реализуются из-за возрастания порога чувствительности к гормонам в крови тканей гипоталамуса. Это приводит к тому, что концентрация данных веществ значительно увеличивается. Следствием этого становятся самые разнообразные нарушения, характерные для старческого возраста:
Ученный предполагал, что стабилизировав гемостаз на постоянном уровне, можно избежать естественных старческих изменений, чем значительно увеличить продолжительность жизни человека.
Теория клеточного старения
Теломерная теория
Теорию подтвердило открытие, сделанное в 1985 году. Человечество узнало о существовании фермента, который называется теломераза. Его обнаружили в половых клетках, а также в атипичных единицах опухолей, данное вещество достраивало укороченные теломеры. Именно поэтому данные типы клеток способны делится бесконечное число раз.
Однако следует отметить, что существуют стволовые, раковые клетки, лимит делений которых исчисляется не десятками, а тысячами раз. Это свидетельствует о том, что теломерная теория в полной мере не раскрывает всех механизмов старения человека.
Теория перекрестных сшивок
Апоптозная гипотеза
Однако в данном явлении сдержится не только польза, но и вред для организма, ведь гибнет значительно большее количество функциональных клеток, чем образуется новых. Не успевая строить новые единицы, организм замещает их соединительной тканью, что приводит к ухудшению работоспособности целых органов и систем.
Также Скулачёв доказал, что способность к апоптозу имеют не только клетки, но и её структуры, в частности митохондрии. Если в их составе образуется излишек свободных радикалов, они умирают, а при скоплении большого количества отмерших митохондрий в клетке она сама подвергается гибели. Все силы ученный приложил не только к изучению описанных явлений, но и к поиску средств противодействия клеточному распаду.
Адаптационно-регуляторная теория
Витаукт – механизм защиты организма от неизбежной старости, цель которого максимально увеличить продолжительность жизни благодаря повышению адаптационных способностей организма. Также в состав данной теории вошла гипотеза генорегуляции, согласно которой первично старение осуществляется за счет нарушений в работе регуляторных генов. Фролькис считал, что именно эти механизмы запускают реализацию распространенных возрастных патологий: диабета, атеросклероза, рака, болезни Альцгеймера, Паркинсона. Также на основе этих предположений была предложена идея генорегуляторной терапии, которая могла бы откорректировать сдвиги, находящиеся в основе возрастных патологий.
Работа Фролькиса получила широкое распространение и с 1995 года в Америке (первый международный конгресс касательно данной темы), как и в других странах мира, проходит детальное её изучение.
Редусомная теория
Имеет некоторое сходство с теломерной, но только в отличие от неё рассматривает не изменение хромосом при делении, а линейной молекулы ДНК редусомы. Её длина также уменьшается с каждым последующим делением, что со временем приводит и к снижению количество генов, зашифрованных в ДНК. Этот процесс и приводит к развитию возрастных изменений.
Вероятность соматических мутаций
Если все вышеописанные теории рассматривали старение как результат поломки в каком-то одном жизненно важном процессе, то данная считает возрастные изменения следствием комплексного воздействия внешних и внутренних неблагоприятных факторов на состояние генетического материала клетки. Каждая клеточная структура накапливает случайные мутации в своем геноме, что со временем приводит к акти- или инактивации специальных генов, ответственных за контроль роста и регуляцию клеточного цикла. Эти процессы лежат в основе многих возрастных механизмов старения и патологий, включая онкозаболевания.
Теория одноразовой сомы Кирквуда
Согласно утверждениям Кирквуда, старость – необходимость для вида в целом, ведь организму приходится затрачивать значительное количество энергии для поддержания жизнеспособности. Гипотеза одноразовой сомы утверждает: природой заложено естественное увядание, дабы эта энергия направлялась не на увеличение продолжительности жизни, а на повышение репродуктивных способностей. С точки зрения эволюционного аспекта, удлинение продолжительности жизни отдельных представителей вида возможно тогда, когда вся популяция будет жить в хороших безопасных условиях. Проще говоря, избавив вид от естественного отбора, можно значительно увеличить время существования каждого его представителя.
Теория ошибок
В 1954 году американский физик изучил возрастные процессы на примере организмов, подвергшихся излучению радиацией. Он отметил что под её воздействием во всех клетках как человеческого, так и организмов животных, происходит целый ряд мутаций в молекулах ДНК. Помимо этого запускаются некоторые процессы, характерные для преклонного возраста – образование седины, появление раковых клеток. Исходя из этого, ученный сделал вывод о том, что старение – результат мутации. Самым большим минусом данной гипотезы является то, что Сциллард так и не объяснил, почему стареют не только организмы, подвергшиеся облучению радиацией, но и те, которые проживали в абсолютно благоприятных условиях.
Старение представляет собой изменения, которые затрагивают всех уровни организации живой материи, и эти закономерные возрастные изменения в организме называют гомеорезом.
Сегодня существует множество теорий, пытающихся объяснить старение это и адаптационно-регуляторная теория старения и не менее интересная теория апоптоза, но ни одна из них не способна полно объяснить того сложного процесса, который происходит на всех уровнях организма, начиная от молекулы, потом – клетка, ткань и орган. Ведь с каждым годом количество новых знаний об этом процессе увеличивается, что приводит к рождению новых теорий старения.
Теломерная теория старения
В 1960-х гг. геронтологом из США Л. Хейфликом было выяснено, что человеческие клетки кожи могут делиться только ограниченное число раз (от 40 до 60), однако объяснить это явление он не смог. Через 10 лет, А.М. Оловниковым, на тот момент являющимся одним из сотрудников Института биохимической физики РАН, на основании данных Хейфлика, выдвинул предположение, что предел делении клеток объясняется тем, что при каждом делении клетки хромосома немного укорачивается.
Науке известно, что хромосомы имеют концевые участки (теломеры), которые, вследствие удвоения, постепенно укорачиваются, и со временем клетка уже не может делиться, и тогда она теряет жизнеспособность. Именно это и является причиной старения, согласно теломерной теории. Гипотеза Оловникова была подвержена в середине 1980-х гг., когда был открыт фермент теломеразы, который был способен достраивать укороченные концы хромосомы в клетках опухолей, что позволяло им быть бессмертными. Кстати, предел в 50 делений справедлив не для каждых клеток, например, стволовые или раковые клетки могут делиться бесчисленное количество раз.
Кстати, сам А.М. Оловников впоследствии решил, что данная теория не объясняет причины старения, и им была выдвинута редусомная теория старения. В соответствии с ее постулатами, линейная молекула ДНК редусомы (а редусома – это маленькая ядерная частица, располагающаяся в субтеломерных частях хромосомы), постепенно укорачивается из-за уменьшения ее линейной молекулы ДНК, покрытой белками, что приводит к уменьшению содержащихся в ней различных генов. Именно это укорочение молекул ДНК редусомы служит средством измерения биологического времени и является причиной старения.
Элевационная теория старения (нейроэндокринологическая теория)
В 1950-х гг. советский ученый В.М. Дильман выдвинул идею, что существует единый регуляторный механизм, который определяет закономерности изменений различных систем организма связанных с возрастом. Главным звеном этого механизма выступает гипоталамус. Говоря точнее, основными причинами старения являются уменьшения с течением времени, способности восприятия гипоталамуса уровня гормонов в крови, и его чувствительность к сигналам нервной системы.
Вследствие этого, увеличивается количество циркулирующих гормонов, что приводит к различным заболеваниям, свойственных пожилому возрасту (ожирение, гипертония, климакс, диабет, атеросклероз и другие). Все это ведет к старению и смерти.
Впоследствии, на основании данных исследований и наблюдений было установлено, что именно это приводит к возрастным изменениям в работе репродуктивной системы. Дильман утверждал, что старение – это побочный продукт онтогенеза – развития организма. Именно элевационная теория старения способствовала открытию новых подходов к профилактике преждевременного старения, и связанного с ним болезней.
Адаптационно-регуляторная теория старения
Теория свободных радикалов
Теория апоптоза (теория самоубийства клеток)
Эта гипотеза была выдвинута физиком М. Сциллардом в 1954 г. в США. Согласно его исследованиям, ионизирующее излучение сокращает срок жизни живых организмов, и происходит мутации в молекулах ДНК, что приводит к старению. Таким образом, причиной старения организма, по Сцилларду, являются мутации. Однако, теория соматических мутаций не объясняет, почему стареют люди, которые не подвергались облучению. Последователь Сцилларда – М. Оргель утверждал, что с возрастом в организме накапливаются генетические повреждения, вызванные мутациями – случайными, и вызванные различными факторами (стремы, вирусы, ультрафиолетовые лучи), накапливаются повреждения ДНК, что приводит к старению и изнашиванию организма.
Существуют также и другие теории старения, например, теория перекрестных сшивок, она имеет похожий смысл, как и теория свободных радикалов, теория одноразовой (расходуемой) споры и некоторые другие.
Таким образом, механизмы старения сложны. Сегодня существует несколько теорий, которые в чем-то противоречат одна другой, а в чем-то – дополняют. В современной биологии проблемам старения уделяется большое внимание, и, возможно, в будущем, с углублением знаний об этой проблеме, будет найдено средство, чтобы затормозить старение и продлить человеческую жизнь.
Автор-составитель: Евгений Янковский - врач, медицинский журналист Специальность: Хирургия, Травматология, Онкология, Маммология подробнее
Комментарии
Да уж очень не хочется стареть
Старение. Всё совершенно просто. При рождении организм имеет определённую энергию, но и планета имеет энергию. Любой организм развивается в энергетических полях планеты. Между энергией организма и планеты огромный дисбаланс, для балансировки этого дисбаланса клетки делятся, увеличивают тем самым массу организма. Со временем скорость деления клеток становится все медленней и медленней, по тому что разница энергий организма и планеты уменьшается. Где-то в пределах 30 лет достигается баланс энергий ( если бы этот баланс сохранялся человек мог жить вечно). Но планета также как и организм наращивает массу и её энергетика меняется, в результате начинает увеличиваться противоположный дисбаланс энергий и клетки организма прекращают делиться. СТАРОСТЬ ---это большое постоянно увеличивающиеся количество взрослых не способных к делению клеток. Но это можно обойти--- поместив организм в другое энергетическое поле. Аппарат способный создать энергетическое поле способное заставить делиться клетки не сложен но его сборка тем не мение стоит денег. А по скольку господа учёные слушают только именитых корефеев которые несут околесицу про ген старения в ДНК и тому подобное, то народ будет стареть и умереть.
Господа, здравствуйте. В проблеме старения почти все просто. Старение - побочный продукт развития. Природа дала нам возможность увидеть МИР глазами ребенка, подростка, взрослого человека и старика. Но за все надо платить и эта возможность двигает нас к старости и смерти. Дело в том, что все в организме должно поддерживаться в гомеостазе. Но тогда сам гомеостаз не позволит начаться циклическим процессам у девушки, она никогда не станет матерью. Для этого нужен выход из гомеостаза, эдакое изменение правил игры гормонов и прочих веществ в организме. Выход из гомеостаза обеспечивает ПЕЧЕНЬ (ведь именно ее клевал Орел у Прометея, подарившего огонь людям. Почему? Да чтобы ЛИШИТЬ ЕГО БЕССМЕРТИЯ. Подумайте, куда делся Прометей после того, как его освободил Геракл?) Печень в данном случае является ключевым органом для выхода из гомеостаза и она платит за это ПОЛИПЛОИДИЕЙ (чем старше организм и чем больше у него было стрессов, тем выше его полиплоидия). Надо заметить, что нет ни одной ни биохимической, ни иммунологической реакции, в которой бы не принимали участие продукты печеночных клеток. Но вернемся к полиплоидии. Что же является причиной полиплоидии? И здесь все просто - ЭТО ПАРАБИОЗ. Вернее, фазы парабиоза, описанные Введенским на нерве лягушки - это ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ и Ступени старения самой лягушки (очевидно, что у человека эти фазы могут отличаться, но по сути эти процессы схожи у всех). Обычно все начинается с ПАРАБИОЗА ВАГУСНОГО НЕРВА, некоторые опыты над которым проводил известный физиолог Орбели. Программу полиплоидии ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ПЕЧЕНЬ получает от ПЛАЦЕНТЫ, вернее от стареющей плаценты, полиплоидия которой на последних месяцах беременности чрезвычайно высока. Так, станет понятно, почему кровь матери, профильтрованная через плаценту, проходит еще один фильтр - эмбриональную печень плода. Так что, мы начинаем стареть уже в утробе матери. Возникает вопрос, а что же заставляет нерв попадать в ту или иную фазу парабиоза? (ответ оставлю за собой, только для заинтересованных). А так, представьте себе, что разные фазы парабиоза - это разные языки программирования ДНК клеток органа иннервируемого данным нервом. Понимая эти характеры имульсаций (языки), мы сможем менять активность одних генов и переключать их на другие САМЫМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ ПУТЕМ, не используя плазмиды и прочую хрень, которая может проявить себя самым неожиданным образом. (Задумайтесь, может в этом решении - наша Нобелевская премия, которую мы уже не получали за медицину и физиологию БОЛЕЕ 100 лет! Бороться с парабиозом довольно просто - это внутривенное введение растворов НОВОКАИНА (что уже использовалось давно и были очень хорошие результаты полученные румынами на очень пожилых людях в доме престарелых). Парабиоз можно остановить, но вот что делать с полиплоидией, которая закрывает дверь в прошлое? Думаю это чисто иммунологическая проблема, которую чистой пересадкой молодой печени не решить. Однако, если хорошо подумать, можно решить и этот вопрос. (Вернее вопрос обычно упирается в деньги и команду профессионалов). Интересно, пишите.
Механизмы старения достаточно сложны и многообразны. Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти – дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ
Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии.
Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.
Теломерная теория
Элевационная (онтогенетическая) теория старения
Адаптационно-регуляторная теория
Существенным компонентом теории Фролькиса является разработанная им генорегуляторная гипотеза, по которой первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и, в результате, интенсивностью синтеза закодированных в них белков. Возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток.
В.В.Фролькис полагал, что генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии – атеросклероза, рака, диабета, болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология. На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.
СТОХАСТИЧЕСКИЕ (ВЕРОЯТНОСТНЫЕ) ТЕОРИИ
Согласно этой группе теорий, старение – результат случайных процессов на молекулярном уровне. Об этом мы говорили выше: многие исследователи считают, что старение – это следствие накопления случайных мутаций в хромосомах в результате изнашивания механизмов репарации ДНК – исправления ошибок при ее копировании во время деления клеток.
Теория свободных радикалов
Практически одновременно выдвинутая Д.Харманом (1956) и Н.М.Эмануэлем (1958), свободнорадикальная теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых других). Согласно этой теории, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы – активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях – энергетических фабриках клеток.
Если очень агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где он нужен, он может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов: кроме супероксиддисмутазы и некоторых других синтезируемых в митохондриях и клетках ферментов, антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей – в т.ч. витамины А, С и Е. Регулярное потребление овощей и фруктов и даже несколько чашек чая или кофе в день обеспечат вам достаточную дозу полифенолов, также являющихся хорошими антиоксидантами. К сожалению, избыток антиоксидантов – например, при передозировке биологически активных добавок – не только не полезен, но может даже усилить окислительные процессы в клетках.
Старение – это ошибка
Его последователь Л. Оргель считал, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов – ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических (мутагенных) веществ и т.д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.
Теория апоптоза (самоубийства клеток)
По мнению Скулачева, главная из активных форм кислорода, приводящих к гибели митохондрий и клеток – перекись водорода. В настоящее время под его руководством проходит испытания препарат SKQ, предназначенный для предотвращения признаков старения.
Читайте также: