Вирус гриппа птиц реферат

Обновлено: 04.07.2024

Грипп птиц (лат. - Grippus avium; англ. - Infuenza; высокопатогенный грипп птиц, классическая чума, грипп кур А, экссудативный тиф, голландская чума кур) - контагиозная болезнь, характеризующаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания, пищеварения, депрессиями, протекающая с различной степенью тяжести (от бессимптомной инфекции до тяжелых генерализованных форм септицемии). Болезнь встречается в двух формах: вызываемой низкопатогенными типами вируса (классическая чума свиней) и высокопатогенными типами (высокопатогенный птичий грипп).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Заболевание впервые было описано в 1880 г. в Италии Перрончито, который дифференцировал его от холеры птиц и назвал экссудативным тифом кур. Особенно сильная эпизоотия произошла в 1925 г. на севере страны, при которой погибло 200 000 кур. После этого заболевание распространилось в Австрию, Германию, Швейцарию, Чехословакию и Румынию. Болезнь встречается в странах Азии, в Южной и Северной Америке и Африке. В Россию грипп впервые был занесен в 1902 г. Вирусная природа возбудителя установлена итальянским ученым Гентании в 1902 г.

В настоящее время грипп птиц в форме классической чумы, вызванный подтипами вируса с низкой вирулентностью, встречается периодически в виде эпизоотических вспышек. С начала XXI в. вспышки высокопатогенного гриппа птиц начали регистрировать во многих странах (после распространения его перелетными птицами из Юго-Восточной Азии). С 2005 г. птичий грипп, вызванный высокопатогенным вирусом штамма H5N1, занесенный с дикой перелетной и водоплавающей птицей, регистрируют и в России.

Экономический ущерб от данного заболевания велик в связи с массовой гибелью заболевших птиц, необходимостью проведения жестких карантинных и ветеринарно-санитарных мероприятий, включая уничтожение больной птицы. Панзоотия птичьего гриппа в мире в 2005 г. нанесла ущерб, оцениваемый в 4 млрд. евро.

Возбудитель болезни

Вирус относится к семейству Orthornixoviridae, рода инфлюэнца, который подразделяют на три серологических типа: А, В и С. Вирусы типа А вызывают заболевания у животных и человека. Величина вирусных частиц 80… 120 нм. Вирусы гриппа на основании типи-рования по основным антигенам (поверхностным белкам) - гемагглюти-нину (Н) и нейроминидазе (N) классифицируются соответственно на 15 и 7 субтипов. Все они имеют определенное родство, но у разных видов животных заболевания вызывают различные серотипы. Для птиц наиболее патогенны вирусы Н5 и Н7, которые вызывают так называемый высоко-патогенный грипп. Наибольшую озабоченность вызывает вирус H5N1 в связи с его возможной опасностью для человека.

В организме птицы вирус индуцирует выработку специфических антител.

При глубоком замораживании (температура -70 °С) в мясе вирус остается вирулентным свыше 300 дней. Высушивание субстрата, содержащего вирус, консервирует его. В 1%-ном водном растворе хлорида натрия инфекционные свойства вируса сохраняются в течение 5…7 нед.

Обычные дезинфектанты: соляная кислота, фенол, хлорная известь, гидроксид натрия, карболовая кислота и другие быстро инактивируют вирус.

Эпизоотология

Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать несколько антигенных разновидностей вируса, свойственных человеку, птицам и домашним животным. Межконтинентальный перенос вирусов, вероятно, происходит за счет хронических и латентных форм инфекции. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время длительных перелетов и изменяющихся климатических условий, приводят к обострению инфекции.

В появлении заболевания в хозяйстве промышленного типа определенную роль играет занос возбудителя инфекции с кормами, инвентарем, оборудованием, особую опасность представляет непродезинфицированная мясная и яичная тара.

Первые случаи заболевания, как правило, регистрируют у цыплят и взрослой ослабленной птицы на фоне недоброкачественного кормления, транспортных перевозок, переуплотненной посадки.

Вся восприимчивая птица в хозяйстве, как правило, переболевает гриппом в течение 30…40 дней. Это объясняется высокой контагиозностью вируса и высокой концентрацией птицы в птичниках.

Источником возбудителя инфекции служит переболевшая птица (в течение 2 мес). В промышленных птицеводческих хозяйствах при клеточном содержании определенную роль в заражении птицы играет аэрогенный путь, а также алиментарный (с питьевой водой). Выделение вируса от больной птицы происходит с экскрементами, секретом, пометом, инкубационным яйцом. В разносе инфекции внутри хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки и в особенности свободно живущая дикая птица, проникающая в птичники или гнездящаяся в них.

Эпизоотический очаг сохраняется в хозяйстве при воспроизводстве новой популяции восприимчивой птицы, которая в процессе выращивания заболевает и поддерживает стационарное неблагополучие.

Заболеваемость птицы в хозяйствах варьируется от 80 до 100%, смертность - от 10 до 90% в зависимости от вирулентности вируса и условий содержания птицы.

В неблагополучных по гриппу птиц хозяйствах цыплята и куры часто заболевают респираторным микоплазмозом, колисептицемией, инфекционным ларинготрахеитом. Взрослая птица на 40…60% теряет яичную продуктивность, после выздоровления яйценоскость восстанавливается только через 1,5…2 мес. После переболевания птица частично или полностью теряет иммунитет против болезни Ньюкасла, инфекционного ларинготрахеита, бронхита, оспы.

Патогенез

В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни.

После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей он начинает активно размножаться и проникает в кровеносную систему. Это происходит в течение 4…12 ч. Вирус в большом количестве содержится в сыворотке крови, а также на оболочке эритроцита и внутри него. В развитии болезни различают четыре фазы: активное размножение вируса и накопление его в паренхиматозных органах, вирусемия - в эту фазу вирус удается обнаружить в крови, затем начинают синтезироваться антитела, что свидетельствует о прекращении дальнейшей репродукции вируса. Последняя стадия характеризуется активным образованием антител и формированием иммунитета.

Ввиду того что вирус выделяет токсичные продукты, в стадии вирусемии происходят интоксикация и гибель птицы. Обычно это наблюдается при остром течении болезни.

Все высоковирулентные штаммы вируса независимо от принадлежности к тому или иному подтипу вызывают генерализованную форму инфекции. При гриппе птиц, вызванном подтипом А_ь происходят гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует вирусемии и репликации вируса в клетках различных органов и тканей. Нарушение гемодинамики, геморрагический диатез и экссудативные процессы связаны с нарушением порозности стенок кровеносных сосудов.

Течение и клиническое проявление

Длительность инкубационного периода при естественном заражении колеблется от 3 до 5 дней.

Птица начинает отказываться от корма, у нее взъерошенное оперение, потеря яйценоскости, голова опущена, глаза закрыты, видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва вытекает тягучий слизистый экссудат, носовые отверстия также заклеены воспалительным экссудатом.

У отдельных кур отмечается отечность лицевой части сережек вследствие застойных явлений и интоксикации. Гребень и бородки окрашены в темно-фиолетовый цвет. Дыхание хриплое, учащенное, температура тела в острую стадию поднимается до 44 °С, а перед гибелью падает до 30 °С. Заболевание, вызванное высокопатогенными вирусами гриппа, приводит, как правило, к гибели 100% птицы.

Подострое и хроническое течение длится 10…25 дней; исход болезни зависит от резистентности организма, смертность достигает 5…20%. У больной птицы наряду с респираторными симптомами возникает диарея, помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет. Кроме этих признаков отмечены атаксия, некрозы, судороги, манежные движения и в предагональную стадию тоникоклонические судороги мышц шеи и крыльев.

При заражении низкопатогенными штаммами отмечены также случаи легкого течения болезни без выраженных клинических признаков.

Патологоанатомические признаки

Изменения варьируются в широких границах в зависимости от длительности течения болезни.

Наиболее типичным признаком считается картина геморрагического диатеза, характеризующаяся подкожными отеками, содержащими желатинозный экссудат, в области глотки, гортани, шеи, груди, ног. Эти отеки свидетельствуют о нарушении функции органов кровообращения. Отмечаются массивные и единичные кровоизлияния под кожу, в мышцы, а также в паренхиматозные органы и слизистые оболочки, а у кур-несушек - в яичник, яйцевод. У 45% павших птиц находят ринит, фарингит, конъюнктивит (Комаров, 1963), кровоизлияния в желудок, кишечник (60%). Возможны кровоизлияния в сердечную мышцу.

Гастроэнтерит, перитонит, перикардит, бронхит, аэросакулит, отек легких, застойные явления во внутренних органах - постоянные патологоанатомические изменения при гриппе.

Морфологические изменения зависят от тяжести течения болезни. При поражении респираторных органов отмечают катарально-геморрагическое воспаление слизистых оболочек, десквамацию и гиперплазию покровного и железистого эпителия, застойные явления. При осложненной условно-патогенной микрофлорой форме болезни выявляют очаговые некрозы слизистых оболочек, при поражении кишечника находят кровоизлияния в слизистые оболочки, застойные явления, истончение стенки кишечника за счет отторжения слизистой оболочки.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Необходимо учитывать эпизоотологические особенности, респираторные признаки болезни и патологоанатомические изменения, на которых основывается предварительная диагностика. Для постановки окончательного диагноза необходим комплекс лабораторных вирусологических исследований.

В лабораторию направляют патологический материал (легкие, печень, головной мозг и др.) от павших в острую стадию болезни птиц. Трупный материал должен быть свежим, допускается его замораживание до -60 °С с целью консервации вируса или сохранение в 50%-ном растворе глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.

Для выделения вируса применяют методы заражения куриных эмбрионов, для идентификации выделенного вируса - РГА, РТГА и РСК. Биологическую пробу ставят на цыплятах 60…120-дневного возраста.

Генерализованную септицемическую форму гриппа необходимо дифференцировать от болезни Ньюкасла, респираторную форму - от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных заболеваний птиц.

Иммунитет, специфическая профилактика

После переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес. Наибольшее значение при профилактике высокопатогенного гриппа птиц получили инактивированные вакцины как самые эпизоотологически безопасные. Такие вакцины разработаны и применяются в России. Вакцинированная птица приобретает напряженный иммунитет. Напряженность иммунитета обязательно контролируют в серологических реакциях на 21…30-й день после вакцинации. Перед ревакцинацией необходимо также проверить титр антигемагглютининов, и если он ниже установленных норм, проводят ревакцинацию.

Профилактика

Для профилактики гриппа птиц необходимо обособленно размещать птицу различных возрастных групп на территории, соблюдая при этом требуемые зооветеринарные разрывы. Комплектование птичников и зон следует проводить одновозрастной птицей.

В период предусмотренного ветсанправилами межциклового профилактического перерыва проводят тщательную очистку и трехкратную дезинфекцию помещений.

При соблюдении мероприятий по предупреждению заноса возбудителя инфекции обращают внимание на благополучие по гриппу хозяйств, из которых завозят инкубационные яйца, проводят дезинфекцию транспорта, оборотной тары, выполняют все мероприятия, предусмотренные Ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих хозяйств.

Лечение больной птицы не разработано и нецелесообразно ввиду опасности разноса вируса.

Меры борьбы

При определении диагноза в хозяйстве устанавливают карантин. В неблагополучном птичнике больную и подозрительную в заболевании птицу выбраковывают, убивают бескровным способом и утилизируют. Условно здоровое поголовье убивают на мясо. Проводят тщательную дезинфекцию помещения.

В случае появления в птицеводческих хозяйствах (на фермах) заболевания птиц гриппом, вызванным высокопатогенными вирусами, утверждают специальную комиссию по борьбе с гриппом, которая вводит жесткий санитарный режим работы хозяйства; разрабатывает комплекс мер, направленных на ликвидацию и недопущение распространения болезни, включая уничтожение переносчиков (главным образом перелетных и водоплавающих птиц); решает вопрос о проведении вакцинации в угрожаемых пунктах и зонах; устанавливает сроки санации и комплектования таких хозяйств птицей, исходя из конкретных условий; решает вопросы возможной защиты людей от заражения и их вакцинации против гриппа человека.

Карантин с хозяйства, неблагополучного по гриппу птиц, вызванному высокопатогенными вариантами вируса (в том числе не встречающимися в РФ), снимают после убоя всей птицы и проведения заключительной дезинфекции.

При проведении мероприятий по локализации болезни необходимо соблюдать меры предосторожности (использовать защитную маску, очки, комбинезон и др.

Список используемой литературы

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784 с.

Цель работы. Изучение болезни
Задачи:
Изучить возбудителя заболевания, этиологию и его патогенез;
Ознакомится с клинической картиной заболевания, с патоморфологическими изменениями;
Изучение иммунитета и лечения;
Рассмотреть меры борьбы и профилактики заболевания.

Содержание

Введение 3
Историческая справка 4
Возбудитель болезни 6
Этиология и эпидемиология 8
Антигенные свойства вируса 9
Патогенез 10
Клиническая картина 11
Патологоанатомические изменения 14
Ветеринарно-санитарная экспертиза 15
Локализация и выделение вируса 16
Лабораторная диагностика 17
Диагноз и дифференциальный диагноз 19
Иммунитет и специфическая профилактика 21
Меры борьбы и профилактика 24
Заключение 25
Список использованной литературы 26

Вложенные файлы: 1 файл

Грипп птиц.doc

ФГУ Уральская государственная сельскохозяйственная академия

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра инфекционных и инвазионных болезней

Реферат

Выполнил: Стахова О.Е.

Студентка ФВМ 5 курса 3 подгруппы

Проверил: Донник И.М.

Введение

Многие годы птичий грипп (AI) подчеркивает неспособность промышленного птицеводства противостоять угрозе заболеваний. Угрозе, которая далеко не ограничивается здоровьем и доходностью наших коммерческих ферм, а держит в неопределенности экономику, международные торговые договора, доверие потребителей в глобальном масштабе. [6]

Для предотвращения данного заболевания в дальнейшем требуется изучение возбудителя заболевания, его природу. Так же изучение данного заболевания очень актуально, так как им болеет и человек. Важное значение имеет не допущение проникновения и распространения гриппа птиц в хозяйствах Российской Федерации.

Цель работы. Изучение болезни

Изучить возбудителя заболевания, этиологию и его патогенез;
Ознакомится с клинической картиной заболевания, с патоморфологическими изменениями;
Изучение иммунитета и лечения;
Рассмотреть меры борьбы и профилактики заболевания.

Историческая справка

Впервые грипп птиц был описан итальянским ветеринаром Эдуардо Перрончито (Edoardo Perroncito (итал.)) в 1878 под названием куриный тиф. Перрончито сообщал о вспышке высококонтагиозного заболевания, поражающего кур на фермах в окрестностях Турина (Италия).[20]

Особенно сильная эпизоотия произошла в 1925 г. на севере страны, при которой погибло 200 000 кур. После этого заболевание распространилось в Австрию, Германию, Швейцарию, Чехословакию и Румынию. [20]

Некоторое время грипп птиц путали с болезнью Ньюкасла, но после установления этиологии последнюю стали называть азиатской чумой птиц, а грипп птиц — европейской (классической) чумой птиц.

Современное название — грипп птиц — данное заболевание получило лишь в 1971. Применительно к наиболее опасным формам (например, вызванным штаммом H5N1) употребляется также термин высокопатогенный грипп птиц. [1]

Естественная история возникновения вспышек птичьегo гриппа представлена в таблице 1 (В.В.Макаров, А.А.Воробьев, Б.В.Боев, В.М.Бондаренко).

Таблица 1. Естественная история птичьего гриппа (по апрель 2004 года).

Масштабы (тысяч голов птицы) 1

Виды домашней птицы

Куры, индейки, утки

1 - пало или подвергнуто депопуляции;
2 - нет данных;
3 - заболели/умерли;
4 - поголовье не уничтожено;
5 - низковирулентный ВПГ.

Возбудитель болезни

Вирус относится к семейству Orthomixoviridae, рода Influenza, который подразделяют на три серологических типа: А, В и С. Схематическое строение вируса гриппа представлено на рисунке 1.

Рисунок 1. Схематическое строение вируса гриппа

Вирусы типа А вызывают заболевания у животных и человека. Величина вирусных частиц 80. 120 нм. Вирусы гриппа на основании титпирования по основным антигенам (поверхностным белкам) — гемагглютинину (Н) и нейроминидазе (N) классифицируются соответственно на 15 и 7 субтипов. Все они имеют определенное родство, но у разных видов животных заболевания вызывают различные серотипы. Для птиц наиболее патогенны вирусы Н5 и Н7, которые вызывают так называемый высоко-патогенный грипп. Наибольшую озабоченность вызывает вирус H5N1 в связи с его возможной опасностью для человека. Так как вирусы типа В встречаются лишь у человека, а вирусы типа С не вызывают эпидемий [16], более подробно рассмотрим вирус типа А.

Вирусы гриппа А. Эти возбудители более вирулентны и контагиозны, чем вирусы гриппа В и С. Это обусловлено тем, что вирус А содержит 2 типа нейраминидазы (N1, N2) и 4 — гемагглютинина (H0, H1, H2, H3); вирус В — 1 и 1 соответственно, поэтому он имеет лишь антигенные варианты внутри одного серотипа; вирус С содержит только гемагглютинин и не содержит нейраминидазу, но он имеет рецепторкоторый разрушает энзим. Вирусу С несвойственна изменчивость.

Одновременно циркулируют и имеют эпидемическое распространение 2 подтипа вируса гриппа А — H3N2 и H1N1. На сегодняшний день во всем мире доминирует вариант А/Сидней/05/97, А/Берн/07/95и А/Пекин/262/95. Характерной чертой современных вирусов гриппа А (H3N2) является изменение ряда их биологических свойств: тяжело размножаются в куриных эмбрионах, не агглютинируют эритроциты кур, взаимодействуют только с эритроцитами человека или морской свинки, имеют низкую иммуногенную активность.[18]

В организме птицы вирус индуцирует выработку специфических антител.

При глубоком замораживании (температура —70 °С) в мясе вирус остается вирулентным свыше 300 дней. Высушивание субстрата, содержащего вирус, консервирует его. В 1%-ном водном растворе хлорида натрия инфекционные свойства вируса сохраняются в течение 5. 7 нед.

Этиология и эпидемиология

Этиологическим агентом болезни является относящийся к семейству ортомиксовирусов вирус гриппа птиц, который обладает значительной изменчивостью структуры чужеродных для организма белков (далее - антигенная вариабельность) и имеет несколько подтипов, различающихся по способностям антигенов вызывать в организме синтез специфических иммуноглобулинов-антител и вступать во взаимодействие с ними (далее - антигенные свойства) и не дающих при иммунизации перекрестного иммунитета.

По степени тяжести вызываемой ими у конкретных видов птиц болезни вирусы гриппа A птиц подразделяются на вирусы подтипов, вызывающие при заражении цыплят не менее 75%-ую их гибель, или вирусы подтипов H5 и H7, имеющие молекулярно-биологические характеристики высокопатогенных вирусов (далее - высокопатогенные вирусы гриппа), и вирусы любых подтипов, не обладающие высокой патогенностью для цыплят (далее - низкопатогенные вирусы гриппа). Болезнь, вызываемая высокопатогенными вирусами гриппа, может протекать в подострой, острой или сверхострой форме и часто завершается летальным исходом. При сверхостром течении клинические признаки болезни, как правило, не успевают развиться. [2,3]

Источником микробов, вирусов, бактерий или других микроорганизмов, эволюционно приспособившихся к паразитированию в организме животного или человека и способных к болезнетворному воздействию на него (далее - возбудитель болезни), являются зараженные птицы, вирус выделяется в основном с пометом. Сам помет, загрязненные им корма, растения, инвентарь, подстилка и др. предметы являются основными факторами передачи возбудителя болезни. (в ред. Приказа Минсельхоза РФ от 06.07.2006 N 195) [19]

Осенью 2004 года вирус гриппа H5N1 был выделен от собак и свиней. При экспериментальном заражении мышей вирус гриппа H5N1, без предварительной адаптации, проявил себя как высоко патогенный штамм. [1]

За последние 20 лет грипп птиц неоднократно регистрировался на территории США, по опубликованным в 2002 году данным в США в 24 штатах были выделены различные штаммы, содержащие 11 из 15 известных гемагглютининов (Н 1-7, 9-11, 13) и 8 из 9 известных нейраминидаз.

Антигенные свойства вируса

Наиболее крупным белком в вирионе является гемагглютинин (Н), который отвечает за прикрепление вирусной частицы к клетке хозяина. Именно против него направлены антитела, нейтрализующие инфекционность вируса гриппа. Второй поверхностный антиген вируса – нейраминидаза (N), которая предотвращает агрегацию вирусных частиц на поверхности клеток. В настоящее время вирусы гриппа птиц на основании гемагглютинина разделены на 13 подтипов, а нейраминидазы – на 9 подтипов. Наиболее патогенными являются подтипы Н5 и Н7. Вирусы гриппа индуцируют в организме больной и переболевшей птицы антитела, обладающие антигемагглютинирующими и комплементсвязывающими свойствами. Относятся к роду А. Экспериментальная инфекция у восприимчивой птицы зависит от вирулентности вируса, степени его адаптации и сопутствующих инфекций. Вирусы патогенны для кур и цыплят при любом методе заражения, белые мыши заболевают при заражении в носовую полость и мозг. Экспериментальное заражение вирусами некоторых подтипов иногда протекает бессимптомно. [3]

Патогенез

После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей он начинает активно размножаться и проникает в кровеносную систему. Это происходит в течение 4. 12 ч. Вирус в большом количестве содержится в сыворотке крови, а также на оболочке эритроцита и внутри него. В развитии болезни различают четыре фазы: активное размножение вируса и накопление его в паренхиматозных органах, вирусемия — в эту фазу вирус удается обнаружить в крови, затем начинают синтезироваться антитела, что свидетельствует о прекращении дальнейшей репродукции вируса. Последняя стадия характеризуется активным образованием антител и формированием иммунитета. [3,20]

Все высоковирулентные штаммы вируса независимо от принадлежности к тому или иному подтипу вызывают генерализованную форму инфекции. При гриппе птиц, вызванном подтипом А происходят гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует вирусемии и репликации вируса в клетках различных органов и тканей. Нарушение гемодинамики, геморрагический диатез и экссудативные процессы связаны с нарушением порозности стенок кровеносных сосудов. [16]

Клиническая картина [2,3,20]

У птиц встречается сверхострое, острое, подострое, хроническое и субклиническое течение ГП.

Грипп кур, при сверхостром ("молниеносном") бессимптомном течении за очень короткий период может погибнуть 70-100% птиц. Острое ("тяжелое") течение, имеет короткий инкубационный период (1-7 дней), сопровождается депрессией, малоподвижностью птиц, отеками подкожной клетчатки головы и шеи, наличием слизистых истечений из носа, хрипов, потерей чувствительности, синюшностью сережек и гребня, видимых слизистых оболочек, развитием коматозного состояния и гибелью птиц в течение 24-72 часов. Внезапная гибель большого количества кур, с одновременным резким снижением, а затем прекращением яйцекладки, ухудшением качества скорлупы и инкубационных качеств яиц может свидетельствовать о заражении птиц высокопатогенным штаммом вируса гриппа. При подостром (средней тяжести) проявлении болезни, в течение 7-8 суток, наблюдается угнетение и слабость птиц, истечения слизи из носовой и ротовой полостей, синюшность гребня, сережек и видимых слизистых оболочек, тяжелое дыхание, хрипы, слезотечение, атония зоба, диарея с выде¬лением фекалий желтовато-зеленого цвета, загрязняющих перья вокруг клоаки, снижение яйценоскости, ухудшение качества скорлупы яиц и их инкубационных свойств. Субклиническое течение гриппа встречается как среди взрослых кур, так и среди цыплят различного возраста.

Рассмотрение особенностей вирусного заболевания под названием птичий грипп. Краткая характеристика болезни. Эпизоотологические данные. Патогенез. Течение болезни и симптомы. Постановка диагноза. Дифференциальный диагноз. Профилактика и меры борьбы.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	07.12.2011
Размер файла	19,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

Витебская "Ордена Знак Почета" государственная академия ветеринарной медицины

Кафедра БМЖ и П

на тему: Грипп птиц

Выполнил: Студент 5-го курса

Краткая характеристика болезни

Возбудитель -- РНК-содержащий вирус, относящийся к группе миксовирусов, семейству ортомиксовирусов. Величина вириона 80--120 им.

Возбудитель имеет определенное родство с вирусами гриппа типа А человека, лошади, свиньи. Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах и культуре клеток, обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам многих видов птиц, млекопитающих животных и человека.

При температуре 65 -- 70°С вирус гриппа птиц инактивируется через 5 мин. При 4 С инфекционные и гемагглютинирующие свойства сохраняются несколько недель. Вирус хранят при низких температурах. При глубоком замораживании (-70 С) вирус остается вирулентным свыше 300 дней. Высушивание инфицированного субстрата консервирует вирус.

Вирус инактивируют за 5 мин водные растворы 5%-ной соляной кислоты, 4%-ного фенола, 3%-ной хлорной извести, 5%-ной карболовой кислоты.

Выявляются штаммы, у которых в капсидной оболочке содержится нейраминидаза, свойственная вирусам гриппа человека и лошадей. Это свидетельствует о большом разнообразии генофонда вирусной популяции, циркулирующей среди птиц. Доказана межвидовая передача вируса гриппа человека птице и циркулирование человеческого вируса гриппа А2 среди диких и домашних птиц, могут одновременно циркулировать несколько антигенных разновидностей вируса гриппа, свойственного человеку, птицам и домашним животным.

В хозяйство возбудитель гриппа птиц может быть занесен с кормами, инвентарем, оборудованием; особую опасность представляет инфицированная тара из-под тушек кур и яиц. Первые случаи заболевания, как правило, возникают у цыплят и взрослой ослабленной птицы, особенно при недоброкачественном кормлении, перевозках, уплотненной посадке. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях.

Причиной неблагополучности хозяйства в отношении гриппа могут стать грызуны, кошки и особенно, дикая птица, проникающая или гнездящаяся в птичниках. Наличие кур-вирусоносителей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при непрерывном введении новой восприимчивой птицы, которая в процессе выращивания заболевает, и таким образом формируется стационарное неблагополучие.

Заболеваемость птиц гриппом достигает 80 -- 100%, смертность -- 10-- 90% что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагополучных по гриппу хозяйствах цыплята и куры часто заболевают респираторным микоплазмозом, инфекционным ларинготрахеитом. Взрослая птица на 40--60% теряет яичную продуктивность, которая восстанавливается лишь через 1,5 -- 2 мес после выздоровления. Нередко после переболевания гриппом у птиц исчезает иммунитет против ньюкаелской болезни, инфекционного ларинготрахеита, бронхита и оспы, что иногда приводит к возникновению данных болезней.

В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активная репродукция и проникновение в кровеносную систему. Спустя 4--12 ч вирус адсорбируется эритроцитами и разносится по всему организму, в результате наступает последующая репродукция вируса с накоплением его в паренхиматозных органах. Репродукция вируса сопровождается образованием токсических продуктов, что приводит к интоксикации и гибели птицы. Обычно это наблюдается при остром течении гриппа.

Подострое и хроническое течение растягивается на 10--25 дней, исход зависит от резистентности организма.

Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от принадлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную форму инфекции. При этом происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов организма, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов приводит к нарушению гемодинамики, геморрагическому диатезу и экссудативным явлениям.

Течение и симптомы

Инкубационный период -- 3 -- 5 дней. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. В начале болезни у птиц появляется взъерошенность оперения, теряется яйценоскость; куры стоят с опушенной головой и закрытыми глазами; видимые слизистые оболочки гиперемированны и отечные, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия склеены воспалительным экссудатом.

У отдельных кур отмечается отечность лицевой части головы. Гребень и сережки темно-фиолетового цвета вследствие застойных явлений и интоксикации. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44 С.

Наиболее характерны для болезни признаки геморогического диатеза. Находят массовые и единичные кровоизлияния под кожей, в мышцах, сердце, паренхиматозных органах и слизистых оболочках. У 45% павших птиц обнаруживают ринит, фарингит и конъюнктивит; в 60% случаев -- кровоизлияния в желудке и кишечнике.

Постоянно обнаруживаются при гриппе птиц гастроэнтерит, перитонит, перикардит, бронхит, аэросаккулит, отек легких, застойные явления во внутренних органах, синюшность мышечной ткани. Особенно характерны изменения в головном мозге: геморрагический менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека и размягчение мозгового вещества. При гистологическом исследовании находят некробиотические очажки во всех отделах головного мозга.

На основании эпизоотологических особенностей проявления гриппа, характерных клинических признаков и патологоанатомических изменений можно поставить лишь предположительный диагноз. Для окончательного диагноза необходимо провести лабораторные исследования патологического материала (легкие, печень, головной мозг и др.), взятого от павших птиц в острую стадию болезни. Трупный материал должен быть свежим или законсервированным холодом ( -- 60 С), или 50 %-ным раствором глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.

Вируссодержащий материал подготавливают обычным способом на буферном растворе, добавляют I мл жидкости по 5 тыс. ЕД стрептомицина и пенициллина и проводят заражение 9--12-дневных куриных эмбрионов в аллантоисную полость. Через 48 ч после заражения берут аллантоисную жидкость и исследуют ее на наличие вируса в реакции гемагглютинации. Так же используют многослойные культуры клеток куриного эмбриона для изучения ЦЛД, возникающего через 36 ч после заражения. Для биологической пробы используют 2 -- 4-месячных цыплят, которым внутримышечно вводят 0,5--1 мл суспензии.

Через 1 -- 5 дней при наличии вирулентного вируса у цыплят возникают респираторные симптомы болезни, иногда со смертельным исходом. Если вирус слабо-вирулентный, единственным доказательством его наличия служит выявление нарастания титра антител, появляющихся на 4--10-й день после заражения, Из серологических методов можно использовать РЗГА, РП, РСК. В практических условиях обычно используют наиболее простую и доступную при массовых исследованиях -- РЗГА. У переболевшей гриппом птицы эту реакцию можно применить для ретроспективной диагностики.

Генерализованную септическую форму гриппа необходимо дифференцировать от ньюкасловской болезни, респираторную форму -- от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных болезней.

Лечение не разработано. Лечить больную птицу нецелесообразно. Ввиду опасности распространения вируса больную птиц уничтожают.

После переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес. Для специфической профилактики рекомендовано применять инактивированную гидроксиламиновую эмбрион вакцину типа А; жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц. Вакцины вводят внутримышечно в область грудной мышцы или бедра, эмбрионвакцину двукратно с интервалом в 14 дней, остальные -- однократно. Вакцины применяют для прививок птиц с профилактической целью в угрожаемых по гриппу хозяйствах. Прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек) с 45-дневного возраста, Через 21 день после прививки у птицы вырабатывается напряженный иммунитет, длительностью до 6 мес. Его напряженность обязательно контролируют на 21--30-й день после вакцинации в РЗГА. Если у 80% обследованных птиц титр антигемагглютининов окажется не ниже I : 10, иммунитет считают напряженным.

Профилактика и меры борьбы

Необходимо обособленно содержать различные возрастные группы птиц на территории, соблюдая необходимые зооветеринарные разрывы.

Комплектование птичником и зон проводят только одновозрастной птицей. В межцикловый профилактический перерыв помещения тщательно очищают и трехкратно дезинфицируют.

Систематически контролируют благополучие хозяйства по гриппу, из которых завозят инкубационные яйца, проводят дезинфекцию транспорта, оборотной тары и строго выполняют ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств. При подозрении на возникновение гриппа птиц срочно уточняют.

При возникновении болезни хозяйство карантинируют. Если установлен грипп в одном птичнике, то больную и подозрительную по заболеванию птицу убивают бескровным методом и уничтожают. Остальную условно здоровую убивают на мясо.

Проводят тщательную дезинфекцию помещения. При появлении болезни в нескольких птичий проводят тщательную ежедневную выбраковку и убой больной птицы. При наличии патологоанатомических изменений (кровоизлияния в грудобрюшной полости, синюшность мышечной ткани) тушки вместе с органами направляют на техническую утилизацию.

При отсутствии изменений, проводят полное потрошение туш внутренние органы утилизируют, а тушки проваривают и используют для пищевых целей. грипп птичий вирусный заболевание

Яйца, полученные от больной птицы, проваривают в течение 10 мин. Яйца, заложенные в инкубатор из неблагополучных птичников, утилизируют или уничтожают.

Для дезинфекции птичников применяют 3%-ный раствор едкого натра (16-20°С), экспозиция 7 ч; 3%-ный (70-80С) раствор едкого натра, экспозиция 3 ч; 1%-ный раствор формальдегида, 1 %-ный раствор уксусной кислоты.

Аэрозоли из раствора формальдегида получают с помощью форсунки ПВАН и сжатого воздуха при рабочем давлении 3 - 4 атмосфер или с помощью генератора АГУД-2.

Яйца для инкубации завозят из хозяйств, благополучных по гриппу. Каждую партию выведенного молодняка выращивают в изолированном помещении.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Астрахонцев В.И., Данилов А.А., Дубиницкий и др. "Болезни кошек" - под редакцией Любашенко С.А. - Колос, 1978г. - 367 с.

2. "Болезни собак и кошек" - учебное пособие. - С.П.: Издательство "Лань", 2001,- 560 с.

3. Справочное пособие "Болезни кошек"- издательство "Нива России",1996,- 325 с.

Подобные документы

Распространение, степень опасности, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление гриппа у лошадей. Патологоанатомические признаки болезни, ее дифференциальная диагностика, иммунитет, специфическая профилактика, лечение и меры борьбы.

реферат [18,4 K], добавлен 25.09.2009

Грипп птиц как контагиозная, вирусная болезнь птиц, ее патогенез, течение и симптомы. Акт о ветеринарно-санитарном и эпизоотическом обследовании Ладского ветучастка. План мероприятий по предупреждению заболеваний и борьбе с гриппом птиц в хозяйстве.

курсовая работа [412,2 K], добавлен 11.06.2011

Протокол вскрытия трупа животного, эпикриз, этиология, возбудитель неконтагиозной токсикоинфекции овец и коз. Эпизоотологические данные, течение болезни, ее дифференциальный диагноз и лечение, иммунитет. Профилактика и меры борьбы с брадзотом овец и коз.

курсовая работа [35,9 K], добавлен 11.03.2010

Особенности передачи возбудителя инфекционной болезни в условиях современной организации животноводства. Пастереллез: характеристика и возбудители болезни, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы, диагностика, лечение и профилактика.

курсовая работа [31,5 K], добавлен 09.10.2010

Распространение, степень опасности сальмонеллеза птиц. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез. Течение и клиническое проявление заболевания, патологоанатомические признаки. Диагностика, профилактика и меры борьбы с сальмонеллезом в хозяйствах.

реферат [19,4 K], добавлен 26.09.2009

Понятие балантидиоза как протозойного заболевания свиней, которое вызывается инфузорией рода Balantidium и характеризуется поражением слизистой толстого кишечника. Эпизоотологические данные и симптомы протекания болезни. Патогенез и постановка диагноза.

реферат [28,7 K], добавлен 20.01.2012

Возбудитель ньюкаслской болезни птиц. Эпизоотологические данные, патогенез, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Диагностика, методы лечения ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур. Иммунитет и специфическая профилактика.

Грипп (инфлюэнца) птицы (Grippus (influenzae) avium, классическая чума птиц, европейская чума птиц) - высококонтагиозная, с острым течением болезнь, характеризующаяся явлениями септицемии, поражением органов дыхания и пищеварения.

Сейчас грипп птицы в виде классной чумы регистрируется редко, чаще эту инфекцию вызывают сероварианты вируса А с низкой патогенностью, чем исходный вирус гриппа А. Экономический ущерб, причиняемые болезнью, были в прошлом чрезвычайно большими и обуславливались широким распространением, массовой гибелью птицы и материальными потерями в связи с карантином, что полностью нарушало экономическую жизнь хозяйства. В период эпизоотии чумы птицы в Украине в 1944 г. погибло и уничтожено более 900 тыс. больных кур (И. И. Лукашов, 1963). Значительная роль в ликвидации этой болезни принадлежит украинским ученым И. М. Дорошко, М. И. Горбань.

Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус из семейства Orthomyxo-viridae, рода вирусов гриппа А, подтипов А5 и А7. Имеет шаровидную или нитевидную форму, размер 80 - 120 нм, хорошо размножается в куриных эмбрионах, первичных культурах клеток фибробластов куриного эмбриона. Аглютинуе эритроциты кур, кроликов, морских свинок и, в отличие от вируса болезни Ньюкасла, аглютинуе также эритроциты овцы и лошади. В организме больных и переболевших кур обуславливает образование гемаглютинувальних, вируснейтрализующим и комплементзвьязу-водственных антител. На основе поверхностных антигенов (гемагглютинина Н и нейраминидазы N) вирусы рода А распределены на 13 антигенных подтипов. Заболевания в форме классической чумы кур вызывают только два подтипа вируса гриппа птиц - А5 и А7. Другие антигенные подтипы имеют значительно меньшую патогенность для кур и вызывают лишь респираторную форму болезни у молодой птицы. У уток заболевание вызывает вирус гриппа подтипов А1, А2, A3, А4 и А6.

Вирус гриппа А нестоек во внешней среде, быстро разрушается под действием различных дезинфектантов. При температуре 55 ° С вирус инактивируется через 1 час, при 60 ° С - через 10 мин, при 65 - 70 ° С - через 2 - 5 мин. При низких температурах (минус ЗО ° С) и в лиофилизо-ванном состоянии остается жизнеспособным до 2 лет. Инфекционность и гемаглютинувальна активность вируса при - 60 ° С сохраняется до 2 лет, при + 4 ° С - несколько недель.

Эпизоотология болезни. Вирус гриппа А поражает кур и уток всех возрастов, а также 15 других видов птиц, включая индеек, цесарок, фазанов, гусей, грачей, галок, воробьев. Источником возбудителя инфекции являются больные куры и цыплята, выделяющие вирус во внешнюю среду с яйцами и всеми секретами и экскретов, а также в течение 2 мес переболевшие птицы-вирусоносители. Факторами передачи вируса могут быть загрязненные выделениями инфицированного птицы помещение, подстилка, гнезда, выгулы, различные предметы ухода, а также трупы, тушки забитой птицы, необезвреженные отходы убоя, яйца, пух и перья больной птицы. Распространению болезни способствуют синантропные и дикие птицы, грызуны, насекомые, транспортные средства, а также различные нарушения правил карантина. Заражение птицы происходит воздушно-капельным путем, а также перорально через контами-нований возбудителем воду и корма.

В случае первичного возникновения в хозяйстве грипп проходит среди кур в виде эпизоотии, которая на протяжении ЗО - 40 суток охватывает почти все восприимчивое поголовье птицы, с высокой летальностью, что составляет 80 - 100%. При постоянном введении в стадо нового восприимчивого поголовья кур происходят систематические вспышки инфекции, формирование стационарного отделения. В неблагополучных по гриппу хозяйствах куры и цыплята часто болеют респираторный микоплазмоз, колисептицемию, инфекционный ларинготрахеит.

Патогенез. С места проникновения в организм вирус быстро попадает в кровяное русло, вызывает вирусемии, заносится кровью в клетки различных органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов вызывает нарушение гемодинамики, предопределяет экссудативные явления и геморрагический диатез. Гипоплазия лимфоидных органов, лимфоциты-пения и резкое угнетение защитных механизмов организма обусловливают генерализованную форму инфекции и быструю гибель птицы.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 1 - 5 суток. Течение болезни острое и подострое, что зависит от антигенного подтипа вируса, вызывающего заболевание, и его вирулентности. Грипп кур, обусловленный вирусом подтипов А7 и А5, проходит остро и проявляется в характерной для классической (европейской) чумы септической форме. Наблюдается повышение температуры тела до 44 ° С, отказ от корма, угнетение, потеря чувствительности, синюшность слизистых оболочек, гребня и сережек, парезы и параличи. Больная птица сидит, нахохлившись, упирается клювом в пол, крылья опущены, походка шаткая. Перед гибелью температура тела снижается до ЗО ° С. У отдельных больных кур могут проявляться симптомы поражения нервной системы или пищеварительного тракта, отеки подкожной клетчатки в области головы и шеи. Летальность составляет 70 - 100%.

В случае заболевания кур гриппом, вызванного вирусом подтипа А1, определяется респираторная форма болезни, степень проявления которой зависит от вирулентности штамма, наличие секундарных инфекций, возраста и условий содержания птицы. Наблюдается повышение температуры тела до 44 ° С, чихание, затрудненное дыхание, хрипы, одышка, синюшность гребня, сережек, конъюнктивит, слезотечение. Больная птица теряет аппетит, перья оттопыренные, голова и крылья опущены, из клюва вытекает слизь. Летальность составляет 70 - 90%. В отдельных птиц оказываются атаксия, тремор и другие признаки поражения нервной системы. У взрослой птицы отмечается снижение или прекращение яйценоскости, что может происходить и при отсутствии симптомов поражения органов дыхания. За респираторной форме болезни смертность не превышает 20%.

Вирус гриппа подтипа А6 вызывает эпизоотию среди взрослой птицы с преимущественным поражением пищеварительного тракта. При ентеритний форме наблюдается отказ от корма, снижение яйценоскости; птица становится малоподвижной, вялой, перья взъерошены. Определяются жажда, понос, каловые массы пенистые, имеют зеленовато-желтый цвет, иногда с примесью крови. При этой форме болезни наблюдается высокая заболеваемость, однако летальность не превышает 5 - 15%.

Патологоанатомические изменения. Зависят от биологических свойств подтипа вируса, что приводит гибель птицы. При гриппе А5 наблюдаются явления геморрагического диатеза, отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудок. Во всех полостях тела и сердечной сорочке обнаруживают накопление значительного количества мутного экссудата. Мышцы синюшные, с крапинами и полосатыми кровоизлияниями. Определяются также геморрагический энтерит и перитонит, кровоизлияния в строму фолликулов.

Заболевания гриппом А7 приводит кровоизлияния в серозных покровах, паренхиматозных органах, скелетных мышцах, ЖКТ. Характерны некротические поражения селезенки, печени, почек. Оболочки головного мозга гиперемированы, отечны, под твердой мозговой оболочкой оказываются диффузные кровоизлияния, иногда очаги некроза.

Заболевания гриппом А1 сопровождается катаральным синусы-том, ринитом, трахеит, фарингит, интерстициальной пневмонией, бронхитом, перикардитом. В отдельных случаях наблюдают поражения яйцеводов и яичников.

Вирус гриппа А6 вызывает гастроэнтериты, кровоизлияния в ЖКТ, перитонит, глубокие язвы в тонком отделе кишечника, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Под кутикулой мышечного желудка выявляются полосатые кровоизлияния, кутикула снимается очень тяжело. Зоб переполнен водянистым содержимым. Селезенка анемичная, печень, почки, серозные оболочки кишок в состоянии застойной гиперемии, яйцевые фолликулы деформированы, размягченные, с кровоизлияниями и гематомами.

Диагноз основывается на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Включает вирусологические исследования патологического материала, отобранного в острую стадию болезни, проведение биопробы на цыплятах, а также исследование парных сывороток крови с интервалом 5 - 7 суток. Для ретроспективной диагностики проводят серологические исследования сывороток крови переболевшей птицы. В лабораторию для зажиттевого диагноза направляют смывы из носоглотки и клоаки; после гибели - целые трупики или трахею, легкие, печень, головной мозг, воздухоносные мешки, кишки. Индикацию вируса в патологическом материале проводят по ГПД в зараженной культуре клеток фибробластов куриного эмбриона или РИФ, РГА с 1%-й суспензией эритроцитов кур. Одновременно осуществляют цитоскопию тонких мазков-отпечатков со слизистой оболочки верхних дыхательных путей, окрашенных по методу Романовского, Пига-ский или Быковского. В положительных случаях в исследуемых препаратах четко выявляются цитоплазматические тельца-включения фиолетового или ярко-красного цвета. В лабораторной практике для индикации вируса гриппа в мазках из разных тканей, инкубационных яиц, зараженных куриных эмбрионов и клеточных культур часто используют реакцию иммунофлюоресценции, с помощью которой вирусный антиген оказывается даже если выделить возбудитель из пораженных тканей не удается. Для изоляции вируса гриппа используют 9 - 11-дневные куриные эмбрионы, которым патологический материал вводят в алантоисну или амниотическую полость.

Все подтипы вируса, за исключением А6, вызывают гибель куриных эмбрионов через 26 - 36 час. Идентификацию изолированного вируса гриппа проводят за РЗГА с околоплодной жидкостью инфицированных куриных эмбрионов. Репродукция вируса птичьего гриппа в культурах клеток возможен только после 2 - 5 предыдущих пассажей в куриных эмбрионах, ГПД определяется через 24 - 28 ч с помощью РГА и РГАДА.

При проведении биопробы суспензию патологического материала вводят 2 - 3-месячным цыплятам подкожно или внутримышечно. При наличии вируса птичьего гриппа подтипов А 1, А7, А5 зараженные цыплята погибают через 36 - 72 час. Серологическую диагностику птичьего гриппа проводят за РТГА известными вирусными антигенами гриппа птицы, а также с местными штаммами. Результаты исследований считают положительными при увеличении титра сывороток во второй пробе, отобранной через 10 суток с начала болезни, не менее чем в 4 раза.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита птиц, инфекционного ларинготрахеита птиц, респираторного микоплазмоза птицы. Для этого прежде всего используют диагностический набор вирусных антигенов и соответствующих специфических антисывороток. Во время болезни Ньюкасла очень часто наблюдается понос, почти никогда не бывает отеков подкожной клетчатки. В толстом отделе кишечника обнаруживают фибринозные наслоения, язвы, что характерно только для этой болезни. Селезенка и печень не имеют видимых патологических изменений. Гипериммунная сыворотка против вируса болезни Ньюкасла аглютинуе только обработанные гомологичным вирусом эритроциты, и не аглютинуе эритроциты, сенсибилизированные вирусом птичьего гриппа.

Инфекционный бронхит проходит энзоотических, болеют в основном цыплята, летальность невысокая. Инфекционный ларинготрахеит отличается от птичьего гриппа четко выраженными симптомами поражения органов дыхания, отсутствием РГА с суспензией патологического материала от больной птицы и с околоплодной жидкостью инфицированных куриных эмбрионов. Вирус инфекционного бронхита приводит типичную патологию инфицированных куриных эмбрионов, а вирус инфекционного ларинготрахеита - виспоподибни поражения хорион-алантоиснои оболочки. Респираторный микоплазмоз дифференцируют с помощью специальных серологических реакций. Лечение не разработано.

Иммунитет. После перехворювання гриппом не стерилен. Для специфической профилактики используют атенуированных или инакти-Вован вакцины против того подтипа вируса гриппа птицы, обуславливающий заболевания. Для профилактической прививки против вируса гриппа А птиц подтипа Н7 N1, вызывающий классическую чуму кур, применяют живые вакцины из атенуированных штаммов Ру и Р. В целях профилактики А-гриппа птицы, что обусловлено вирусами подтипов А1 - А8, используют инактивированную вакцину. Напряженность иммунитета обязательно контролируют по РЗГА на 21 - 30-е сутки после прививки. В случае установления в 80% исследованных вакцинированных птиц титров антигемаглютининив не ниже чем 1: 10 иммунитет считают достаточным для предупредительной профилактики болезни.

Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения заноса и распространения возбудителя болезни, необходимо тщательно выполнять ветеринарно-санитарные нормативы по содержанию и уходу за птицей. Особое внимание следует уделять ветеринарному надзору при завозе яиц для инкубации и цыплят только из благополучных по заразным заболеваниям хозяйств, изолированном их содержанию, регулярному механической очистке птичников и территории вокруг фермы, проведению текущей дезинфекции. Контролируют также качество дезинфекции транспорта, возвратной тары и безопасность ввезенных кормов.

При установке гриппа птицы целесообразно осуществить забой всей неблагополучной группе. Тушки больной и подозреваемой по заболеванию птицы, а также трупы погибшей птицы сжигают. Условно здоровую птицу забивают на мясо, тушки проваривают при 100 ° С в течение ЗО мин и реализуют только в данном хозяйстве. Перья и пух, полученное от убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при температуре 85 - 90 ° С в течение 15 мин. Если сушильной установки нет, пух и перья дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 3%-м горячим (45 - 50 ° С) раствором формальдегида в течение 30 мин и затем высушивают. В птичниках проводят тщательную механическую очистку, малоценный деревянный инвентарь (кормушки, садилась), остатки корма и навоз сжигают, а все приме-щение-птичники и территорию вокруг них дезинфицируют.

Для дезинфекции птичников применяют 3%-й горячий (70 - 80 ° С) раствор едкого натра при экспозиции 3 ч, 1%-й раствор формальдегида при экспозиции 1 час, осветленный раствор хлорной извести, содержащим С% активного хлора, при экспозиции 3 час. Дезинфекцию проводят также аэрозолями с 8 - 10%-го раствора формальдегида (15 мл / м) или 20%-го раствора надуксусной кислоты (20 мл / м) при экспозиции 6 часов.

В оздоровлено хозяйстве систематически выбраковывают некондиционную и малопродуктивную птицу. Проводят аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы с использованием высокодисперсных аэрозолей молочной кислоты или хлорскипидару. Яйца для инкубации завозят из хозяйств, неблагополучных по гриппу. Каждую партию вывезенного молодняка выращивают в полностью освобожденном от предыдущей птицы, очищенном и продезинфицированы помещении, расположенном в благополучном птичнике. По достижении 45-дневного возраста цыплят прививают инактивированной вакциной.

Читайте также: