Внутрисекреторная функция щитовидной железы реферат ветеринария

Обновлено: 03.07.2024

4. Изменения в организме при недостаточной и избыточной функции щитовидной железы.

Раздел 2. Внутрисекреторная функция околощитовидных желез.

1. Железы внутренней секреции и их гормоны.

2. Механизм действия гормонов.

3. Физиологическое значение гормонов околощитовидных желез.

4. Изменения в организме при недостаточной и избыточной функции околощитовидных желез.

5. Регуляция деятельности околощитовидных желез.

Раздел 3. Внутрисекреторная функция поджелудочной железы.

1. Железы внутренней секреции и их гормоны.

2. Механизм действия гормонов.

3. Гормоны поджелудочной железы.

4. Изменения в организме при нарушении внутрисекреторной функции поджелудочной железы.

5. Регуляция внутренней секреции поджелудочной железы.

Раздел 4. Внутрисекреторная функция надпочечников.

1. Железы внутренней секреции и их гормоны.

2. Механизм действия гормонов.

3. Кора надпочечников и ее гормоны.

4. Внутрисекреторная функция мозгового вещества надпочечников.

5. Недостаток и избыток гормонов надпочечников.

Раздел 5. Внутрисекреторная функция половых желез.

1. Железы внутренней секреции и их гормоны.

2. Механизм действия гормонов.

3. Гормоны яичников, плаценты и их функция.

4. Гормоны семенников и их функция.

5. Регуляция внутрисекреторной деятельности половых желез.

Раздел 6. Внутрисекреторная функция гипофиза.

1. Железы внутренней секреции и их гормоны.

2. Механизм действия гормонов.

3. Структура гипофиза, состав гормонов его передней, средней и задней доли.

4. Гипоталамо-гипофизарный путь и значение его в формировании стресса.

5. Регуляция внутрисекреторной деятельности гипофиза.

Раздел 7. Внутрисекреторная функция тимуса и эпифиза.

1. Железы внутренней секреции и их гормоны.

2. Механизм действия гормонов.

3. Внутрисекреторная функция тимуса.

4. Внутрисекреторная функция эпифиза.

2. Георгиевский В.Н. Физиология с/х животных. – М.: Агропромиздат, 1990 г.

3. Розен В.Б. Основы эндокринологии (для студентов биологических

специальностей). - М.: Высшая школа, 1984 г.

4. Практикум по физиологии с/х животных. И.П.Битюков, В.Ф.Лысов, Н.А.Сафонов, - М.: Агропромиздат, 1990 г.

5. Киршенблат Я.Д. Общая эндокринология. Изд.2-е. Уч.пособ.-М.:Высш. шк.,1971г.

6. Држевецкая И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы. Учеб.пособие – М.: Высшая школа, 1983 г.

7. Рябиков А.Я. Физиология желез внутренней секреции. Курс лекций. Учеб. пособие. -Омск, 2000. -103с.

Тема №3: Физиология пищеварения

Раздел 1. Физиология и биохимия желудочного пищеварения у жвачных животных.

1. Методы изучения пищеварения в желудке жвачных животных.

2. Пищеварение в преджелудках и сычуге.

3. Жвачный процесс и его регуляция.

4. Особенности желудочного пищеварения у молодняка жвачных животных в молозивный и молочный период питания.

Раздел 2. Особенности кишечного и желудочно-кишечного типов пищеварения.

1. Кишечный тип пищеварения.

2. Желудочно-кишечный тип пищеварения.

3. Основные особенности пищеварения у животных с кишечным типом пищеварения.

4. Основные особенности пищеварения у животных с желудочно-кишечным типом пищеварения.

5. Всасывание продуктов гидролиза.

Раздел 3. Всасывание питательных веществ в желудочно-кишечном тракте

1. Гидролиз основных биологических полимеров (углеводов, клетчатки, белков, жиров, крахмала и т.д.) до водорастворимого состояния.

2. Основные места всасывания продуктов гидролиза в желудочно-кишечном тракте животных с однокамерным желудком.

3. Основные места всасывания продуктов гидролиза в многокамерном желудке и кишечнике жвачных животных.

4. Механизм всасывания воды и продуктов гидролиза.

Раздел 4. Кишечное пищеварение.

1. Состав желудочного сока, сока поджелудочной железы, кишечного сока,

2. Пищеварение в тонкой кишке.

3. Пищеварение в толстой кишке.

4. Механизм всасывания воды и продуктов гидролиза.

2. В.И.Георгиевский. Физиология с/х животных. –М., Агропромиздат, 1990 г.

3. Д.Я.Криницин. Регуляция и некоторые нарушения жвачного процесса. Учебное пособие, 1976 г.

4. Д.Я.Криницин. Физиология жвачного процесса. Учебное пособие, 1976 г.

5. А.Я.Рябиков. Особенности желудочного пищеварения у жвачных животных. Лекция, 1979 г.

6. А.Я.Рябиков и др. Методы изучения пищеварительной функции желудка жвачных животных. Учебное пособие, 1983 г.

Тема №4: Этология животных

1.Врожденные формы поведения (инстинкты).

2.Приобретенные формы поведения. Импритинг, подражание.

3.Пищевое (кормовое) поведение.

4.Стадное (социальное) поведение.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Внутрисекреторная функция щитовидной железы ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

ФГОУВПО Омский Государственный Аграрный Университет Институт Ветеринарной Медицины Кафедра: Нормальной и патологической физиологии

Реферат

тема: Внутрисекреторная функция щитовидной железы

1. Железы внутренней секреции

2. Механизм действия гормонов

3. Внутрисекреторная функция щитовидной железы

4. Регуляция внутрисекреторной деятельности щитовидной железы Список используемой литературы

1. Железы внутренней секреции

Железы внутренней секреции, как правило, небольшой величины и имеют обильное кровоснабжение. Артерии, подходящие к ним, распадаются на густую сеть капилляров. Железы обильно снабжены нервами, как вазомоторными, так и воздействующими на секреторную ткань. Нервные волокна представлены вегетативными безмякотными волокнами. От эндокринных желез берут начало афферентные нервныелелокна.

Один из наиболее старых методов — метод экстирпации — оперативного удаления той или иной эндокринной железы с последующим изучением изменений, которые произойдут, в организме в результате такой операции. Для мелких животных успешно применяют выжигание, или электрокоагуляцию, эндокринных желез.

Вместо хирургического удаления можно выключить функцию эндокринных желез химическими веществами — ингибиторами. Например, аллоксан избирательно выключает 3-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. Выделение в кровь гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина — блокируется метилтиоурацилом, тиомочевиной и некоторыми другими соединениями.

Метод трансплантации. Он заключается в пересадке эндокринных желез. Если после полного удаления эндокринной железы в организме развиваются характерные изменения и расстройства, то обычно после обратной ее трансплантации, даже в другую часть тела, эти расстройства исчезают. Пересадку органа, взятого у того же самого животного, называют аутотрансплантацией. Если пересаживают железу другого животного того же вида, это будет гомотрансплантация. Пересадка железы, взятой у животного другого вида, носит название гетеротрансплантации. Лучшие результаты получают при аутотрансплантации. Гомотрансплантация не всегда ведет к приживлению органов, и часто через некоторое время они рассасываются. При гетеротрансплантации эндокринные железы, как правило, отторгаются.

Парабиоз. Создание общего кровообращения также используют при изучении функции желез внутренней секреции. Для этого хирургическим путем соединяют кровеносные сосуды двух или большего числа животных одного и того же вида. Интересные наблюдения проведены на сросшихся близнецах, имеющих раздельную нервную систему, но общее кровообращение.

В результате клинических наблюдений за больными с нарушением функций желез внутренней секреции, патологоанатомического вскрытия животных накоплен огромный материал относительно роли различных эндокринных желез в организме.

Введение

экстрактов эндокринных желез и препаратов гормонов. Для получения экстрактов ткань железы измельчают, растирают и экстрагируют различными растворителями. Но экстракты содержат и другие физиологически активные вещества, поэтому более четкие результаты получают лишь при введении в организм подопытных животных препаратов гормонов. Большинство гормонов млекопитающих животных и человека получено в очищенном виде, многие из них синтезируют на предприятиях фармацевтической промышленности.

Химические и биологические методы. Определяют содержание гормонов в крови, притекающей к эндокринной железе и оттекающей от нее. Но так как количество гормонов, циркулирующих в крови, незначительно.

2. Механизм действия гормонов

Согласно современным представлениям, действие гормонов основано на стимуляции или угнетении каталитической функции определенных ферментов. Этот эффект достигается, во-первых, посредством активации или ингибирования уже имеющихся ферментов в клетках, во-вторых, посредством увеличения концентрации ферментов в клетках за счет ускорения синтеза ферментов путем активации генов. Гормоны могут увеличивать или уменьшать проницаемость клеточных и субклеточных мембран для ферментов и других биологически активных веществ, благодаря чему облегчается или тормозится действие фермента на субстрат.

Различают следующие типы механизма действия гормонов: мембранный, мембранно-внутриклеточный и внутриклеточный (цитозольный).

Мембранный механизм. Гормон связывается с клеточной мембраной и в месте связывания изменяет ее проницаемость для глюкозы, аминокислот и некоторых ионов. В этом случае гормон выступает как эффектор транспортных систем мембраны. Такое действие оказывает инсулин, изменяя транспорт глюкозы. Но этот тип транспорта гормонов редко встречается в изолированном виде. Инсулин, например, обладает как мембранным, так и мембранно-внутриклеточным механизмом действия.

Мембранно-внутриклеточный механизм. По мембранно-внутриклеточному типу действуют гормоны, которые не проникают в клетку и поэтому влияют на обмен веществ через внутриклеточного химического посредника. К ним относят белково-пептидные гормоны (гормоны гипоталамуса, гипофиза, поджелудочной) и паращитовидной желез, тиреокальцитонин щитовидной железы); производные аминокислот (гормоны мозгового слоя надпочечников — адреналин и норадреналин, щитовидной железы — тироксин, трийодтиронин).

Функции внутриклеточных химических посредников гормонов выполняют циклические нуклеотиды — циклический 3', 5'-аденозинмонофос-фат (цАМФ) и циклический 3', 5'-гуанозинмонофосфат (цГМФ), ионы кальция.

Гормоны влияют на образование циклических нуклеотидов: цАМФ — через аденилатциклазу, цГМФ — через гуанилатциклазу.

Аденилатциклаза встроена в мембрану клетки и состоит из трех взаимосвязанных частей: рецепторной, представленной набором мембранных рецепторов, находящихся снаружи мембраны; сопрягающей (Л), представленной особым Л-белком, расположенным в липидном слое мембраны, и каталитической ©, являющейся ферментным белком, то есть собственно аденилатциклазой, которая превращает АТФ (аденозинтрифосфат) в цАМФ.

Аденилатциклаза работает по следующей схеме. Как только гормон связывается с рецептором ® и образуется комплекс гормон — рецептор, происходит образование комплекса Л-белок — ГТФ (гуанозинтрифосфат), который активирует каталитическую © часть аденилатциклазы. Активация аденилатциклазы приводит к образованию цАМФ внутри клетки у внутренней поверхности мембраны из АТФ.

Даже одна молекула гормона, связавшегося с рецептором, заставляет работать аденилатциклазу. При этом на одну молекулу связавшегося гормона образуется 10−100 молекул цАМФ внутри клетки. В активном состоянии аденилатциклаза находится до тех пор, пока существует комплекс гормон — рецептор.

Аналогичным образом работает и гуанилатциклаза. Комплекс гормон — рецептор активирует гуанилатциклазу, ее активация приводит к образованию цГМФ внутри клетки из ГТФ.

В цитоплазме клетки находятся неактивные протеинкиназы. Циклические нуклеотиды — цАМФ и цГМФ — активируют протеинкиназы. Существуют цАМФ-зависимые и цГМФ-зависимые протеинкиназы, которые активируются своим циклическим нуклеотидом. В зависимости от мембранного рецептора, связывающего определенный гормон, включается или аденилатциклаза, или гуанилатциклаза и соответственно происходит образование или цАМФ, или цГМФ.

Через цАМФ действует большинство гормонов, а через цГМФ — только окситоцин, тиреокальцитонин, инсулин и адреналин (через а-адренорецепторы).

При помощи активированных протеинкиназ осуществляется два вида регуляции активности ферментов: активация уже имеющихся ферментов путем ковалентной модификации, то есть фосфорилированием (количество ферментного белка не изменяется); изменение количества ферментного белка за счет изменения скорости его биосинтеза ("https://referat.bookap.info", 29).

Влияние циклических нуклеотидов на биохимические процессы прекращается под влиянием специального фермента — фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ и цГМФ. Образующие АМФ и ГМФ не способны активировать протеинкиназы.

Другой фермент — фосфопротеид-фосфатаза — разрушает результат действия протеинкиназы, то есть отщепляет фосфорную кислоту от ферментных белков, в результате чего они становятся неактивными.

Внутри клетки ионов кальция содержится ничтожно мало, вне клетки их больше. Ионы кальция поступают из внешней среды по кальциевым каналам в мембране. В клетке кальций взаимодействует с кальций-связывающим белком калмодулином (КМ). Комплекс Са2± КМ изменяет (модулирует) активность ферментов, что ведет к изменению биохимических функций клеток.

Таким образом, чувствительность тканей и органов к гормонам зависит от мембранных рецепторов, а специфическое регуляторное влияние их определяется внутриклеточным посредником.

Внутриклеточный (цитозольный) механизм действия. Он характерен для стероидных гормонов (кортикостероидов, половых гормонов — андрогенов, эстрогенов и гестагенов). Стероидные гормоны по физико-химическим свойствам относятся к липофильным веществам и способны проникать через липидный слой плазматической мембраны.

Гормон проникает внутрь клетки и взаимодействует со специфическим белком-рецептором, находящимся в цитоплазме, образуя гормон-рецепторный комплекс. В цитоплазме клетки последний подвергается активации. В активированной форме этот комплекс проникает через ядерную мембрану к хромосомам ядра и взаимодействует с ними. При этом происходит активация генов, сопровождающаяся усиленным синтезом РНК, что приводит к ускоренному синтезу соответствующих ферментов. Цитоплазматический белок-рецептор служит посредником в действии гормона, однако он приобретает эти свойства только после его соединения с гормоном.

Наряду с непосредственным действием на ткани гормоны влияют и через центральную нервную систему. Они возбуждают специальные хеморецепторы, от которых возбуждение направляется в центральную нервную систему, причем рефлекторные дуги рефлексов, вызванных гормонами, замыкаются в разных отделах центральной нервной системы, включая кору больших полушарий.

3. Внутрисекреторная функция щитовидной железы

Щитовидная железа у большинства животных состоит из двух долей, соединенных перешейком, и расположена по обе стороны черпаловидного хряща трахеи. Масса железы у человека — 25−60 г, у лошадей и крупного рогатого скота — 25−40 г, у свиней — 15−20 г и коз — 5−10 г, у кур — 0,04−1 г. У птиц железа перешейка не имеет.

Наружная часть железы покрыта соединительнотканной капсулой, от которой в глубь органа отходят перегородки, разделяющие паренхиму органа па дольки, а дольки на замкнутые пузырьки — фолликулы. Морфология щитовидной железы резко меняется в зависимости от ее функционального состояния. Эпителиальная ткань, расположенная между фолликулами, называется интерфолликулярными островками. Они состоят из молодых малодифференцированных клеток, способных при необходимости формировать новые фолликулы. Между фолликулами, а иногда и в их стенке (не достигая просвета фолликула) находятся одиночные или небольшими группами парафолликулярные или К-клетки. Они вырабатывают кальцитонин — гормон, стимулирующий поступление Са из крови в кость. Это овальные светлые клетки с округлым, центрально лежащим ядром, не способны захватывать йод. К-клетки — элементы ультимобранхиальных телец, которые у млекопитающих интегрируют со щитовидной железой на ранних стадиях эмбрионального развития и не существуют как самостоятельные органы. Их же элементы, рассеявшись по щитовидной железе, выполняют свою функцию.

Морфология щитовидной железы резко меняется в зависимости от ее функционального состояния. При гиперфункции (повышенной активности) фолликулы уменьшаются в размерах, эпителий увеличивается в высоту — становится цилиндрическим, ядра тиреоцитов укрупняются, коллоид приобретает пенистый вид из-за большого количества резорбционных вакуолей. При гипофункции (пониженная активность) фолликулы увеличиваются в размерах, растягиваются, коллоид уплотняется, резорбционные вакуоли отсутствуют, эпителий и его ядра уплощаются.

Эпителиальная ткань, расположенная между фолликулами, называется интерфолликулярными островками. Они состоят из молодых малодифференцированных клеток, способных при необходимости формировать новые фолликулы. Между фолликулами, а иногда и в их стенке (не достигая просвета фолликула) находятся одиночные или небольшими группами парафолликулярные или К-клетки. Они вырабатывают кальцитонин — гормон, стимулирующий поступление Са из крови в кость. Это овальные светлые клетки с округлым, центрально лежащим ядром, не способны захватывать йод. К-клетки — элементы ультимобранхиальных телец, которые у млекопитающих интегрируют со щитовидной железой на ранних стадиях эмбрионального развития и не существуют как самостоятельные органы. Их же элементы, рассеявшись по щитовидной железе, выполняют свою функцию. Васкуляризуется щитовидная железа несколькими щитовидными артериями, отходящими от сонной артерии. Иннервируется волокнами вегетативной нервной системы.

Щитовидная железа вырабатывает три гормона: тироксин (тетрайодтиронин), трийодтиронин и тиреокалъцитонин (кальцитонин). Первые два гормона вырабатываются клетками фолликулярного эпителия, тирсокалыдитонин — С-клетками или парафолликулярными клетками железы.

Тироксин и трийодтиронин синтезируются из аминокислоты тирозина и неорганического йода. Названные гормоны щитовидной железы депонируются в фолликулах, связываясь с белком тиреоглобулином. По мере необходимости соединения тиреоглобулипа расщепляются на тироксин и трийодтиронин, которые всасываются в кровь. В крови они связываются с альфаглобулинами и альбуминами и переносятся к органам и тканям. Перед проникновением в клетки гормоны освобождаются от связи с белком и становятся активными. Наибольшее содержание йода отмечается в составе тироксина (65%), а всего на долю тироксина и трийодтиронина приходится около одной трети йода, содержащегося в организме. Йод должен поступать в организм с кормом и вдыхаемым воздухом, водой.

Третий гормон — тиреокальиитонии — является полипептидом видовой специфичностью не обладает. Йода в своем составе не содержит.

щитовидный железа парабиоз гормон

4. Регуляция внутрисекреторной деятельности щитовидной железы

Деятельность щитовидной железы регулируется центральной нервной системой двумя путями: по эфферентным нервам и через гипофиз.

Щитовидная железа снабжена разветвленной сетью нервных волокон, идущих к ней из шейного симпатического узла, блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов, а также поступающих из нервных сплетений, расположенных вблизи общей сонной и подключичной артерий.

Большую роль в регуляции функций щитовидной железы играют ретикулярная формация и гипоталамус, который стимулирует ее деятельность, посылая импульсы по симпатическим нервам, усиливающие функцию железы. Кроме того, он оказывает влияние через гипофиз, так как в его нейронах вырабатывается нейросекрет, способствующий выделению гипофизом тиреотропного гормона.

Деятельность щитовидной железы находится под контролем коры больших полушарий. Щитовидная железа играет важную роль в приспособительных реакциях организма, возникающих под влиянием различных факторов внешней и внутренней среды. Об этом свидетельствуют морфологические и функциональные изменения щитовидной железы в связи с изменением температуры окружающей среды, сезонностью, зимней спячкой, характером кормления, состоянием организма в различные фазы полового цикла, при беременности, лактации и т. д. Во всех указанных случаях кора больших полушарий и подкорковые образования, получая соответствующие импульсы от экстерои интерорецепторов, через гипоталамо-гипофизарную систему и вегетативные нервы воздействуют на щитовидную железу, регулируя ее функции. В свою очередь, изменение функций щитовидной железы служит важным звеном в сложных цепных нейрогуморальных приспособительных реакциях организма к изменениям, происходящим во внешней и внутренней среде.

Список используемой литературы

1. Коробков А. В. , Чеснокова С. А. Атлас по нормальной физиологии.- М.: Высшая школа, 1986. — С. 180−189, 247.

2. Основы физиологии человека / Под ред. Б. И. Ткаченко .- Санкт-Петербург: Международный фонд истории науки, 1994. — Т.1. — С. 116−128.

Щитовидная железа (glandula thyroidea) — железа внутренней секреции, входит в состав эндокринной системы, синтезирует ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза организма.

В щитовидной железе происходит синтез двух йодсодержащих гормонов — тироксина (T₄) и трийодтиронина (T₃), и одного пептидного гормона — кальцитонина. В ткани щитовидной железы происходит накопление аминокислоты тирозин, которая депонируется и хранится в виде белка — тиреоглобулина (строительного материала для синтеза тиреоидных гормонов). При наличии молекулярного йода и включении в работу фермента тиреоидной пероксидазы (ТПО) происходит синтез гормонов T₃ и T₄.Тироксин (T₄) и трийодтиронин (T₃) синтезируются в апикальной части тиреоидного эпителия. Кальцитонин (тиреокальцитонин) вырабатывается паращитовидными железами, а также С-клетками щитовидной железы.

Биосинтез тиреоидных гормонов.

Гормоны щитовидной железы являются главными регуляторами гомеостаза человеческого организма. При их непосредственном участии происходят основные метаболические процессы в тканях и органах; осуществляется образование новых клеток и их структурная дифференциация, а также генетически запрограммированная гибель старых клеток (апоптоз). Другой не менее важной функцией тиреоидных гормонов в организме является поддержание постоянной температуры тела и производство энергии (так называемый калоригенный эффект). Гормоны щитовидной железы регулируют в организме потребление кислорода тканями, процессы окисления и выработки энергии, а также контролируют образование и нейтрализацию свободных радикалов. На протяжении всей жизни тиреотропные гормоны влияют на умственное, психическое и физическое развитие организма. Дефицит гормонов в раннем возрасте приводит к задержке роста, может стать причиной возникновения заболеваний костной ткани, а их дефицит при беременности — значительно увеличивает риск возникновения кретинизма будущего ребенка из-за недоразвития мозга во внутриутробный период. Гормоны щитовидной железы также ответственны за нормальное функционирование иммунитета — они стимулируют клетки иммунной системы, т.н. Т-клетки, с помощью которых организм борется с инфекцией.

Распространенность заболеваний щитовидной железы

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) среди эндокринных нарушений заболевания щитовидной железы занимают второе место после сахарного диабета. Более 665 млн. человек в мире имеют эндемический зоб или страдают другими тиреоидными патологиями; 1,5 млрд. человек сталкиваются с риском развития йоддефицитных заболеваний. При этом согласно статистике прирост числа заболеваний щитовидной железы в мире составляет 5% в год.

Среди возможных причин развития тиреоидных патологий можно в первую очередь выделить плохую экологическую обстановку, недостаток содержания йода и других нутриентов в рационе питания, а также все более часто встречающиеся генетические нарушения.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Для выбора правильного лечения диагностика пациентов с заболеваниями щитовидной железы должна включать физикальные, инструментальные и лабораторные методы оценки ее морфологической структуры и функциональной активности. Например, при пальпации (тактильном прощупывании пальцами) щитовидной железы можно определить ее размеры, консистенцию тиреоидной ткани и наличие или отсутствие узловых образований. На сегодняшний день наиболее информативным лабораторным методом определения концентрации тиреоидных гормонов в крови является иммуноферментный анализ, осуществляемый с помощью стандартных тест-наборов.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы.

Современные методы оценки структуры щитовидной железы также включают ультразвуковую диагностику (УЗИ), компьютерную томографию (МРТ), термографию и сцинтиграфию. Данные методы позволяют получить информацию о размерах органа и характере накопления радиоконтрастного препарата различными участками железы. С помощью тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) происходит забор клеток щитовидной железы на анализ, с последующим их изучением.

Необходимо отметить что при всем многообразии методик лабораторного контроля состояния щитовидной железы, самыми быстрыми методами диагностики являются тесты по определению содержания свободных/связанных форм гормонов T₃ и T₄, антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), а также уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в плазме крови. Кроме того, иногда проводится такой вид анализа, как определение экскреции йода с мочой. Это исследование позволяет установить — имеется ли связь заболевания щитовидной железы с йододефицитом.

Симптомы заболеваний щитовидной железы

При хроническом недостатке тиреоидных гормонов в организме человека замедляются все метаболические процессы, вследствие чего уменьшается образование энергии и тепла. Клиническими симптомами развития гипотиреоза являются:

утомляемость;
слабость;
снижение работоспособности;
ухудшение памяти;
зябкость;
отечность;
быстрая прибавка в весе;
сухость кожи;
тусклость и ломкость волос.

У женщин гипотиреоз может вызывать нарушения менструального цикла, быть причиной ранней менопаузы. Одним из частых симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные направляются к психологу или психиатру.

Тиреотоксикоз (гиперфункция) — клиническое состояние, характеризующееся стойким повышением уровня тиреоидных гормонов в крови, что приводит к ускорению всех метаболических процессов в организме. Классическими симптомами тереотоксикоза являются:

раздражительность и вспыльчивость;
снижение массы тела (при повышенном аппетите);
учащенное сердцебиение (иногда с нарушением ритма);
нарушение сна;
постоянная потливость;
повышенная температура тела.

Достаточно распространенным симптомом у пациентов с заболеваниями щитовидной железы является зобофикация (образование т.н. зоба) — увеличение органа больше допустимых значений (нормальный объем железы у мужчин — 9-25 мл, у женщин — 9-18 мл). В эутиреоидном состоянии щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, также у женщин при беременности и после наступления менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или только отдельная его часть, принято различать соответственно диффузный или узловой зоб.

Причины развития заболеваний щитовидной железы

Несомненно, важную роль в возникновении заболеваний щитовидной железы играют генетические факторы, которые определяют предрасположенность человека к тому или иному заболеванию. Но, кроме того, в развитии тиреоидных патологий бесспорна роль различных внешних стрессовых факторов:

психоэмоциональные перегрузки;
несбалансированное питание и как следствие — недостаток витаминов и/или микроэлементов (в т.ч. йододефицит);
неблагоприятная экологическая и радиационная обстановка;
инфекции;
хронические заболевания;
прием некоторых лекарственных препаратов и др.

Именно эти факторы являются пусковым механизмом возникновения заболеваний щитовидной железы.

Существующие препараты и методы лечения заболеваний щитовидной железы

Гормональные нарушения в работе щитовидной железы, проявляющиеся в виде гипер- или гипотиреоза, обычно лечатся с помощью медикаментозных химиопрепаратов. Стандартом лечения является применение препаратов гормонов щитовидной железы, в том числе такие медикаментозные средства как трийодтиронин, тироксин, а также их комбинации и комплексы с неорганическим йодом (йодтирокс, тиреотом, тиреокомб).

Эти лекарственные средства восполняют недостаток собственных гормонов щитовидной железы и применяются, как правило, пожизненно. Такой метод лечения щитовидной железы получил название заместительная гормонотерапия (ЗГТ). Главным его недостатком является подавление синтеза щитовидной железой собственных тиреоидных гормонов, в результате чего пациент попадает в зависимость от заместительной гормонотерапии и больше не может жить без таблеток. Из других побочных эффектов ЗГТ необходимо отметить возникновения аллергических реакций на синтетические гормоны, нарушение сердечного ритма, нервные расстройства и т.д.

Биосинтез тиреоидных гормонов.

Распространенность заболеваний щитовидной железы

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы.

Симптомы заболеваний щитовидной железы

утомляемость;
слабость;
снижение работоспособности;
ухудшение памяти;
зябкость;
отечность;
быстрая прибавка в весе;
сухость кожи;
тусклость и ломкость волос.

раздражительность и вспыльчивость;
снижение массы тела (при повышенном аппетите);
учащенное сердцебиение (иногда с нарушением ритма);
нарушение сна;
постоянная потливость;
повышенная температура тела.

Причины развития заболеваний щитовидной железы

психоэмоциональные перегрузки;
несбалансированное питание и как следствие — недостаток витаминов и/или микроэлементов (в т.ч. йододефицит);
неблагоприятная экологическая и радиационная обстановка;
инфекции;
хронические заболевания;
прием некоторых лекарственных препаратов и др.

Именно эти факторы являются пусковым механизмом возникновения заболеваний щитовидной железы.

Существующие препараты и методы лечения заболеваний щитовидной железы

Читайте также: