Тыныс алу аурулары реферат

Обновлено: 02.07.2024

Инфекциялық аурулардың таралуы:

Инкубациялық кезең –ауруды жұқтырғаннан бастап клиникалық белгілерінің шығуына дейінгі уақыт.
Продромальдік кезең-ең алғашқы клиникалық белгілердің көрінуі. Аурудың асқынған кезеңі-аурудың кезеңі.
Реконвалесценттік кезең-симптомдардың жойылып, аурудың жазылу кезеңі.
Бактерия тасушы-ағзадағы патогенді микробтар ауаға, айналаға тарап, бірақ организм клеткасын зақымдайды. Тасымалдаушының қауіпті кезеңі-ауру организмде 3ай сақталса хронический-ұзақ уақытқа созылады.
Инфекциялық аурудың жұғуы-ауру адамнан қоздырғыштар сау адамға жұғуы. Ауру тез шалдыққыш ағзада инфекциялық аурулар жұғушы қасиетін көбейтеді.
Инфекциялық аурулардың таралу деңгейін 5топқа бөледі:
1.Ең жиі таралған аурулар (1 000 000 халыққа 1 000 оқиға)-тұмау, ОРВИ
2.Кең таралғандар (1 000 000 халыққа 100 оқиға)-вирустік гипотит А, жедел ішек инфекциялар, қызылша, қарамық т.б.
3.Жиі кездесетіндер (1 000 000 халыққа 10 оқиға)-көк жөтел, вирустік гипотит В.
4.Сирек кездесетіндер (1 000 000 халыққа 1-10 оқиға)-бруцеллез.
5.Өте сирек кездесетіндер (1 00 000 адамға 1 оқиға)-дифтерия, құтыру, сібір жарасы т.б.

МИКРООРГАНИЗМДЕРДІҢ ИНФЕКЦИЯЛЫҚ ПРОЦЕССТЕГІ РӨЛІ.
Инфекцияның дамуында 3түрлі факторлар өзара әрекеттеседі: патогендік микроорганизмдер, ауруға шалдыққыш микроорганизм және сыртқы орта, өзара әрекеттесуі болады. Ауруды туғызу үшін микроорганизмдер патогендік және вируленттік қасиетті оларды ауру қоздырушы ретінде көрсетеді.
Патогендік-эволюциялық әрекетін арқасында микроорганизмдердің генитекалық белгілері арқылы ауру туғызатын айтады. Патогендік микроорганизмде микроорганизм тіршілік ету үшін көптеген генитикалық ферменттермен структуралармен айқындалады. Газды гангрена қоздырғышы адам ішегінде тіршілік етеді, жарақаттанған, әсіресе язвалық жарақатқа түссе өлімге алып келеді. Патогендік тек кейбір микроорганизм мен адам ағзасы арасында немесе микроорганизм және белгілі бір иесі арасында болады.
Вируленттік-микроорганизмдер патогенді өзінің негізгі иесінде мөлшері. Вируленттік жеке микроорганизм ішіндегі ауыспалы штамы. Әр түрлі аурулар туғызу қасиеттілігі бар. Патогендік және вируленттік микроорганизмдері сыртқы ортаға тіршілік ету барысында улы токсиндер, ферменттер бөледі, клетканың мембраналық қабығын бұзып, ұлпаларға өтіп, клетканың структурасын бұзады.
Патогенді микробтар вируленттігі ауытқып отырады. Ағзадан бөлініп алған вирулентті микроб, жасанды ортада лабараторияда өсіргендігіне қарағанда қауіпті.
Инфекциялық процесс әр түрлі клиникалық түрде отеді. Оларды арнайы терминдермен атайды.
Сепсис-инфекцияның генералдық формасы. Қоздырғыштардың қанда көбейіп иммунитетті төмендетеді.
Инфекциялық аурулардың патогенез кезеңі бактериемия және вирусемия деп аталады. Олардың сепсистен айырмашылығы қанның тікелей ішінде көбеймей, қан тек басқа органдарға жеткізушісі болып табылады. Микроорганизмдердің бір түрмен тудырған инфекциялық ауру-аралас инфекция деп аталады. Аралас инфекция екі еселенген инфекция ерекшеленеді, ал алғашқы инфекция басқа бөлек инфекцияның келіп қосылуын айтады.
Реинфекция-алғашқы қоздырғышты қайта жұқтыру. Ауру сауыққанға дейін қайталанса суперинфекция деп аталады.
Органотропностік-көптеген микроорганизмдерге тән инфекциялық ауру қоздырғыштарына ішек микробтары тек белгілі бөлікті зақымдайды.

Жұқпалы ауру процесі — жұқпалы ауру қоздырғыштарының адам , мал және өсімдіктер организмімен қарым-қатынасы.

Вирустық аурулар кезінде инфекциялық процесс негізінен торша деңгейінде өтеді және бұған вирустың торшаға жабысуы, енуі, сезімтал торшада өсіп-өнуі кіреді. Вирус инфекциялары автономдық және интеграциялық түрге бөлінеді. Автономдық вирус инфекциялары кезінде вирус геномы торшадан тәуелсіз түзіледі. Ал, интеграциялық түрінде вирус геномы торша геномына толық не жартылай ену арқылы ғана түзіледі (мысалы, адено-, папо- ва-, онкорна-, гепадна-, ретро- және герпесвирустар). Вирустардың торшамен қарым-қатынасы жіті не созылмалы түрде өтеді. Жіті инфекция кезінде зақымданған торша не өледі не вирустан босап сауығады, ал созылмалы түрде зақымданған торша ұзақ уақыт вирус бөлшектерін немесе құрамаларын түзеді және осы қасиетін торшаның жаңа ұрпағына береді. Инфекцияның екі түрі де вирустың толық түрін де (продуктивті инфекция), ақау түрін де (абротивті инфекция) бере алады. Вирустың торшаға әсерінің түріне байланысты, вирустың инфекциялар торшаны ыдырататын және ыдыратпайтын болып екі топқа бөлінеді. [1]

[ өңдеу ] Пайдаланған әдебиет

Инфе́кция — заражение живых организмов микроорганизмами — бактериями , грибами , простейшими , — или вирусами . Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека (в медицине), животных (в зоотехнике, ветеринарии), растений (в агрономии).

Наука об инфекции называется инфектология. Это наука, изучающая инфекционный процесс , инфекционную болезнь, инфекционную патологию, возникающую в результате конкурентного взаимодействия организма с патогенными или условно-патогенными микроорганизмами, и разрабатывающая методы диагностики, лечения и профилактики инфекционных болезней.

cм. также другие аудиостатьи

Инфекция может развиваться в разных направлениях и принимать различные формы. Форма развития инфекции зависит от соотношения патогенности микроорганизма, факторов защиты макроорганизма от инфекции и факторов окружающей среды.

Локальная инфекция — местное повреждение тканей организма под действием патогенных факторов микроорганизма. Локальный процесс, как правило, возникает на месте проникновения микроба в ткани и обычно характеризуется развитием местной воспалительной реакции. Локальные инфекции представлены ангинами , фурункулами , дифтерией , рожей и пр. В некоторых случаях локальная инфекция может перейти в общую.

Общая инфекция — проникновение микроорганизмов в кровь и распространение их по всему организму. Проникнув в ткани организма, микроб размножается на месте проникновения, а затем проникает в кровь . Такой механизм развития характерен для гриппа , сальмонеллёза , сыпного тифа , сифилиса , некоторых форм туберкулёза , вирусных гепатитов и пр.

Латентная инфекция — состояние, при котором микроорганизм, живущий и размножающийся в тканях организма, не вызывает никаких симптомов (хроническая форма гонореи , хронический сальмонеллёз и др.)

Инкубационный период — [от лат. incubatio, лежать, спать где-либо]. Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет.

Период развития болезни — На этой фазе и проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки — лихорадка, воспалительные изменения и др. В клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов (stadium wcrementum), расцвета болезни (stadium acme) и угасания проявлений (stadium decrementum).

Реконвалесценция — [от лат. re-, повторность действия, + convalescentia, выздоровление]. Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. В благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, брюшного тифа) может исчисляться неделями.

Инфекция, инфекционный процесс (позднелат. infectio - заражение, от лат. inficio - вношу что-либо вредное, заражаю), состояние заражённости организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя инфекции. Динамика этого взаимодействия называется инфекционным процессом. Различают несколько форм инфекций. Выраженной формой инфекции является инфекционная болезнь с определённой клинической картиной (явная инфекция). При отсутствии клинических проявлений инфекции её называют скрытой (бессимптомной, латентной, инаппарантной). Следствием скрытой инфекции может быть выработка иммунитета, что характерно для так называемой иммунизирующей субинфекции. Своеобразная форма инфекций - несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство.

Возникновение и развитие инфекций зависит от наличия специфического возбудителя (патогенного микроорганизма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро- и макроорганизма. У облигатно патогенных микробов способность вызывать инфекционныей процесс - постоянный, генетически закреплённый видовой признак. Условно патогенные микробы часто обитают в организме животного как комменсалы и вызывают заболевания только при снижении резистентности организма хозяина. Одни виды патогенных микробов паразитируют в организме многих видов животных, другие - лишь у животных одного вида. У некоторых микробов выражен тканевый тропизм. Каждый вид патогенных микробов вызывает определённую инфекционность (специфичность действия). Проявление патологии зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя, то есть от его вирулентности, которая выражается токсигенностью (способность продуцировать токсины) и инвазивностью. В зависимости от характера возбудителя различают бактериальную, вирусную, грибковую и другие инфекции. Путь внедрения патогенного микроба в организм животного называется воротами инфекции. Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определённые ворота. Например, вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Многие микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм. В зависимости от механизма передачи возбудителя различают алиментарные (кормовые), респираторные (аэрогенные, в том числе пылевые и воздушно-капельные), раневые, трансмиссивные и контактные инфекции.

Если не установлен путь проникновения микробов в организм, инфекция называется криптогенной. Нередко патогенные микробы вначале размножаются только в месте внедрения, вызывая воспалительные процесс (первичный аффект). Если воспалительные и дистрофические изменения развиваются на ограниченном участке, в месте локализации возбудителя, называется очаговой (фокальной), а при задержке микробов в лимфоузлах, контролирующих определённую область, - регионарной. При распространении микробов в организме развивается генерализованная инфекция. Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, называется бактериемией. При ряде болезней (сибирская язва, пастереллёзы и др.) развивается септицемия: микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалительные и дистрофические процессы. Если возбудитель, распространяясь из первичного очага поражения по лимфатическим путям и гематогенно, вызывает образование вторичных гнойных очагов (метастазов) в различных органах, говорят о пиемии. Сочетание явлений септицемии и пиемии называется септикопиемией. Состояние, при котором возбудители размножаются только в месте внедрения, а патогенное действие оказывают их экзотоксины, называется токсемией (характерна для столбняка).

Инфекция может быть спонтанной (естественной) и экспериментальной (искусственной). Спонтанная возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная инфекция, или аутоинфекция). Если специфический возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной инфекции. Инфекция, вызванная одним видом возбудителя, называется простой (моноинфекцией), а обусловленная ассоциацией микробов, внедрившихся в организм, - ассоциативной. В таких случаях иногда проявляется синергизм - усиление патогенности одного вида микробов под влиянием другого. При одновременном течении двух разных болезней (например, туберкулёза и бруцеллёза) инфекция называется смешанной. Известна и вторичная (секундарная) инфекция, которая развивается на фоне какой-либо первичной (основной), в результате активизации условно патогенных микробов. Если после перенесения болезни и освобождения организма животного от её возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции. Условие её развития - сохранение восприимчивости к данному возбудителю. Отмечают и суперинфекцию - следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом. Возврат болезни, повторное появление её симптомов после наступившего клинического выздоровления называется рецидивом. Он возникает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесённой болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет (например, инфекционная анемия лошадей).
Полноценное кормление животных, оптимальные условия их содержания и эксплуатации являются факторами, препятствующими возникновению инфекций. Факторы, ослабляющие организм, действуют прямо противоположно. При общем и белковом голодании, например, уменьшается синтез иммуноглобулинов, снижается активность фагоцитов. Избыток белка в рационе ведёт к ацидозу и снижению бактерицидности крови. При недостатке минеральных веществ нарушаются водный обмен и процессы пищеварения, затрудняется обезвреживание ядовитых веществ. При гиповитаминозах ослабляются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, снижается бактерицидность крови. Охлаждение ведёт к понижению активности фагоцитов, развитию лейкопении, ослаблению барьерных функций слизистых оболочек верхних дыхательных путей. При перегревании организма активизируется условно патогенная кишечная микрофлора, повышается проницаемость стенки кишечника для микробов. Под влиянием определённых доз ионизирующих излучений ослабляются все защитно-барьерные функции организма. Это способствует как аутоинфекции, так и проникновению микроорганизмов извне. Для развития инфекций имеют значение типологические особенности и состояние нервной системы, состояние эндокринной системы и РЭС, уровень обмена веществ. Известны породы животных, устойчивые к определённым И., доказана возможность селекции устойчивых линий, имеются данные о влиянии типа нервной деятельности на проявление инфекционных болезней. Доказано снижение реактивности организма при глубоком торможении центральной нервной системы. Этим объясняется вялое, часто бессимптомное течение многих заболеваний у животных в период спячки. Иммунологическая реактивность зависит от возраста животных. У молодых животных выше проницаемость кожи и слизистых оболочек, менее выражены воспалительные реакции и адсорбционная способность элементов РЭС, а также защитные гуморальные факторы. Всё это благоприятствует развитию специфических инфекций молодняка, вызываемых условно патогенными микробами. Однако у молодняка развита клеточная защитная функция. Иммунологическая реактивность сельскохозяйственных животных обычно повышается в летнее время года (если исключается перегревание).

• Ауалы- тамшылы(аэрозольды) жұғу
• Мұрынжұтқыншақ және жұтқыншақтағы
микроорганиздерді жұту (аспирация)
(құсу кезінде инфекцияланған асқазан
сөлін жұту)
• Құрал-жабдықтардан жұғу
(инкубациялық түтік, шырышты соратын
системалар және т.б.)
• Инфекцияның гематогенді тарау,
септикопиемияда
• Контакттілі жолмен

6. Принципы классификации пневмоний

По размеру воспалительного очага
• Лобарная (долевая)
• Лобулярная (полисегментарная)
• Сегментарная
• Мелкоочаговая

7. Пневмонияның жіктелу принципі

• Пневмококтар
• Гемофильды таяқша
• Микоплазмалар Mycoplasma
pneumoniae
• Legionella pneumophilae
• Chlamydophila pneumoniae

9. Госпитальды пневмонияның этиология

10. Пневмококкты пневмония

Бронхопневмония характеризуется
развитием в легочной паренхиме очагов
острого воспаления размерами от ацинуса до
сегмента, связанных с пораженной
бронхиолой. Развитию заболевания
предшествуют воспалительные процессы в
бронхах, которые можно обнаружить
одновременно с очагами бронхопневмонии.
Диагностируется у 2/3 больных,
госпитализированных по поводу острой
пневмонии. По патогенезу чаще бывают
вторичными, этиология разнообразна.

Патогенез бронхопневмоний связан
с воздушно-капельным
распространением возбудителя,
его аспирацией из верхних
дыхательных путей, а также
распространением гематогенным и
реже контактным путями.

Обязательным условием развития
бронхопневмонии является нарушение
дренажной функции бронхов, чему могут
способствовать переохлаждение, опьянение,
наркоз и др. Нарушение дренажной функции
бронхов способствует проникновению
микроорганизмов в респираторные отделы
легкого — альвеолярные ходы, альвеолы. При
этом первоначально происходит поражение
бронхов, а затем воспалительный процесс,
вызванный микроорганизмами, с мелких
бронхов и бронхиол распространяется на
прилежащие альвеолы.

• Крупозная пневмония не является
осложнением основного
заболевания, в качестве которого
обычно выступает
бронхопневмония, а развивается
как самостоятельное, т.е. основное,
заболевание;

• Воспалительный процесс
начинается не в бронхах, а
сразу в альвеолярной ткани.
Возникнув в задненижних
отделах, он прогрессирует в
передневерхнем направлении;

• Для лобарной пневмонии характерны
внезапное острое начало, яркая
симптоматика (высокая лихорадка, озноб,
боль в боку, кашель, плеврит, долевая
консолидация на рентгенограммах и др.)
и стадийность клинического течения
(применение современных
лекарственных средств нередко изменяет
клиническую картину);

В 90 — 95 % случаях лобарную пневмонию
вызывают пневмококки. Иногда лобарную
пневмонию вызывают Klebsiella pneumoniae
(палочка Фридлендера); стафилококки. В
результате лекарственной изменчивости
возбудителей наблюдаются отдельные случаи
долевой пневмонии, вызванной
стрептококками, палочкой инфлюэнцы и
некоторыми другими грамотрицательными
палочками.

Различают 4 стадии
развития долевой
пневмонии.
Суммарная
продолжительность первых
трех, являющихся наиболее
тяжелыми,
достигает 9 — 11 сут.

Стадия прилива, как правило, длится около 1
сут. Пораженная доля или легкое увеличены в
объеме, гиперемированы, заполнены отечной
жидкостью, стекающей в большом количестве
с поверхности разреза. Под микроскопом
видна картина так называемого микробного
отека: в жидкости, заполняющей альвеолы
почти всей пораженной доли определяются
многочисленные бактерии (обычно,
пневмококки) и малочисленные нейтрофилы.

Стадия красного опеченения развивается на 2-е
сутки болезни. На фоне предшествующих
изменений наблюдаются выраженный диапедез
эритроцитов, а также накопление фибрина и
нейтрофилов. Преобладание эритроцитов, часть
которых подвергается гемолизу, придает
пораженной ткани различные оттенки темнокрасного цвета, а наличие в альвеолах фибрина и
лейкоцитов — диффузную печеночную плотность
безвоздушной ткани. На этой стадии отмечается
фагоцитоз возбудителя нейтрофилами.
Региональные лимфатические узлы
гиперплазированы.

Стадия серого опеченения развивается на 4 — 6-е
сутки. Пораженная ткань легкого, сохраняя
плотность, становится серой или буровато-серой с
суховатой поверхностью разреза. На висцеральной и
в меньшей степени на париетальной плевре, как
правило, выражены явления фибринозного
плеврита. Под микроскопом видно, что гемолиз
эритроцитов в альвеолах выражен слабее и общее
количество эритроцитов невелико. Вместо них
обнаруживаются обильные массы фибрина и
многочисленные нейтрофилы. Местами нити
фибрина проникают через поры в альвеолярных
стенках из одной альвеолы в другую. В
региональных лимфатических узлах можно
наблюдать картину острого лимфаденита.

Крупозная (долевая) пневмония
Многочисленные нейтрофильные лейкоциты
в просвете альвеол – стадия серого опеченения

Стадия разрешения наступает на 9 — 11-е
сутки. Фибринозно-лейкоцитарный
экссудат подвергается ферментному
перевариванию. В альвеолах находятся
остатки экссудата, усиленно поглощаемые
макрофагами и удаляемые при кашлевых
толчках. Происходит очищение и от
возбудителя. Постепенно исчезают явления
фибринозного плеврита, но могут
оставаться фиброзные утолщения плевры
и спайки (шварты, синехии, комиссуры)
между листками плевры.

34. Осложнения крупозной пневмонии

• Легочные - карнификация,абсцесс
легкого, гангрена (влажная)
• Внелегочные – гнойный медиастенит,
перикардит, перитонит, гнойный артрит,
острый язвенный эндокардит, гнойный
менингит, абсцесс головного мозга

39. Обратная связь да-, нет

• Бронхопневмония – осложнение?
• Очаговая пневмония и бронхопневмония
являются синонимами?
• При очаговой пневмонии поражается вся
доля
• Крупозная пневмония – самостоятельное
заболевание
• При стадии красного опеченения характерно
большое количество лейкоцитов и нитей
фибрина
• Плеврит – внелегочное осложнение

Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные сертификаты учителям и участникам

8сынып. Күні: 11.02.2016ж.

Сабақтын тақырыбы: Тыныс алу мұшелерінің аурулары және аурудың алдын алу.

Сабақтың мақсаты:1.Оқушыларды тыныс алу мұшелерінің аурулары және аурудың алдын алу туралы түсініктер беру.

2. Ойлау,материалдарды меңгеру,есте сақтау қабілетін дамыту.

3. Оқушыларды адамгершілікке, тыныс алу гигиенасын сақтауға баулу.

Сабақтың түрі: жаңа сабақ.

Сабақтың әдісі: эврикалық сұбхат,трек-сызбамен талдау.

Сабақтың пән аралық байланысы: Валеология

Сабақтың көрнекілігі: сызба-нұсқа,трек-сызба.

Сабақтың барысы: І. Ұйымдастыру бөлімі.

ІІ. Жаңа сабақ өту.

ІV. Үйге тапсырма беру.

V. Үй тапсырмасын тексеру.

І. Амандасу. Сабаққа әзірлеу. Түгелдеу.

Тыныс алу мүшелерінің ауруларына тұмаудан баска — ауатамыр мен өкпенін қабынуы, тыныс демікпесі, туберкулез және т.б. жатады.

Өкпенің қабынуы — аурудың кең тарағаң түрі. Организмге ауру, тудыратын микробтар түскенде және суық тигенде, өкпе кабынады. Өкпе кабынғанда дене қызуы 39,4-40 градуска дейін көтеріледі, жөтел пайда болады, бүйірі шаншиды. Адам жөтел-генде, түшкіргенде шаншу күшейеді, жиі-жиі тыныс алып, ентігеді. Мүндайда адамның екі беті қызарып, несептің түсі сарғыштанып, аз бөлінеді.

Ауатамырдың қабынуы баяу басталады, оның белгілері бірден сезіле қоймайды. Наукас сирек жөтеледі, қақырық көкшіл тартады, аздап дененің қызуы кетеріледі. Ауру өршіп, ұзақда созылуы да мүмкін.

Тыныс демкпесімен ауырған адамның тыныс алуы қиындайды. Бұл — булықтыратын ұстамалы ауру. Аурудың пайда болуына шаң-тозаң, малдың жүні, шөп, гүл және т.б. иісі және көңіл-күйдің езгеруі де әсер етеді. Негізінен, тыныс демікпесі тұқым қуалайды. Бұл ауруға шалдыққан балалар ашуланшақ келеді, денесіне есекжем, теміреткі, бертпе шығады. Ауру ұстағанда — өкпенін шырышты қабықшасы ісініп, ауатамырлардың түтікшелерін бітейді, тамырлары білеуленеді.. Демікпеден сақтану үшін организмді шынықтырып, тыныс тынысы тарылады, наукас булығып, сырылдап дем алады, беті көгеріп, күре алу жаттығуларымен шұғылданып, еңбек пен демалысты дұрыс ұйымдастыру құжет. 1—2 метрге дейін сілекейімен шашырап, микробы ауаны ластайды. Cay адам тыныс алганда, бұл микроб мұрын қуысына енеді де, сол арқылы өкпеге түсіп, оны зақымдайды. Науқас адам әуелі аздап жөтеледі де, одан соң қаны азайып, жүдейді, тамаққа тәбеті шаппай, ұйықтағанда терлей береді. Дене кызуы кешке карай 37—37,5 градусқа дейін көтеріледі. Туберкулез таяқшасы наукастың ас ішетін ыдысынан, сүлгісінен, тесек орнынан да жүғады. Таяқшаның ауру туғызуы сау адамның организміне байланысты. Егер микробқа қарсы күресетін күш, яғни иммунитет пайда болса, онда оның әрекетінен денсаулық бүзылмайды. Науқас адам жөтелгенде, түшкіргенде аузын және мұрнын қол орамалмен жауып, микробтын ауаға таралуына жол бермеуі кажет. Ауруды дәрігер ғана емдей алады.

Мұрын арқылы демалудың маңызы ерекше. Мұрын қуыс-ында толып жатқан қалташықтар бар. Олар ауаны жылытады. Суық күндері салқын тиіп ауырудан сақтайды. Мұрынмен тыныс алу —- тісті бүзылудан сақтайды. Өндірістерде лас ауаны тазарту үшін желдеткіштер, шаң-тозаң ұстағыштар орнатылса, ал үйдегі шаң-тозанды сулы шүберекпен сүртіп отыру керек. Темекі тартудың тыныс алу мүшелеріне әсері . Темекінін түтінінде ете улы зат — никотин бар. Темекі түтшнің ішінде улы газ, шаң және күйе болады. Күніне 20 тал темекі тартатын адам 90 миллиграмм шамасында никотин жұтады. Алғашқы рет темекі тартканда — адам уланады: басы айналады, жүрегі кағады, құсады, қол-аяғы дірілдейді. Темекі тыныс алу мүшелерінін бәріне зиянды өсер етеді. Никотин тыныс алу жолдарының шырышты қабығын тітіркенді, қабындырады , қорғаныш қабілеті нашарлаған шырышты қабық аркылы ауру туғызатын микробтар еркін өтеді. Сондықтан темекі тартатын адамдар суық тию және т.б. аурулармен жиі ауырады. Никотин қан тамырларын тарылтады. Өкпе обырымен ауырғандардың 97%-ы темекі тартушылар. Себебі, темекіні ұзақ уакыт тарткандыктан, жара пайда болады.

ІІІ. Тест жұмысы.

. Оттегі өкпеден ұлпа, мүшелерге не түрінде тасылады?

А) газ түрінде. В) Қанда еріген түрінде. С) Гемоглобинмен байланысып, оксигемоглобин түрінде. D) Ерімеген күйде.

2. Дыбысты сөз шығу үшін не қатысады?

А) Дыбыс сіңірі, көмейүсті, дыбыс саңылауы. В) Дыбыс сіңірі, кеңірірдек дыбыс саңылауы. С) Көмейүсті, көмей, жұтқыншақ, кеңірдек.

D) Дыбыс сіңірі, дыбыс саңылауы, өкпе.

3 Өкпе мен ұппадағы газ алмасу неге байланысты?

А) Диффузия заңына. В) СО ₂ мен О ₂ концентрациясы бірдей.

С) Қысым айырмасына D ) Өздігінен.

4. Тыныс алу қозғалысына қатысатын бұлшық ет? A) Диафрагма.

В) Иык бұлшық еті. С) Үлкен кеуде бұлшық еті.D) Құрсақ бұлшық еті.

5. Тыныс алғандағы ауа кұрамының тыныс шығарғандағы ауа құрамынан айырмашылығы:

А) О ₂ -көп, СО ₂ - азырақ болуымен.B) О ₂ - аз, СО ₂ көбірек болуымен. С) Айырмашылығы жоқ. D) Тыныс алғандағы ауаның құрамында азоттың көбірек болуы

6. Ағза үшін тыныс алудың маңызы:

А) Оттегінің жасушаға тасымалдануы.

B) Органикалық қосылыстардың ыдырап, тотығуы үшін.

C) Органикалық қосылыстардың, ыдырап, қайта қалпына келу үшін. D) СО ₂ шығуына.

7. Өкпенің газ алмасуына қатысатыны:

А) Өкпе көпіршігі, веналық қылтамырлар. В) Бронхиолдар, өкпе көпіршігі, веналық қылтамырлар. С) Веналық қылтамырлар.

. D) Бронхиолдар, веналық қылтамырлар.

8. Жүректен өкпеге бағытталған қан? А) веналык. В) Артериялық.

C) Аралас. D) Лимфа мен веналық.

9. Тыныс алу жүйесіне кіреді;

А). Ауатамыр, өкпе, тіл, кеңірдек, мұрын қуысы.В) Ауатамыр, аңқа, көмей, көмекей. С) Кеңсірік, асқазан. өкпе, кеңірдек, ауатамыр, өкпе. D) Мұрын қуысы, аңка, кеңірдек, ауатамыр, өкпе.

10. Тыныс алу орталығынық қызметі:

А) Гормон түзеді, тыныс алу процесін қоздырады, тежелу тудырады. В) Тыныс алу процесіне қатыспайды. С) Ауамен тьіныс aлy, тыныс шығаруды реттейді.D) Тыныс алу механизмін бақылайды.

Ма?саты : 1)Білімділік: тыныс алу ж?йесіні? м?шелері туралы білімдерін тере?дете отырып, тыныс м?шелеріні? аурулары туралы білімдерін жетілдіру.

2) Дамытушылы?: О?ушыларды?, ал?ан білімдерін тияна?тап,одан ?рі лабораторияларда ?з беттерімен ж?мыс жасау?а да?дыландыру, ойлау ?абілеттерін дамыту

3) Т?рбиелік: о?ушылар?а тыныс алу м?шелеріні? ауруларыны? алдын – алу?а, тазалы? са?тау?а, адамгершілігі мол азамат болу?а,ал?ырлы??а ?йрету.

Саба? барысы:

ІІ. ?й тапсырмасын с?рау

“Жан ?иналмай ж?мыс бітпес, талап ?ылмай м?рат?а жетпес”

ІІІ. Жа?а саба?ты т?сіндіру

І?. Саба?ты бекіту

ІІ.?й тапсырмасын тексеру:

М?ше дегеніміз не?
М?шелер ж?йесі дегеніміз не?
Тыныс алуды? ма?ызы ?андай?

Суретпен ж?мыс : Берілген сандар?а тыныс алу ж?йесіні? м?шелерін жаз:

5.О? ж?не сол жа? ?кпе

Биологиялы? диктант :

М?рын ?уысы. б?лінген, ішкі беті.
.. дыбыс т?зу ?ызметін ат?арады.
Ке?ірдек. т?зілген.
.. кеуде ?уысында орналас?ан шымыр, кеуекті ж?п м?ше.
Кеуде ?уысын ??рса? ?уысынан б?ліп т?ратын б?лшы? ет..

Кесте толтыру

Тыныс ал?анда?ы ж?не тыныс шы?ар?анда?ы ауа ??рамы

Газдар

Тыныс ал?анда?ы ауада-%

Тыныс шы?ар?анда?ы ауада-%

ІІІ. Жа?а саба?

Тыныс алу м?шелеріні? аурулары

Т?жірибе :

Есеп: ?р тыныс алу ?оз?алысында адамны? ?кпесі ар?ылы орта есеппен 500см3 ауа ?теді. Егер о?ушы 1минутта 18 рет тыныс алса, 45 минутта ?анша рет тыныс алады?

Диетолог
Эндокринолог
Лор
Окулист
Стамотолог
Кардиолог
Дерматолог
Фтизиатр

Саба?ты ?орытындылау
Топтастыру

?йге тапсырма :

Тыныс алу мүшелерінің аурулары және гигиенасы

Мақсаты : 1)Білімділік: тыныс алу жүйесінің мүшелері туралы білімдерін тереңдете отырып, тыныс мүшелерінің аурулары туралы білімдерін жетілдіру.

2) Дамытушылық: Оқушылардың, алған білімдерін тиянақтап,одан әрі лабораторияларда өз беттерімен жұмыс жасауға дағдыландыру, ойлау қабілеттерін дамыту

3) Тәрбиелік: оқушыларға тыныс алу мүшелерінің ауруларының алдын – алуға, тазалық сақтауға, адамгершілігі мол азамат болуға,алғырлыққа үйрету.

Сабақ барысы:

ІІ. Үй тапсырмасын сұрау

“Жан қиналмай жұмыс бітпес, талап қылмай мұратқа жетпес”

ІІІ. Жаңа сабақты түсіндіру

ІҮ. Сабақты бекіту

ҮІ. Үйге тапсырма

ІІ.Үй тапсырмасын тексеру:

Мүше дегеніміз не?

Мүшелер жүйесі дегеніміз не?

Тыныс алудың маңызы қандай?

Суретпен жұмыс : Берілген сандарға тыныс алу жүйесінің мүшелерін жаз:

5.Оң және сол жақ өкпе

Биологиялық диктант :

Мұрын қуысы. бөлінген, ішкі беті .
. дыбыс түзу қызметін атқарады. .
Кеңірдек. түзілген.
. кеуде қуысында орналасқан шымыр, кеуекті жұп мүше.
Кеуде қуысын құрсақ қуысынан бөліп тұратын бұлшық ет.

Слайды и текст этой презентации

Тыныс алу м8шелер3н34 аурулары

Қорғаныс механизмы (тазалау)

Мұрындық клиренса
(мұрынның және мұрынжұтқыншақ эпителиі
Трахеобронхиальды клиренс
(қозғалғыш эпителий)

Альвеолярлы клиренс
(альвеолярлы макрофагтар)

Пневмония дегеніміз не?

Өкпенің респираторлы бөліміндегі кез-келген қабыну өзгерістері.
Осындай өкпедегі қабыну өзгерістері, рентген зерттемелерінде анықталады

Әртүрлі бактериялар
Вирусты-бактериальды ассоциация және басқа күрделі ассоциациялар
Саңырауқұлақтар

Ауалы- тамшылы(аэрозольды) жұғу
Мұрынжұтқыншақ және жұтқыншақтағы микроорганиздерді жұту (аспирация) (құсу кезінде инфекцияланған асқазан сөлін жұту)
Құрал-жабдықтардан жұғу (инкубациялық түтік, шырышты соратын системалар және т.б.)
Инфекцияның гематогенді тарау, септикопиемияда
Контакттілі жолмен

Принципы классификации пневмоний

По размеру воспалительного очага
Лобарная (долевая)
Лобулярная (полисегментарная)
Сегментарная
Мелкоочаговая

Пневмонияның жіктелу принципі

Біріншілік
Госпитальды ( екіншілік )

Пневмококтар
Гемофильды таяқша
Микоплазмалар Mycoplasma pneumoniae
Legionella pneumophilae
Chlamydophila pneumoniae

Госпитальды пневмонияның этиология

Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella pneumoniae
Proteus vulgaris
Staphylococcus aureus
……………………….

Бөлікті (крупозды)
Ошақты (лобулярлы, бронхопневмония)

Бронхопневмония
(очаговая пневмония)

Крупозная пневмония
(лобарная пневмония)

Бронхопневмония характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Диагностируется у 2/3 больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии. По патогенезу чаще бывают вторичными, этиология разнообразна.

Б Р О Н Х О П Н Е В М О Н И Я

Патогенез бронхопневмоний связан с воздушно-капельным распространением возбудителя,
его аспирацией из верхних дыхательных путей, а также распространением гематогенным и реже контактным путями.

Поля некроза с колониями бактерий

Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, чему могут способствовать переохлаждение, опьянение, наркоз и др. Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению микроорганизмов в респираторные отделы легкого — альвеолярные ходы, альвеолы. При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс, вызванный микроорганизмами, с мелких бронхов и бронхиол распространяется на
прилежащие альвеолы.

Бронхопневмония с абсцедированием

• Крупозная пневмония не является осложнением основного заболевания, в качестве которого обычно выступает бронхопневмония, а развивается как самостоятельное, т.е. основное, заболевание;

• Воспалительный процесс начинается не в бронхах, а сразу в альвеолярной ткани. Возникнув в задненижних отделах, он прогрессирует в передневерхнем направлении;

• Для лобарной пневмонии характерны внезапное острое начало, яркая симптоматика (высокая лихорадка, озноб, боль в боку, кашель, плеврит, долевая консолидация на рентгенограммах и др.) и стадийность клинического течения (применение современных лекарственных средств нередко изменяет клиническую картину);

В 90 — 95 % случаях лобарную пневмонию вызывают пневмококки. Иногда лобарную пневмонию вызывают Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера); стафилококки. В результате лекарственной изменчивости возбудителей наблюдаются отдельные случаи долевой пневмонии, вызванной стрептококками, палочкой инфлюэнцы и некоторыми другими грамотрицательными
палочками.

Различают 4 стадии развития долевой пневмонии.

Суммарная продолжительность первых трех, являющихся наиболее тяжелыми,
достигает 9 — 11 сут.

Стадия прилива, как правило, длится около 1 сут. Пораженная доля или легкое увеличены в объеме, гиперемированы, заполнены отечной жидкостью, стекающей в большом количестве с поверхности разреза. Под микроскопом видна картина так называемого микробного отека: в жидкости, заполняющей альвеолы почти всей пораженной доли определяются многочисленные бактерии (обычно, пневмококки) и малочисленные нейтрофилы.

Стадия красного опеченения развивается на 2-е сутки болезни. На фоне предшествующих изменений наблюдаются выраженный диапедез эритроцитов, а также накопление фибрина и нейтрофилов. Преобладание эритроцитов, часть которых подвергается гемолизу, придает пораженной ткани различные оттенки темно-красного цвета, а наличие в альвеолах фибрина и лейкоцитов — диффузную печеночную плотность безвоздушной ткани. На этой стадии отмечается фагоцитоз возбудителя нейтрофилами. Региональные лимфатические узлы гиперплазированы.

Стадия серого опеченения развивается на 4 — 6-е сутки. Пораженная ткань легкого, сохраняя плотность, становится серой или буровато-серой с суховатой поверхностью разреза. На висцеральной и в меньшей степени на париетальной плевре, как правило, выражены явления фибринозного плеврита. Под микроскопом видно, что гемолиз эритроцитов в альвеолах выражен слабее и общее количество эритроцитов невелико. Вместо них обнаруживаются обильные массы фибрина и многочисленные нейтрофилы. Местами нити фибрина проникают через поры в альвеолярных стенках из одной альвеолы в другую. В региональных лимфатических узлах можно наблюдать картину острого лимфаденита.

К р у п о з н а я п н е в м о н и я

Крупозная (долевая) пневмония

Многочисленные нейтрофильные лейкоциты
в просвете альвеол – стадия серого опеченения

Стадия разрешения наступает на 9 — 11-е сутки. Фибринозно-лейкоцитарный экссудат подвергается ферментному перевариванию. В альвеолах находятся остатки экссудата, усиленно поглощаемые макрофагами и удаляемые при кашлевых толчках. Происходит очищение и от возбудителя. Постепенно исчезают явления фибринозного плеврита, но могут оставаться фиброзные утолщения плевры и спайки (шварты, синехии, комиссуры) между листками плевры.

Стрелки указывают на поры Кона

Организация альвеолярного экссудата
при крупозной пневмонии

Осложнения крупозной пневмонии

Легочные - карнификация,абсцесс легкого, гангрена (влажная)
Внелегочные – гнойный медиастенит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит, гнойный менингит, абсцесс головного мозга

К а р н и ф и к а ц и я

Фибробласты среди нитей фибрина

В альвеолах отечная жидкость, гиалиновые мембраны,
мононуклеары

Аспирационная пневмония у новорожденного

Обратная связь да-, нет

Бронхопневмония – осложнение?
Очаговая пневмония и бронхопневмония являются синонимами?
При очаговой пневмонии поражается вся доля
Крупозная пневмония – самостоятельное заболевание
При стадии красного опеченения характерно большое количество лейкоцитов и нитей фибрина
Плеврит – внелегочное осложнение

Читайте также: