Вирусная лейкемия кошек реферат

Обновлено: 05.07.2024

Ретровирусы (от англ. reversetranscriptase– обратная транскриптаза – фермент, входящий в состав вириона ретровирусов) были выделены в отдельное семейство в 1974 г.

Все представители семейства имеют следующие общие признаки: наличие липидной оболочки и сердцевины ( core ), характерную морфологию, наличие обратной транскриптазы (РНК-зависимой ДНК-полимеразы) внутри вириона, геном в виде односпиральной линейной РНК, которая образует комплекс, состоящий из двух идентичных субъединиц (около 3 МД каждая), репликация происходит через стадию образования двуспиральных ДНК провируса, интеграция ДНК провируса с клеточным геномом, осуществление транскрипции клеточной РНК-полимеразой, созревание вирионов путем почкования на клеточных мембранах.

В семействе Retroviridae выделяют 3 подсемейства: Oncovirinae, Spumavirinae, Lentivirinae.

1. Подсемейство Oncovirinae объединяет возбудителей ряда неопластических заболеваний животных. Различают 3 рода: OncovirusC, B, D.Представители подсемейства вызывают лейкоз кошек ( FLV ), лейкоз и саркому птиц ( ALSV ), ретикулоэндотелиоз птиц ( REV ), лейкоз крупного рогатого скота ( BLV ).

3.1. ЛЕЙКЕМИЯ КОШЕК

Feline leukaemia

Лейкоз кошек (лимфатическая лейкемия, лимфосаркома)- хронически протекающая болезнь, характеризующаяся анемией, перитонитом, гломерулонефритом, фибросаркомой и поражением молочной железы.

3.1.1. Клинические признаки и патологоанатомические изменения

Вирус вызывает у кошек лейкоз, анемию, гломерулонефрит, остеосклероз и иммунодепрессивный синдром. Различают эритроидный, миелоидный и лимфоидный лейкоз. Лимфоидный лейкозможет быть 4-х типов: вилочковый, полицентрический, алиментарный и подлинная лейкемия. Наиболее распространены тимусная лимфосаркома и лимфатическая лейкемия.

Кроме того, вирус вызывает ретикулосаркому и гранулоэритромонозную лейкемию, а в некоторых случаях аутоиммунный гломерулонефрит, некоторые формы анемии, инфекционный перитонит, гломерулонефрит, фибросаркому и, возможно, карциному молочной железы. Считают, что FeLV вызывает атрофию вилочковой железы и истощение лимфоидной системы, что приводит к нарушениям иммунологической компетентности. По чувствительности к FeLV кошки могут быть разделены на 6 классов. Горизонтальная передача FeLV может происходить либо эпигенетически, либо путём контакта.

3.1.2. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Возбудитель лейкоза кошек – онкогенный онковирус. Широко распространен в популяции кошек и может передаваться горизонтально. Ранее предполагалось, что, поражая гематолимфоретикулярные клетки, он часто вызывает кошачью форму СПИДа.

Онковирусы кошек можно разделить на эндогенные и экзогенные. Эндогенные вирусы (ССС и МЭИ 4)выделяются из клеток либо спонтанно, либо под действием различных индукторов передаются вертикально, неонкогенны, сенотропны. Они могут размножаться в клетках человека и приматов, не способны размножаться в клетках кошек. В геноме нормальных клеток содержится более 100 копий генома этих вирусов. По данным молекулярной гибридизации, вирусы RD 114 и ССС очень сходны.

Экзогенные онковирусы (FeLVи FeSV)способны репродуцироваться в клетках хозяина (экотропны), передаются горизонтально, высокоонкогенны. Вирус FeSV вызывает злокачественную трансформацию фибробластов, приводящую к фибросаркоме кожи, а вирус FeLV трансформирует лимфоретикулярные клетки, что приводит к образованию лимфосарком и сарком ретикулярных клеток, вызывает инфицирование гемопоэтических клеток и, следовательно, может быть ответственен не только за другие формы лейкозов, но и за проявление некоторых онкогенных заболеваний.

Основной белок оболочки вируса FeLV представлен полипептидом с мол. м. 68кД, а оболочки вируса RD 114 — 77кД. В геноме клеток домашних кошек содержатся нуклеоидные последовательности, родственные 2-м вирусам С-типа — эндогенному вирусу RD 114 и экзогенному вирусу лейкоза FeLV. Геном клеток леопардовых кошек не содержит этих последовательностей.

Большинство взрослых кошек инфицированы экзогенными вирусами. Однако относительно низкий процент заболеваемости можно объяснить или развитием у кошек иммунитета в результате постоянной реинфекции малыми дозами вируса, или гибелью их от незлокачественных болезней, частота которых повышается за счёт вирусной иммунодепрессии. По gs-АГ эндогенные и экзогенные вирусы типа С кошек отличны друг от друга.

Морфология и химический состав. В 1964 г. Джаретт с сотр., заражая бесклеточным экстрактом котят, выделил вирус лейкоза кошек. Каваками с сотр. (1967), Рикард с сотр. (1968) и др. подтвердили эти данные. Харди с сотр. (1967) обнаружили вирус лейкемии кошек с помощью иммунодиффузии.

При центрифугировании вируса FeLV выделено 3 компонента — 755; 355 и 45, плотность в градиенте сахарозы 1,13-1,17 г/см 3. Выявлено 10 полипептидов ( VP 1-V P 10) с различной мол.м., процентным содержанием и локализацией в вирионе. По мол.м. АГ вируса лейкемии кошек разделены на 4 класса: 50, 30, 15 и 12кД. В структуре вируса различают белки, связанные с сердцевиной (р10, р12, р15 и р27), и 2 оболочечных белка — гликозилированный 70 кД (gр70) и негликозилированный 15 кД (р15). Гликопротеин gр70 содержит единственный нейтрализующий эпитоп.

ВЛК содержит белки, сходные с белками вируса лейкемии мышей. Однако, в отличается от последних в данном вирусе АГ gs-1 обнаружен только у одного белка (14кД), а не у 3-х. Межвирионный АГ gs-3 найден в вирусах лейкемии кошек и лейкемии мышей во фракции белка с мол.м. 34кД gs-АГ. Определяют его в РСК, РДП, ИФ.

Антигенная активность. Показана прямая зависимость между уровнем гуморальных АТ и выраженностью противоопухолевой резистентности, на основе чего делаются попытки создания эффективной вакцины против вируса FeLV.

Иммунный статус кошек определяют по уровню АТ в крови. В качестве АГ для обнаружения АТ служат вирус-ассоциированные АГ клеточных мембран (СSА-АГ). Резистентность кошек к ВЛК зависит, по-видимому, от количества циркулирующих АТ к вирусу FeLV. Кошки с титром АТ 1:32 и выше могут не проявить признаков болезни, но выделяют вирус. У клинически больных кошек АТ, как правило, не выявляются. Примерно 90% клинически здоровых кошек не имеют защитного титра АТ к вирусу FeLV и поэтому подвержены инфекции. АТ тестируются в непрямой реакции ИФ и розеткообразования. ВНА к гликопротеину gp70 контролируют латентное инфицирование ВЛК, вызывая его элиминацию из организма кошек.

Антигенная вариабельность и родство. В 1969 г. был открыт вирус кошачьей саркомы ( FeLV ), близкородственный к ВЛК.

Экспериментальная инфекция. Изолированным вирусом лейкемии сравнительно легко воспроизвести лейкемию у котят (инкубационный период от нескольких недель до года). Для заражения вирус концентрируют. От больного котёнка вирус можно изолировать и воспроизвести экспериментальное заболевание у следующего животного. Патологические изменения характеризуются атрофией тимуса и других лимфоидных тканей. У некоторых кошек обнаруживают интеркуррентные инфекции. Развивающаяся лимфоидная малигнизация, так же как и атрофия тимуса, приводит животных к гибели либо с признаками лимфатической лейкемии, либо лимфосаркомы. У животного, заражённого вирусом лейкемии, можно наблюдать различные состояния клеток: клетки морфологически выглядят нормальными и не содержат вируса (1-й вариант), клетки трансформируются, но не содержат вируса (2-й вариант); клетки морфологически выглядят нормально, но содержат вирус (3-й вариант), клетки морфологически представляются трансформативными, содержат и выделяют вирус (4-й вариант). При лейкемиях чаще встречается 3-й вариант, при саркоме — 4-й. Если же вирус лейкемии кошек инокулировать другим животным, можно наблюдать 2-й вариант. FeLV и FeLS онкогенны не только для кошек, но и для животных других видов, включая собак и нескольких видов приматов.

Вирусоносительство и вирусовыделение. Вирус первоначально попадает в кровь, оттуда в костный мозг, где происходит его репродукция, затем вновь переходит в кровь, что сопровождается персистентной виремией. У здоровых кошек АГ FeLV обнаруживают только в 0,-14% случаев, а у лейкозных — в 90% случаев, Многие кошки могут быть заражены FeLV, но не болеть лейкемией.

3.1.3. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Установлена чрезвычайно высокая распространённость и способность к горизонтальной передаче вируса FeLV, сближающая его с обычными инфекционными вирусами. Поэтому вирус может передаваться от кошки к кошке контактно и аэрогенно (горизонтальный путь передачи), реr os, через мочу, а также возможна передача блохами. Он находится не только в клетках гемопоэтической системы, но и в слизистых оболочках респираторных путей и ЖКТ и выделяется с мочой.

В отличие от вируса лейкоза мышей, ВЛК не передаётся вертикально потомству. Поэтому вследствие широко распространённого латентного вирусоносительства такие кошки могут служить источником заражения для контактирующих с ними здоровых особей.

Вирус лейкемии кошек (ВЛК, FeLV) обнаруживается с помощью двух методов: ИФ и прямым выделением из плазмы.

Группоспецифический АГ gs-1 вируса FeLV можно выявить в лейкоцитах периферической крови методом непрямой ИФ. С этой целью используют кровь и мозг исследуемых кошек. Метод позволяет выявить заражённость кошек ВЛК в 90% случаев. В США используют метод определения АГ ВЛК в лейкоцитах периферической крови. Инфекцию можно диагностировать методом ЭМ. Вирус изолируют из лейкемийных клеток, плазмы, костного мозга и выращивают в культуре клеток кошки, собаки и человека.

3.1.5. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Иммунитет не изучен, однако доказана возможность вакцинации кошек против лейкемии, на основании чего в США создана эффективная вакцина. Доказана возможность латентного инфицирования ВЛК без развития лейкоза у кошек, но с формированием выраженного иммунитета, что явилось основанием к разработке средств специфической профилактики. Разработана рекомбинантная субъединичная вакцина против лейкоза кошек. В качестве АГ использовали негликозилированный гликопротеин оболочки ВЛК подгруппы А. Такой рекомбинантный белок включал белок оболочки (gp70) и первые 34 аминокислоты трансмембранного белка р15Е. Вакцина представляет собой очищенный белок, адсорбированный на ГОА, и содержит сапонин. У вакцинированных кошек образуются ВНА и развивается реакция на введение ВЛК: иммунизированные животные были защищены от вирусной инфекции. Помимо этого, для изготовления инактивированной формолвакцины использовали шт. КТ-FeLV-UCD-1, репродуцированный в линии клеток FL-74-UCD-1, на среде Лейбовица с 15-30% фетальной сыворотки КРС. Оптимальная концентрация формальдегида для инактивации вируса была равна 0,5-1,5%. Оптимальная протективная доза составляла 0,02-0,4 мг инактивированного белка вируса при внутримышечном введении. В качестве адъюванта используют неполный адъювант Фрейнда или ГОА. Вакцина предотвращала персистентную инфекцию.

Вакцинация кошек с последующей ревакцинацией через 2 и 11 нед субъединичной вакциной, включающей АГ подтипов А, В и С и мембранный АГ онкорновируса кошек защищала животных от развития инфекции при последующем их заражении вирулентным штаммом ВЛК. Она хорошо защищала кошек от персистентной инфекции и возникновения опухолей. Живая рекомбинатная вакцина оказалась безопасной и эффективной. У половины вакцинированных котят вакцинный вирус обнаружен в костном мозге со 2-й по 4-ю нед, но отсутствовал в периферической крови и не выделялся со слюной, мочой и калом. Он не передавался горизонтально невакцинированным котятам. Вакцина, приготовленная из клеток РЬ74, обработанных формалином, защищала котят от виремии и образования опухолей.

Вакцинация кошек оболочечными гликопротеинами ВЛК ( g р70/85) сопровождалась образованием АТ, выявляемых в ИФА, но не в РН. При заражении вакцинированных котят ВЛК наблюдали персистентную инфекцию. Вакцинация кошек с последующей ревакцинацией через 2 и 11 нед субъединичной вакциной против ВЛК (gp70/85), включающей АГ подтипов А, В и С ВЛК, а также мембранный АГ (РА5МА) онковируса кошек также защищала животных от персистентной виремии и развития опухолей. В настоящее время не оставлены попытки создать генно-инженерную вакцину для профилактики лейкоза кошек. С этой целью гены nv и gag ВЛК экспрессировали в герпесвирусе кошек, неактивном по тимидинкиназе, и в бакуловирусе. Предложена схема вакцинации этими рекомбинантами, приводящая к 100% защите кошек от вирусной лейкемии.

Вирусная лейкемия кошек (ВЛК) — опухолевое заболевание гемолимфопоэтической системы кошек, характеризующееся злокачественным разрастанием кроветворной ткани, нарушением процесса созревания кровяных клеток с преимущественно интенсивным образованием молодых клеточных форм и проявляющееся в виде синдромов.

Возбудителем лейкемии кошек признан РНК-содержащий вирус семейства Retroviridae, подсемейства Oncornavirinae, рода онковируса, типа С, вида онковируса кошек. За рубежом он носит название Feline leukaemia virus или FeLV.

Вирус лейкемии кошек (ВЛК, FeLV), один из наиболее распространенных и разрушительных вирусов кошек. Он очень заразен и передается через слюну во время драк или вылизывания, вскармливания. Если кошки долгое время живут в тесном контакте, то вирус во время взаимного ухаживания распространяется от одного животного к другому. Вирус также может распространяться с инфицированными мочой и кровью. Возможна его передача блохами. Котята могут заражаться еще до родов через плаценту, во время родов, когда мать перекусывает пуповину или во время вскармливания.

Вирус лейкемии кошек является одним из наиболее распространенных возбудителей инфекционных заболеваний кошек. В США, где система по обнаружению и изоляции инфицированных животных, а также профилактической вакцинации кошек действует в течение 20 лет, распространенность данного заболевания (среди клинически здоровых животных) составляет 2%. У больных особей, и кошек, принадлежащих к группе риска, эта цифра варьируется от 6 до 33%. Инфицированность животных вирусом лейкемии в Центрально-Черноземном районе Российской Федерации достигает 12,6%. В связи с этим, контроль за распространением заболевания и профилактика лейкемии кошек является актуальной проблемой.

Вирион всех представителей семейства сферической формы, диаметром 80—100 нм, оболочечный с гликопротеиновыми поверхностными выступами 8 нм в длину. Внутреннее ядро включает сферический нуклеокапсид (нуклеоид), расположенный у представителей разных родов семейства эксцентрично, по центру и в виде стержня или усеченного конуса.

Геном представлен димером молекул РНК (мономер РНК: односпиральная, линейная с позитивной полярностью, размер 7— 11 kb), связанных между собой водородными связями и составляющих 2 % сухого веса вириона. На протеины приходится около 60 % сухой массы вириона, на липиды — 35 и на углеводы — 3 %.

В сердцевине находится фермент — обратная транскриптаза (РНК-зависимая ДНК-полимераза). С ее помощью образуется двуспиральная ДНК — провирус, который интегрирует с клеточным геномом. Транскрипция осуществляется клеточной РНК-полимеразой. Вирионы созревают при почковании на клеточных мембранах. Они чувствительны к нагреванию, УФ-облучению, детергентам и формальдегиду. Плавучая плотность в CsCl 1,16— 1,18 г/см3, коэффициент седиментации 600S.

Другая группа вирусов — экзогенные. Они могут попасть в клетку хозяина только путем инфекции извне. Такие вирусы передаются как горизонтально (через кровь, слюну, половые контакты и т. п.), так и вертикально (прямое инфицирование плода, инфицирование через молоко или при прохождении через родовые пути).

Культивируют онковирусы на животных и в культуре клеток. Онковирусы хорошо накапливаются в перевиваемых хронически зараженных культурах клеток, которые постоянно продуцируют вирус.

Показана прямая зависимость между уровнем гуморальных АТ и выраженностью противоопухолевой резистентности, на основе чего делаются попытки создания эффективной вакцины против вируса FeLV.

Антигенная вариабельность и родство

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства

Культивирование

Возбудитель тропичен к клеткам лимфоидной и кроветворной тканей, поэтому его первичная репликация начинается в миндалинах глотки, а в дальнейшем распространяется на другие лимфоидные ткани, особенно на костный мозг, где под воздействием вируса происходит нарушение нормального гемопоэза и прогрессирующее разрастание опухолевой ткани (образование лимфосарком). В результате в крови больных животных появляется большое количество незрелых лейкоцитов (лейкоцитоз). При дальнейшем развитии патологического процесса вирус ВЛК обнаруживают в молоке, слюне, моче и кале больных животных, что становится важным фактором передачи возбудителя инфекции.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения

Лабораторная диагностика

Взятие материала. От больных и подозрительных на лейкоз животных берут кровь. Для гематологических исследований ее берут из вены с антикоагулянтом. Для серологических исследований используют сыворотку крови от животных в возрасте 6 мес и старше. Транспортируют в термосе со льдом.

От трупов берут кусочки пораженных органов: селезенки, лимфоузлов, грудной кости, печени, почек, легких, сердца, сычуга, матки, скелетных мышц. Транспортируют в свежем виде или в растворе консерванта (10%-ном формалине) в термосе со льдом.

Лабороторная диагностика . Проводят гематологические, гистологические и специфические исследования.

Гематологический метод основан на подсчете лейкоцитов периферической крови и выведении лейкоцитарной формулы. Для этого используют электронный счетчик или камеру Горяева. Из проб крови, где установлен лимфолейкоз, готовят мазки и подсчитывают клетки белой крови в зависимости от их морфологии.

У больных лейкозом повышено содержание лейкоцитов за счет клеток лимфоцитарного ряда, а также слабодифференцированных ретикулярных и антигенных (опухолевых) клеток.

У подозрительных на лейкоз животных гематологические исследования повторяют через равные интервалы (2—3 мес).

Для гистологических исследований из кусочков пораженных органов готовят специальные срезы и окрашивают гематоксилинэозином. У больных лейкозом наблюдают диффузную инфильтрацию клетками лимфоидного ряда разной степени зрелости, склеротические изменения и некрозы.

Помимо этого для подтверждения диагноза могут проводить индикацию и идентификацию вируса.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика . Используют серологические реакции, из которых наиболее чувствительны РДП (реакция диффузной преципитации) и ИФА (иммуноферментный анализ). Они позволяют обнаружить специфические антитела у инфицированных животных, начиная с 6-месячного возраста и старше. Это объясняется тем, что телята, выпаиваемые молозивом и молоком инфицированных кошек, получают материнские антитела, которые сохраняются до 6 мес.

РДП (реакция диффузной преципитации). Для постановки реакции используют диагностический набор, содержащий необходимые компоненты (специфический антиген и сыворотку к нему, отрицательную сыворотку). Реакцию ставят микро- или макрометодом по общепринятой методике, используя 0,8%-ный агар на трис-буфере. Учет проводят через 48 ч. Животные, сыворотки крови которых положительно прореагировали (полоса преципитации между испытуемой сывороткой и антигеном) в РДП (реакция диффузной преципитации), считаются зараженными лейкозом.

ИФА (иммуноферментный анализ). Применяют для обнаружения специфических антител в сыворотках крови, молоке и молозиве. Используются диагностические наборы для непрямого и конкурентного вариантов ИФА (иммуноферментный анализ). Данный метод в 100 раз чувствительнее РДП (реакция диффузной преципитации).

Другие серологические методы уступают по чувствительности (% выявляемости) РДП (реакция диффузной преципитации) и ИФА , (иммуноферментный анализ) поэтому могут рекомендоваться в качестве дополнительных. К ним относятся реакции латексагглютинации (РЛА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), реакция иммунной флуоресценции (РИФ), а также встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ).

Индикация и идентификация вируса. С этой целью применяют ПЦР (полимеразная цепная реакция) для обнаружения вирусного генома (провирусной ДНК), выделение вируса в культуре клеток и его индикацию в месте синцитиобразования, электронно-микроскопический метод, реакции бласттрансформации лейкоцитов (РБТЛ), а также обнаружение вирусных антигенов методом радиоиммунологического анализа (РИА).

ПЦР(полимеразная цепная реакция). Реакция позволяет обнаружить провирусную ДНК в патологическом материале через две недели после заражения. В диагностический набор входят праймеры, соответствующие участкам определенных генов некоторых структурных белков. Чувствительность данного набора достаточно высокая и позволяет выявлять до десяти копий ДНК в 1 мкг исследуемой пробы.

Тест синцитиобразования (ТСО). Основан на выделении инфекционного вируса в субкультурах и перевиваемых культурах клеток лимфоцитов, где он размножается с образованием многоядерных клеток (синцитиев), которые выявляются при окрашивании монослоя.

Электронно-микроскопический метод. Позволяет обнаруживать вирусные частицы в препаратах, полученных из краткосрочных культур клеток лейкоцитов крови, зараженных вирусом лейкоза, и из перевиваемых культурах клеток, сокультивируемых с инфицированными лимфоцитами. Вирионы обнаруживают в основном в межклеточном пространстве и на внешней мембране лимфоидных клеток. Они имеют ультраструктуру, характерную для онковирусов типа С.

Реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ). Основана на способности лимфоцитов трансформироваться в переходные клеточные формы в питательной среде (в присутствии фитогемагглютинина) при определенном режиме культивирования (36 °С, 72 ч). Такие же процессы происходят in vivo у клинически здоровых животных. В препаратах, полученных в результате культивирования и окрашенных по Романовскому— Гимзе, определяют количество трансформированных лимфоцитов на 1000 учтенных клеток и выражают показателем бласттрансформации. Диагноз на лейкоз считается подтвержденным, если этот показатель не выше 35%.

РИА (радиоиммунологического анализа). Метод конкурентного радиоиммунного анализа позволяет обнаруживать вирусные антигены в краткосрочных культурах лимфоцитов крови инфицированных животных. Основан на конкуренции вирусного антигена, выделенного из зараженных клеток, с контрольным (специфическим) антигеном, меченным изотопом, за связывание со специфическими антителами. Метод — наиболее чувствителен и специфичен.

Особенности иммунитета и специфическая профилактика

Не все кошки, имеющие контакт с вирусом становятся постоянно инфицированными. Иммунная система 60% заразившихся кошек разрушает или инактивирует внедрившийся вирус. Около 30% зараженных кошек становятся хронически инфицированными. У 10% вирус становится инактивированным в какой-то части тела. У этой последней группы вирус позднее может снова стать активным под воздействием определенных лекарств, сильного стресса или развития другой болезни.

Из 30% хронически инфицированных кошек около 50% умирает в течение 6 месяцев с момента постановки диагноза и 80% в течение трех лет. Хотя оставшиеся 20% будут иметь нормальную продолжительность жизни, они будут предрасположены к появлению различных хронических заболеваний.

Иммунитет не изучен, однако доказана возможность вакцинации кошек против лейкемии, на основании чего в США создана эффективная вакцина. Доказана возможность латентного инфицирования ВЛК без развития лейкоза у кошек, но с формированием выраженного иммунитета, что явилось основанием к разработке средств специфической профилактики. Разработана рекомбинантная субъединичная вакцина против лейкоза кошек. В качестве АГ использовали негликозилированный гликопротеин оболочки ВЛК подгруппы А. Такой рекомбинантный белок включал белок оболочки (gp70) и первые 34 аминокислоты трансмембранного белка р15Е. Вакцина представляет собой очищенный белок, адсорбированный на ГОА, и содержит сапонин. У вакцинированных кошек образуются ВНА и развивается реакция на введение ВЛК: иммунизированные животные были защищены от вирусной инфекции. Помимо этого, для изготовления инактивированной формолвакцины ипользовали шт. КТ-FeLV-UCD-1, репродуцированный в линии клеток FL-74-UCD-1, на среде Лейбовица с 15-30% фетальной сыворотки КРС. Оптимальная концентрация формальдегида для инактивации вируса была равна 0,5-1,5%. Оптимальная протективная доза составляла 0,02-0,4 мг инактивированного белка вируса при внутримышечном введении. В качестве адъюванта используют неполный адъювант Фрейнда или ГОА. Вакцина предотвращала персистентную инфекцию.

Лечение. В настоящее время лечение данного заболевания плохо разработано. Рак, вызванный этими вирусами, неизлечим. Ранняя диагностика приносит облегчение, но полного выздоровления больного животного не происходит. Симптоматическое лечение включают антибиотики широкого спектра действия (пенициллин, ампициллин, ампиокс и др.), различные витамины и микроэлементы, а также противораковые препараты. Полезно переливание крови. При эффективном лечении кошки живут дольше, чем без терапии. Больные кошки опасны для окружающих их здоровых кошек, так как активно выделяют вирус. При постановке диагноза на данное заболевание большинство ветеринарных врачей рекомендуют владельцам усыпить больное животное.

Заключение

Вирусная лейкемия кошек – очень опасная болезнь, она нередко приводит к смерти животного и заражение происходит внезапно и зачастую не всегда вовремя удается обнаружить это заболевание на ранней стадии.

Таким образом мы видим, что вирусная лейкемия кошек на данный период времени очень актуальная, но в каких-то областях это заболевание мало изучено, что не позволяет больше узнать об обнаружении, лечении и профилактике этой болезни.

Вирус лейкемии кошек ( Feline Leukemia Virus (англ.) – вирусная лейкемия кошек) - инфекционный агент, смертельно опасный для данного вида животных. Он вызывает развитие лимфомы, угнетение клеточных линий костного мозга, сопровождающееся анемией и нейтропенией, а также иммунодепрессию [1].

Номенклатура . Семейство Retroviridae ( от лат. retro — обратно) — большая группа РНК-содержащих вирусов, поражающих позвоночных и даже беспозвоночных. Название семейства указывает на наличие в составе вирионов РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы), обеспечивающей синтез ДНК на матрице вирионной РНК. Род - Gammaretrovirus , вид – Feline leukemia virus [5].

ВЛК содержит белки, сходные с белками вируса лейкемии мышей. Однако, в отличается от последних в данном вирусе АГ gs-1 обнаружен только у одного белка (14кД), а не у 3-х. Межвирионный АГ gs-3 найден в вирусах лейкемии кошек и лейкемии мышей во фракции белка с мол.м. 34кД gs-АГ. Определяют его в РСК, РДП, ИФ.

Иммунный статус кошек определяют по уровню АТ в крови. В качестве АГ для обнаружения АТ служат вирус-ассоциированные АГ клеточных мембран (СSА-АГ). Резистентность кошек к ВЛК зависит, по-видимому, от количества циркулирующих АТ к вирусу FeLV. Кошки с титром АТ 1:32 и выше могут не проявить признаков болезни, но выделяют вирус. У клинически больных кошек АТ, как правило, не выявляются. Примерно 90% клинически здоровых кошек не имеют защитного титра АТ к вирусу FeLV и поэтому подвержены инфекции. АТ тестируются в непрямой реакции ИФ и розеткообразования. ВНА к гликопротеину gp70 контролируют латентное инфицирование ВЛК, вызывая его элиминацию из организма кошек [6].

Патогенез. Развитие вирусной лейкемии происходит очень медленно , по типу скрытой инфекции и обусловлено генетической предрасположенностью животного к данной болезни, а также иммунологической недостаточностью его организма (первичные или вторичные иммунодефициты). Наиболее часто болезнь проявляется после воздействия неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов, например резкого изменения условий кормления и содержания, длительного переохлаждения и других стрессов.

Описаны 3 группы вируса: А, В и С. Вирус А может передаваться от кошки к кошке. Вирусы групп В и С происходят от группы А. Вирус лейкоза группы С и, возможно, В более патогенен, чем вирус группы А. Внутри организма зараженной кошки могут также возникать другие, более патогенные, формы вируса А, относящиеся к этой же группе[3].

Вирусная лейкемия кошек (Feline leukemia virus) – широко распространенная болезнь кошачьих, характеризующаяся развитием опухолевого процесса, иммунодефицитного состояния, анемии, перитонита, гломерунефрита, фибросаркомы и другими не обратимыми системными нарушениями со 100% летальностью.

Этиология. Возбудитель был выделен в1964 году W. Sarrett от кошки с лимфосаркомой, а затем подтвердил вирусную этиологию, заражая котят бесклеточным экстрактом. Возбудитель болезни, РНК-содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Retroviridae, род ретровирусы типа С млеко питающихся, имеющий РНК – зависимую ДНК – полимеразу внутри вириона, диаметр которого равен 80-100 нм. Вирусу свойственна лабильность. Он эпителиотропный, кроме того, способен осуществлять свою репродукцию в клетках иммунной системы, что свидетельствует о наличии у него иммунодепрессивных свойств. В организме инфицированных животных способен вызывать синтез преципитирующих и вируснейтрализующих антител. Вирус лейкемии кошек содержит белки, сходные с белками вируса кошачьей саркомы и лейкемии мышей. Для возбудителя характерна длительная персистенция. Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих свойств у вируса не установлено. Свою репродукцию вирус осуществляет в цитоплазме инфицированных клеток – в лимфоцитах, гранулярных лейкоцитах, Т – лимфоцитах. При комнатной температуре вирус сохраняется до 4 суток. При нагревании до 60 0 С гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводит к инактивации вируса через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы.

Эпизоотологические данные. Болеют кошки всех возрастов. Восприимчивость котят явно снижается с возрастом, и таким образом, персистирующая инфекция развивается только у одного из пяти котят старше 16 недель. Вируснейтрализующие антитела, которые содержаться в молозиве, защищают котят от заболевания в первые 4 недели жизни. В подавляющем большинстве случаев заболевание регистрируют у взрослых кошек, которые и служат источником возбудителя инфекции, выделяя вирус со слюной, мочой, молоком и с отторгающимися клетками слизистых оболочек респираторных путей и желудочно-кишечного тракта. Вирус попадает в организм с зараженным кормом, аэрогенно или контактно, хотя возможно передача с блохами и трансплацентарно. Всвязи с тем, что вирус обнаруживают в слюне, моче, кале и молоке, поэтому тесные контакты и взаимное вылизывание имеет главное значение в распространении инфекции. Широко распространено латентное вирусоносительство, что создает предпосылки стационарности. Выраженной сезонности нет. Инфицированность может составлять 90%.

Патогенез. Репликация вируса происходит в клетках носоглотки, особенно в миндалинах, из которых он распространяется в другие лимфоидные ткани, главным образом в костный мозг. Многие кошки дают иммунную реакцию, благодаря которой, вирус элиминируется на этой стадии, хотя может оставаться в латентной форме в костном мозге. Более интенсивное репликация вируса в костном мозге может давать виремию и распространять возбудителя, особенно в лимфоидные ткани и эпителиальные клетки носоглотки, слюнные железы и верхние дыхательные пути с последующим выделением вируса и заражением других кошек. На этой стадии эффективный иммунный ответ может элиминировать активную инфекцию, давая начала временной виремии, которая продолжается от 2 дней до 8 недель.

Однако некоторые кошки не элиминируют вирус, у них развивается персистирующая инфекция. У этих животных проявляются клинические симптомы, и они становятся источником инфекции для других кошек. Распространение и клинические проявления инфекции тесно связаны с возрастом, иммунитетом и заражающей дозой вируса.

Клинические признаки. Заболевание характеризуется длительным инкубационным периодом и хроническим течением. Симптомы заболевания наблюдается у хронически инфицированных кошек, большинство из которых умирают в течение 4 лет после заражения. Клинические признаки, вызываемые данной инфекцией, связаны с поражение кроветворной системы. Инфирование костного мозга оказывает серьезное воздействие на развитие лимфоидных и миелоидных клеток, давая начало их пролиферации (неоплазии) или подавляя их рост. Также следует отметить, что инфекция часто бывает, связана с нарушением воспроизводства.

Различают следующие формы заболевания: эритроидную, миелоидную и лимфоидный лейкоз. Наиболее часто регистрируют тимусную лимфосаркому и лимфатическую лейкемию. Неоплазия – лимфоидной и миелоидной ткани. Лимфасаркома – тимусная (передняя медиастинальная) встречается у молодых кошек до 3 лет. Многоочаговая периферическая, макроскопическая лимфа — аденопатия и увеличенная селезенка, средний возраст больных животных — 4 года. Абдоминальная – опухоль в брюшной полости, средний возраст — 8 лет. При этом у 50% кошек выявляют перитонит, хронический стоматит, язвы в ротовой полости, абсцессы, незаживающие раны. Лимфоидная лейкемия – базируется в костном мозге и поражает кроветворную систему, также отмечают слабость, лихорадку и потерю аппетита, анемию, гломерулонефрит и иммунодепресивный синдром, инфекционный перитонит, фибросаркому, карциному молочной железы.

Патологоанатомические изменения. Они зависят на прямую от формы заболевания.

— разрост опухолевидной ткани во внутренних органах, в слизистой оболочке ротовой и носовой полостях

— атрофия тимуса, плевропневмония

— огаговый некроз сетчатки глаз с образованием рубцов

— гиперимия селезенки и лимфоузлов, общая анемия и истощение

— гистологически: в печени периацинарные некрозы, гипоплазия костного мозга, лимфоцитарно-плазмоцитарный гломерулонефрит, атрофия лимфоидной ткани с бластрасформацией лимфоцитов в опухолевидной ткани.

Диагностика. Наличие инфекции подтверждается выделением вируса или реакцией иммунофлюоресценции. Если антиген присутствует в кровеносной системе, а вирус уже элиминирован из крови, то некоторые кошки дают положительную реакцию после анализа в ИФА, но от них не удается выделить вирус. Следует отметить, что ИФА может давать ложноположительные результаты, если образцы сыворотки гемолизированы. Для определения статуса виремии (острая или хроническая) кошку необходимо вновь протестировать через 12 недель.

Гематологическое исследование позволяет установить снижение абсолютного количества лейкоцитов, эритроцитов, появление незрелых ядерных форм эритроцитов. Из серологических тестов используют РИД, РСК и непрямой вариант РИФ.

Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших кошек иммунитет нестерильный, а наличие антител в титре 1:32 способно предохранить кошек от заболевания. В зарубежной литературе имеются сведения о синтетических и инактивированных вакцинах. Опубликованные данные свидетельствуют, что в большинстве случаев при экспериментальном заражении, вакцины показали себя достаточно безопасными и эффективными. Рекомендуется проводить вакцинацию кошек, начиная с возраста 9 недель, при ежегодной ревакцинации. Вакцинация не гарантирует того, что кошка будет свободно от возбудителя. Она может стать источником инфекции для других кошек.

Профилактика и меры борьбы. Обычная проверка и последующее удаление всех ВЛК – инфицированных кошек помогает исключить распространение инфекции во многих кошачьих сообществах. Методика индикации инфицированных кошек достаточно проста:

— проверять всех кошек, с последующей изоляцией инфицированных ВЛК – положительных животных от ВЛК – отрицательных, не принимать новых кошек и дезинфицировать помещение.

— перепроверка через 12 недель и изоляция ВЛК – положительных животных (усыпление и запрет на их перемещение).

— проверка всех кошек каждые 6-12 месяцев.

— изоляция и проверка в течение 12 недель всех вновь поступивших животных.

Читайте также: