Заболевание нервной системы у пожилых людей реферат

Обновлено: 11.05.2024

Лечение старческой депрессии, склероза, атеросклероза, сосудистой деменции и энцефалопатии у пожилых людей. Вы можете доверить нам здоровье ваших родных и близких.

Психиатрия и неврология – одно из основных направлений нашей работы. В нашей клинике Вы найдете врачей с опытом ведения пожилых пациентов: психиатра, невролога, терапевта, кардиолога и других. В большинстве случаев состояние психики и работу головного мозга можно улучшить даже у очень пожилого человека. Понятно, что в пожилом возрасте обычно актуальны сразу несколько проблем со здоровьем, но и количество принимаемых лекарств должно быть адекватным и согласованным. Если заболевание мозга сочетается с другими болезнями, мы практикуем такую схему ведения пациентов, когда один ответственный лечащий врач (обычно это терапевт) объединяет и корректирует назначения узких специалистов.

Почему расстройства психики более распространены среди пожилых людей

Нервная система пожилого человека имеет ряд особенностей.

Наша задача на стадии обследования – однозначно определить доминирующую причину страдания мозга, тогда наше лечение попадет точно по назначению.

Два случая сосудистой деменции (старческого маразма) из нашей практики. Симптомы похожи, а лечение требуется различное.

  • СЛЕВА– нормальный мозг.
  • В ЦЕНТРЕ– мозг частично замещен на жидкость, стрелками обозначены очаги сниженного кровообращения. Причина – образование тромбов из-за нарушений ритма сердца + попадание этих тромбов в мозг.
  • СПРАВА– масса мозга всерьез уменьшена с замещением на жидкость, белые пятна – область массовой гибели клеток мозга. Причина – сужение сонных артерий на 75% и 80% холестериновыми бляшками.

Симптомы возрастной депрессии

Чем старше возрастная группа, тем чаще в ней регистрируется депрессия и деменция (старческий маразм). Часто пожилые пациенты нашей клиники жалуются на такие симптомы:

Если Вы видите такие симптомы – обращайтесь за помощью к неврологу и психиатру. Возможно, клетки мозга гибнут ежедневно и большом количестве, и ждать опасно. В то же время, если вовремя взяться за лечение – результаты его могут быть весьма ощутимыми. Мы часто наблюдаем случаи быстрого, в течение 1-2х месяцев, преображения пожилых людей в энергичных, позитивных, активных и внутренне молодых. Значительно спокойнее ведут себя артериальное давление и сердце.

Старческое слабоумие, деменция и сосудистый психоз

При серьезных нарушениях кровообращения возникают и более тяжелые отклонения в нервной системе, проявляющиеся деменцией: старческим слабоумием или маразмом. Это состояние развивается при гибели значительной части нервных клеток в лобных долях мозга. Здесь располагаются центры, обеспечивающие высшие психические функции.

Возможные симптомы:

  1. Нарушения поведения, страх, агрессия, старческий эгоизм;
  2. Снижение настроения, тревога, беспокойство;
  3. Нарушение сна (трудно заснуть, ранее пробуждение, прерывистый сон, ночные походы в туалет);
  4. Значительное ухудшение мышления, логики, памяти, а затем и дезориентация в пространстве, времени, собственной личности.

Сосудистый психоз является крайним проявлением сосудистой недостаточности головного мозга. Он связан с дезорганизацией работы мозга и быстрой потерей нервных клеток из-за недостатка питания. Поведение пожилого человека становится неконтролируемым, возможны галлюцинации, бред, возбуждение, уход из дома.

Здесь важно подобрать удачную комбинацию сосудистых и психотропных препаратов, поэтому мы предложим Вам помощь невролога и психиатра.

ВНИМАНИЕ! Рискованно применять у пожилых пациентов (особенно с деменцией т.е. старческим маразмом) ряд распространенных препаратов:

  1. Циннаризин (стугерон, фезам, омарон) из-за риска развития паркинсонизма;
  2. Ноотропил(пирацетам) из-за риска возбуждения, тревоги, бессонницы, психоза;
  3. Транквилизаторы, как Феназепам, Алпразолам, Валокордин при длительном приеме снижают память и интеллект.

Чем раньше начато лечение, тем большее количество клеток мозга удается сохранить, и меньше усилий придется приложить для восстановления нормального самочувствия.

Лечение пожилых людей с возрастной депрессией, старческим слабоумием и сосудистыми проблемами – процесс, требующий терпения и позитивного настроя. Мы будем рады Вам помочь.

  1. Если это будет нужно, мы предложим Вам помощь невролога, психиатра, психотерапевта, кардиолога, обследования сердца и сосудов, необходимые лабораторные исследования.
  2. Визиты в клинику – только по реальной необходимости.
  3. Нам нужно сотрудничество между врачом, пациентом и его родственниками, Вы должны быть к этому готовы.

Что мы будем делать. Прежде всего, мы выясним, что привело к повреждению мозга. Причинами могут быть в разных комбинациях:

Во всех этих случаях лечение будет разным, и соответствовать источнику проблемы. Например, препараты для предупреждения тромбов никак не повлияют на рост атеросклеротических бляшек и не нормализуют давление.

Наша клиника обладает необходимыми диагностическими возможностями для оценки состояния сосудов мозга, нарушений ритма сердца, свертываемости крови и уровня холестерина у пожилого человека. Если раньше уже были выполнены какие-либо виды диагностики – обязательно покажите их результаты врачу, это поможет избежать ненужных исследований.

Лечение будет построено на результатах проведенных исследований. Оно может включать в себя ряд медикаментов, диету, режим дня и нагрузок, психотерапию и, если нужно, даже лечебный гипноз.

Народная мудрость гласит, что все заболевания от нервов. Это мнение можно считать правдой, ведь болезни, связанные с патологией центральной нервной системы, признаны самыми распространенными в мире. Неврологические заболевания могут возникать в любом возрасте. Вызванные различными причинами, они образовывают функциональные нарушения в органах и системах организма.

С возрастом риск получить заболевание ЦНС заметно возрастает. 50% всех заболеваний пациентов старше 65 лет связано с неврологическими расстройствами. Это обусловлено дегенеративными изменениями в клетках мозга, изменениями гормонального фона, атрофическими явлениями в костных и мышечных тканях. Атипичное проявление, сложность диагностики и лечения некоторых заболеваний ЦНС у лиц пожилого и старческого возраста, выделили нейрогериатриию в отдельное направление.

Основные причины возникновения неврологических заболеваний у пожилых людей:

  • длительная артериальная гипертензия;
  • сбой в метаболических процессах;
  • атеросклероз сосудов;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • алкоголизм.

Провокационные факторы неврологических заболеваний у пожилых людей:

  • черепно-мозговые травмы;
  • хронические болезни внутренних органов;
  • семейная предрасположенность;
  • нарушение кровообращения в сосудах головного мозга;
  • перенесенные энцефалиты и менингиты.

Часто встречающиеся заболевания ЦНС у пожилых людей

Инсульт – клинический синдром, развивающийся вследствие острого нарушения мозгового кровообращения.

Чем старше становится человек, тем выше риск возникновения инсульта. У мужчин опасный возраст наступает после 60 лет, у женщин после 80.

К сожалению, с каждым годом это заболевание “молодеет”. По статистике, треть перенесших инсульт пациентов, это люди трудоспособного возраста, а доля молодых людей составила 11–15% от общего числа пациентов, перенесших инсульт.

Важно знать 3 признака развития инсульта

  1. Внезапно перекошенное лицо (ассиметричная улыбка),
  2. слабость в руке и ноге,
  3. нарушение речи

Чем меньше времени пройдет между инсультом и началом лечения, тем выше шансы на благоприятный прогноз.

Ишемические атаки или преходящее нарушение мозгового кровообращения часто протекает с очень похожими на инсульт проявлениями. Но данное заболевание отличается тем, что возникшие симптомы имеют обратимый характер.

При подозрении на ишемическую атаку необходимо незамедлительно обратиться к врачу, т.к. это заболевание является предвестником приближающегося инсульта.

Когнитивные нарушения ЦНС у пожилых людей

Когнитивные нарушения больше всего отражаются на высших мозговых функциях человека. Комплекс критических нарушений памяти, внимания, речи и мышления называется деменцией. Важно понимать, что сама по себе деменция является синдромом, а не заболеванием. Деменция — это следствие патологических состояний разного генеза.

Сосудистая форма деменции может возникнуть в результате инсульта или вследствие хронических заболеваний, вызывающих нарушение кровоснабжения мозга. Деменция, вызванная исключительно сосудистыми когнитивными нарушениями, встречается только в 17% всех случаев. Особенностью сосудистой деменции является обратимость процесса. Своевременная диагностика заболевания и назначение адекватной терапии, позволяют остановить угнетение мозговой деятельности.

Типы сосудистой деменции:

  • мультиинфарктная деменция;
  • деменция при одиночных инфарктах в стратегически значимых для когнитивных функций зонах мозга;
  • деменция, связанная с поражением артерий небольшого диаметра в субкортикальных структурах мозга;
  • деменция при гипоперфузии;
  • постгеморрагическая деменция;
  • смешанная сосудисто-атрофическая деменция.

Сосудистую форму деменции ставят на основании тщательного сбора и изучения анамнеза, оценки когнитивных функций и психического статуса пациента. КТ и МРТ головного мозга также помогают врачу в установке сосудистой природы симптомов.

Нейродегенеративные заболевания

Повреждения головного мозга происходят по разным причинам. Одна из них - амилоидные бляшки, возникающие вследствие мутации белков. Этот процесс способствует нарушению работы клеток мозга и их постепенной гибели.

Болезнь Альцгеймера является самой распространенной причиной деменции на земле. Согласно данным мировой статистики, 80% нейродегенеративных заболеваний приходится именно на болезнь Альцгеймера. Каждые 5 лет число пациентов удваивается. Болезнь Альцгеймера находится на 6 месте в списке причин смерти населения в США. Ученые всего мира изучают данное заболевание, но лекарства от этой болезни до сих пор не изобрели.

Болезнь Паркинсона. Ученые связывают это заболевание с резким уменьшением количества дофамина. Из-за дофаминергической недостаточности нарушается взаимодействие нервных клеток.

Признаки болезни Паркинсона:

  • гипокинезия (затруднение произвольных движений);
  • нарушение мышечного тонуса;
  • тремор;
  • постуральные, вегетативные и психические расстройства.

В отличие от других нейродегенеративных заболеваний, состояние человека с болезнью Паркинсона лучше поддается коррекции. На сегодняшний день, помимо консервативного, существует оперативный метод лечения этой болезни. У пациентов с болезнью Паркинсона есть риск развития деменции, который повышается с возрастом. После 80 лет симптомы деменции наблюдаются у 70% больных болезнью Паркинсона.

Деменция лобного типа

Это заболевание отличается тем, что проявляется у людей очень рано. Первые проявления могут быть обнаружены уже в 40 лет.

У пациента с деменцией лобного типа наблюдаются:

Болезнь начинается незаметно, но очень быстро прогрессирует.

Деменция с тельцами Леви

Яркий симптом, характеризующий деменцию с тельцами Леви - зрительные галлюцинации. Лечение данного заболевания усложняется высокой чувствительностью пациентов к нейролептикам.

Заболевания позвоночника и невралгии

Остеохондроз частое явление у пожилых людей. Возрастные патологические изменения костной и хрящевой структуры приводят к нестабильности позвоночника. Это часто сопровождается ущемлением корешка спинномозгового нерва. Пожилой человек может испытывать сильные боли не только в спине. Проявления остеохондроза часто путают с заболеванием верхних и нижних конечностей и внутренних органов. Поставить правильный диагноз сможет как невролог, так и внимательный терапевт.

Невралгия — это патология нерва, вызванная различными причинами

Может развиваться на фоне вирусов, мышечных спазмов и т.д.

сопровождается болью в любом участке тела.

Нарушение сна и бодрствования

Плохой сон это одна из самых распространенных проблем пожилых. 50% людей старше 65 лет страдают от бессонницы. Нарушения сна может быть связано с разными причинами:

  • изменение физиологических процессов;
  • психические и соматические заболевания;
  • применение некоторых медикаментов;
  • снижение активности в течение дня;
  • депрессивные состояния;
  • патология системы ЖКТ и мочевыводящих путей.

Профилактика неврологических заболеваний

Несмотря на большое количество нейродегенеративных заболеваний и их, как правило, необратимый характер, хочется обратить внимание пациентов и их родственников на важность ранней диагностики и своевременно принятых мер по сдерживанию заболевания.

В первую очередь необходимо исключить провоцирующие факторы неврологических заболеваний:

  • контроль артериального давления;
  • контроль уровня сахара в крови;
  • понижение уровня холестерина;
  • отказ от вредных привычек.

Признаки неврологических заболеваний у пожилых людей, заметив которые, следует обратиться к врачу:

  • постоянная усталость;
  • дезориентация;
  • ухудшение памяти;
  • проблемы со сном;
  • ослабление внимания;
  • сбой в активности мышц;
  • галлюцинации;
  • нарушение зрения;
  • головокружения;
  • спутанность сознания;
  • тремор;
  • внезапно возникающие боли в любой части тела;
  • панические приступы;
  • чувство онемения в верхних и нижних конечностях;
  • парезы или параличи.

Реабилитация пациентов пожилого и старческого возраста с заболеваниями нервной системы должна быть комплексной и включать в себя не только медикаментозное лечение. Внимательное и терпеливое отношение родственников и врачей помогут человеку, столкнувшемуся со сложным заболеванием, принять своё состояние, и начать борьбу с недугом, как можно раньше.


Для цитирования: Savva G.M., Wharton S.B., Ince P.G. Старение, патологические изменения нервной системы и деменция. РМЖ. 2010;15:962.

На протяжении XX в. исследования деменций проводили на основании критериев, сформулированных для пациентов, у которых заболевание развивается в возрасте до 65 лет. Данная форма деменции многими рассматривается как отличающаяся по своим патологическим характеристикам от развивающейся в более позднем возрасте [1]. Во второй половине прошлого столетия различие между формами деменции, возникающими в разном возрасте, было подвергнуто сомнению в связи с пониманием того, что признаки болезни Альцгеймера у пожилых людей были неотличимы от таковых среди более молодых [2]. Эпидемиологические исследования показали стабильное увеличение частоты деменции с возрастом [3], и клинически установленная болезнь Альцгеймера считается наиболее частой формой деменции [4]. Роль болезни Альцгеймера среди очень старых людей стала менее понятной вследствие накопления сведений о важности сосудистых и других изменений в этой популяции [5,6].


Литература
1. Amaducci LA, 1. Rocca WA, Schoenberg BS. Origin of the distinction between Alzheimer’s disease and senile dementia: how history can clarify nosology. Neurology 1986;36:1497–9.
2. Tomlinson BE, Blessed G, Roth M. Observations on the brains of demented old people. J Neurol Sci 1970;11:205–42.
3. Matthews F, Brayne C. The incidence of dementia in England and Wales: findings from the five identical sites of the MRC CFA Study. PLoS Med 2005;2(8):e193.
4. Fratiglioni L, Launer LJ, Andersen K, et al. Incidence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population–based cohorts. Neurology 2000;54:Suppl 5:S10–S15.
5. Hachinski VC, Lassen NA, Marshall J. Multi–infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly. Lancet 1974;2: 207–10.
6. Jellinger K, Danielczyk W, Fischer P, Gabriel E. Clinicopathological analysis of dementia disorders in the elderly. J Neurol Sci 1990;95:239–58.
7. Brayne C. The elephant in the room — healthy brains in later life, epidemiology and public health. Nat Rev Neurosci 2007;8:233–9.
8. Dementia UK. London: Alzheimer’s Society, 2007.
9. Zaccai J, Ince P, Brayne C. Populationbased neuropathological studies of dementia: design, methods and areas of investigation — a systematic review. BMC Neurol 2006;6:2.
10. Neuropathology Group of the Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study (MRC CFAS). Pathological correlates of late–onset dementia in a multicentre, community–based population in England and Wales. Lancet 2001;357:169–75.
11. Schneider JA, Arvanitakis Z, Bang W, Bennett DA. Mixed brain pathologies account for most dementia cases in community–dwelling older persons. Neurology 2007;69:2197–204.
12. Bennett DA, Schneider JA, Arvanitakis Z, et al. Neuropathology of older persons without cognitive impairment from two community–based studies. Neurology 2006; 66:1837–44.
13. Schoenmaker N, Van Gool WA. The age gap between patients in clinical studies and in the general population: a pitfall for dementia research. Lancet Neurol 2004;3:627–30.
14. Brayne C, McCracken C, Matthews FE. Cohort profile: the Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study (CFAS). Int J Epidemiol 2006;35:1140–5.
15. Ferri CP, Prince M, Brayne C, et al. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet 2005;366:2112–7.
16. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. “Mini–mental state”: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975;12:189–98.
17. Copeland JR, Dewey ME, Griffiths–Jones HM. A computerized psychiatric diagnostic system and case nomenclature for elderly subjects: GMS and AGECAT. Psychol Med 1986;16:89–99.
18. Braak H, Braak E. Frequency of stages of Alzheimer–related lesions in different age categories. Neurobiol Aging 1997;18:351–7.
19. Knopman DS, Parisi JE, Salviati A, et al. Neuropathology of cognitively normal
elderly. J Neuropathol Exp Neurol 2003; 62:1087–95.
20. Sonnen JA, Larson EB, Crane PK, et al. Pathological correlates of dementia in a longitudinal, population–based sample of aging. Ann Neurol 2007;62:406–13.
21. Green MS, Kaye JA, Ball MJ. The Oregon Brain Aging Study: neuropathology accompanying healthy aging in the oldest old. Neurology 2000;54:105–13.
22. Matthews FE, Chatfield M, Brayne C. An investigation of whether factors associated with short–term attrition change or persist over ten years: data from the Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study (MRC CFAS). BMC Public Health 2006;6:185.
23. Copeland JR, Dewey ME, Saunders P. The epidemiology of dementia: GMSAGECAT studies of prevalence and incidence, including studies in progress. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 1991;240:212–7.
24. Prince M, Acosta D, Chiu H, Scazufca M, Varghese M. Dementia diagnosis in developing countries: a cross–cultural validation study. Lancet 2003;361:909–17.
25. Prohovnik I, Perl DP, Davis KL, Libow L, Lesser G, Haroutunian V. Dissociation of neuropathology from severity of dementia in late–onset Alzheimer disease. Neurology 2006;66:49–55.
26. Perry EK, Johnson M, Kerwin JM, et al. Converging cholinergic activities in aging and Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging 1992;13:393–400.
27. Rossor MN, Iversen LL, Reynolds GP, Mountjoy CQ, Roth M. Neurochemical characteristics of early and late onset types of Alzheimer’s disease. Br Med J (Clin Res Ed) 1984;288:961–4.
28. Berg L, McKeel DW Jr, Miller JP, et al. Clinicopathologic studies in cognitively healthy aging and Alzheimer’s disease: relation of histologic markers to dementia severity, age, sex, and apolipoprotein E genotype. Arch Neurol 1998;55:326–35.
29. Mann DM, Yates PO, Marcyniuk B. Some morphometric observations on the cerebral cortex and hippocampus in presenile Alzheimer’s disease, senile dementia of Alzheimer type and Down’s syndrome in middle age. J Neurol Sci 1985;69:139–59.
30. Hubbard BM, Anderson JM. A quantitative study of cerebral atrophy in old age and senile dementia. J Neurol Sci 1981; 50:135–45.
31. Terry RD, Masliah E, Salmon DP, et al. Physical basis of cognitive alterations in Alzheimer’s disease: synapse loss is the major correlate of cognitive impairment. Ann Neurol 1991;30:572–80.
32. Terry RD, Katzman R. Life span and synapses: will there be a primary senile dementia? Neurobiol Aging 2001;22:347–8.
33. Hachinski V, Iadecola C, Petersen RC, et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke–Canadian Stroke Network vascular cognitive impairment harmonization standards. Stroke 2006;37:2220–41.
34. Halliday G, Ng T, Rodriguez M, et al. Consensus neuropathological diagnosis of common dementia syndromes: testing and standardising the use of multiple diagnostic criteria. Acta Neuropathol 2002; 104:72–8.
35. Haroutunian V, Schnaider–Beeri M, Schmeidler J, et al. Role of the neuropathology of Alzheimer disease in dementia in the oldest–old. Arch Neurol 2008;65:1211–7.

К.И.Прощаев 1 , А.Н.Ильницкий 2 , К.В.Перелыгин 3
1 Белгородский государственный университет
2 Полоцкий государственный университет
3 Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН

Резюме. В статье представлены данные о признаках старения нервной системы и о возможности их коррекции посредством применения препарата Проноран.
Ключевые слова: старение, нервная система, Проноран.

NEUROLOGICAL SYMPTOMS OF AGEING AND THEIR CORRECTION

K.I.Prashchayeu 1 , A.N.Ilnitski 2 , K.V.Perelygin 3
1 Belgorod State University;
2 Polotsk State University;
3 S.-Petersburg Institue of Bioregulation and Gerontology

Summary. Information about symptoms of ageing of nervous system and possibility of their correction by using of Pronoran is presented.
Key words: ageing, nervous system, Pronoran.

В последние годы особое внимание уделяется проблемам гериатрии, что связано с увеличением доли пожилых людей в обществе, важностью использования их остаточной трудоспособности. Нередко этому препятствуют многочисленные заболевания, развивающиеся у пожилых, в том числе неврологического профиля. Так, по данным разных авторов, жалобы на когнитивные расстройства предъявляют не менее 80-83% пожилого населения нашей страны, причем в условиях отсутствия неврологических заболеваний. Это диктует необходимость не только глубокого изучения процессов естественного старения, но и активного поиска эффективных лекарственных препаратов, улучшающих когнитивные функции у гериатрического контингента больных [1].

Патоморфология старения центральной нервной системы
Процессы старения характеризуются серией одноплановых для всех органов и систем проявлений, которые заключаются в замещении активно действующих клеток жировой и соединительной тканью вследствие нарушения кровоснабжения из-за атеросклеротических и инволютивных процессов в сердечно-сосудистой системе [2].

Эти явления характерны и для центральной нервной системы. С возрастом масса головного мозга человека снижается, происходит уменьшение количества нейронов в коре мозга, подкорковых ядерных структурах и мозжечке при одновременном увеличении количества глиальных клеток. В первую очередь гибнут нейроны, занимающие полярное положение в отношении функциональной активности, т.е. активно функционирующие клетки и нейроциты, не имеющие функциональной нагрузки (ускоренный износ и атрофия покоя). Изменяется биохимия деятельности нейронов: снижается синтез и обмен нейромедиаторов, накапливаются промежуточные метаболиты, токсины, вызывающие множественные пролонгированные повреждения ДНК, что приводит к накоплению мутаций и замедляет течение репаративных процессов [3, 2].

Описанные морфологические изменения мозговой ткани приводят к функциональным последствиям. Снижается электрическая активность нейронов коры и нарушается эффективность передачи нервных импульсов, снижается эффективность мозгового метаболизма, наблюдается каскад биохимических реакций - снижение концентрации дофамина, серотонина. На фоне гипоперфузии мозга отмечено накопление в нем провоспалительных сигнальных молекул - фактора некроза опухоли, провоспалительных интерлейкинов, что усугубляет процессы старения мозга и стимулирует клинические проявления этого старения [3].

Отметим, что начальные проявления старения появляются уже достаточно рано, в четвертую декаду жизни, в которую начинается процесс уменьшения количества нейронов. Однако само по себе уменьшение количества нервных клеток не имеет определяющего влияния на проявления старения. Более важным является состояние функциональных связей между нейронами, которые осуществляются благодаря нейротрансмиттерам, которые взаимодействуют с соответствующими рецепторами. Доказано, что в процессе нормального естественного старения происходит последовательное разобщение регуляторных систем нейронов мозга. В первую очередь это проявляется изменением сигнальных каскадов на уровне клеточного ядра, затем наблюдаются нарушение структурно-функциональных свойств синаптических мембран и их деградация [4].

Клинические проявления старения центральной нервной системы
В настоящее время известно, что имеется ряд заболеваний, развитие которых возможно только в пожилом и старческом возрасте, так называемые возраст-ассоциированные заболевания, к которым из патологии неврологической группы относят, прежде всего, болезнь Альцгеймера и сенильные психические расстройства. Вместе с тем описанные патоморфологические явления старения могут возникать при состояниях, называемых патобиогерозами, при которых биологический возраст человека опережает паспортный. К таким состояниям следует отнести дисциркуляторную энцефалопатию, чаще всего атеросклеротического генеза, болезнь Паркинсона. Клиническими проявлениями старения центральной нервной системы при данных заболеваниях будут хронические когнитивные расстройства, признаки гипоперфузии головного мозга - головокружение, неустойчивость при ходьбе, общая слабость, повышенная утомляемость, нарушения сна, нередко очаговая симптоматика - пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, при паркинсонических расстройствах - тремор [1].

Нормальное старение также сопровождается рядом симптомов, дебютирующих, как правило, в возрасте 50-60 лет. При этом несколько снижается способность к концентрации внимания и скорость обработки информации, умственная деятельность в пожилом возрасте требует относительно больше времени и усилий. При нормальном старении наблюдаются трудности при получении слухоречевой информации, зрительная информация лучше запоминается и перерабатывается. Помощь при заучивании и подсказки при воспроизведении существенно увеличивают объем запоминания, что является существенным дифференциально-диагностическим критерием. При наличии патологических процессов помощь при заучивании и воспроизведении, как правило, неэффективна. В целом при естественном старении когнитивные функции существенно не страдают, быстрое прогрессирование когнитивных расстройств является признаком органического поражения головного мозга [5, 6].

Таким образом, как естественное старение, ассоциированные с возрастом заболевания, так и биопатогерозы характеризуются снижением перфузии ткани головного мозга, ангиоспазмом его сосудов, нарушениями электрической активности коры, снижением концентрации нейротрансмиттеров, включая дофамин, серотонин, норадреналин. В этой связи перспективным в клинической практике будет применение тех лекарственных препаратов, которые оказывают влияние на все указанные патогенетические звенья [7].

По механизму действия Проноран является селективным агонистом D2/D3-дофаминовых рецепторов с дополнительными α2-норадренергическими свойствами [8].

Особенностью фармакологического действия Пронорана является его способность воздействовать на дофаминовые рецепторы в ядрах экстрапирамидной системы, стимулировать электрическую активность коры и подкорковых структур мозга, улучшать церебральное кровоснабжение за счет дилатации сосудов головного мозга [9].

Кроме того, Проноран блокирует пресинаптические α2-адренорецепторы префронтальной коры и голубого пятна. Эти свойства могут объяснять эффективность Пронорана при возрастных расстройствах памяти и внимания, поскольку позволяют стимулировать когнитивные функции и повышать работоспособность [10].

Препарат быстро адсорбируется из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 1 час после приема, связывание с белками плазмы низкое. Период полувыведения составляет около 2 ч, выводится преимущественно почками в виде метаболитов и желчью. Через 24 ч с мочой выводится 50% препарата, через 48 ч - 100% [11].

Проноран применяется при терапии хронических когнитивных расстройств и нейросенсорном дефиците в процессе старения; при болезни Паркинсона в виде монотерапии или на фоне применения леводопы, особенно при формах болезни, протекающих с тремором; в качестве вспомогательной терапии при облитерирующей патологии сосудов нижних конечностей; терапии симптомов офтальмологических заболеваний ишемического генеза (сужение остроты, полей зрения, снижение контрастности цветов) [12].

Прием препарата противопоказан при гиперчувствительности, артериальной гипотензии, в острой фазе инфаркта миокарда, в период беременности и лактации [13].

К настоящему времени закончен ряд исследований, свидетельствующих о высокой эффективности Пронорана.

Изучена эффективность применения препарата Проноран у пожилых пациентов с дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатией и легкими когнитивными расстройствами. Исследование было открытым, в него было включено 22 пациента, средний возраст - 67 лет (53-78 лет). Испытуемые страдали дисциркуляторной энцефалопатией II стадии с признаками легких когнитивных расстройств, им был назначен Проноран в дозе 50 мг/сут, длительность лечения составила 3 мес. Эффективность терапии оценивалась по динамике когнитивных функций: памяти, внимания, психомоторных функций (по шкалам MMSE и депрессии Маттиса), по динамике субъективных неврологических симптомов: головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение сна, утомляемость. Выявлено, что Проноран достоверно улучшает когнитивные и психомоторные функции у пожилых пациентов, значительно улучшает самочувствие пациентов, уменьшает субъективные неврологические симптомы. Кроме того, Проноран показал хорошую переносимость, не влияя на жизненно важные функции организма [15].

Проноран обладает несомненными преимуществами в терапии когнитивных расстройств по сравнению с традиционными сосудорасширяющими препаратами. Об этом свидетельствуют результаты рандомизированного двойного слепого исследования, в котором сравнивалась эффективность Пронорана и сосудорасширяющего средства Винкамин. 84 больных в возрасте 55-75 лет получали либо Проноран в дозе 50 мг в сутки, либо Винкамин (60 мг/сут) в течение 3 мес. Исследование оценивало влияние Пронорана на различные психомоторные процессы, а также безопасность этого препарата. Выявлено, что Проноран достоверно улучшает внимание, о чем свидетельствовали показатели теста Brickenkamp (тест вычеркивания букв). Испытуемый должен был вычеркивать определенную букву в 14-строчном напечатанном тексте. При этом необходимо вычеркнуть как можно больше букв за ограниченное время. На каждую строчку давалось 20 секунд. Результат выражался в количестве вычеркнутых букв, общем числе ошибок и проценте ошибок. Проноран уменьшал количество ошибок, тогда как препарат сравнения не влиял на результаты теста [12].

Также Проноран способен улучшать гибкость мышления, которую оценивали с помощью нескольких тестов. Так, были применены: тест Guildford, или тест образования предложения. Испытуемый должен был составить осмысленное предложение из 4 заданных слов. Всего предлагалось 20 комбинаций из 4 слов. Тест Amthauer: определение общих свойств. Больному предлагалось 16 пар слов, у которых необходимо выделить общее. По результатам этих тестов Проноран не только улучшал показатели через 3 мес лечения, но и оказался более эффективным, чем препарат сравнения [13].

Проноран улучшает способность к запоминанию в пожилом возрасте. Память оценивали с помощью четырех тестов: воспроизведение короткого рассказа (больной должен воспроизвести как можно больше деталей); тест на зрительную память (больной должен воспроизвести знакомые объекты, показанные в определенное время); воспроизведение последовательности чисел спустя короткое время после их предъявления; воспроизведение последовательности букв спустя короткое время после их предъявления. Выявлено, что Проноран существенно улучшал показатели каждого из этих четырех тестов. Причем в каждом случае он оказывался значительно эффективнее препарата сравнения [10].

В целом пациенты, принимавшие Проноран, отмечали улучшение общего самочувствия, прилив жизненной энергии, повышение работоспособности, что достоверно отличало препарат от Винкамина [12].

Таким образом, Проноран является современным эффективным препаратом, нивелирующим отрицательные неврологические последствия как естественного старения, так и симптоматики патобиогерозов и ассоциированных с возрастом заболеваний.

Сведения об авторах:
Прощаев Кирилл Иванович - д-р мед. наук, проф. каф. внутренних болезней №2 БелГУ
А.Н.Ильницкий - д-р мед. наук, проф., Полоцкий государственный университет
К.В.Перелыгин - канд. мед. наук, Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН

ЛИТЕРАТУРА

1. Прощаев К.И., Ильницкий А.Н., Коновалов С.С. Избранные лекции по гериатрии. СПб.: Прайм-Еврознак. 2008.
2. Шабалин В.Н. Руководство по геронтологии. М.: Цитадель-Трейд. 2005.
3. Пальцев М.А., Кветной ИМ. Руководство по нейроиммуноэндокринологии. М.: Медицина. 2006.
4. Saraux H, HacheJC, Pradere E. Interet de Trivastal retard 50 dans les degenerescences maculaires liees a 1age avec mesure de la sensibilite au contraste.J Int Med 1992; 257:119-23.
5. Corradino C. Trivastal retard 50 in everyday medical practice. Its value in the treatment of dizziness, tinnitus and memory disorders. Trib Med 1988; 3:39-42.
6. Gallet B, Ane R. Efficacy of Trivastal retard 50 in cochleovestibular Syndromes. Arch Otolaryngol 1989; 7:50-4.
7. Bille J, Bukowski JV, De-Ferron A. Cerebral decline and therapeutics: a multicenter clinical trial of Trivastal retard 50 in neurogeriatrics. Psychol Med 1986; 18: 609-26.
8. Mounier-Kuhn P, Pialoux P. Etude de 1'acceptabilite' de Trivastal retard 50 en ORL Appreciation clinique et electronysta-mographique dun traitement au long cours dans les vertiges posttraumatiques, la maladie de Meniere, les trauma- tismes sonores, les acouphenes et les presbyacousies. Expert Report 1974.
9. Pujol R. Cochlear neuropharmacology: advances and perspectives. First multidisciplinary meetings on Trivastal retard 50. Collection Scientifique, Trivastal retard 50 mg LP Editions Eutherapie 1991; 99-102.
10. Nagaraja D. Randomized clinical trial of the dopamine receptor agonist piribedil in the treatment of age associated memory impairment. Am J Psychiatry2001; 158:1517-9.
11. Millan M, Cussac D, Milligan G. Antiparkinsonian agent Piribedil displays antagonist properties at native, rat, and cloned, human α2adrenoceptors: cellular and functional characterization. J Pharmacol Experiment 2001; 297: 876-87.
12. Gallet B, Ane E. Efficacite de Trivastal retard 50 dans les syndromes cochle'o-vestibulaires. JAMA 1991; 1:59-61.
13. Lambrozo J. Value of Trvastal retard 50 in the long-term treatment of chronic cerebral insufficiency. National multicenter study involving 2758 patients. CR Ther 1983; 1:9-19.
14. Grange GD. Utility of Trivastal retard 50 in macular drusen. Gaz Med Fr 1984; 91: 115-7.
15. Scholing WE. Etude en double insu, par tests psychometriques. Trivastal retard 50 centre produit de reference. Tempo Medical 1982; 114: 36-40.

Читайте также: