Стрептококкозы реферат по эпидемиологии
Обновлено: 17.05.2024
Стрептококковая инфекция — инфекционные заболевания, вызываемые стрептококками, преимущественно β-гемолитическими группы А (СГА).
Стрептококки группы А могут вызывать заболевания (скарлатина, рожа) и местные воспалительные процессы с локализацией в различных органах и системах организма (кожа, суставы, сердце, мочевыделительная, дыхательная системы и др.).
В настоящее время известно 83 серологических типа СГА. Считается, что один и тот же серотип стрептококка способен вызвать как носительство, так и любое заболевание.
Стрептококки способны продуцировать ряд токсинов и ферментов агрессии, наличие и уровень активности которых определяют индивидуальную вирулентность каждого отдельного штамма возбудителя.
Вот только некоторые из них:
1. Токсин эритрогенин оказывает на организм наибольшее воздействие:
- цитотоксическое,
- пирогенное,
- симпатикотропные свойства, вызывают у больных нарушение кровообращения,подавляет функции ретикулоэндотелиальной системы.
2. Стрептолизин S оказывает на организм иммуносупрессорное (подавляющее) действие.
Стрептококки высокоустойчивы к физическим воздействиям, хорошо переносят замораживание, в высохшем гное способны сохраняться неделями и месяцами, но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств и антибиотиков, особенно пенициллина.
Вот такая интересная инфекция, особенно если вспомнить, что сейчас осень и мы все, и в большей степени дети, подвержены различным простудным заболеваниям, а стрептококки не дремлют.
Чем же он так страшен? Почему его так боятся?
Источник инфекции — человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, а также носитель патогенных штаммов стрептококка.
В эпидемическом отношении наиболее опасными являются дети с поражением носа, ротоглотки и бронхов (скарлатина, ангина, назофарингит, бронхит), особенно посещающие детские сады и школы.
Большую роль в распространении инфекции играют пациенты с легкими, атипичными формами стрептококковых заболеваний (типа "немного болит горло"), а также носители стрептококка, имеющие хронические заболевания (аденоидиты, тонзиллиты, фарингиты и др.).
Основной путь передачи — воздушно-капельный. Интенсивность распространения стрептококка значительно возрастает при ОРВИ (кашель, чихание).
У детей раннего возраста возможен контактно-бытовой путь — через инфицированные игрушки, предметы ухода, руки ухаживающего персонала.
Пищевой путь — через продукты (молоко, сметана, творог, кремы), в которых стрептококки быстро размножаются, может приводить к возникновению вспышек стрептококковых заболеваний, характеризующихся чертами, присущими пищевым токсикоинфекциям.
Восприимчивость к стрептококку высокая. В различных возрастных группах преобладают определенные клинические формы стрептококковой инфекции.
У новорожденных и детей первых месяцев жизни в связи с наличием антитоксического иммунитета, приобретенного от матери, практически не встречается скарлатина, но наблюдаются различные гнойно-воспалительные заболевания (отит, стрептодермия, лимфаденит, остеомиелит и др.).
В более старших возрастных группах чаще встречается скарлатина и относительно реже — гнойно-септические процессы.
Заболевания которые может вызвать стрептококк
Скарлатина является наиболее распространенной формой стрептококковой инфекции у детей.
На современном этапе скарлатина в большинстве случаев протекает в легкой форме, что приводит к поздней диагностике, частым диагностическим ошибкам, несвоевременному лечению.
Проявления заболевания
Характерная алая сыпь, возникающая при скарлатине, — это реакция организма на эритротоксин, который с первого дня развития болезни вырабатывается стрептококка при размножении на слизистых поверхностях. Под воздействием этого токсина мелкие кровеносные сосуды расширяются, образуя пятна красного цвета и округлой формы.
Сочетание ангины и красной сыпи, постепенно захватывающей поверхности тела, начиная с головы и спускаясь вниз, позволяет уверенно диагностировать данное заболевание при внешнем осмотре.
К специфическим симптомам относят также отсутствие сыпи в области носогубного треугольника, что, вместе с выраженной гипертермией, покраснением щек и одутловатостью шеи из-за увеличения шейных лимфатических узлов составляет характерную картину внешности заболевшего ребенка.
Инкубационный период от момента заражения до появления явных симптомов составляет в среднем 5-7 дней, но известны случаи, когда скрытый этап длился от нескольких часов до 12 дней. При этом заболевший скарлатиной ребенок заразен с первого же дня до клинического выздоровления, то есть в течение примерно трех недель.
Ранние осложнения скарлатины у детей
Как правило, возникновение осложнений раннего и позднего периода связано с несвоевременной диагностикой или недостаточностью терапии заболевания.
Лечение скарлатины требует четкого соблюдения всех назначений специалиста не только для быстрого и эффективного выздоровления, но и для предотвращения развития многочисленных и достаточно серьезных осложнений данной инфекции.
При внедрении в организм инфекционный агент начинает негативно воздействовать на различные органы и системы. К наиболее распространенным осложнениям раннего периода скарлатины у детей относят такие явления, как:
Данные осложнения развиваются при заболевании скарлатиной ослабленным ребенком или при несвоевременном начале терапии, приводящим к тяжелой форме скарлатины. Поэтому так важно вовремя обратиться к врачу, чтобы был установлен правильный диагноз.
Поздние осложнения скарлатины
Большинство поздних осложнений при заболевании скарлатиной связаны с несвоевременным начало лечения и несоблюдением назначений в режиме и ограничении нагрузок во период заболевания и восстановления.
1. Суставной ревматизм
Первые симптомы отмечаются в среднем спустя две недели после клинического выздоровления и включают следующие проявления:
- болевые ощущения в крупных суставах конечностей;
- несимметричную локализацию воспалительных процессов;
- покраснение, отечность над суставом.
2. Миокардит
Воспаление развивается при проникновении стрептококка в сердечную мышцу. Для излечения миокардита необходимо устранение причины заболевания, что подразумевает полноценное лечение скарлатины.
Для уменьшения вероятности возникновения миокардита в период заболевания и в течение двух недель после выздоровления необходимо ограничивать физическую нагрузку. Поэтому скарлатина у детей требует освобождения от уроков физкультуры на срок от двух недель и соблюдение постельного режима в процессе лечения скарлатины.
3. Гломерулонефрит
Проявления гломерулонефрита могут отмечаться как через несколько дней, так и спустя несколько недель после заболевания скарлатиной.
В начале болезни проявляются следующие признаки:
- гипертермический вираж, повышение температуры тела;
- боли в поясничном отделе;
- снижение общего объема выделяемой мочи, изменение ее прозрачности, наличие осадка;
- отеки, особенно проявляющиеся после сна.
4. Пневмония
В 5% случаев поздним осложнением скарлатины является воспаление легких. Стрептококковая пневмония развивается на первой неделе заболевания скарлатиной септической формы из-за попадания стрептококков в легкие по дыхательным путям.
Если воспаление легких отмечается позднее, то обычно возбудителем является пневмококк, присоединяющийся на фоне ослабленного иммунитета организма ребенка.
Вот такая бы казалась детская инфекция, которая приводит к таким серьезным осложнениям в здоровье.
Принципы лечения скарлатины в детском возрасте
При диагностике скарлатины лечение определяется врачом. В первую очередь выбор терапии основывается на форме заболевания, тяжести его течения и сопутствующих болезнях, дисфункциях и индивидуальных особенностях ребенка.
Легкая форма не всегда требует назначения антибиотиков, необходимость антибиотикотерапии определяется педиатром.
В обязательную поддерживающую терапию, направленную на облегчение симптоматики и снижение вероятности развития осложнений, включают препараты противовоспалительного действия для носоглотки, жаропонижающее, если есть такая необходимость. Обязательным условием является обильное питье, а также соблюдение постельного режима больного, отсутствие нагрузок, покой, диетическое питание.
Средняя и тяжелая формы заболевания скарлатиной излечиваются антибиотиками пенициллиновой группы, наиболее эффективной против стрептококков.
Если при установленном диагнозе скарлатины лечение антибиотиками пенициллинового ряда невозможно (например, при наличии аллергической реакции к пенициллину), подбираются препараты других групп, к которым установлена чувствительность стрептококка.
В дополнение к обязательной антибиотикотерапии назначаются жаропонижающие средства, препараты для дезинтоксикации организма, витамины. При присоединении осложнений подбирается соответствующий курс лечения.
Лечением скарлатины занимается врач-педиатр, самостоятельные назначения препаратов недопустимы.
При любой форме заболевания скарлатиной необходимо обильное питье для вывода эритотоксинов и облегчения состояния больного, а также постельный режим и полный покой пациента.
Следует помнить, что скарлатина в легкой форме при несоблюдении назначений врача может стать причиной серьезных осложнений, приводящих к хроническим заболеваниям или инвалидизации ребенка.
Стрептококк профилактика
Скарлатина — болезнь, пока не поддающаяся профилактике методами вакцинации. Поэтому, чтобы избежать заболевания скарлатиной, проводятся меры неспецифической профилактики, препятствующие распространению инфекции в детских коллективах.
Поэтому при диагностике скарлатины у ребенка, посещающего дошкольное или школьное образовательное учреждение в классе или группе детского сада, устанавливается недельный карантин. При наличии контакта с заболевшим скарлатиной ребенком других детей допускают в коллектив только через 17 дней при отсутствии симптомов начала болезни.
Тем, кто перенес скарлатину дома, разрешается посещение детского учреждения спустя 22 дня от первого дня болезни, а выписанным из стационара — через 12 дней с момента выписки.
Такие карантинные меры помогают снизить процент заболеваемости и предотвратить эпидемии в детских садах, школах и иных формах детских коллективов.
Соблюдение личной гигиены также является одним из методов профилактики заболевания скарлатиной.
1. Обязательное мытье рук с мылом в течение 30 секунд, тщательная их обработка, особенно по возвращении из мест скопления людей, регулярная санитарная обработка игрушек, предметов, поверхностей, мытье продуктов питания позволяют эффективно уничтожать большинство болезнетворных микроорганизмов.
2. В доме, где находится больной скарлатиной, проводят особые гигиенические мероприятия, включающие регулярную обработку поверхностей хлорамином, кипячение постельного, нательного белья и посуды, антисептическую обработку игрушек.
3. При контакте с больным скарлатиной рекомендуется регулярное полоскание горла антисептиком, особенно при наличии хронических заболеваний носоглотки (фарингит, тонзиллит, гайморит и т. п.), промывание носовых ходов солевым раствором.
Факты о стрептококковой инфекции
Обзор составлен на основе обзора Федеральных клинических рекомендации от апреля 2015 года.
По данным ВОЗ стрептококковая инфекция признается самой опасной из всех предупреждаемых вакцинопрофилактикой болезней.
Стрептококки — это бактерии, которые вызывают отиты, бронхиты, пневмонию, менингиты, сепсис.
В России из 500 тысяч случаев пневмоний в год пневмококковую этиологию имеют 76% у взрослых и до 90% у детей в возрасте до 5-ти лет!
Носительство стрептококка в носоглотке в большинстве случаев протекает бессимптомно, однако у детей первых лет жизни может сопровождаться насморком.
К сожалению, в настоящее время формируется большое количество антибиотикоустойчивых форм стрептококка.
Согласно позиции ВОЗ — единственный способ существенно повлиять на заболеваемость и смертность от стрептококковой инфекции, снижение уровня антибиотикорезистентности.
В настоящее время в России вакцинация против стрептококк пневмония проводится 3-мя препаратами — Превенар, Пневмовакс 23, Синфлорикс. Какой препарат наиболее подходящий для конкретного случая — подробнее подскажет врач-педиатр на приеме.
В настоящее время вакцинация проводится, начиная с 2-х месячного возраста и до глубокой старости.
Эпидемиологическая ситуация, связанная с распространением стрептококковой инфекции и постстрептококковых заболеваний в мире, в последние десятилетия остается напряженной. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире ежегодно происходит свыше 616 млн случаев стрептококкового фарингита. Стрептококк группы А (СГА) является наиболее распространенной причиной заболеваемости и смертности при инфекционных заболеваниях и одним из основных патогенов человека. Распространенность тяжелых случаев СГА-инфекции во всем мире составила 18,1 млн человек. В то же время в последние годы в некоторых странах регистрируются вспышки скарлатины. В 2011 г. заболеваемость скарлатиной в 10 раз превысила среднемноголетний показатель предшествующего десятилетия. В последние 3 года в Великобритании были эпидемии скарлатины, причем каждый год отмечался рост заболеваемости. Несмотря на значительные достижения в борьбе с ревматической лихорадкой (РЛ), она продолжает напоминать о себе новыми вспышками. В настоящее время острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) не является массовым заболеванием, тем не менее представляет серьезную проблему, связанную с поражением сердца. В данной статье мы проанализировали основные показатели заболеваемости и распространенности РЛ, ревматической болезни сердца (РБС), хронического фарингита, назофарингита, синусита и ринита. Представлена сравнительная характеристика данных показателей среди детей, подростков и взрослых. Описаны высокая эпидемиологическая и социальная значимость проблемы и возможное начало нового подъема заболеваемости РЛ и РБС, которые наносят значительный социально-экономический ущерб, оставаясь в числе актуальных проблем здравоохранения России. Было выявлено, что ситуация, связанная с ОРЛ и РБС, в России остается нестабильной. За период с 1997 по 2016 г. имела место умеренная тенденция к увеличению эпидемиологических показателей стрептококковой инфекции. Достоверно увеличивается уровень заболеваемости ОРЛ со средним темпом прироста (СТП), равным 2,5 %, тогда как ее распространенность имеет прямо противоположную тенденцию к снижению. СТП составил –29,2 %. Заболеваемость РБС выявляла достоверный рост показателей с СТП +1,1 %. При этом распространенность имела тенденцию к снижению и СТП составил –2 %. Данная ситуация вызывает необходимость усиления эпидемиологического контроля за стрептококковой инфекцией и повышения настороженности врачей в отношении появления новых случаев ОРЛ и РБС.
Ключевые слова
Об авторах
Кафедра факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова лечебного факультета
117997 Москва, ул. Островитянова, 1
Кафедра факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова лечебного факультета
117997 Москва, ул. Островитянова, 1
ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)
Россия
Кафедра эпидемиологии и доказательной медицины
119991 Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2
Список литературы
1. Carapetis J.R., Steer A.C., Mulholland E.K., Weber M. The global burden of group A streptococcal diseases. Lancet Infect Dis 2005;5(11):685–94. DOI: 10.1016/S1473-3099(05)70267-X.
2. Брико Н.И., Покровский В.И., Ряпис Л.А. Стрептококки и стрептококкозы. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
4. O’Loughlin R.E., Roberson A., Cieslak P.R. et al. The epidemiology of invasive group A streptococcal infection and potential vaccine implications: United States, 2000–2004. Clin Infect Dis 2007;45(7):853–62. DOI: 10.1086/521264.
5. Брико Н.И., Покровский Н.И., Клейменов Д.А. Распространенность и клинико-эпидемиологическая характеристика заболеваний, вызываемых стрептококком группы А в России. Терапевтический архив 2009;11:5–9.
6. Аксенова А.В., Брико Н.И., К менов Д.А. Динамика эпидемиологических показателей острой ревматической лихорадки в Москве и Российской Федерации с 1996 г. по 2007 г. Вестник Российского государственного медицинского университета 2009;7:10–5.
7. Safar A., Lennon D., Stewart J. et al. Invasive group A streptococcal infection and vaccine implications, Auckland, New Zealand. Emerg Infect Dis 2011;17(6):983–9. DOI: 10.3201/eid/1706.100804.
11. Park D.W., Kim S.H., Park J.W. et al. Incidence and Characteristics of Scarlet Fever, South Korea, 2008–2015. Emerg Infect Dis 2017;23(4):658–61. DOI: 10.3201/eid2304.160773.
13. Chen M., Yao W., Wang X. et al. Outbreak of scarlet fever associated with emm 12 type group A Streptococcus in 2011 in Shanghai, China. Pediatr Infect Dis J 2012;31(9):158–62. DOI: 10.1097/INF.0b013e31825874f3.
14. Guy R., Williams C., Irvine N. et al. Increase in scarlet fever notifications in the United Kingdom, 2013/2014. Euro Surveill 2014;19(12):20749. DOI: 10.2807/1560-7917.es2014.19.12.20749.
15. Lamagni T.L., Darenberg J., Luca-Harari B. et al. Epidemiology of severe Streptococcus pyogenes disease in Europe. J Clin Microbiol 2008;46(7):2359–67. DOI: 10.1128/JCM.00422-08.
16. Cole J.N., Barnett T.C., Nizet V., Walker M.J. Molecular insight into invasive group A streptococcal disease. Nat Rev Microbiol 2011;9(10):724–36. DOI: 10.1038/nrmicro2648.
17. Dale J.B., Penfound T.A., Chiang E.Y., Walton W.J. New 30-valent M proteinbased vaccine evokes cross-opsonic antibodies against non-vaccine serotypes of group A streptococci. Vaccine 2011;29(46):8175–8. DOI: 10.1016/j.vaccine.2011.09.005.
18. Walker M.J., Barnett T.C., McArthur J.D. et al. Disease manifestations and pathogenic mechanisms of Group A streptococcus. Clin Microbiol Rev 2014;27(2):264–301. DOI: 10.1128/CMR.00101-13.
19. Nelson G.E., Pondo T., Toews K.A. et al. Epidemiology of Invasive Group A streptococcal infections in the United States, 2005–2012. Clin Infect Dis 2016;63(4):478–86. DOI: 10.1093/cid/ciw248.
20. Hua C., Sbidian E., Hemery F. et al. Prognostic factors in necrotizing softtissue infections(NSTI): A cohort study. J Am Acad Dermatol 2015;73(6):1006–12. DOI: 10.1016/j.jaad.2015.08.054.
21. Parnaby M.G., Carapetis J.R. Rheumatic fever in indigenous Australian children. J Pediatr Child Health 2010;46(9):527–33. DOI: 10.1111/j.1440-1754.2010.01841.x.
22. Stollerman G.H. Current issues in the prevention of rheumatic fever. Minerva Med 2002;93(5):371–87.
23. Stollerman G.H. Global changes in group A streptococcal diseases and strategies for their prevention. Adv Intern Med 1982;27:373–406.
24. Centers for Disease Control (CDC). Acute rheumatic fever among Army trainees – Fort Leonard Wood, Missouri, 1987–1988. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1988;37(34):519–22.
25. Kaplan E.L., Bisno A.L. Antecedent streptococcal infection in acute rheumatic fever. Clin Infect Dis 2006;43(6):690–2. DOI: 10.1086/506944.
26. Kaplan E.L., Johnson D.R., Cleary P.P. Group A streptococcal serotypes isolated from patients and sibling contacts during the resurgence of rheumatic fever in the United States in the mid-1980s. J Infect Dis 1989;159(1):101–3. DOI: 10.1093/infdis/159.1.101.
27. Самородская И.В. Сердечно-сосудистая заболеваемость и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2005;4(3, ч. II):94–100.
28. Watkins D.A., Beaton A.Z., Carapetis J.R. et al. Rheumatic Heart Disease Worldwide: JACC scientific expert panel. J Am Coll Cardiol 2018;72(12):1397–416. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.06.063.
29. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2002 г. Здравоохранение Российской Федерации 2004;1:3–18.
30. Белов Б.С., Гришаева Т.П. Острая ревматическая лихорадка: современные подходы к первичной и вторичной профилактике. Лечащий врач 2007;6:99–101.
31. Madden S., Kelly L. Update on acute rheumatic fever: it still exists in remote communities. Can Fam Physician 2009;55(5):475–8.
32. Vincent M.T., Celestin N., Hussain A.N. Pharyngitis. Am Fam Physician 2004;69(6):1465–70.
34. Клейменов Д.А., Брико Н.И., Аксенова А.В. Стрептококковая (группы А) инфекция в Российской Федерации: характеристика эпидемиологических детерминант и оценка современных масштабов проблемы. Эпидемиология и вакцинопрофилактика 2011;2(57):4–11.
Род бактерий, относящихся к условно патогенной микрофлоре. Носителями различных стрептококков являются практически все люди, включая младенцев. В норме активность микробов подавляет иммунитет. При ослаблении его защиты или получении извне большой заражающей дозы развиваются стрептококковые инфекции: воспалительные заболевания, поражающие слизистые дыхательных путей, ткани внутренних органов, зубы или оболочки мозга. Стрептококки очень устойчивы к факторам внешней среды, способны вырабатывать резистентность к антибактериальным препаратам.
Что такое стрептококки
Род Streptococcus объединяет разнообразные грамположительные микроорганизмы, способные размножаться в анаэробных условиях. Бактерии имеют шаровидную форму, их оболочки чрезвычайно устойчивы к агрессии внешней среды. В высушенных образцах биологических материалов стрептококки сохраняются жизнеспособными более года. Погибают при кипячении, химические дезинфицирующие препараты убивают их в течение 20 минут. По этой причине поверхностного антисептирования часто бывает недостаточно.
Источник распространения стрептококков — носители: зараженные или больные люди. В большой концентрации инфекция содержится на поверхности слизистых оболочек, в жидкостных выделениях: гное, экссудате, слюне. Микробы передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании или кашле. В отличие от вирусов стрептококки разлетаются на относительно небольшое расстояние от источника: в радиусе не более трех метров. Высокая устойчивость бактерий во внешней среде определяет также алиментарный путь заражения: через грязные руки, продукты питания. Стрептококки длительное время сохраняются в молоке, мясных и морепродуктах, которые являются для этой группы инфекций питательную среду.
При размножении в организме человека стрептококки провоцируют интенсивные воспалительные реакции:
микробы группы А чаще поражают слизистые носа, ротовой полости, гортани, бронхов и легких, слухового аппарата, кожи, становятся возбудителями синуситов, тонзиллита, кариеса, ангины, пневмонии, дерматитов, рожи, скарлатины, осложнения ран и ожогов;
стрептококки группы В обычно провоцируют воспаления тканей мочевыделительной системы, суставных структур, соединительной ткани, вызывают цистит, адрекситы, инфекционные нефриты, ревматические процессы, послеродовые осложнения у женщин, эти микробы могут передаваться при половых контактах.
Развитию стрептококковых инфекций способствуют различные системные патологии и повреждения тканей. В том числе: сахарный диабет, злокачественные опухоли, иммунодефицитные, послеоперационные состояния, гиповитаминозы, открытые раны.
Признаки инфицирования
Распространенные симптомы стрептококковых инфекций:
повышение местной или общей температуры тела;
зуд, жжение, сухость в области гортани;
отечность и покраснение миндалин, образование желтого или сероватого налета на слизистых;
заложенность носа с последующими густыми выделениями зеленоватого или желтого цвета;
резкая боль и заложенность слухового прохода, серозные выделения с примесью гноя.
У большинства людей природная высокая склонность к заражению стрептококками. При передаче того или иного вида инфекции воспаляются так называемые входные ворота. Возникают ларингит, фарингит, ангина, отит. При распространении микробов из очагов заражения страдают нижние дыхательные пути, мозг, почки, кишечник и другие органы. К инфекциям вторичной формы можно отнести процессы с включением аутоиммунных механизмов: ревматоидный артрит, стрептококковый васкулит, гломерулонефрит.
Стрептококки — частые провокаторы токсических и некротических осложнений, в том числе тяжелой лихорадки, абсцессов и сепсиса.
Диагностика и лечение стрептококковых инфекций
Специфическая диагностика патогенов требует проведения бактериологического анализа соскобов слизистых, образцов слюны, мочи, мокроты, гнойного отделяемого и других биоматериалов. Кроме того, часто бывает необходимо тестирование крови на антитела к стрептококкам. Лабораторные исследования устанавливают вид возбудителя болезни в течение 20–30 минут.
Кроме этиологических анализов при различных патологиях требуется диагностика общего состояния поражениях органов: обследование у отоларинголога, проведение УЗИ, флюорографии и некоторых других.
Тактику лечения подбирают с учетом выявленных нарушений и устойчивости микробов к медикаментам. Терапию проводят врачи различных профилей: гинекологи, терапевты, пульмонологи, дерматологи. Для подавления активности инфекционной микрофлоры больным назначают курс антибиотиков. Против стрептококков эффективны Азитромицин, Эритромицин,препараты из ряда фторхинолонов: Ципрофлоксацин, Левофлоксацин. Покупать и применять медикаменты важно по назначению врача. Самодеятельность в этом вопросе приводит к развитию суперинфекций. Терапию дополняют также иммуномодулирующими средствами.
Предотвратить развитие стрептококковых заболеваний помогают санитарные меры, закаливание, использование антисептических средств.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Возрастные ограничения 18+
БГСА — β-гемолитический стрептококк серогруппы А,
НМ — небные миндалины,
СИ — стрептококковая инфекция,
ПСГН — постстрептококковый гломерулонефрит,
ПСЗ — постстрептококковые заболевания,
РА — ревматоидный артрит,
РЛ — ревматическая лихорадка,
СТШ — стрептококковый токсический шок.
Стрептококковые инфекции (СИ) и постстрептококковые заболевания (ПСЗ) в настоящее время являются одной из наиболее острых проблем современной медицины. Сложно выявить область медицины, в которой не встречалась бы патология, вызванная стрептококками [1].
По характеру роста на кровяном агаре было выделено 3 группы стрептококков: α-гемолитические (зеленящие); β-гемолитические; γ-гемолитические [2, 3]. Однако главная роль в патологии человека принадлежит β-гемолитическому стрептококку группы, А (БГСА). Формы течения СИ представлены на схеме.
Классификация стрептококковых заболеваний.
Наиболее часто практические врачи сталкиваются с первичными формами СИ в виде поражения ЛОР-органов. Острый тонзиллит — это общее острое инфекционное заболевание, поражающее лимфоидную ткань небных миндалин (НМ) глотки и характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, воспалением регионарных лимфатических узлов.
Этиологическим фактором острого тонзиллита являются как вирусные, так и бактериальные агенты. Для решения вопроса о необходимости назначения антибактериальной терапии R. Centor [4] в 1981 г. предложил шкалу, позволяющую дифференцировать вирусное поражение НМ от бактериального. В соответствии с диагностическим правилом R. Centor, вирусная этиология тонзиллита наиболее вероятна при сумме баллов 0—1. Если при обследовании пациента получена сумма в 2 балла, то для дифференцировки вирусного поражения от бактериального необходимо выполнить следующие лабораторные тесты: микробиологическое исследование отделяемого из лакун НМ и/или экспресс-тест, а также определение уровня антител к антигенам β-гемолитического стрептококка группы А. Основываясь на результатах проведенных исследований, следует решить вопрос о необходимости назначения антибактериальной терапии. Если при использовании шкалы Centor сумма баллов составила 3—4 балла, то необходимо выполнить бактериологическое исследование отделяемого из лакун НМ, назначить антибактериальную терапию длительностью 10 дней, а также определить уровни антител к БГСА. В случае выявления 3-кратного и более увеличения уровня стрептококковых антител, для исключения постстрептококкового осложнения в виде ревматического кардита рекомендовано выполнять эхокардиографию (ЭхоКГ) сердца в динамике.
Кроме острого тонзиллита, частым клиническим проявлением первичных форм СИ являются стрептококковые поражения кожи и подлежащих тканей, к которым относятся импетиго, эктима, рожа.
Импетиго — разновидность пиодермии, встречающаяся в детском возрасте, которая напоминает ветряную оспу и характеризуется появлением поверхностных высыпаний пузырьково-гнойничкового характера. Наиболее часто высыпания локализуются на коже лица вокруг носа, рта, в том числе заеды (угловой стоматит) в углах рта, глазной щели, крыльев носа [5]. Следует отметить, что это заболевание является высококонтагиозным.
Эктима — разновидность глубокой стрептококковой пиодермии с поражением не только эпидермиса, но и собственно дермы, вследствие чего исходом этого состояния является образование рубца. Факторами, способствующими возникновению эктимы, являются сахарный диабет, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния [6]. В начале заболевания появляется пустула с серозно-геморрагическим или серозно-гнойным отделяемым. Затем после вскрытия гнойничка образуется буровато-коричневая корочка с явлениями гиперемии и инфильтрации по периферии. Эктима наиболее часто локализуется в области поясницы, ягодиц и нижних конечностей.
Шкала Centor
Рожистое воспаление — инфекционная болезнь, вызванная БГСА и характеризующаяся четко ограниченным очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, лихорадкой и явлениями общей интоксикации [7]. Факторами риска развития рожи являются сахарный диабет, хроническая венозная, сердечная или почечная недостаточность, хроническая алкогольная интоксикация, травмы, хирургические раны, иммунносупрессивная терапия.
Вторичные формы СИ подразделяются на 2 типа: заболевания с аутоиммунным компонентом (ПСЗ) и токсико-септические состояния.
К первому типу заболевания относятся ревматическая лихорадка, постстрептококковый гломерулонефрит и постстрептококковый васкулит.
Ревматическая лихорадка (РЛ) — это постинфекционное осложнение тонзиллита или фарингита, вызванных БГСА, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7—15 лет, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе, суставах, мозге, коже [8].
Не исключается, что у некоторых пациентов стрептококк может являться триггерным фактором. Нередко на ранних стадиях у пациентов с ревматоидным артритом (РА) выявляется повышенный уровень антител к стрептолизину-О (АСЛ-О), который не является специфичным для инфекции, вызванной БГСА, вследствие того, что стрептолизин-О способен синтезировать стрептококки различных групп (В, С). Некоторые исследователи наблюдали развитие РА в 10,6% после перенесенной ангины [12]. Экспериментально доказано, что компоненты клеточной стенки стрептококков при однократном интрабрюшинном введении у крыс вызывали острый артрит, приобретающий впоследствии хроническое течение [13]. Кроме того, некоторыми исследователями в рамках изучения артрита, ассоциированного с СИ, выявлены заболевания (РА, серонегативный спондилоартрит, ранний РА), дебютом которых стало поражение суставов, а также повышенные уровни стрептококковых антител.
Наиболее важным признаком РЛ, определяющим прогноз жизни, является кардит. К характерным жалобам при ревматическом кардите можно отнести ощущение перебоев в работе сердца, однако при признаках недостаточности кровообращения возможно появление отеков ног, одышки. Классическим методом диагностики этого состояния является аускультация, выявляются шумы: систолический над верхушкой и/или протодиастолический над аортой, что расценивается как признак вальвулита, однако золотым стандартом диагностики ревматического кардита считается ЭхоКГ [14].
Хорея (хорея Сиденгама) — очень важное проявление РЛ, проявляющееся поражением нервной системы, преимущественно у лиц женского пола до 20-летнего возраста. Важно отметить, что хорея является одним из самых поздних проявлений РЛ, что может усложнить лабораторную диагностику. Клиническая картина проявляется изменением походки, почерка, мимики, невнятностью речи, могут появляться насильственные движения туловища и конечностей.
Подкожные ревматические узелки и кольцевидная эритема в настоящее время являются редкими манифестациями осложненного течения стрептококкового тонзиллита, но специфичность данных синдромов остается очень высокой [14].
Геморрагическая пурпура (болезнь Шенлейна—Геноха) — системный васкулит, как правило, развивающийся после бактериальной инфекции верхних дыхательных путей. Частота возникновения этого осложнения СИ составляет около 13,5 на 100 000 случаев. Необходимо отметить, что у пациентов с болезнью Шенлейна—Геноха определяется поливалентная аллергия на лекарственные препараты [15].
При поражении сосудов кожи в клинической картине наблюдается геморрагическая сыпь, сначала по типу петехиальных высыпаний, далее возможно образование сплошных полей значительной площади. Излюбленной локализацией сыпи является кожа нижних конечностей и ягодицы, редко высыпания появляются на спине и пояснице. При вовлечении в патологический процесс сосудов внутренних органов возможно появление соответствующей клиники. Так, поражение сосудов почек проявляется развитием либо изолированной макрогематурии, либо макрогематурии с протеинурией. Поражение органов желудочно-кишечного тракта может сопровождаться эрозивно-язвенным повреждением стенок желудка, тонкой или толстой кишки, проявляющимся желудочно-кишечным кровотечением. Включение в патологический процесс сосудов легких приводит к кровохарканию. Характерно возникновение либо артралгий, либо артрита, причем суставной синдром возникает одновременно или предшествует кожным высыпаниям [16].
Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) — заболевание почечных клубочков, развивающееся в результате перенесенной СИ верхних дыхательных путей или кожи с преимущественным поражением капилляров обеих почек по типу диффузного генерализованного пролиферативного или экссудативного поражения, характеризующееся гематурией, гипертензией и разной выраженности транзиторной почечной недостаточностью [1].
Несмотря на то что ПСГН считается одним из наиболее изученных поражений почек, данные о патогенезе этого заболевания являются недостаточными. Исследуются и обсуждаются несколько патогенетических теорий, которые включают в себя синтез противопочечных антител, иммуннокомплексное воспаление, а также воздействие на клубочки почек цистеиновой протеазы (SPE B) БГСА [17—19].
Клинически ПСГН проявляется как ренальными, так и экстраренальными симптомами, тяжесть которых может варьировать от бессимптомных форм, диагностируемых исключительно лабораторно, до развития острой почечной недостаточности.
Пациенты отмечают уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия), возможно появление дискомфорта и тяжести в поясничной области. При осмотре пациентов с ПСГН характерным является бледность лица в сочетании с его отечностью — facies nephritica. При физикальном обследовании пациентов выявляются отеки голеней и стоп, артериальная гипертензия, преимущественно диастолическая, за счет повышения сосудистого сопротивления.
Для ренальных симптомов характерно изменение цвета мочи за счет гематурии, протеинурия. О тяжелом поражении почечной ткани может свидетельствовать обнаружение в анализе мочи цилиндров.
Необходимо отметить, что обнаружить все симптомокомплексы у пациента бывает крайне затруднительно, кроме того, в настоящее время развернутая клиническая картина ПСГН встречается нечасто [20].
К токсико-септическим состояниям относят некротическую инфекцию мягких тканей (инвазивные формы СИ) и септические осложнения.
Некротизирующий фасциит — глубокое поражение подкожной жировой клетчатки с вовлечением фасции, но без поражения мышц и кожи.
Ранними признаками (24 ч) некротизирующего фасциита являются болезненность в области повреждения кожных покровов. Затем наступает значительное усиление болевых ощущений, не соответствующих степени повреждения [23]. Кроме того, появляются признаки интоксикации, включающие тошноту, рвоту, лихорадку, головокружение. Отмечается жажда, нарастающая по мере обезвоживания.
Для отсроченных (72 ч) симптомов характерно нарастание отека и появление эритематозной сыпи в месте первичного элемента, а также образование булл, заполненных серозно-геморрагической жидкостью. В дальнейшем в ране развиваются некротические изменения.
Поздними симптомами некротизирующего фасциита являются резкое падение артериального давления, нарушение сознание; таким образом, появляются признаки стрептококкового токсического шока (СТШ) [24]. Это угрожающее жизни состояние развивается в 80% случаев как осложнение инвазивной инфекции БГСА.
Диагностическими критериями СТШ являются:
— лабораторный критерий — выделение БГСА из стерильного (кровь) или нестерильного (раневая поверхность) очага;
— клинические признаки тяжести состояния (гипотензия, клинические и лабораторные нарушения, нарушение функции печени и почек, коагулопатия, респираторный дистресс-синдром).
СТШ не вызывает сомнения при наличии одного признака из 1-й группы и двух признаков из 2-й группы.
Лабораторная диагностика СИ включает в себя:
1. Микробиологический метод:
— выделение БГСА из очага воспаления, в том числе использование экспресс-теста, используемого для диагностики СИ;
— определение серогруппы возбудителя;
— типирование возбудителя при выявлении инвазивных форм БГСА-инфекции.
2. Исследование уровней титров антител к протективным антигенам, к которым традиционно относятся стрептолизин-О, дезоксирибонуклеаза-В, стрептогиалуронидаза, а также группоспецифический оболочечный антиген полисахарид А. Стоит отметить, что комплексное исследование антител к антигенам БГСА значительно повышает специфичность диагностики СИ [25].
3. Использование молекулярно-генетических методов исследования — определение гена стрептококкового митогена mf, обнаруживаемого исключительно у БГСА [26].
Необходимо обращать внимание на то, что вероятность развития ПСЗ у пациентов, перенесших СИ, различна. К факторам риска развития ПСЗ относят высокие титры стрептококковых антител в дебюте заболевания, а также нарастание титров антител в процессе лечения. Важно отметить необходимость тщательного сбора анамнеза у пациентов, родственники которых перенесли ПСЗ в любой форме, имеется существенно более высокий риск развития этого патологического состояния.
При стрептококковом тонзиллите для ранней диагностики ПСЗ необходимо учитывать факторы риска развития ПСЗ, выполнять анализ крови как минимум дважды для контроля СОЭ и уровня лейкоцитов, а при высоком СОЭ исследовать С-реактивный белок. Кроме того, важен контроль над уровнем стрептококковых антител каждые 2 нед до полной нормализации, а также выполнение анализа мочи с целью исключения гематурии.
Важнейшей профилактикой развития как гнойных, так и негнойных осложнений СИ является своевременная и достаточная по длительности антибактериальная терапия. В качестве этого могут использоваться препараты, способные обеспечить эрадикацию БГСА. Учитывая высокую чувствительность БГСА к β-лактамным антибиотикам, препаратами первого ряда считаются пенициллины. Цефалоспорины являются препаратами второй линии, однако у пациентов с сопутствующей патологией (сахарный диабет, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния) эти антибиотики должны использоваться в качестве стартовой терапии. У пациентов с доказанной аллергической реакцией на β-лактамы необходимо назначать макролиды. Для эрадикации БГСА необходим 10-дневный курс терапии.
При кожных формах СИ помимо системной антибактериальной терапии назначают местное лечение (бактробан, фукорцин).
Ранняя клиническая и лабораторная диагностика первичных форм СИ, оценка факторов риска развития вторичных форм, а также своевременная и адекватная по длительности антибактериальная терапия помогут избежать осложненного течения инфекции, вызванной БГСА.
Читайте также: